11. UPDATE INNERE MEDIZIN 2019
Angiologie
Hans Peter LorenzenZertifiziertes Zentrum für Gefäßmedizin
KRH Klinikum Siloah
DOAK und Antiphospholipid-Syndrom
23. Mai 2019
23.05.2019
Pengo et al. Blood 2018; 132: 1365–1371
Increased risk of thrombosis in antiphospholipid syndrome patients treated with direct oral anticoagulants. Results from an international patient-level data meta-analysis.
Auswertung 447 APS Patienten mit DOAK-Therapie (Rivaroxaban 290, Dabigatran 144, Apixaban 13) Rezidivthromboserate 16% in mittlerer Beobachtungszeit von 12,5 Monaten Signifikant erhöht bei Dreifachpositivität OR = 4,3 (95 % KI 2,3–7,7)
Direct oral anticoagulants in patients with venous thromboembolism and thrombophilia: a systematic review and meta‐analysis
8 Studien (4 zu Rivaroxaban, 3 zu Dabigatran und 1 zu Edocaban)
Bei APS mit venöser Thrombembolie und niedrigem Thrombembolierisiko wirksame Alternative zu VKA
Dufrost et al, Autoimmun Rev 2018; 1011-1021
Elsebaie et al. J Thromb Haemost 2019; 17: 645-656
Metaanalysen zum Einsatz von DOAK bei Antiphospholipidsyndrom
Anti-Phospholipidsyndrom
Oberbegriff Antiphospholipidantikörper : Lupusantikoagulanzien (LA) und Anti-Cardiolipin-AK, Anti-ß2-GPI etc. • heterogenes Gemisch von Immunglobulinen (IgG, IgM, IgA) • gegen Plasmaproteine gerichtet, die an PL-Oberflächen binden, zu diesen target-Proteinen (Cofaktoren) zählen
ß2-GPI, Prothrombin; PC, PS Gerinnungsaktivierung
• Anticardiolipin-AK • Anti Beta 2 Glykoprotein-AK• Lupusantikoagulanz
2 positive Messungen im Abstand von 12 Wo.
Teste entsprechend der ISTH-Empfehlung (keine Bestimmung unter DOAK oder VKA)
Bestätigung einer klinischen Diagnose
International consensus statement on an update of the classification criteria for definete antiphospholipid syndrome (APS).
Miyakis et al. JTH 2006; 4: 295-306
• Sekundäre APS-Syndrom i. R. von Autoimmunerkrankungen wie z. B. ein systemischer Lupus erythematodes• primäres APS: unprovozierte Thromboembolien oder Schwangerschaftskomplikationen ohne Grunderkrankung
Tiefe Venenthrombose 31.7 % Thrombozytopenie (<100/nl)* 21.9 % Livedo reticularis* 20.4 % Insult* 13.1 % Thrombophlebitis migrans* 9.1 % Lungenembolie 9.0 % Abort 8.3 % TIA* 7.0 % Hämolytische Anämie 6.6 % Hautulkus, Epilepsie, Herzinfarkt etc. je
R. Cervera et al, Ann Rheum Dis 2009
APS – clinical and immunologic manifestations and patterns of disease expression in a cohort of 1000 patients
Hauptmanifestationen
• arterielle und venöse Thrombosen (überwiegend bei jungen Patienten )
• Schwangerschaftskomplikationen
Stellungnahme der wissenschaftlichen Fachgesellschaften GTH, DGA, DGP sowie von BDDH und des Aktionsbündnis Thrombose zum Rote Hand Brief vom 23.05.2019
Bauersachs et al Phlebologie 2019, 271–274
Ob bei vorausgegangenen arteriellen Thrombosen zusätzlich ASS eingesetzt werden soll, ist bisher unklar, wird aber durch die TRAPS-Studie unterstützt.
Kinetik des Paclitaxelsnach Applikation
Absorption von 5-30% des gesamten Paclitaxels in Gefäßwand
Medikamentenfreisetzung durch Kontakt mit Gefäßwand bei Ballondilatation
Hohe Bioverfügbarkeit des Paclitaxels für rasche Absorption der Gefäßwand
1 Jahres-Offenheitsraten nach endovaskulärer Behandlung der Oberschenkelarterien
Risk of Death Following Application of Paclitaxel-Coated Balloons and Stents in the Femoropopliteal Artery of the Leg: A Systematic Review
and Meta-Analysis of Randomized Controlled TrialsK. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018 Dec 18:e011245
• Systematische Literaturrecherche mit Auswertung 28 randomisierter Studien
• Daten von 4663 Patienten, 89% Claudicatio, 11% kritische Ischämie
• 12 verschiedene Produkte mit 2.0, 3.0 oder 3.5µg/mm3
• 2/3 männlich, Alter 67-76 Jahre, 1-3 Monate duale Plättchenhemmung, teilweise länger
• Medianes Follow-up 2 Jahre:• Follow-up 1 Jahr – 15 Studien• Follow-up 2 Jahre – 10 Studien• Follow-up 4-5 Jahre – 3 Studien
Patientensterblichkeit nach einem Jahr
Risiko 2,3% vs. 2,3%risk ratio 1.08 K. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018
Patientensterblichkeit nach 2 Jahren
Risiko 7,2% vs. 3,8%risk ratio 1.68
K. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018
Patientensterblichkeit nach 4-5 Jahren
Risiko 14,7% vs. 8,1%risk ratio 1.93
K. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018
Dosisabhängigkeit – Subgruppenanalysen
K. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018
Dosis Untergruppen Risk ratio
3,5 µg/mm3 paclitaxel ballon 2,31 (1,15-4,83)
3,0 µg/mm3 paclitaxel stent 2,10 (1,15-3,83)
3,0 µg/mm3 paclitaxel ballon 1,65 (0,95-2,87)
2,0 µg/mm3 paclitaxel stent 1,27 (0,70-2,32)
Todesursachen – Subgruppenanalysen nach 2 Jahren
Paclitaxel coated ballonInpact SFA
Paclitaxel coated stentVCR PTX
Paclitaxel Control Paclitaxel Control
Cardiovascular 9 0 18 8
Malignom 2 2
Infectionen 5 0
Pulmonale Erkrankung
3 0
Other 3 0 NN NN
K. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018
Schlussfolgerungen der Autoren
• Signifikant erhöhte Langzeitmortaliät im Paclitaxel-Arm der Studien
- Allerdings im Paclitaxelarm höher Komorbiditäten
• Vermutung der Dosisabhängigkeit
• Ursache unklar: Mikroembolien und /oder systemische Wirkung?
?
K. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018
Kritikpunkte an der Studie
• Primärer Endpunkt der Studien nicht die Sterblichkeit, daher eingeschränkte Datenlage - Reintervention meist primärer Endpunkt
• Nur 3 Langzeitstudien, Vergleich dieser schwierig
• Durch Einschlusskriterien weniger Patienten in der Kontrollgruppe, verstärkt nach 2 und 5 Jahren
• Niedrigere Sterblichkeit in der Kontrollgruppe als bei Patienten generell mit ähnlichen Risikofaktoren
• Interventionen an anderer Stelle unberücksichtigt
• Todesursachen v.a. Herz-Kreislauferkrankungen/Infektionen – erscheint nicht typisch für die therapeutische Anwendung von Paclitaxel
Gefäßmedizin Scan 2019; 6: 11-13
Da die spezifische Ursache und der Mechanismus der erhöhten Mortalität auch nach Überprüfung der Meta-Analyse von Katsamos et al. momentan
noch unbekannt ist, kann nach Auffassung des BfArM derzeit noch keine abschließende Empfehlung zur Verwendung der in Rede stehenden
Produkte erfolgen. Hierzu sind weiterführende Datenanalysen notwendig, um insbesondere zusätzliche Langzeitdaten in die Auswertung zu
integrieren.
Sorgfältige Nutzen-Risikoabwägung bei der Verwendung Paclitaxel-beschichteter Ballons und Stents bei der Behandlung der paVk
Bei einigen Patientinnen bzw. Patienten mit besonders hohem Restenose-Risiko oder z. B. im Rahmen palliativmedizinischer Versorgung
können die Vorteile der Verwendung eines Paclitaxel-beschichteten Produktes überwiegen. In allen anderen Fällen sollten vorzugweise
alternative Behandlungsmethoden in Erwägung gezogen werden. Das Nutzen-Risiko-Verhältnis ist in jedem Fall von den behandelnden
Ärztinnen bzw. Ärzten sorgfältig abzuwägen.
Hinweise für das AufklärungsgesprächBesprechen Sie mit Ihren Patientinnen und Patienten die Risiken und Nutzen aller verfügbaren Behandlungsoptionen und beziehen Sie Ihre
Patientinnen/Patienten in die Entscheidung mit ein. Sofern eine Behandlung mit einem Paclitaxel-beschichteten Produkt erwogen wird, sollte im
Gespräch und in der Einwilligungserklärung darauf hingewiesen werden, dass es im Zusammenhang mit der Verwendung Paclitaxel-
beschichteter Ballons und Stents ab 2 Jahren nach der Anwendung zu einer erhöhten Sterbewahrscheinlichkeit kommen kann als mitunbeschichteten Produkten
03. Juni 2019
“That´s why I never walk in front
!”
Milzarterienaneurysma
Meist Zufallsbefund im Röntgenbild Kalkschatten, Strömungsgeräusch oder i. R. Abklärung unspezifischer gastrointestinaler Symptome
Themenwechsel: Pathologische abdominelle Gefäßbefunde
Aneurysmata viszeraler Arterien
Selten mit 0,1–2,0 % der arteriellen Aneurysmen
80 % der viszeralen Aneurysmata im Stromgebiet des Truncus coeliacus und seine Äste
A. lienalis in 60 % und die A. hepatica und ihre Äste in 20–30 %.
Aneurysma der Arteria lienalis häufiger bei Frauen mit 4:1
Meist arteriosklerotischer Natur (60 %)
seltener fibromuskuläre Dysplasie, kongenitale Bindegewebsdefekte, Traumen, entzündliche und infektiöse Prozesse
Pseudoaneurysmen durch Gefäßarrosionen im Rahmen einer akuten oder chronischen Pankreatitis
oder als Komplikation endovaskulärer und kathetertechnischer Prozeduren im hepatobiliären System
Schwangerschaftsassoziierte hormonelle Veränderungen, ein alternierender Fluss in der Portalvene, eine portale
Hypertonie sowie Flussveränderungen der Milzarterie begünstigen die Aneurysmaentstehung.
Der natürliche Verlauf des Milzarterienaneurysmas ist nicht sicher vorhersehbar !
• bei 75 % der Patienten langjährig asymptomatischjedoch 95 % der jungen Frauen, die ein Milzarterienaneurysma haben, im 3. Trimenon symptomatisch
• Komplikationsbedingte Symptome nehmen ab einem Aneurysmadurchmesser von 2 cm zu, wobei die Spontanruptur die gefürchtetste Komplikation darstellt.
• Besonders bei Multipara 25–45 % zu Rupturen. • Bei Nicht-Schwangeren Rupturrisiko 3–10 % mit Letalität 10–25 %.
• Rupturrisiko ab Aneurysmagröße > 2 cm 30–40 % - Letalität 46– 75 %
• Oft Prodromi mit linksseitigen Oberbauchbeschwerden
• rupturassoziierte Einblutung kann retroperitoneal, in die Bauchhöhle, in das Gallengangs- oder Pankreasgangsystem
weitere Komplikationen:periphere Embolisation, thrombotische Okklusion (Ischämie, Milzinfarkt) und Kompression benachbarter Strukturen(Passagebehinderung des Magen-Darm-Trakts, Milzvenenverschluss)
Milzarterienaneurysma
Therapie:
Endovaskulär Gecoverte Stents, Coiling des Aneurysmas, in Ausnahmefällen auch des GefäßesChirurgische Resektion mit End zu Endanastomosierung
Coiling des Aneurysmas
Implantation eines gecoverte Stents
Symptomatische chronische Mesenterialischämien aufgrund der guten Kollateralisierung der
gastromesenterialen Gefäße selten - Inzidenz 1 zu 100.000.
In der Regel müssen mindestens 2 intestinale Hauptarterien betroffen sein, um Beschwerden auszulösen
Initial Inappetenz und Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Obstipation wechselt mit Diarrhöen
Leitsymptome der chronischen Mesenterialischämie
• postprandiale Schmerzen, ca. 20 min nach Nahrungsaufnahme einsetzend und 2– 3 h anhaltend (Angina
abdominalis),
• Gewichtsverlust
• Übelkeit
• rezidivierende Diarrhö
Sicherung der Diagnose erfolgt in der CT-Angiographie (CTA)mit Sensitivität von mehr als 90% bereits in der Diagnostik der akuten Mesenterialischämie Standarddiagnostikum
Mesenterialarterienstenosen
Farbkodierte Duplexsonographie
Nächster diagnostischer Schritt: Angio CtVor Therapie komplette Abklärung inkl Endoskopie
Überkreuzung des Lig. arcuatum mediale des Zwerchfells unterhalb des Abganges des Truncus coeliacus mit Einengung dieses
Gefäßes - charakteristischen hakenförmige Konfiguration.
Funktionelle Untersuchung Inspiration bewirkt Minderung des Drucks durch Ligament mit Abnahme der Stenose
Nur ca. 1 % symptomatisch – aufgrund der guten Kollateralkreisläufe zwischen Truncus coeliacus und Art. mesenterica superior
immer ausgiebige Diagnostik mit Ausschluss anderer Beschwerdeursachen
Dunbar-Syndrom
Farbduplexsonographischer Nachweis eines Dunbar-Syndroms
Angiographischer Nachweis eines Dunbar-Syndroms
Therapie: chirurgische Spaltung des Lig. arcuatum mediale
Endovaskuläre Verfahren mit schlechten Ergebnisse:
das rigide Lig. arcuatum medianum wirkt als Hypomochlion
alternativ Dilatation von stenosierten Kollateralen
Gefäßkompressionsphänomen
Mit konsekutiver Hämaturie
Nussknackersyndrom
• Flankenschmerzen (oft links)
• linkskonvexe Lordose im Lendenbereich
• Unterleibsschmerzen (bei Frauen meist über dem linken Eierstock)
• Rückenschmerzen
• Hämorrhoiden
Nussknackerphänomen
Stauung der linken Nierenvene Umgehungskreisläufe
Flussumkehr in linker Eierstockvene Stauung der Beckenorgane
Funktionsstörungen und Schmerzen. • Schmerzen linker Unterbauch• Menstruationsbeschwerden• Harndrang bei geringer Blasenfüllung• schmerzhafte Stuhlentleerung bei Hämorrhoiden,• Stauung der Bein- und Dammvenen links
.
Pelvic congestion Syndrom
häufige Umgehungskreisläufein die linke Beckenvenen links
über Uterus auf die rechte Seite
Ultraschallbild linke Vena ovarica erweitert und geschlängelt auch Krampfadern des Uterus
Bei der überwiegenden Zahl der Patienten V. portae, V. lienalis und V. mesenterica superior beurteilbar,
jedoch ist peripher die diagnostische Aussage weniger sensitiv.
Bei Leberzirrhose sinkt auch bei nicht obstruierter Pfortader der mittlere Blutfluss mit fortschreitendem Schweregrad
Pfortaderthrombose
Prävalenz ca. 4/100 000Inzidenz ca. 1/100 000
40% Lebererkrankungen27% Malignome22% Thrombophilie11 % myeloproliferative Erkrankungen
46% 1 oder mehr Risikofaktoren
Rajan et al Aliment Pharmcol Ther 2010: 1154
Thrombosen mit echoarmen Binnenreflex, fehlendem
Farbsignal
und ein Verlust der respiratorischen Kaliberschwankung
Pfortaderthrombose
Therapie der frischen Portalvenenthrombose:Heparin, dann orale AntikoagulationMindestens 3 Monate bei persistierender Thrombophilie dauerhaftAntibiotika bei Zeichen der Infektion
Klinik: Bauchschmerzen, neu aufgetretener Aszites, Fieber
Bei Diagnosestellung:
Da als Auslöser portaler Thrombosen neben der portalen Hypertension, beispielsweise bei Leberzirrhose und Aszites, auch Leberzellkarzinome in Betracht kommen, ist eine Darstellung der Oberbauchorgane erforderlich
( bei CT-Diagnostik nicht nur venöse sondern auch arterielle Phase fahren)
Chronische Pfortaderthrombose
Nach 1 und 3 Jahren
Umbau mit Rekanalisierung und Ausbildung von Kollateralen (kavernöse Transformation).
Kontrastmittel- Computertomographie
bei Mesenterialvenenthrombose
venöse Gefäßwand besser kontrastiert als zentraler
Thrombus
Echoreiches
Material
im Lumen im B-
Bild.
Fehlen des
Flusssignals
Im Bereich
des Verschlusses
Im Farbmodus
Idiopathische Thrombose der V. mesenterica superior
Lokale Risikofaktoren Systemische Risikofaktoren
Prävalenz JAK 2 Mutation
Budd Chiari Syndrom 42-59%
Pfortaderthrombose 34-38%
Sinusthrombose 2,57%
TVT/LAE 0,88%
Retinale Venenthrombose
0,99%
Normalbevölkerung 0.94%
Idiopathische Periaortitis der abdominalen Aorta
Computertomographie
• Positronen-Emissions-Tomographie
• Volumen-Perfusions-Tomographie
Magnetresonanzangiographie
Farbduplexsonographie
Erweiterung der infrarenalen Aorta mit echogemischtem perivaskulären Randsaum
(kein Nachweis einer aktiven Perfusion des Randsaums im Farbdoppler)
Idiopathische Periaortitis der abdominalen Aorta
Exzentrische Wandverdickung der infrarenalen Aorta abdominalis
(Anreicherung von Kontrastmittel in der Spätphase)maximaler aortaler Querdurchmesser 47 mm
Dilatation des Pyelons und des Kelchsystems der rechten Niere mit verzögerter Perfusion
Idiopathische Periaortitis der abdominalen Aorta
8 Wochen nach Therapieeinleitung
Regredienter Querdiameter der infrarenalen Aorta. Weiterhin echogemischter perivaskulärer Randsaum, jedoch zunehmend echogen
Therapie
Einleitung einer immunsuppressiven Therapie mit Prednisolon
• Initial 80 mg pro Tag (im Verlauf stufenweise Reduktion der Glukokortikoidtherapie
„Zur Reduktion der kumulativen Steroiddosis sollte die Therapie mit steroidsparenden Agentien früh erwogen werden,
Nach Fallberichten könnte der humanisierte monoklonale Anti-Interleukin- 6-Rezeptor-Antikörper Tocolizumab vor allem
bei den primären Großgefäßvaskulitiden und möglicherweise auch bei der chronischen Periaortitis eine
Therapiealternative darstellen“
Histopathologie:
chronische (peri-) adventitielle Inflammation mit lympho-plasmazellulären Infiltraten und Fibrose
• Primäre (2/3) vs. sekundäre (1/3) Form
Diagnose und Dfferenzierung wichtig, da bei sekundärer Genese Behandlung der Grunderkrankung
Ursachen für sekundäre Periaortitis: u.a. Medikamente, Malignome, Infektionen, Radiatio, Operationen,
retroperitoneale Blutung, Endovaskular-Prothesen
2-10% aller Bauchaortenaneurysmen sind inflammatorischer Genese
Inflammatorisches Aortenaneurysma
inflammatorische Aortenaneurysma als Verlaufsform der chronische idiopathische Periaortitis
Differenzialdiagnose entzündlicher Aortenerkrankungen:
Riesenzellarteriitis• häufigste Ursache der Aortitis. • typischerweise > 50. Lebensjahres, überwiegend weiblich
• Nach bildgebender Untersuchungen18-FDG-PET und CTA Diagnosezeitpunkt Aorta in ca. 50–70 % beteiligt
• Strukturelle aortale Schäden im Langzeitverlauf bei 30 % • 17-fach bzw. 2,5-faches Risiko für Aneurysmen thorakal bzw. abdominell mit
einem Anstieg ca. 5 Jahre nach Diagnosestellung
Isolierte idiopathische Aortitis – Variante der RZA?Histologisch ähnlich , jedoch häufiger Männer, Manifestation früher
Chronische Periaortitishistologisch vorwiegend adventitiell lokalisiertes lymphplasmazelluläres Infiltrat mit Beteiligung von Vasa vasorum und periadventitieller Fibrose
Weitere Variante: retroperitoneale Fibrose (Morbus Ormond)
50 % IgG4- assoziierte Erkrankung einerseits isolierter Befall einzelner Organe (z. B. Pankreas, Speicheldrüse) andererseits systemisch mit Multiorganbeteiligung und Inflammation
Aneurysmen der A. iliaca communis< 3 cm Rupturwahrscheinlichkeit < 3%. 3-4 cm Rupturwahrscheinlichkeit 10% > 4 cm Rupturwahrscheinlichkeit 15%.
Iliakalarterienaneurysmen
Abdominelles Aortenaneurysma
Sonographie
Sonographie: Sensitivität: 95%
Spezifität: 100%
Ultraschallscreening empfohlen laut awmf-Leitlinie:
• Männer > 65 Jahre
• Frauen > 65 Jahre mit Raucheranamnese
• Geschwistern 1. Grades eines Patienten mit AAA
Kontrollintervalle bei Aortenaneurysma –United Kingdom Small Aneurysm Trial
Durchmesser Empfohlene Kontrollintervalle
3,0-3,5 24 Monate
3,6-4,5 12 Monate
4,6-5,0 6 Monate
>5,0 3 Monate
<1% Wahrscheinlichkeit
Größenwachstum > 5,5 cm
bis zur nächsten Kontrolle
Indikation zur elektiven Versorgung eines asympomatischen abdominellen Aortenaneurysmas
Max. Durchmesser > 5,5 cm bei Männern oder
> 5,0 cm bei Frauen
Wachstum > 0,5 cm in 6 Monaten
bzw. > 1,0 cm in 12 Monaten
Bei Durchmesser > 4,5 cm und niedrigem Op.-Risiko
bei ausdrücklichem Wunsch nach entsprechender Aufklärung
Vielen Dank für die Aufmerksamkeit
Interdisziplinäres Gefäßforum
des Gefäßzentrums Siloah
7. November 2019 Beginn 18:30 Uhr
Restaurant Steuerndieb
Moderne Therapiekonzepte
Nierenarterienstenose
Atherosklerotische NAST• Häufig - 90% der Fälle• Häufig bei älteren männlichen Patienten, Rauchern• Generalisierte Atherosklerose• Häufig auch Nierenfunktionseinschränkung
Fibromuskuläre Dysplasie• Selten (10% der Fälle)• Vor allem Frauen im Alter von 15-50 Jahren• Selten Gefäßverschluss oder Nierenfunktionseinschränkung• Mitbeteiligung anderer Gefäße ( Carotiden ) möglich
• Fehlende Nachtabsenkung oder gar ein inverses Profil in der 24-h-Langzeitmessung
• die arterielle Hypertonie bei Frauen im jugendlichen Alter (fibromuskuläre Dysplasie)
• rasch verschlechternde oder therapieresistente arterielle Hypertonie
• bei Auftreten nächtlicher Lungenödeme – insbesondere bei Vorhandensein einer KHK oder aVk
• rasche Verschlechterung der Nierenfunktion unter Einführung oder Dosissteigerung ACE- Hemmern oder Sartanen
„Keine Indikation stellt die Untersuchung im Rahmen eines Screenings jeglicher Patienten mit arterieller Hypertonie
dar“
Gründe für FKDS der Nierenarterien
Korrelation FKDS - Stenosegrad
Farbkodierte Duplexsonographie
Fallbeispiel Nierenarterienstenose
Entscheidungshilfe Intrarenale Widerstandsindices
Linke Niere
Seitendifferente intrarenale Widerstandsindices in Teilen der rechten Nieremit erniedrigter Amplitude und zögerlichem Geschwindigkeitsanstieg rechts
Angiographische Bestätigung einer Stenose der oberen Nierenarterie
Stentimplantation
PostinterventionellKeine ReststenoseRI allseits mit steilen Aufstrich
Klinisch: RR-Abfall in normotonen Bereich!
Indikation im Klinikum Siloah: hämodynamisch relevante Stenose mit erniedrigten intrarenalen Widerstandsindices
und therapierefraktäre Hypertonie und /oder progrediente Niereninsuffizienz
Paradigmenwechsel in der Lymphologie ?
Jede 10. Frau Betroffen
„I have a congenital condition called lipedema that causes my body to produce excess adipose tissue, also known as fat“
Lipödem
Beschwerden:• disproportionale Fettgewebsvermehrung an Beinen (und/oder Armen) • Schweregefühl und/oder Schmerzhaftigkeit der betroffenen Extremitäten• Hämatomneigung• Ödeme – im Tagesverlauf zunehmend
Lymphologische Ambulanz der Földi Kliniken: 2300 Patientinnen mit der Diagnose Lipödem.Nur 3 % normalgewichtig, 9 % übergewichtig mit BMI zwischen 25 und 30 kg/m² und 88 % adipös mit BMI > 30 kg/m²
Das Lipödem entwickelt sich
immer aus einer Lipohypertrophie
heraus, allerdings nur bei einem
sehr kleinen Teil der Betroffenen.
Ursache und Entstehungs des Lipödems unbekannt.
Adipositas verschlechtert Lipödem, kann sie aber wohl auch induzieren
Mythos 1: Das Lipödem ist eine progrediente Erkrankung
Mythos 2: Ein Lipödem macht psychisch krank.
Mythos 3: Das Lipödem ist in erster Linie ein „Ödem-Problem“; daher ist die Manuelle Lymphdrainage eine essenzielle und regelmäßig durchzuführende Standardtherapie!
Mythos 4: Das Lipödem macht dick!
Mythos 5: Gewicht abnehmen hat keinen Effekt auf das Lipödem!Die weit überwiegende Mehrheit der Patientinnen erlebt infolge der oft erheblichen Fettgewebsreduktion an den Beinen eine deutliche Beschwerdebesserung, viele sind sogar schmerzfrei.
Mythos 6: Die Liposuktion führt zu ausgeprägter und dauerhafter Verbesserung des Lipödems
Lipödem - Mythen und Fakten
T. Bertsch, Phlebologie 2018; 47: 84-92+ 120-126+ 188-198; 2019; 48: 47-56
Beim Lipödem scheint sich die ketogene Ernährung in Bezug auf Gewichtsreduktion und Beschwerdesymptomatik als besonders wirksam zu erweisen.
Nach Untersuchungen der Földiklinik werden in über 80% der Fälle die typischen Beschwerden wie Spannungsgefühle, Ödemneigung, oft auch die Druckdolenz, gebessert, so dass häufig eine Reduktion der Therapiemaßnahmen möglich wird.
Diese Beschwerdebesserung ist also nicht nur auf die Gewichtsreduktion, sondern sehr wahrscheinlich auf die antiinflammatorischen und antiödematösen Effekte der Stoffwechselumstellung zurückzuführen
Therapie
Sinnvolle Bedingungen zur Indikationsstellung:
1. Weiterbestehen der Schmerzsymptomatik im Weichteilgewebe – trotz mindesten 6 monatiger konservativer
Therapie
2. Einbindung in ein gesamttherapeutisches Konzept unter Berücksichtigung psychologischer, psychosozialer,
ernährungs- und sportmedizinischer Gesichtspunkte.
3. Bei adipösen Patienten mit Lipödem sollte die Adipositas dann nicht im Vordergrund der beiden Erkrankungen
stehen. Dies
wäre z. B. der Fall, wenn der in den Lipödem-Leitlinien genannte BMI von 32 kg/m² überschritten werden würde.
Ausnahmen hiervon sollten differenziert begründet werden.
4. Nachgewiesene – weitgehende – Gewichtsstabilität von mindestens 2 Jahren, um das Risiko für einen
postoperativen Gewichtsanstieg (der die durch die Liposuktion erzielte Befundverbesserung ad absurdum führen
würde) zu reduzieren.
5. Präoperatives psychologisches Assessment durch psychologisches Fachpersonal zum Ausschluss von
Essstörungen oder schwerwiegenden psychischen Erkrankungen, die einem nachhaltigen Behandlungserfolg
passagere Beschwerdebesserung nach Liposuktion!
Fast alle diese Frauen nehmen aber wieder eine Gewichtszunahme –Mit konsekutiver Verschlimmerung der Weichteilschmerzen im Bereich der Beine
Liposuktion
Bertsch, Phlebologie 2019; 48(01): 47-56
Adipositas assoziiertes Lymphödem
T. Bertsch, Phlebologie 2018; 47: 75-83
Am Ende des Berufslebens 74% der Männer/ 56% der Frauen übergewichtig
Zahl stagniert
Aber Anteil der morbid Adipösen stark zunehmend um > 300% bei den Männern, Frauen 175%
Lymphologische Fachklinik Ochtrup 200 Patienten mittlerer BMI 38
Adipositas assoziiertes Lymphödems
adipöse Mäuse weisen im Vergleich zu normgewichtigen einen geschwungenen und elongierten Verlauf der Lymphkollektoren sowie eine reduzierte Pulsation der Lymphgefäße auf
Bereits ab BMI von 25 Druckanstieg in der Leistenhautfalte von 20 mmHg mit Auswirkungen auf die peripheren venösen Druckverhältnisse.
Durch die bei der Adipositas verstärkte Expression von VEGF-C, dem wichtigsten Wachstumsfaktor für die Lymphangiogenese, scheint es zu einer lymphatischen Dysfunktion zu kommen
• Verbesserung des Lymphabfluss
• Lockerung der fibrosklerotischen Gewebsveränderungen
• Beseitigung des Proteinstaus und Verhütung der Reakkumulation
• Verbesserung von Funktionsdefiziten der Gliedmaßen
Therapieeffekte
Paradigmenwechsel in der Lymphologie ?
Lipohypertrophie
Lipödem
Adipositas
Adipositas assoziiertes Lymphödem
Lipolymphödem
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