11. UPDATE INNERE MEDIZIN 2019

Angiologie

Hans Peter LorenzenZertifiziertes Zentrum für Gefäßmedizin

KRH Klinikum Siloah

DOAK und Antiphospholipid-Syndrom

23. Mai 2019

23.05.2019

Pengo et al. Blood 2018; 132: 1365–1371

Increased risk of thrombosis in antiphospholipid syndrome patients treated with direct oral anticoagulants. Results from an international patient-level data meta-analysis.

Auswertung 447 APS Patienten mit DOAK-Therapie (Rivaroxaban  290, Dabigatran 144, Apixaban  13) Rezidivthromboserate 16% in mittlerer Beobachtungszeit von 12,5 Monaten Signifikant erhöht bei Dreifachpositivität OR = 4,3 (95 % KI 2,3–7,7)

Direct oral anticoagulants in patients with venous thromboembolism and thrombophilia: a systematic review and meta‐analysis

8 Studien (4 zu Rivaroxaban, 3 zu Dabigatran und 1 zu Edocaban)

Bei APS mit venöser Thrombembolie und niedrigem Thrombembolierisiko wirksame Alternative zu VKA

Dufrost et al, Autoimmun Rev 2018; 1011-1021

Elsebaie et al. J Thromb Haemost 2019; 17: 645-656

Metaanalysen zum Einsatz von DOAK bei Antiphospholipidsyndrom

Anti-Phospholipidsyndrom

Oberbegriff Antiphospholipidantikörper : Lupusantikoagulanzien (LA) und Anti-Cardiolipin-AK, Anti-ß2-GPI etc. • heterogenes Gemisch von Immunglobulinen (IgG, IgM, IgA) • gegen Plasmaproteine gerichtet, die an PL-Oberflächen binden, zu diesen target-Proteinen (Cofaktoren) zählen

ß2-GPI, Prothrombin; PC, PS Gerinnungsaktivierung

• Anticardiolipin-AK • Anti Beta 2 Glykoprotein-AK• Lupusantikoagulanz

2 positive Messungen im Abstand von 12 Wo.

Teste entsprechend der ISTH-Empfehlung (keine Bestimmung unter DOAK oder VKA)

Bestätigung einer klinischen Diagnose

International consensus statement on an update of the classification criteria for definete antiphospholipid syndrome (APS).

Miyakis et al. JTH 2006; 4: 295-306

• Sekundäre APS-Syndrom i. R. von Autoimmunerkrankungen wie z. B. ein systemischer Lupus erythematodes• primäres APS: unprovozierte Thromboembolien oder Schwangerschaftskomplikationen ohne Grunderkrankung

Tiefe Venenthrombose 31.7 % Thrombozytopenie (<100/nl)* 21.9 % Livedo reticularis* 20.4 % Insult* 13.1 % Thrombophlebitis migrans* 9.1 % Lungenembolie 9.0 % Abort 8.3 % TIA* 7.0 % Hämolytische Anämie 6.6 % Hautulkus, Epilepsie, Herzinfarkt etc. je

R. Cervera et al, Ann Rheum Dis 2009

APS – clinical and immunologic manifestations and patterns of disease expression in a cohort of 1000 patients

Hauptmanifestationen

• arterielle und venöse Thrombosen (überwiegend bei jungen Patienten )

• Schwangerschaftskomplikationen

Stellungnahme der wissenschaftlichen Fachgesellschaften GTH, DGA, DGP sowie von BDDH und des Aktionsbündnis Thrombose zum Rote Hand Brief vom 23.05.2019

Bauersachs et al Phlebologie 2019, 271–274

Ob bei vorausgegangenen arteriellen Thrombosen zusätzlich ASS eingesetzt werden soll, ist bisher unklar, wird aber durch die TRAPS-Studie unterstützt.

Kinetik des Paclitaxelsnach Applikation

Absorption von 5-30% des gesamten Paclitaxels in Gefäßwand

Medikamentenfreisetzung durch Kontakt mit Gefäßwand bei Ballondilatation

Hohe Bioverfügbarkeit des Paclitaxels für rasche Absorption der Gefäßwand

1 Jahres-Offenheitsraten nach endovaskulärer Behandlung der Oberschenkelarterien

Risk of Death Following Application of Paclitaxel-Coated Balloons and Stents in the Femoropopliteal Artery of the Leg: A Systematic Review

and Meta-Analysis of Randomized Controlled TrialsK. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018 Dec 18:e011245

• Systematische Literaturrecherche mit Auswertung 28 randomisierter Studien

• Daten von 4663 Patienten, 89% Claudicatio, 11% kritische Ischämie

• 12 verschiedene Produkte mit 2.0, 3.0 oder 3.5µg/mm3

• 2/3 männlich, Alter 67-76 Jahre, 1-3 Monate duale Plättchenhemmung, teilweise länger

• Medianes Follow-up 2 Jahre:• Follow-up 1 Jahr – 15 Studien• Follow-up 2 Jahre – 10 Studien• Follow-up 4-5 Jahre – 3 Studien

Patientensterblichkeit nach einem Jahr

Risiko 2,3% vs. 2,3%risk ratio 1.08 K. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018

Patientensterblichkeit nach 2 Jahren

Risiko 7,2% vs. 3,8%risk ratio 1.68

K. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018

Patientensterblichkeit nach 4-5 Jahren

Risiko 14,7% vs. 8,1%risk ratio 1.93

K. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018

Dosisabhängigkeit – Subgruppenanalysen

K. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018

Dosis Untergruppen Risk ratio

3,5 µg/mm3 paclitaxel ballon 2,31 (1,15-4,83)

3,0 µg/mm3 paclitaxel stent 2,10 (1,15-3,83)

3,0 µg/mm3 paclitaxel ballon 1,65 (0,95-2,87)

2,0 µg/mm3 paclitaxel stent 1,27 (0,70-2,32)

Todesursachen – Subgruppenanalysen nach 2 Jahren

Paclitaxel coated ballonInpact SFA

Paclitaxel coated stentVCR PTX

Paclitaxel Control Paclitaxel Control

Cardiovascular 9 0 18 8

Malignom 2 2

Infectionen 5 0

Pulmonale Erkrankung

3 0

Other 3 0 NN NN

K. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018

Schlussfolgerungen der Autoren

• Signifikant erhöhte Langzeitmortaliät im Paclitaxel-Arm der Studien

- Allerdings im Paclitaxelarm höher Komorbiditäten

• Vermutung der Dosisabhängigkeit

• Ursache unklar: Mikroembolien und /oder systemische Wirkung?

?

K. Katsanos et al. , J Am Heart Assoc. 2018

Kritikpunkte an der Studie

• Primärer Endpunkt der Studien nicht die Sterblichkeit, daher eingeschränkte Datenlage - Reintervention meist primärer Endpunkt

• Nur 3 Langzeitstudien, Vergleich dieser schwierig

• Durch Einschlusskriterien weniger Patienten in der Kontrollgruppe, verstärkt nach 2 und 5 Jahren

• Niedrigere Sterblichkeit in der Kontrollgruppe als bei Patienten generell mit ähnlichen Risikofaktoren

• Interventionen an anderer Stelle unberücksichtigt

• Todesursachen v.a. Herz-Kreislauferkrankungen/Infektionen – erscheint nicht typisch für die therapeutische Anwendung von Paclitaxel

Gefäßmedizin Scan 2019; 6: 11-13

Da die spezifische Ursache und der Mechanismus der erhöhten Mortalität auch nach Überprüfung der Meta-Analyse von Katsamos et al. momentan

noch unbekannt ist, kann nach Auffassung des BfArM derzeit noch keine abschließende Empfehlung zur Verwendung der in Rede stehenden

Produkte erfolgen. Hierzu sind weiterführende Datenanalysen notwendig, um insbesondere zusätzliche Langzeitdaten in die Auswertung zu

integrieren.

Sorgfältige Nutzen-Risikoabwägung bei der Verwendung Paclitaxel-beschichteter Ballons und Stents bei der Behandlung der paVk

Bei einigen Patientinnen bzw. Patienten mit besonders hohem Restenose-Risiko oder z. B. im Rahmen palliativmedizinischer Versorgung

können die Vorteile der Verwendung eines Paclitaxel-beschichteten Produktes überwiegen. In allen anderen Fällen sollten vorzugweise

alternative Behandlungsmethoden in Erwägung gezogen werden. Das Nutzen-Risiko-Verhältnis ist in jedem Fall von den behandelnden

Ärztinnen bzw. Ärzten sorgfältig abzuwägen.

Hinweise für das AufklärungsgesprächBesprechen Sie mit Ihren Patientinnen und Patienten die Risiken und Nutzen aller verfügbaren Behandlungsoptionen und beziehen Sie Ihre

Patientinnen/Patienten in die Entscheidung mit ein. Sofern eine Behandlung mit einem Paclitaxel-beschichteten Produkt erwogen wird, sollte im

Gespräch und in der Einwilligungserklärung darauf hingewiesen werden, dass es im Zusammenhang mit der Verwendung Paclitaxel-

beschichteter Ballons und Stents ab 2 Jahren nach der Anwendung zu einer erhöhten Sterbewahrscheinlichkeit kommen kann als mitunbeschichteten Produkten

03. Juni 2019

“That´s why I never walk in front

!”

Milzarterienaneurysma

Meist Zufallsbefund im Röntgenbild Kalkschatten, Strömungsgeräusch oder i. R. Abklärung unspezifischer gastrointestinaler Symptome

Themenwechsel: Pathologische abdominelle Gefäßbefunde

Aneurysmata viszeraler Arterien

Selten mit 0,1–2,0 % der arteriellen Aneurysmen

80 % der viszeralen Aneurysmata im Stromgebiet des Truncus coeliacus und seine Äste

A. lienalis in 60 % und die A. hepatica und ihre Äste in 20–30 %.

Aneurysma der Arteria lienalis häufiger bei Frauen mit 4:1

Meist arteriosklerotischer Natur (60 %)

seltener fibromuskuläre Dysplasie, kongenitale Bindegewebsdefekte, Traumen, entzündliche und infektiöse Prozesse

Pseudoaneurysmen durch Gefäßarrosionen im Rahmen einer akuten oder chronischen Pankreatitis

oder als Komplikation endovaskulärer und kathetertechnischer Prozeduren im hepatobiliären System

Schwangerschaftsassoziierte hormonelle Veränderungen, ein alternierender Fluss in der Portalvene, eine portale

Hypertonie sowie Flussveränderungen der Milzarterie begünstigen die Aneurysmaentstehung.

Der natürliche Verlauf des Milzarterienaneurysmas ist nicht sicher vorhersehbar !

• bei 75 % der Patienten langjährig asymptomatischjedoch 95 % der jungen Frauen, die ein Milzarterienaneurysma haben, im 3. Trimenon symptomatisch

• Komplikationsbedingte Symptome nehmen ab einem Aneurysmadurchmesser von 2 cm zu, wobei die Spontanruptur die gefürchtetste Komplikation darstellt.

• Besonders bei Multipara 25–45 % zu Rupturen. • Bei Nicht-Schwangeren Rupturrisiko 3–10 % mit Letalität 10–25 %.

• Rupturrisiko ab Aneurysmagröße > 2 cm 30–40 % - Letalität 46– 75 %

• Oft Prodromi mit linksseitigen Oberbauchbeschwerden

• rupturassoziierte Einblutung kann retroperitoneal, in die Bauchhöhle, in das Gallengangs- oder Pankreasgangsystem

weitere Komplikationen:periphere Embolisation, thrombotische Okklusion (Ischämie, Milzinfarkt) und Kompression benachbarter Strukturen(Passagebehinderung des Magen-Darm-Trakts, Milzvenenverschluss)

Milzarterienaneurysma

Therapie:

Endovaskulär Gecoverte Stents, Coiling des Aneurysmas, in Ausnahmefällen auch des GefäßesChirurgische Resektion mit End zu Endanastomosierung

Coiling des Aneurysmas

Implantation eines gecoverte Stents

Symptomatische chronische Mesenterialischämien aufgrund der guten Kollateralisierung der

gastromesenterialen Gefäße selten - Inzidenz 1 zu 100.000.

In der Regel müssen mindestens 2 intestinale Hauptarterien betroffen sein, um Beschwerden auszulösen

Initial Inappetenz und Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Obstipation wechselt mit Diarrhöen

Leitsymptome der chronischen Mesenterialischämie

• postprandiale Schmerzen, ca. 20 min nach Nahrungsaufnahme einsetzend und 2– 3 h anhaltend (Angina

abdominalis),

• Gewichtsverlust

• Übelkeit

• rezidivierende Diarrhö

Sicherung der Diagnose erfolgt in der CT-Angiographie (CTA)mit Sensitivität von mehr als 90% bereits in der Diagnostik der akuten Mesenterialischämie Standarddiagnostikum

Mesenterialarterienstenosen

Farbkodierte Duplexsonographie

Nächster diagnostischer Schritt: Angio CtVor Therapie komplette Abklärung inkl Endoskopie

Überkreuzung des Lig. arcuatum mediale des Zwerchfells unterhalb des Abganges des Truncus coeliacus mit Einengung dieses

Gefäßes - charakteristischen hakenförmige Konfiguration.

Funktionelle Untersuchung Inspiration bewirkt Minderung des Drucks durch Ligament mit Abnahme der Stenose

Nur ca. 1 % symptomatisch – aufgrund der guten Kollateralkreisläufe zwischen Truncus coeliacus und Art. mesenterica superior

immer ausgiebige Diagnostik mit Ausschluss anderer Beschwerdeursachen

Dunbar-Syndrom

Farbduplexsonographischer Nachweis eines Dunbar-Syndroms

Angiographischer Nachweis eines Dunbar-Syndroms

Therapie: chirurgische Spaltung des Lig. arcuatum mediale

Endovaskuläre Verfahren mit schlechten Ergebnisse:

das rigide Lig. arcuatum medianum wirkt als Hypomochlion

alternativ Dilatation von stenosierten Kollateralen

Gefäßkompressionsphänomen

Mit konsekutiver Hämaturie

Nussknackersyndrom

• Flankenschmerzen (oft links)

• linkskonvexe Lordose im Lendenbereich

• Unterleibsschmerzen (bei Frauen meist über dem linken Eierstock)

• Rückenschmerzen

• Hämorrhoiden

Nussknackerphänomen

Stauung der linken Nierenvene Umgehungskreisläufe

Flussumkehr in linker Eierstockvene Stauung der Beckenorgane

Funktionsstörungen und Schmerzen. • Schmerzen linker Unterbauch• Menstruationsbeschwerden• Harndrang bei geringer Blasenfüllung• schmerzhafte Stuhlentleerung bei Hämorrhoiden,• Stauung der Bein- und Dammvenen links

.

Pelvic congestion Syndrom

häufige Umgehungskreisläufein die linke Beckenvenen links

über Uterus auf die rechte Seite

Ultraschallbild linke Vena ovarica erweitert und geschlängelt auch Krampfadern des Uterus

Bei der überwiegenden Zahl der Patienten V. portae, V. lienalis und V. mesenterica superior beurteilbar,

jedoch ist peripher die diagnostische Aussage weniger sensitiv.

Bei Leberzirrhose sinkt auch bei nicht obstruierter Pfortader der mittlere Blutfluss mit fortschreitendem Schweregrad

Pfortaderthrombose

Prävalenz ca. 4/100 000Inzidenz ca. 1/100 000

40% Lebererkrankungen27% Malignome22% Thrombophilie11 % myeloproliferative Erkrankungen

46% 1 oder mehr Risikofaktoren

Rajan et al Aliment Pharmcol Ther 2010: 1154

Thrombosen mit echoarmen Binnenreflex, fehlendem

Farbsignal

und ein Verlust der respiratorischen Kaliberschwankung

Pfortaderthrombose

Therapie der frischen Portalvenenthrombose:Heparin, dann orale AntikoagulationMindestens 3 Monate bei persistierender Thrombophilie dauerhaftAntibiotika bei Zeichen der Infektion

Klinik: Bauchschmerzen, neu aufgetretener Aszites, Fieber

Bei Diagnosestellung:

Da als Auslöser portaler Thrombosen neben der portalen Hypertension, beispielsweise bei Leberzirrhose und Aszites, auch Leberzellkarzinome in Betracht kommen, ist eine Darstellung der Oberbauchorgane erforderlich

( bei CT-Diagnostik nicht nur venöse sondern auch arterielle Phase fahren)

Chronische Pfortaderthrombose

Nach 1 und 3 Jahren

Umbau mit Rekanalisierung und Ausbildung von Kollateralen (kavernöse Transformation).

Kontrastmittel- Computertomographie

bei Mesenterialvenenthrombose

venöse Gefäßwand besser kontrastiert als zentraler

Thrombus

Echoreiches

Material

im Lumen im B-

Bild.

Fehlen des

Flusssignals

Im Bereich

des Verschlusses

Im Farbmodus

Idiopathische Thrombose der V. mesenterica superior

Lokale Risikofaktoren Systemische Risikofaktoren

Prävalenz JAK 2 Mutation

Budd Chiari Syndrom 42-59%

Pfortaderthrombose 34-38%

Sinusthrombose 2,57%

TVT/LAE 0,88%

Retinale Venenthrombose

0,99%

Normalbevölkerung 0.94%

Idiopathische Periaortitis der abdominalen Aorta

Computertomographie

• Positronen-Emissions-Tomographie

• Volumen-Perfusions-Tomographie

Magnetresonanzangiographie

Farbduplexsonographie

Erweiterung der infrarenalen Aorta mit echogemischtem perivaskulären Randsaum

(kein Nachweis einer aktiven Perfusion des Randsaums im Farbdoppler)

Idiopathische Periaortitis der abdominalen Aorta

Exzentrische Wandverdickung der infrarenalen Aorta abdominalis

(Anreicherung von Kontrastmittel in der Spätphase)maximaler aortaler Querdurchmesser 47 mm

Dilatation des Pyelons und des Kelchsystems der rechten Niere mit verzögerter Perfusion

Idiopathische Periaortitis der abdominalen Aorta

8 Wochen nach Therapieeinleitung

Regredienter Querdiameter der infrarenalen Aorta. Weiterhin echogemischter perivaskulärer Randsaum, jedoch zunehmend echogen

Therapie

Einleitung einer immunsuppressiven Therapie mit Prednisolon

• Initial 80 mg pro Tag (im Verlauf stufenweise Reduktion der Glukokortikoidtherapie

„Zur Reduktion der kumulativen Steroiddosis sollte die Therapie mit steroidsparenden Agentien früh erwogen werden,

Nach Fallberichten könnte der humanisierte monoklonale Anti-Interleukin- 6-Rezeptor-Antikörper Tocolizumab vor allem

bei den primären Großgefäßvaskulitiden und möglicherweise auch bei der chronischen Periaortitis eine

Therapiealternative darstellen“

Histopathologie:

chronische (peri-) adventitielle Inflammation mit lympho-plasmazellulären Infiltraten und Fibrose

• Primäre (2/3) vs. sekundäre (1/3) Form

Diagnose und Dfferenzierung wichtig, da bei sekundärer Genese Behandlung der Grunderkrankung

Ursachen für sekundäre Periaortitis: u.a. Medikamente, Malignome, Infektionen, Radiatio, Operationen,

retroperitoneale Blutung, Endovaskular-Prothesen

2-10% aller Bauchaortenaneurysmen sind inflammatorischer Genese

Inflammatorisches Aortenaneurysma

inflammatorische Aortenaneurysma als Verlaufsform der chronische idiopathische Periaortitis

Differenzialdiagnose entzündlicher Aortenerkrankungen:

Riesenzellarteriitis• häufigste Ursache der Aortitis. • typischerweise > 50. Lebensjahres, überwiegend weiblich

• Nach bildgebender Untersuchungen18-FDG-PET und CTA Diagnosezeitpunkt Aorta in ca. 50–70 % beteiligt

• Strukturelle aortale Schäden im Langzeitverlauf bei 30 % • 17-fach bzw. 2,5-faches Risiko für Aneurysmen thorakal bzw. abdominell mit

einem Anstieg ca. 5 Jahre nach Diagnosestellung

Isolierte idiopathische Aortitis – Variante der RZA?Histologisch ähnlich , jedoch häufiger Männer, Manifestation früher

Chronische Periaortitishistologisch vorwiegend adventitiell lokalisiertes lymphplasmazelluläres Infiltrat mit Beteiligung von Vasa vasorum und periadventitieller Fibrose

Weitere Variante: retroperitoneale Fibrose (Morbus Ormond)

50 % IgG4- assoziierte Erkrankung einerseits isolierter Befall einzelner Organe (z. B. Pankreas, Speicheldrüse) andererseits systemisch mit Multiorganbeteiligung und Inflammation

Aneurysmen der A. iliaca communis< 3 cm Rupturwahrscheinlichkeit < 3%. 3-4 cm Rupturwahrscheinlichkeit 10% > 4 cm Rupturwahrscheinlichkeit 15%.

Iliakalarterienaneurysmen

Abdominelles Aortenaneurysma

Sonographie

Sonographie: Sensitivität: 95%

Spezifität: 100%

Ultraschallscreening empfohlen laut awmf-Leitlinie:

• Männer > 65 Jahre

• Frauen > 65 Jahre mit Raucheranamnese

• Geschwistern 1. Grades eines Patienten mit AAA

Kontrollintervalle bei Aortenaneurysma –United Kingdom Small Aneurysm Trial

Durchmesser Empfohlene Kontrollintervalle

3,0-3,5 24 Monate

3,6-4,5 12 Monate

4,6-5,0 6 Monate

>5,0 3 Monate

<1% Wahrscheinlichkeit

Größenwachstum > 5,5 cm

bis zur nächsten Kontrolle

Indikation zur elektiven Versorgung eines asympomatischen abdominellen Aortenaneurysmas

Max. Durchmesser > 5,5 cm bei Männern oder

> 5,0 cm bei Frauen

Wachstum > 0,5 cm in 6 Monaten

bzw. > 1,0 cm in 12 Monaten

Bei Durchmesser > 4,5 cm und niedrigem Op.-Risiko

bei ausdrücklichem Wunsch nach entsprechender Aufklärung

Vielen Dank für die Aufmerksamkeit

Interdisziplinäres Gefäßforum

des Gefäßzentrums Siloah

7. November 2019 Beginn 18:30 Uhr

Restaurant Steuerndieb

Moderne Therapiekonzepte

Nierenarterienstenose

Atherosklerotische NAST• Häufig - 90% der Fälle• Häufig bei älteren männlichen Patienten, Rauchern• Generalisierte Atherosklerose• Häufig auch Nierenfunktionseinschränkung

Fibromuskuläre Dysplasie• Selten (10% der Fälle)• Vor allem Frauen im Alter von 15-50 Jahren• Selten Gefäßverschluss oder Nierenfunktionseinschränkung• Mitbeteiligung anderer Gefäße ( Carotiden ) möglich

• Fehlende Nachtabsenkung oder gar ein inverses Profil in der 24-h-Langzeitmessung

• die arterielle Hypertonie bei Frauen im jugendlichen Alter (fibromuskuläre Dysplasie)

• rasch verschlechternde oder therapieresistente arterielle Hypertonie

• bei Auftreten nächtlicher Lungenödeme – insbesondere bei Vorhandensein einer KHK oder aVk

• rasche Verschlechterung der Nierenfunktion unter Einführung oder Dosissteigerung ACE- Hemmern oder Sartanen

„Keine Indikation stellt die Untersuchung im Rahmen eines Screenings jeglicher Patienten mit arterieller Hypertonie

dar“

Gründe für FKDS der Nierenarterien

Korrelation FKDS - Stenosegrad

Farbkodierte Duplexsonographie

Fallbeispiel Nierenarterienstenose

Entscheidungshilfe Intrarenale Widerstandsindices

Linke Niere

Seitendifferente intrarenale Widerstandsindices in Teilen der rechten Nieremit erniedrigter Amplitude und zögerlichem Geschwindigkeitsanstieg rechts

Angiographische Bestätigung einer Stenose der oberen Nierenarterie

Stentimplantation

PostinterventionellKeine ReststenoseRI allseits mit steilen Aufstrich

Klinisch: RR-Abfall in normotonen Bereich!

Indikation im Klinikum Siloah: hämodynamisch relevante Stenose mit erniedrigten intrarenalen Widerstandsindices

und therapierefraktäre Hypertonie und /oder progrediente Niereninsuffizienz

Paradigmenwechsel in der Lymphologie ?

Jede 10. Frau Betroffen

„I have a congenital condition called lipedema that causes my body to produce excess adipose tissue, also known as fat“

Lipödem

Beschwerden:• disproportionale Fettgewebsvermehrung an Beinen (und/oder Armen) • Schweregefühl und/oder Schmerzhaftigkeit der betroffenen Extremitäten• Hämatomneigung• Ödeme – im Tagesverlauf zunehmend

Lymphologische Ambulanz der Földi Kliniken: 2300 Patientinnen mit der Diagnose Lipödem.Nur 3 % normalgewichtig, 9 % übergewichtig mit BMI zwischen 25 und 30 kg/m² und 88 % adipös mit BMI > 30 kg/m²

Das Lipödem entwickelt sich

immer aus einer Lipohypertrophie

heraus, allerdings nur bei einem

sehr kleinen Teil der Betroffenen.

Ursache und Entstehungs des Lipödems unbekannt.

Adipositas verschlechtert Lipödem, kann sie aber wohl auch induzieren

Mythos 1: Das Lipödem ist eine progrediente Erkrankung

Mythos 2: Ein Lipödem macht psychisch krank.

Mythos 3: Das Lipödem ist in erster Linie ein „Ödem-Problem“; daher ist die Manuelle Lymphdrainage eine essenzielle und regelmäßig durchzuführende Standardtherapie!

Mythos 4: Das Lipödem macht dick!

Mythos 5: Gewicht abnehmen hat keinen Effekt auf das Lipödem!Die weit überwiegende Mehrheit der Patientinnen erlebt infolge der oft erheblichen Fettgewebsreduktion an den Beinen eine deutliche Beschwerdebesserung, viele sind sogar schmerzfrei.

Mythos 6: Die Liposuktion führt zu ausgeprägter und dauerhafter Verbesserung des Lipödems

Lipödem - Mythen und Fakten

T. Bertsch, Phlebologie 2018; 47: 84-92+ 120-126+ 188-198; 2019; 48: 47-56

Beim Lipödem scheint sich die ketogene Ernährung in Bezug auf Gewichtsreduktion und Beschwerdesymptomatik als besonders wirksam zu erweisen.

Nach Untersuchungen der Földiklinik werden in über 80% der Fälle die typischen Beschwerden wie Spannungsgefühle, Ödemneigung, oft auch die Druckdolenz, gebessert, so dass häufig eine Reduktion der Therapiemaßnahmen möglich wird.

Diese Beschwerdebesserung ist also nicht nur auf die Gewichtsreduktion, sondern sehr wahrscheinlich auf die antiinflammatorischen und antiödematösen Effekte der Stoffwechselumstellung zurückzuführen

Therapie

Sinnvolle Bedingungen zur Indikationsstellung:

1. Weiterbestehen der Schmerzsymptomatik im Weichteilgewebe – trotz mindesten 6 monatiger konservativer

Therapie

2. Einbindung in ein gesamttherapeutisches Konzept unter Berücksichtigung psychologischer, psychosozialer,

ernährungs- und sportmedizinischer Gesichtspunkte.

3. Bei adipösen Patienten mit Lipödem sollte die Adipositas dann nicht im Vordergrund der beiden Erkrankungen

stehen. Dies

wäre z. B. der Fall, wenn der in den Lipödem-Leitlinien genannte BMI von 32 kg/m² überschritten werden würde.

Ausnahmen hiervon sollten differenziert begründet werden.

4. Nachgewiesene – weitgehende – Gewichtsstabilität von mindestens 2 Jahren, um das Risiko für einen

postoperativen Gewichtsanstieg (der die durch die Liposuktion erzielte Befundverbesserung ad absurdum führen

würde) zu reduzieren.

5. Präoperatives psychologisches Assessment durch psychologisches Fachpersonal zum Ausschluss von

Essstörungen oder schwerwiegenden psychischen Erkrankungen, die einem nachhaltigen Behandlungserfolg

passagere Beschwerdebesserung nach Liposuktion!

Fast alle diese Frauen nehmen aber wieder eine Gewichtszunahme –Mit konsekutiver Verschlimmerung der Weichteilschmerzen im Bereich der Beine

Liposuktion

Bertsch, Phlebologie 2019; 48(01): 47-56

Adipositas assoziiertes Lymphödem

T. Bertsch, Phlebologie 2018; 47: 75-83

Am Ende des Berufslebens 74% der Männer/ 56% der Frauen übergewichtig

Zahl stagniert

Aber Anteil der morbid Adipösen stark zunehmend um > 300% bei den Männern, Frauen 175%

Lymphologische Fachklinik Ochtrup 200 Patienten mittlerer BMI 38

Adipositas assoziiertes Lymphödems

adipöse Mäuse weisen im Vergleich zu normgewichtigen einen geschwungenen und elongierten Verlauf der Lymphkollektoren sowie eine reduzierte Pulsation der Lymphgefäße auf

Bereits ab BMI von 25 Druckanstieg in der Leistenhautfalte von 20 mmHg mit Auswirkungen auf die peripheren venösen Druckverhältnisse.

Durch die bei der Adipositas verstärkte Expression von VEGF-C, dem wichtigsten Wachstumsfaktor für die Lymphangiogenese, scheint es zu einer lymphatischen Dysfunktion zu kommen

• Verbesserung des Lymphabfluss

• Lockerung der fibrosklerotischen Gewebsveränderungen

• Beseitigung des Proteinstaus und Verhütung der Reakkumulation

• Verbesserung von Funktionsdefiziten der Gliedmaßen

Therapieeffekte

Paradigmenwechsel in der Lymphologie ?

Lipohypertrophie

Lipödem

Adipositas

Adipositas assoziiertes Lymphödem

Lipolymphödem