Ernesto Hutterwww.veterinariosenweb.comdirector@veterinariosenweb.com

TIPS DE LA MEDICINA INTERNA LEON 2007 TIPS son solo los puntos centrales a considerar de las enfermedades a tratar

1. TIPS CLINICOS DEL PACIENTE2. TIPS DEL ANALISIS SIMPLIFICADO DE ORINA3. TIPS DE SIMPLES METODOS COMPLEMENTARIOS4. TIPS DE TRATAMIENTO

INTRODUCCION Según mi concepto la semiologia de la medicina interna incluye:Primero la clínica del paciente, seguida por el analisis simplificado de orina y finalmente implementar posibles o accesibles métodos complementarios.

La interpretacion de los analisis simplificados de orina, se hace desde los conocimientos teóricos, o utilizando el programa interactivo IAO.

El analisis de orina permite iniciar el camino diagnostico hacia mas de 40 enfermedades de la medicina interna.

El analisis simplificado de orina es una herramienta que permite poder seleccionar los métodos complementarios a utilizar. Cuando de metodos complementarios se trata, en ocasiones surge el gasto que es para el cliente, donde el veterinario tiene que saber que el costo del analisis de orina es despreciable, en cuanto al resto de los metodo complementarios nosotros los veterinarios, y los clientes deben comprender que lo que es considerado un gasto en realidad es un ahorro.Ahorro en gastos en medicamentos por que evita tratamientos al azar, acorta el tiempo que se desperdicia de diagnostico y pronostico, y ademas las mas de las veces deciden sobre el sufrimiento y las vidas de los pacientes.

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TEMAS DE LAS CONFERENCIAS A DESARROLLARSE EN EL CONGRESO DE LEON 2007

1º GLOMERULONEFROPATIASLas glomerulonefropatias son enfermedades renales que asientan en el glomérulo, es allí donde se producen las alteraciones morfológicas y funcionales. Pero al clínico práctico, en principio, le es suficiente llegar al diagnostico anatomo-lesional o sea la ubicación de las lesiones renales. Es IMPORTANTE recordar que los pacientes con enfermedades renales

1. “NO” tienen manifestaciones clínicas 2. Se reconocen fácilmente por el análisis de orina

Las glomerulonefropatias son imposibles de diagnosticar desde la clínica, porque no dan signos que hagan posibles su reconocimiento. Cuando un paciente presenta signos clínicos estos serán los propios del agente etiológico que desencadenó el proceso inmunológico; como por ejemplo la piómetra, una enfermedad periodontal crónica u otros.

Se debe borrar la equivocada idea de que ascitis, y edemas en los miembros puedan tener origen en una glomerulonefropatía aun con síndrome nefrótico. TIPOS DE GLOMERULONEFROPATIAS

GLOMERULONEFROPATIA SIN síndrome nefróticoCON síndrome nefrótico

GLOMERULONEFOPATIAS. En la práctica la mayoría de las glomerulonefropatias cursan SIN síndrome nefrótico.

Las glomerulonefropatias sin síndrome nefrótico no dan signos clínicos que permitan reconocerlas, solo se lo puede hacer desde el analisis de orina y confirmar a traves de métodos complementarios del laboratorio bioquímico.Las glomerulonefropatias son causadas; la mayoría de las veces; por el deposito de inmunocomplejos en la pared de los capilares glomerulares.

Desde el punto de vista práctico y operativo según la densidad urinaria y eventualmente la concentración de urea sérica, las glomerulonefropatias las hemos dividido en un primer estadio o glomerulonefritis incipiente, un segundo estadio o glomerulonefritis avanzada y un tercer periodos o glomerulonefritis avanzada complicada. GLOMERULONEFROPATIA

ESTADIO 1º GLOMERULONEFROPAT. INCIPIENTE

ESTADIO 2º GLOMERULONEFROPAT. AVANZADAESTADIO 3º GLOMER. AVANZADA y COMPLICADA

EL ANALISIS DE ORINA COMO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS ESTADIOS DE LAS GLOMERULONEFROPATIAS

ESTADIOS proteinuria densidad pH1º o estadio incipiente ++ A ++++ 1025 A 1040 6-72º o estadio avanzado + A +++ 1015 A 1025 6-73º o estadio complicado + A ++ 1012 A 1020 5-5.5

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Identificada la enfermedad renal el camino diagnostico continua con los métodos complementarios, comenzando por el panel de aproximación diagnostica (Hemograma, CUS y CREATININA, FAS, GPT)

a) HEMOGRAMA b) CUS y CREATININA , FAS, GPTc) COLESTEROLd) RELACION PROTEINA/CREATININA URINARIAe) PROTEINOGRAMA y/o UROPROTEINOGRAMAf) ECOGRAFIAg) BUSCAR ANTIGENOS ESPECIFICOS

BIOQUIMICA DE LOS ESTADIOS DE LA GLOMERULONEFROPATIA SIN SINDROME NEFROTICOESTADIOS HEMOGR. CUS FAS GPT COLES REL. P/C1º o estadio incipiente normal normal normal normal Norma l > 12º o estadio avanzado normal normal normal normal normal > 13º o estadio complicado de IRC alta alta normal normal > 1

ORIGEN DE LOS ANTÍGENOS:Frente a toda glomerulonefropatía es necesario intentar determinar cual o donde esta el antígeno.

ANTIGENOS ANTIGENOS Posible de controlar

Con tratamiento Piómetra Enf.Periodontal crónica Enf bacterianas crónicasDermatitis crónicas BrucelosisDirofilariaTumores variosToxoplamosis

“Con tratamiento” Lupus eritematoso Virus Sidas Felinos

Imposibles de detectar Desconocidos

ALGORITMO DIAGNOSTICO GLOMERULONEFROPATIA

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CLINICA y ANALISIS DE ORINA

INCIPIENTES AVANZADA COMPLICADO ESTADIO 1º ESTADIO 2º ESTADIO 3º

BIOQUIMICA

BIOQUIMICA DE LOS ESTADIOS DE LA GLOMERULONEFROPATIAESTADIOS HEMOGR. CUS FAS GPT COLES REL. P/C1º o estadio incipiente normal normal normal normal normal > 12º o estadio avanzado normal normal normal normal normal > 13º o estadio complicado de IRC alta alta normal normal > 1

ECOGRAFIA

PROTEINOGRAMA y UROPROTEINOGRAMA

MIELOMA MULTIPLE: el diagnostico de esta entidad es similar en la mayoría de los aspectos clínicos y de laboratorio bioquímico a los que tiene la tubulopatía hipercálcica, la diferencia es que el analisis de orina, en donde aun cuando la densidad en el mieloma sea baja la cantidad de proteinas es alta porque finalmente el mieloma múltiple es una glomerulonefropatía

AMILOIDOSIS

La amiloidosis es una enfermedad en la que esta presente una sustancia llamada amiloidea, una proteína que normalmente no se encuentra en los organismos, se acumula en forma de trombos en uno o varios órganos o tejidos a la vez.

Proteina ++++Densidad 1025 A

1040pH 6

Proteina +++Densidad 1015 A

1025pH 6

Proteina ++Densidad 1012

-1018pH 5 – 5.5

RELACION PROTEINA/CREATININA URINARIAS MAYOR de 1

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La inmunosupresión con ciclosporina no dio resultados en perros, y los corticoides son cuestionados. Yo utilizo en algunos casos corticoides, cuidando su dosificación y haciendo un seguimiento diario y minucioso desde el análisis simple de orina. En la mitad de los casos he obtenido buenos resultados.En el caso de pacientes positivos a los virus inmunosupresores felinos, uso altas dosis de corticoides con buenos resultados.

2º ENFERMEDADES TÚBULO – INTERSTICIALES o NEFRITIS INTERSTICIALES BACTERIAS MÁS FRECUENTEMENTE AISLADAS: GRAM NEGATIVAS

Escherichia coliProteusKlebsiellaPseudomona

GRAM POSITIVAS EsteptococoEstafilococoCorynebacterium

ESPIROQUETAS Leptospiras

El abordaje de estas enfermedades se hacen por a) EL ASPECTO CLÍNICO DEL PACIENTE y el b) ANÁLISIS DE ORINA

a) EL ASPECTO CLINICO DEL PACIENTE no es una constante,

puede ser un macho o una hembra, joven, adulto o viejo. Y será diferente según el paciente este cursando la tubulopatía en forma subclínica, aguda o sobreaguda.

Las formas subclínicas, son las que tienen una mayor incidencia, y dan escasas o ninguna manifestación clínica, son de curso insidioso y en su mayoría son un hallazgo de un analisis de orina casual o rutinario, y el motivo de la consulta quizás sea por cualquier otro motivo.

Los casos sobreagudos se presentan en forma esporádica y muchas veces comprometen rapidamente la vida del animal.

En los casos agudos los pacientes presentarán los signos propios de una infección bacteriana aguda y sistémica como: decaimiento hipertermia, abundante secreción purulenta ocular, anorexia y vómitos, polidipsia y poliuria, infrecuentemente el dorso arqueado por el dolor renal.

El veterinario, en los casos agudos, por los signos clínicos reconocerá fácilmente que se trata de un infección, por lógica suministrará un antibiótico, el tema es que debería reconocer su localización porque puede que indique un antibiótico no adecuado para el órgano afectado o de ser adecuado quizás lo indique durante un tiempo no apropiado.

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El proceso se les simplifica para aquellos que realicen analisis de orina y ademas les permitirá implementar medidas terapéuticas que eliminen al o a los agentes bacterianos definitivamente.

SIGNOLÓGIA CLÍNICA DE LAS TUBULOPATIAS BACTERIANASAGUDA SUBCLÍNICA

Abundante signología Escasa signología Polidipsia / poliuria aparición aguda Polidispsia y poliuria crónicaGran decaimiento Sin decaimiento o decaimiento parcialAnorexia y vomitos Anorexia y vomitos esporádicos Hipertermia a hipotermia NormotermiaDolor sublumbar posible Ausente

La poliuria y polidipsia si bien es de aparición rápida no es inmediata requiere de unas horas de instalada la infección, aunque también puede haber anuria como consecuencia de una insuficiencia renal aguda esto dependerá del estado previo del paciente y de la agresividad de la bacteria actuante. En cambio en los pacientes con infección subclínica y/o crónica la poliuria-polidipsia se instala lentamente en el tiempo.

En los casos agudos el decaimiento, la anorexia y los vómitos tienen como causa la acción toxica-infecciosas de la o las bacterias actuantes a las que a veces se suman las toxinas urémicas.

En estos pacientes durante los primeros estadios habrá hipertermia pero seguida rápidamente de hipotermia por la toxico-infección

El dolor sublumbar no es un signo frecuente, cuando esta presente se manifestará no solo por dolor a la palpación sino además por que el animal caminará con el dorso arqueado, y tiene como principal diagnostico diferencial al dolor en la columna vertebral, la clínica, mas que las radiografías y el analisis de orina ayudan a develar esta incógnita.

Los métodos complementarios de diagnostico a implementar en las enfermedades túbulo intersticiales bacterianas son siempre los mismos, sean estas de curso agudo como crónico. En los casos agudos las medidas terapéuticas deben ser inmediatas y no se pueden esperar los resultados de los métodos complementarios, en cambio en los casos crónicos se pueden diferir.

Los casos agudos o sobreagudos comprometen seriamente la vida del paciente en lo inmediato, en cambio las formas crónicas van lesionado irreversiblemente a los riñones, así lo que en un principio fue una incipientes enfermedad renal terminara con el tiempo transformándose en una insuficiencia renal crónica.

ANÁLISIS DE ORINA TUBULOPATIA BACTERIANA o ITU ALTO

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Identificado la enfermedad renal el camino diagnostico continua con los métodos complementarios, comenzando por el panel de aproximación diagnostica (Hemograma, CUS y CREATININA, FAS, GPT)

a) HEMOGRAMA b) BIOQUIMICA SANGUINEA (CUS y CREATININA , FAS, GPT)c) UROCULTIVOd) ECOGRAFIAe) SEROLOGIA LEPTOSPIROSIS

Para las pielonefritis bacterianas, nuestra experiencia indica que se pueden utilizar los siguientes grupos de antibióticos, hasta que se obtengan los resultados del laboratorio bacteriológico.--Quinolonas fluoradas: enrofloxacina, norfloxacina, ciprofloxacina, que se pueden asociar con aminopenicilinas o en el caso que se sospeche leptospirosis con penicilina -estreptomicina--Aminopenicilinas: ampicilina, amoxicilinas, con o sin inhibidores de las betalactamasas como es el acido clavulánico o el sulbactam sódico--CefalosporinasUna buena estrategia práctica es combinar penicilina-estreptomicina con enrofloxacina.

ALGORITMO DIAGNOSTICA PARA LAS TUBULOPATIAS BACTERIANAS

SIGNOLÓGIA CLÍNICA

AGUDA CRONICAAbundante signología Polidipsia / poliuria aparición agudaGran decaimientoAnorexia y vomitos Hipertermia a hipotermia Dolor sublumbar posible

ANALISIS DE ORINA RESULTADOProteinuria + A ++Densidad 1015-1020pH 7.5 – 9 Pig.Biliares Neg A ++Sangre ++ A +++Leucocitos ++ A +++

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ANÁLISIS DE ORINA

UROCULTIVO

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA ECOGRAFIAHEMOGRAMACUSFASGPTSEROLOGIA PARA LEPTOSPIROSIS

3º NEFRITIS HIPERCALCEMICA SINTESIS DE LOS CONCEPTOS

Generalmente a este tema se lo enseña teóricamente desde sus aspectos fisiopatológicos como riñón calcinoso, denominación que confunde y poco le aporta al veterinario práctico. Para los clínicos es mas apropiado denominarlas nefritis hipercalcemicas de esta forma les facilitará asociarlas con procesos neoplasicos movilizadores de calcio o sea con las paraneoplasias hipercalcemicas.

El próximo paso será recordar que patologías movilización calcio, tales como todos los linfomas malignos, sean estos ganglionares periféricos palpables o aquellos ocultos y sistémicos ubicados en el hígado, bazo, ganglios mediastinitos, mesentéricos, paredes intestinales, cerebro, etc.Muchas veces al diagnostico de linfoma oculto se llega indirectamente por el aumento desmesurado de los valores de la fosfatasa alcalina que actuaría como un indicador de la movilización de calcio óseo.

Tambien movilizan calcio las lesiones osteolíticas y los grandes tumores circumanales y de mamas.

NEOPLASIAS CON ACCION HIPERCALCEMIANTES

Escasa signología Polidispsia y poliuria crónicaSin decaimiento o decaimiento parcialAnorexia y vomitos esporádicos NormotermiaDolor sublumbar Ausente

RESULTADO

Proteinuria +Densidad 1015-1020pH variablePig.Biliares +++Sangre ++Leucocitos ++

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MEDIADAS POR UNA PSEUDOPARATOHORMONA

Linfomas malignos

Tumores mamarios de gran tamaño

Adenoma circumanal de gran tamaño

Mieloma múltiple

Otros

PATOLOGIAS HIPERCALCEMIANTES POR ACCION DIRECTA

LESIONES OSTEOLÍTICAS Tumores óseosOsteomielitis

HIPERVITAMINOSIS D Iatrogénica medicamentos para gdes animales

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

La hipercalcemia maligna se produce en un altísimo porcentaje de casos como consecuencia de los linfomas malignos y solo en el un 25 % por otros tumores. El diagnostico diferencial entre una hipercalcemia maligna y una producida por un hiperparatiroidismo primario se hace por la aplicación de dexametasona, que en este ultimo caso la hipercalcemia no se ve modificada.

SINTESIS DE LOS ASPECTOS CLÍNICO y RESPUESTA A LOS CORTICOIDES ASPECTOSCLINICOS

RESPUESTA A CORTICOIDE

Estado general malo mejoraApetito disminuido mejoraDolores oseos y dificultad en movimientos

dificultad marcha mejoradificultad incorporarse mejorapostración mejora

Polidipsia/poliuria intensa normaliza

ANÁLISIS DE ORINA NEFRITIS HIPERCALCEMICA

Proteinuria + A ++Densidad 1015-1020pH 5,5 a 6Pig.Biliares Neg A ++Sangre ++ A +++Leucocitos ++ A +++

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Identificado la enfermedad renal el camino diagnostico continua con los métodos complementarios, comenzando por el panel de aproximación diagnostica (Hemograma, CUS y CREATININA, FAS, GPT)

a) HEMOGRAMA b) BIOQUIMICA SANGUINEA (CUS y CREATININA , FAS, GPT)c) ALBUMINEMIA, CALCEMIA, FOSFATEMIAd) RADIOGRAFIAS e) ECOGRAFIAf) BIOPSIA GANGLIONAR

RADIOGRAFIAS Dentro de los métodos complementarios en una radiografía correctamente la interpretada es facil de reconocer la descalcificación en todos los huesos, aunque se ve particularmente bien en los cuerpos vertebrales como se aprecia en la siguiente imagen, donde hay una disminución de la radiodensidad de los cuerpos vertebrales con un adelgazamiento de la corteza ósea. Es tanta la disminución de radiodensidad de las vértebras que tiene la misma radiodensidad de los tejidos blandos que la circundan.

ULTRASONOGRAFIA: Esta refuerza el diagnostico, particularmente buscando en la cavidad abdominal ganglios o signos de linfomas difusos en órganos o sistemas

ALGORITMO DIAGNOSTICA PARA LAS NEFRITIS HIPERCALCEMICAS

SIGNOLÓGIA CLÍNICA

ASPECTOSCLINICOS GENERALES

ASPECTOSCLINICOS PARTICULARES

Estado gral maloApetito disminuido

Dolores oseos gral. dificultad incorporarsepostración

Marcha dificultosa Polidipsia/poliuria intensa

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MEJORIA CON LOS CORTICOIDES

ANÁLISIS DE ORINA

BIOQUÍMICA SANGUÍNEA ECOGRAFIA y RADIOGRAFIAS

4º INSUFICIENCIAS RENALES Cuando corrientemente se habla entre colegas, y cuando se dice que un paciente esta urémico, en estos casos se debería decir que el paciente tiene una Insuficiencia Renal Cónica Descompensada (IRCD). Desde el punto de vista formativo y consecuentemente para hacer diagnósticos puntuales se debe conocer y reconocer que el paso previo a la insuficiencia renal descompensada o terminal, tuvo como paso previo a la insuficiencia renal crónica compensada (IRCC)

Por lo tanto hay dos formas de insuficiencias renales I. I.R.C. COMPENSADA

II. I.R.C. DESCOMPENSADA

RESULTADO

Proteinuria +Densidad 1015-1020pH variablePig.Biliares +++Sangre ++Leucocitos ++

HEMOGRAMACUSFASGPTCALCIO y ALBUMINEMIAFOSFORO

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Las principales diferenciales entre ambas se encuentran en los próximos 3 cuadros

CUADRO 1: POR LOS SIGNOS CLÍNICOS I.R.C. COMP. I.R.C. DESCOMP

ESTADO GENERAL Bueno Deteriorado *

SIGNOS CLÍNICOS Ausentes Vómitos acidóticos

APETITO Normal Ausente

CUADRO 2: POR LOS RESULTADOS DE LOS ANALISIS RÁPIDOS DE ORINA I.R.C. COMPENSADA I.R.C. DESCOMPENSADAProteínas positivo positivoDensidad 1012-1015 1012-1015pH 6-6.5 5-5.5

CUADRO 3: POR LOS RESULTADOS DE LA BIOQUÍMICA I.R.C. COMP. I.R.C. DESCOMP

HEMOGRAMA Normal Anemia arregenerativa**

CONC UREA SÉRICA

Normal Elevada

CREATININEMIA Norma Elevada

FOSF. ALC. SÉRICA Normal Elevada

FOSFATEMIA Normal Elevada

ORIGEN DE LAS INSUFICIENCIAS RENALES

Toda insuficiencia renal en algún momento comenzó como una enfermedad renal, que con el tiempo inevitablemente progresa hacia la insuficiencia renal.

La insuficiencia renal crónica puede ocurrir a cualquier edad; aun en cachorros; y en cualquier raza, aunque la incidencia más alta se encuentra en los animales de edad más avanzada.

Los riñones sanos son capaces de concentrar orina, desde el momento que comienza la mas incipiente poliuria de origen renal ya están los riñones estan insuficientes. Esta situación se puede detectar desde la clínica por la poliuria y su compensadora polidipsia, que se incrementan lenta y progresivamente.

Solo un propietario muy observador puede darse cuenta que su animal día a dia toma un poco más agua. Distinto es el caso de animales de departamento que piden salir a orinar en la noche, cuando antes no lo hacían. Y es absolutamente diferente el caso de las Piómetras en donde el incremento del volumen de agua es notorio por que se produce de un dia para el otro. De aquí que a la respuesta a este tipo de preguntas durante la anamnesis son relativas y poco confiables.

A la insuficiencia renal crónica se llega después que los pacientes hayan cursado enfermedades renales, que son progresivas y que por contigüidad afecta al resto de los nefrones sanos circundantes.A la destrucción lenta de cierta cantidad de nefrones, se agrega un mecanismo de autodestrucción que afecta a los nefrones sanos, aun cuando la causa original haya

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desaparecido, o sea que cuando los riñones enferman, no existe restauración de los mismos, siempre los riñones de una manera u otra quedará lesionado.

La hiperfiltración glomerular ha sido imputada como el factor más importante en el progreso de las enfermedades renales, se inicia cuando una cantidad importante de parénquima renal, denominada masa crítica deja de funcionar. Los nefrones sanos se hipertrofian transformándose en supernefronas con funciones muy exigidas la hipertrofia es a consecuencia de una hipertensión glomerular, lo cual con el tiempo genera hipertrofia con daño del endotelio capilar glomerular, lo cual lleva a la esclerosis y son reemplazados por tejido cicatrizal.

Una vez establecida la glomeruloesclerosis la angiotensina II es un importante mediador de los cambios, este un concepto que debe ser recordado al momento de pensar en el tratamiento.

5º INSUFICIENCIA RENAL CRONICA COMPENSADA

En esta fase de los pacientes tienen una vida aparentemente normal y no es posible reconocer desde la semiología clínica ningún signo referido a su lesión renal

CLINICA DE LA I.R. CRONICA COMPENSADA

El diagnostico de I.R.C. Compensada se inicia con un análisis de orina que tendrá las siguientes características

Y que es único indicador de que es posible estar frente a una I.R.C. compensada, o frente a una tabulopatia que en ninguno de los dos casos llego a la I.R.C. descompensada.

Como se ve en el siguiente cuadro todos los parámetros de la bioquímica corriente son normales

I.R.C. COMP.

ESTADO GENERAL BuenoSIGNOS CLÍNICOS Ausentes

APETITO Normal

Proteínas Positivo (+)Densidad 1012-1015pH 6-6.5

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6º INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DESCOMPENSADA

SINTESIS SOBRE LOS CONCEPTOS FUNDAMENTALES SOBRE I.R.C. DESCOMPENSADA

Los signos clínicos de la I.R.Crónica Descompensada comienzan cuando hay una deterioro del 75% del parénquima de ambos riñones.

Pero sin embargo la descompensación puede desencadenarse rápidamente aun cuando este porcentaje sea menor y cuando los riñones enfermos son sometidos a un sobreexigencia y de este modo puede aparecer un síndrome urémico intermitente, que se manifiesta con periodos de elevación de la uremia frente a dicha exigencia, alternados con periodos de normalidad clínico y bioquímica. Así el paciente pasaría de IRC compensada a descompensada y viceversa en forma transitoria. El hiperparatiroidismo secundario renal es un proceso constante en los pacientes con I.R.C. Descompensada y es importantísimo tener en cuenta que el hiperparatiroidismo se instala aun antes que la anemia, el HPTS Renal es el primer disturbio metabólico que se produce y que se detecta fácilmente a traves de la elevación de la Fosfatasa Alcalina Sérica.

SEMIOLOGIA CLÍNICA Los pacientes con I.R.C.Descompensada tienen una amplia signología típica y característicos, así como los métodos complementarios son fáciles de interpretar. SIGNOS CLÍNICOS IMPORTANTES DE LA I.R.C. DESCOMPENSADA

ESTADO GENERALDeteriorado Decaídos Letárgicos

MANTO PILOSOPelo escaso – decolorado Descamaciones seborreicas

DIFICULTAD DEAMBULATORIAS Dolores oseos generalizados

SIGNOS CLÍNICOSAnorexia parcial a total Vomitos

HEMOGRAMA Normal

CONC UREA SÉRICA Normal

CREATININEMIA Norma

FOSF. ALC. SÉRICA Normal

FOSFATEMIA Normal

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AnemiaOlor urinoso en la boca

ANALISIS DE ORINA CARACTERISTICO EN LA IRC DESCOMPENSADA EN CANINOSProteinas + A ++Densidad 1012 A 1020pH 5 A 5.5Pigmentos biliares Neg A +

Identificada la insuficiencia renal crónica descompensada el camino diagnostico continua con los métodos complementarios CUADRO: ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN LA I.R.C. DESCOMPENSADA

PARAMETRO ESTADO INTERPRETACIÓN1. HEMOGRAMA Anemia arregenerativa Falta eritropoyetina

2. C.U.S. O N.U.S. Aumentada Síndrome urémico

3. CREATININEMIA Aumentada Síndrome urémico

4. FOSF. ALC. SÉRICA Aumento Moderado extrae calcio óseo

5. FOSFATEMIA Aumentada hiperfosfatemia

6. PROTEINEMIA Perdida persistente hipoalbuminemia

CALCEMIA Aleatrorio aleatorio

NATREMIA Aumentada su excreción hiponatremia

KALEMIA Aumentada su excreción hipopotasemia

pH SANGUÍNEO Disminución de hidrogeniones acidosis metabólica

pH SANGUÍNEO Perdida de bicarbonato acidosis metabólica

El Ionograma y la reserva alcalina cuando es posible medirlas, particularmente en los casos críticos, permiten un manejo más puntual de la fluidoterapia

EVOLUCION DE LA I.R.C.Descompensada, es imposible predecir su evolución que podrá ser: Lenta estabilizado e inevitablemente progresivoLenta con reagudizaciones que acelera el deterioroRápido deterioro con estabilizaciones repetidasMejoría sin que exista explicación

Más allá de estas consideraciones la I.R.C. no tiene cura, y solo aplicando cautas y pensadas medidas terapéuticas es posible mantener vivo al paciente, siempre y cuando queden cierta cantidad de nefronas funcionantes.

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Los parámetros que permiten emitir un pronóstico y seguir la evolución de la enfermedad renal en fase 3 son

a) Respuesta clínica a la hidratación durante una crisis b) Grado de variación de los valores de la uremia y creatininemia antes y después

de la hidrataciónc) Falta de estabilización del paciente por persistencia de los signos clínicos

después de la hidrataciónd) Compromiso de otros órganos, sistemas u otros desequilibrios metabólicose) Evaluación de la anemiaf) Evaluación de la osteodistrofia a traves de la FASg) Evolución de la hiperfosfatemia

El tratamiento en los pacientes estabilizados se basará en minimizar las alteraciones fisiopatológicas

TRATAMIENTO1. controlar el hiperparatiroidismo secundario renal

2. regular la dieta

3. tratar los vómitos producidos por la acidosis

4. controlar la hipertensión arterial

5. considerar el uso de eritropoyetina para la anemia

6. otras medidas

1. controlar el hiperparatiroidismo secundario renal

El primer objetivo es prestar atención a la retención del fósforo, porque este es el que produce el hiperparatiroidismo secundario renal. La hiperfosfatemia es la desencadenante del hiperpartiroidismo y es uno de los mayores problemas en la insuficiencia renal crónica.

Para los fines prácticos que propongo, se puede considerar que este mecanismo se inicia por la retención de fósforo, que hace descender la calcemia, que a su vez produce un estímulo en la secreción de la paratohormona que es la que extrae el calcio del hueso para llevarlo a la sangre, se suma a este mecanismo de extracción del calcio óseo, el hecho que la secreción de paratohormona es estimulada por la disminución de la conversión renal de vitamina D. NO se debe indicar vitamina D que es la que se comercializa habitualmente, la indicada es el colecalciferol y que solo se usará cuando el fósforo haya sido controlado junto con la descalcificación.

Si bien es cierto que la restricción del fósforo, se hace ajustando las proteínas de la dieta, en mi práctica, lo primero que hago es considerar si en la dieta hay fósforo para quelar, tal es el caso de animales que estan recibiendo dieta casera cárnica.

La quelación del fósforo se puede hacer recurriendo a los antiácidos de los seres humanos cuyo principio activo es el hidróxido de aluminio. Al momento de indicarlos

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es necesario aclarar que en los prospectos figura que estan contraindicados en las insuficiencias renales pero esta contraindicación no involucra a los perros, sino a los seres humanos, por eso es mejor a veces indicar directamente calcificantes que contengan carbonato de calcio.La dosis de hidroxido de aluminio es de 300 a 600mg por cada 10 kilos de peso La dosis orientativa de carbonato de calcio es de 100mg/kg/día

Los quelantes se suministrarán de 2 a 4 tomas diarias con la comida o solo en los animales que no estén comiendo, conviene comenzar lentamente hasta lograr una fosfatemia de 6mg/dl.

El potencial riesgo de producir una hipercalcemia se reduce con controles periódicos de la calcemia que, en principio, se harán una vez por semana. Y no deberá suministrarse cuando el paciente que presente hipercalcemia con hiperfosfatemia.

2. regular la dieta

Esta es la segunda consideración que se debe realizar, aunque por lo general el cambio nutricional es lo que primero hace corrientemente el veterinario. Y tiene por fin disminuir la retención de sustancias nitrogenadas.

Antes de indicar un cambio nutricional lo primero que deberán preguntarse es:-- si corresponde el cambio -- como se hará

ALGORITMO DIAGNOSTICO

CLINICAabundante signología

ANALISIS DE ORINAProteinuria +

Densidad 1012-1015pH: 5-5,5

BIOQUIMICA CLINICA MINIMA ECOGRAFIA

Hemograma, cus/creatininemia, fas, gpt, fosfatemia

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7º INSUFICIENCIAS HEPATICAS CRÓNICAS DE LOS CANINOS

En la bibliografía no hay consenso respecto a las denominaciones a utilizar para las enfermedades e insuficiencias hepáticas de los caninos, conceptos que en su mayoría son tomados de la medicina humana.

En estos pacientes la inspección revela que esta desnutrido por falta de asimilación, la anamnesis aporta datos vagos como anorexia, pérdida de peso, los vómitos y diarreas sin mayores particularidades. SIGNOS CLINICOS GENERALES

DesnutriciónAnorexiaPerdida de peso VomitosDiarreas

Muchas veces surgen datos relacionados con cambios que harían pensar en patologías del sistema nervioso como cambios en el carácter , letárgia , hiperactividad, agresividad, aullidos, convulsiones, caminar en círculos, o caminar en forma inestable del mismo modo que lo hacen los seres humano con una leve intoxicación alcohólica, todos los signos anteriores llevan a pensar que el paciente tienen una encefalopatía hepática, patología que es necesario recordar porque es bastante frecuente en la clínica diaria.

SIGNOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA Cambios en el carácter Letárgia Hiperactividad Agresividad Aullidos Convulsiones Caminar en círculos Caminar tambaleante

Como venimos viendo son muy pocos los datos que se pueden recoger desde la clínica, y siguiendo nuestra metodología el analisis de orina suele ser muy orientador lo que permitirá luego decidir por otros métodos complementarios que se desarrollarán. ANALISIS DE ORINA

Densidad por debajo 1008

Proteina negativa

pH variable

Pigmentos biliares

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Un dato relevante que surge del analisis de orina de los pacientes con insuficiencia hepática lo mas llamativo del analisis de orina es la muy baja densidad. Así densidades cercanas a 1008, solo pueden tener su origen en patologías hepáticas crónicas, o como consecuencia de corticoides endógenos o exógenos

ANALISIS DE ORINA D. DIFERENCIAL ENTRE LAS INSUFICIENCIAS HEPATICAS CRONICAS

IHC Primaria IHC SecundariaPROTEINAS Neg A ++ Neg A ++DENSIDAD 1003 A 1008 1003 A 1008P. BILIARES + A ++ + A ++pH 5 A 5.5 7,5 A 8

INSUFICIENCIAS HEPATICAS SEGÚN EL pH

PRIMARIAS pH = 8 Alcalino

SECUNDARIAS pH = 5 Acido

PATOLOGIAS CON DENSIDAD URINARIA BAJAS Y PROTEINURIA

PATOLOGIA DENSIDAD PROTEINURIA

Tubulopatía Nunca menor 1012 +

Insuf. Renal Crónica Nunca menor 1012 +

Insuficiencia Hepatica Crónica Menor de 1008 - a +

Enfermedad de “cushing” Menor de 1008 - a +

Altas dosis corticoides exógenos Menor de 1008 - a +

Patologías hipofisiarias Cercano a 1001 -

SINTESIS DE PRUEBAS BIOQUIMICAS QUE PERMITEN ESTUDIAR HEPATOPATIAS.

DE LA FILTRACIÓN ENZIMATICA HEPATOCELULAR

ALT (alaninoamino transferrasa)AST (aspartato aminotransferrasa)

LAS ENZIMAS INDUCIDAS FAS (fosfatasa alcalina sérica)GGT (gamma glutamil transferrasa

PRUEBAS DE LA FUNCION HEPATICACUS (concentración de urea sérica)ALBUMINA SÉRICAÄCIDOS BILIARESBILIRUBINAS AMONIACO

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DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS SEGÚN LOS RESULTADOS DE LA BIOQUIMICA

Hep Crónica Act Anast Portosistem Obstruc. BiliarALT o GPT ++ o +++ Normal o ++ + o +++FAS + o +++ Normal o + +++GGT + o +++ Normal o + +++CUS o NUS Bajo o Normal Bajo o Normal NormalALBUMINA Bajo o Normal Bajo o Normal Bajo o Normal AC. BILIARES + o +++ + o +++ + o +++GLUCOSA Bajo o Normal Bajo o Normal NormalBIL. TOTAL Normal o +++ Normal ++ o ++++

Estas estan dentro del grupo de enfermedades inflamatorias del hígado producido por causas ideopática en lo personal las llamo INSUFICIENCIA HEPATICAS PRIMARIAS ya que por causas desconocidas es en el propio hígado donde se inició la patología y, en donde no es posible eliminar al agente productor.Siendo las INSUFICIENCIAS HEPATICAS SECUNDARIAS, cuando la enfermedad hepática es la consecuencia de otras patologías tales como las infecciosas, hepatotóxicas, por medicamentos, acumulo anormal de cobre, autoinmunes, etc, donde; a veces; es posible actuar contra el agente productor.

El hecho que las insuficiencias hepáticas sean primarias o secundarias hace necesario preguntarse ¿es el hígado el que esta enfermo, o solo se muestra enfermo como consecuencia de una enfermedad a distancia?

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE LAS INSUFICIENCIAS HEPATICAS

PRIMARIAS SECUNDARIAS

pH urinario ácido alcalino

CUS o NUS baja baja

FAS o ALP alta alta

GPT alta baja

HEMOGRAMA similar similar

LISTADO DE ELEMENTO QUE CONDUCEN A INSUFICIENCIAS HEPATICAS CRÓNICAS SECUNDARIAS corticoides exógenos incluyendo al hiperadrenocortisismoinfecciones prostáticas, periodontales u otras infecciones crónicasdermatopatias crónicasmedicamentos variostumores de variado tipo y localizacióncolestasis enfermedades gastrointestinalesdiabetes mellitus

Las hepatopatias secundarias se producen porque las funciones metabólica y de detoxificación del hígado son absolutamente dependientes de una oxigenación adecuada

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Ademas el hígado se ve afectado por toxinas endógenas, anoxias, cambios metabólicos, nutricionales, a las que hay que sumar las alteraciones producidas por los corticoides endógenos y exógenos.

Definido al paciente como que tiene su hígado enfermo secundariamente habrá que indagar sobre cuales son las enfermedades que lo afectan.

Los signos clínicos de la encefalopatía hepática no se manifiestan permanentemente, es decir aparecen y desaparecen. Los pacientes presentan estados de depresión y estupor, algunos estan atontados, en otras instancias hay hiperexcitación con gritos y aullidos, pueden manifestar cegueras transitorias, hipersalivación, en fin los animales y cada uno en particular pueden presentar algunos o todos los signos de encefalopatías.El más corrientemente observado por el autor es deambular tambaleante, como en las intoxicaciones alcohólicas, le siguieron los aullidos de un modo que parecen de origen doloroso, agresividad transitoria y salivación.

Hay algunos principios activos con los cuales tenemos experiencia y ademas hay muchas citas bibliografiítas al respecto. Son probadamente importantes para las patologías hepáticas crónicas y su consecuencia, como:

Acido ursodesoxicólico, que aumenta el flujo biliar, reduce los cambios inflamatorios hepatobiliares, reduce la fibrosis hepática y posiblemente actúe como inmunomodulador. La dosis es de 15mg/kg 2 veces al díA.

S-Adenosinmetionina, es el precursor del glutation un componente importante como antioxidantes hepático. Participa en la transmetilación, transulfuración, aminopropilación, que actúan desde la síntesis de ácidos nucleicos, hasta proteínas, hormonas, glicanos. Además actuar como antiinflamatorio, etc. La dosis es de 10 a 20mg 2 veces al día ALGIRRITMO DIAGNOSTICO

SIGNOS CLINICOS

SIGNOS CLINICOS SIGNOS CLINICOS GENERALES DE ENCEFALOPATIA HEPATICA

ANALISIS DE ORINA(densidad menor 1008)

BIOQUIMICA CLINICA

ALT o GPTFASGGT

CUS o NUSALBUMINA

AC. BILIARESGLUCOSA

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ULTRASONOGRAFIA y PUNCION POR AGUJA FINA

8º ICTERICIAS EN PERROS Y GATOS

PUNTOS CLAVES La ICTERICIA tiene 3 orígenes diferentes La ICTERICIA NO siempre es de origen hepático La BILIRRUBINEMIA NO aporta datos en pacientes ictéricos La BILIRRUBINURIA anticipa la pigmentación amarillas de piel y mucosas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ICTERICIAS ICTERICIAS BILIRRBINA

TOTAL AUM.

UROBILINOG. URINARIO

BILIRRUBINURIAPIG. BILIARES

UROBILINOG FECAL

PREHEPATICA NOconjugada

aumentado normal aumentado

HEPATICA NO conj. + conjugada

reducido oausente

aumentada reducida

POSTHEPATICA No conj. + conjugada

reducido oausente

aumentada reducida o ausente

DIAGNOSTICO

La ictericia se diagnostica desde

LA CLINICA EL ANALISIS DE ORINA

Desde la clínica el diagnostico se realiza por la pigmentación amarilla de mucosas, conjuntiva, piel, etc. o por la presencia de pigmentos biliares en orina.

La ictericia se puede reconocer en el momento de la consulta por la pigmentación amarilla de las mucosas, conjuntivas, piel, etc.O desde el analisis orina, a través del método de Heller o sea el del ácido nítrico o en las tiritas reactivas, el analisis de orina es prodrómico varios días antes de que se pueda observar los pigmentos clínicamente

METODOS COMPLEMENTARIO DE DIAGNOSTICOS

PARA DETERMINAR EL ORIGEN DE LAS ICTERICIAS

EVALUA DETERMINACIONEl origen de las anemias Hemograma, Índice reticulocitos, plaquetas Diagnostico Diferencial entre anemias Proteínas plasmáticas totales Cuerpos de Heinz - Esferocitos Frotis sanguíneo Mycoplasmosis felina Frotis de sangre capilar Diag. Diferencial de las patologías hepáticas Enzimología hepáticas

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Uremia, Albuminemia, Glucemia, Colesterolemia Pruebas de la función hepatocelular Bilirrubinurias NO aporta información en un animal ictérico Estructura hepatica Ultrasonografía hepáticas Confirma el diagnostico Biopsia hepatica

GUIA PARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE ANEMIAS

TIPOS DE ANEMIAHTO BAJO

INDICE RETICULOC

PROTEINASPLAMATICAS

PIGMENTOS BILIARES

NO REGENERATIVA menor 2.5% Normal o Disminuídas Pig Biliares en orina neg

Plasma incoloroREGENERATIVA

a) hemorrágica mayor 2.5% Normal.o Disminuidas Orina rosada g.r sedim.* Pig Biliares en orina aleator. Plasma límpido

b) hemolítica mayor 2.5% Aumentadas Orina rosada permanente Pig Biliares en orina alta Plasma rosado Plasma rosado y/o ictérico

ICTERICIA PREHEPATICAS PERROS

La causa más corriente de ictericia prehépatica en los perros son las anemias hemolíticas inmunomediadas. Es una enfermedad autoinmune verdadera de origen primario o ideopáticas, en donde NO es posible llegar a conocer la causa,

También puede haber anemia hemolítica inmunomediadas secundarias en respuesta a, principios activos de medicamentos, infecciones, vacunas, tumores o procesos inflamatorios crónicos.

Un paciente con petequias, equimosis y anemia aguda para confirmar el diagnostico es casi patonogmónico la presencia de esferocitos y autoaglutinación. en los frotis sanguíneos

Si bien los felinos hay una mayor cantidad de drogas o medicamentos que producen anemia hemolítica y que prácticamente no afectan a los perros, en estos últimos hay que considerar, ademas de los que señalaremos en los felinos a la fenotiazinas, benzocaina, vitamina K , sulfas, anticonvulsivantes, al zinc contenidos en elementos metálicos como cerrojos de jaulas de trasporte si son lamidos.

ICTERICIA PREHEPATICAS EN GATOS

Las Mycoplasmosis felinas son las causas más importantes de la hemólisis y consecuentemente de ictericia en los gatos.

Los Micoplasmas felinos (llamada anteriormente Haemobartonella felis) estos son posibles de observar en los frotis sanguíneos, para ello se debe partir de un frotis realizado con una gota de sangre que emana de la cara interna de la oreja tras un pequeño corte, realizada con el bisel de una aguja en la cara interna de la oreja, para ello hay que esperar hasta que fluya la sangre, lo mismo sucederá al momento de querer detenerla.

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Sobre la gota, se apoyará un portaobjeto bien limpio y seco con el que se hace el frotis. Coloreado el frotis, los parásitos, se observan al microscopio dentro de los eritrocitos maduros en forma epicelulares.

A veces NO es posible observar los parásitos en los preparados, debido a que la parasitemia es transitoria o cíclica situación que debe tenerse en cuenta tanto para el diagnostico como para el tratamiento.

La parasitemia es abundante días antes de las crisis hemolíticas, luego es dificultoso verlas. Un frotis positivo confirma el diagnostico, si es negativo no lo descarta y la actitud de veterinario será repetir el análisis a los 10 días o iniciar el tratamiento.

Cuando la anemia hemolítica de los gatos se observan en los glóbulos rojos cuerpos de Heinz la anemia fue desencadenada por principios activos iatrogénicos. O por un variado numero de patologías

9º PANCREATITIS AGUDA

Son pacientes en general animales de edad adulta, con los mismos signología de una patología abdominal aunque con gran compromiso sistémico y cuyos signos clínicos más relevantes o principales son:

Decaimiento Obesidad Vomitos con anorexia Gran dolor abdominal en la región epigástrica Ictericia no constante

Dentro de los métodos complementarios hay que recordar Gran cantidad de pigmentos biliares urinarios Bilirrubina total aumentada Fosfatasa alcalina aumentada Amilasa y Lipasas resultados no confiables Ultrasonografía muy importante

ANALISIS DE ORINA EN LA PANCREATITIS AGUDA CANINAProteinuria altaDensidad + 1060pH ácidoPig. biliares gran cantidad

RESUMEN DE LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS BIOQUIMICAS Hemograma Hematocrito aumentadoConcentración de urea sérica (CUS) Aumentado Fosfatasa Alcalina Sérica (FAS) AumentadaTransaminasas Glutámico Piruvica (GPT) Normal o levemente elevado

El tipo de diagnósticos por imágenes que se implementa depende de las posibilidades de cada veterinario en particular.

Las radiografía hacen su mejor aporte como diagnostico diferencial con otras patología que dan signología semejantes o sea que se trata de un diagnostico por descarte.

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La ecografía da excelente información sobre un páncreas enfermo, los estudios radiológicos son otra opción que permite inferir indirectamente sobre la participación del páncreas, a tal conclusión se llega cuando no se evidencien obstrucciones intestinales.

La ultrasonorografía es uno de los pilares diagnóstico en la que se observará hipoecogenicidad debido a la infamación del páncreas y dilatación de los conductos biliares debida a la obstrucción del páncreas/producida por el páncreas.

EVALUACIONES BIOQUIMICAS NO APROPIADAS PARA CANINOS Lipidemia

Hiperglucemia

Hipocalcemia

RESUMEN DE LA TERAPEUTICA

ALGORRITMO DIAGNOSTICO

CLINICADecaimiento

ObesidadVomitos con anorexia

Dolor abdominalIctericia no constante

ANALISIS DE ORINA

Proteinuria: altaDensidad: mayor 1060

pH: acidoPig. Biliares: gran cantidad

BIOQUIMICA CLINICAHemograma

CUSFASGPT

Fluidoterapia (Ringer lactato o Solución de Cloruro de Sodio al 0,9%)Antibióticos Penicilina-estreptomicina, Ampicilinas, Metronidazol)Corticoides (Dexametasona)Antivomitivos (Metoclopramida, Doperamida) Analgésicos (Nalbufina)

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ULTRASONOGRAFIA RADIOGRAFIA ABDOMINAL

LAPARATOMIA EXPLORATORIA

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ULTRASONOGRAFIA RADIOGRAFIA ABDOMINAL

LAPARATOMIA EXPLORATORIA

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ULTRASONOGRAFIA RADIOGRAFIA ABDOMINAL

LAPARATOMIA EXPLORATORIA

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