Minimanual de medicina interna

5° MEDICINA UC 2009

MINIMANUAL MEDICINA INTERNA

Minimanual Medicina Interna 2009

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INDICE Endocrinología, diabetes y nutrición ............................................................................................................. 2 Hipotiroidismo ....................................................................................................................................................................... 3 Hipertiroidismo ...................................................................................................................................................................... 4 Diabetes Mellitus tipo I y II y sus complicaciones crónicas ..................................................................................................... 5 Cetoacidosis diabética ........................................................................................................................................................... 7 Coma hiperosmolar ............................................................................................................................................................... 9 Hipoglicemia ........................................................................................................................................................................ 11 Alteraciones del calcio ......................................................................................................................................................... 13 Efectos de corticoides exógenos .......................................................................................................................................... 15

Cardiología ............................................................................................................................................................ 18 Insuficiencia cardíaca ........................................................................................................................................................... 19 Endocarditis Infecciosa ........................................................................................................................................................ 20 Valvulopatías mitral y aórtica .............................................................................................................................................. 22 Fibrilación auricular ............................................................................................................................................................. 24 Flutter Auricular ................................................................................................................................................................... 28 Síndrome coronario agudo................................................................................................................................................... 29

Nefrología .............................................................................................................................................................. 33 Insuficiencia renal crónica, síndrome urémico y sus complicaciones .................................................................................... 34 Insuficiencia renal aguda ..................................................................................................................................................... 38 Alteraciones ácido-base ....................................................................................................................................................... 40 Trastornos del sodio ............................................................................................................................................................ 43 Trastornos del potasio ......................................................................................................................................................... 46 Edema .................................................................................................................................................................................. 48 Síndrome nefrítico ............................................................................................................................................................... 51 Síndrome nefrótico .............................................................................................................................................................. 53

Enfermedades Respiratorias .......................................................................................................................... 55 Neumonía adquirida en la comunidad ................................................................................................................................. 56 EPOC .................................................................................................................................................................................... 57 Asma bronquial.................................................................................................................................................................... 61 Trombosis venosa profunda ................................................................................................................................................. 63 Tromboembolismo pulmonar .............................................................................................................................................. 64 Derrame pleural ................................................................................................................................................................... 65 Insuficiencia respiratoria aguda y crónica ............................................................................................................................ 67

Enfermedades Infecciosas ............................................................................................................................... 69 Tuberculosis ......................................................................................................................................................................... 70 VIH/SIDA e infecciones oportunistas .................................................................................................................................... 72 Infección del tracto urinario ................................................................................................................................................. 75

Hematología y oncología .................................................................................................................................. 78 Neutropenia febril ............................................................................................................................................................... 79 Anemias ............................................................................................................................................................................... 80 Trombocitopenia ................................................................................................................................................................. 83 Linfomas .............................................................................................................................................................................. 85

Neurología ............................................................................................................................................................. 89 Compromiso de conciencia .................................................................................................................................................. 90 Accidente vascular encefálico .............................................................................................................................................. 92 Síndromes meníngeos .......................................................................................................................................................... 94

Reumatología ....................................................................................................................................................... 97 Lupus eritematoso generalizado .......................................................................................................................................... 98 Mono, oligo y poliartritis ................................................................................................................................................... 100

Gastroenterología ............................................................................................................................................ 102 Hemorragia Digestiva Alta ................................................................................................................................................. 103 Hemorragia Digestiva Baja ................................................................................................................................................. 105 Cirrosis hepática ................................................................................................................................................................ 107 Hepatitis ............................................................................................................................................................................ 110


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ENDOCRINOLOGIA, DIABETES Y NUTRICIÓN


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HIPOTIROIDISMO Clasificación Primario: T3 y T4 bajas, TSH alta.

Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta.

Terciario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Periférico o Celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales

Epidemiología 1,5% de la población adulta. Es 14veces más frecuente en mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es sobre los 40 años. Síntomas se presentan de forma progresiva

Causas • En Chile: la más frecuente es la relacionada con

tratamientos médicos: yodo radioactivo, tiroidectomías extensas por bocios multinodulares o cáncer tiroideo. Una causa más rara es por efecto de radioterapia cervical.

• Causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo: Tiroiditis autoinmune (con o sin bocio) que puede ser transitoria (postparto) o permanente (Hashimoto) que es la más frecuente de encontrar.

• Otras causas: Drogas: Propiltiouracilo, mercaptoimidazol (tto hipertiroidismo), litio (bloquea la liberación del coloide folicular). Baja ingesta: casi inexistente en Chile

• Causas de Hipotiroidismo 2º y 3º: lesiones que comprometen hipofisis o hipotalámo: túmores, Sd ceban, inflamaciones granulomatosas, hipofisitis autoinmune,Qx y RT.

Cuadro clínico Existen alrededor 10 años entre el inicio del proceso patológico y la conciencia de padecer la enfermedad.

Síntomas

Debilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%, edema palpebral 90%, intolerancia al frío 89%, falta de sudoración 89%, mala memoria, apatía y astenia. Otros: constipación, dolores osteomusculares, alza de peso, hipermenorrea o amenorrea.

Examen Físico

General

• Facie: vultosa, expresión desganada, depresiva y palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminución de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo. Uñas gruesas y frágiles.

• Tamaño tiroides depende de la etiología

• FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede haber HTA asociada)

Segmentario

• Corazón: Tonos lejanos. Puede producirse FA. Cardiomegalia por infiltración mixedematosa (no

infrecuente), o más raramente por derrame pericárdico.

• EEII: Edema duro.

• Neuro: Mental: ojo diagnóstico erroneo de demencia o depresión, esto esta dado por el bajo nivel de funcionamiento cerebral. ROT: aquiliano con velocidad de relajación postestímulo está alargada (casos avanzados)

Presentaciones posibles 1. Anemia Macrocitica (existen anticuerpos antimucosa

gástrica) 2. Anemia y Edema con creatinina plasmática normal. 3. Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea,

con o sin anemia secundaria (velocidad disminuida en la reposición del endometrio descamado a causa del hipometabolismo)

4. Mujer con galactorrea (TRH estimula también la secreción de prolactina).

5. Hiponatremia persistente (simula un SIADH) 6. Cefalea holocránea, persistente y agobiante, con

causas clásicas descartadas y un TAC craneano negativo (se postula a que se deba por infiltración o edema difuso cerebral)

7. Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva de obesidad en no más de 4% de los pacientes y aún así, esta alza de peso no es importante.

8. Dislipidemia o también paciente con insuficiencia coronaria y pocos factores de riesgo.

9. Depresión 10. Infertilidad 11. Derrame seroso pericárdico, pleural y peritoneal,

ascitis (presentación rara. Considerarla cuando las causas más comunes sean descartadas)

12. Coma metabólico con creatinina y glicemia normal. Tiene falta de localización neurológica, hipotermia con bradicardia y retención de CO2.

13. ICC refractaria a los tratamientos 14. Niños con talla baja, medidas corporales

proporcionadas, y edad ósea radiológica retrasada respecto de la edad cronológica

15. Algunas enfermedades relacionadas con hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, Túnel Carpiano y apnea periódica del sueño.

Diagnóstico • TSH mayor a 10, T4 y T3 disminuidas (seria mejor la

T4 libre si se sospecha modificaciones de la TBG circulante*). TSH entre 4-10 con T4 y T3 normales, corresponde a un hipotiroidismo subclínico**.

• Test de TRH: si se sospecha compromiso 2º o 3º. Si hay ascenso de TSH posible trastorno hipotalamico o en la conexión portal hacia la hipófisis. Si hay falta de ascenso habría compromiso hipopituitario, en este caso continuar estudio con TAC, RNM y campo visual.


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* Aumento de la TBG (TSH normal, T3 y T4 alta, T4 libre normal): embarazo, estrógenos (ACO), genético.

Disminución de la TBG (TSH normal, T3 y T4 bajas, T4 libre normal): hipoproteinemia, enfermedad grave,

genético y drogas (fenitoina, anábólicos).

Colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma,

reflexograma aquiliano son inespecíficos y no

sustentan por sí mismo el diagnóstico.

** Hipotiroidismo Subclínico o reserva tiroidea disminuida: TSH entre el límite superior de lo normal y

10mUI/ml. El concepto de normalidad de las hormonas

periféricas no es exactamente ajustado, ya que se

debe considerar si existe alteraciones de los lípidos, de

la función ventricular izquierda, además de la

sintomatología anímica y física, mejoran al bajar los

niveles de TSH.

Tratamiento Levotiroxina 1.2-1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente en los ancianos. Vida media larga: 8 días (una dosis

diaria). Controles anuales con TSH o T4 libre en hipotiroidismo central.

Los requerimientos de tiroxina exógena disminuyen con la

edad por menor metabolización de ella. En pacientes de

edad avanzada, cardiópatas, coronarios, etc, el inicio del

tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a

las dosis y a la progresión de las mismas

Screening tiroideo

¿A quiénes?

RN. Embarazadas, infertilidad. Mujeres perimenopáusicas. Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad tiroidea o general

¿Cómo?

TSH, Ac anti TPO.

HIPERTIROIDISMO

Etiología • Enfermedad de Graves: 60-80% de las tirotoxicosis.

• Tiroiditis: fase tirotóxica de la tiroiditis subaguda.

• Adenoma Tóxico (bocio mono o multinodular) o un carcinoma tiroideo funcionante (raro).

• Otros: Tú pituitario secretor de TSH o resistencia pituitaria a la hormona tiroidea (elevada TSH, elevada T4 libre). Misceláneo: Amiodarona, yodo-inducido, tirotoxicosis facticia, struma ovarii, coriocarcinoma.

Manifestaciones Clínicas Inquietud, sudoración, temblor de reposo, piel caliente, cabello fino, taquicardia, FA, pérdida de peso, polidefecación, alteraciones menstruales, osteoporosis.

• Subclínica (baja TSH, T4 libre y T3 normales): riesgo elevado de FA y osteoporosis; alrededor de un 10% presenta nueva FA.

• Apatética tirotoxicosis: vista en pacientes mayores quienes se presentan con letargia como único síntoma.

• Tormenta tiroidea (extremadamente rara): delirium, fiebre, taquicardia, hipertensión sistólica, elevada presión de pulso con PAM disminuida, síntomas GI; tiene un 20-50% de mortalidad.

Examen Físico Buscar signo de Graeffe (lid lag), onicolisis (separación distal de las uñas del lecho ungueal), bocio, hiperrelexia.

Laboratorio TSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el hipertiroidismo subclínico). Captación de alta o baja o suprimida; es muy útil para diferenciar causas. Ac específicos: TRAB (rara vez se solicitan, a no ser de que

este embarazada). Cintigrama solo en nódulos y TSH suprimida. Se puede presentar hipercalciuria e hipercalemia y anemia

Tratamiento 1. Control de la actividad adrenérgica: B-Bloqueo para el

control de la taquicardia (ojo: el propanolol también disminuye la conversión de T4 a T3)

2. Disminución de la producción hormonal: drogas antitiroideas (PTU, tiamazol o metamizol)

3. Ablación Tiroidea: yodo radioactivo, cirugía

• Adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico: primero tratamiento con PTU o methimazole y después irradiarlos con yodo o Qx.

• Tormenta tiroidea: b-bloqueadores, PTU, +- esteroides.

• Oftalmopatía: puede empeorar después de irradiarlos con yodo, a veces responden a prednisona. Pueden ser tratados con radiación y/o descompresión Qx de las orbitas.

Enfermedad de Graves

Epidemiología

F:M = 5-10:1. La mayoría son tiene 40-60 años al diagnóstico

Fisiopatología

Autoinmune, presencia de Ac antireceptor de TSH.

Clínica

Hiperactividad tiroidea. Bocio difuso no doloroso, quizás soplo-frémito tiroideo. Oftalmopatía (50%, se eleva a un 90% si es testeado formalmente) esto consiste en edema periorbital, proptosis, conjuntivitis, diplopía, neuropatía óptica, quemosis. Mixedema pretibial (3%): es una


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dermopatia infiltrativa que produce una piel gruesa con limites demarcados.

Laboratorio

TSH suprimida, T4 y T3 elevadas. Captación de yodo elevada, TRAB (+) en un 80%.

Tratamiento

• Manejo de los síntomas: reposo. B-betabloqueadores

• Propiltiouracilo (PTU) o Methimazole: 50% de recurrencia en un año. Efectos adversos incluyen

prurito, rash, artralgias, fiebre, N/V y agranulocitosis en 0,5%.

• Irradiación con Yodo (I131): antes de irradiar la tiroides se prefiere tratar con drogas antitiroideas para prevenir una tirotoxicosis; detener este tratamiento 5 días antes de la irradiación. Más del 75% de estos pacientes se vuelven hipotiroideos.

• Qx: se elige en el caso de que la persona tenga un bocio que le produzca compresión traqueal.

DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES CRONICAS

Criterios diagnósticos Se puede utilizar uno de los siguientes 3 criterios:

1. Glicemia de ayuno ≥≥≥≥ a 126 mg/dl. (ayuno de a lo menos 8 hrs.). En 2 ocasiones.

2. Glicemia casual ≥≥≥≥ a 200 mg/dl, acompañada de síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso sin otra causa).

3. Glicemia ≥≥≥≥ a 200 mg /dl, 2 horas después de una carga de 75 grs. de glucosa durante un TTOG.

Recordar: Glicemia de ayuno alterada =100 a 125 mg/dl Intolerancia a la Glucosa= 140 a 199 mg/dl, 2hrs post TTOG

Clasificación

DM tipo 1

Destrucción de las células beta pancreáticas, insulino-dependiente. Autoinmune (80%), con anticuerpos detectables (ICA, antiGAD), Idiopática (20%). Aparece en forma temprana o tardía durante la vida. Tienden a la cetoacidosis.

DM tipo 2

Grados variables de insulino-resistencia, con algún grado de deficiencia en la secreción de insulina. Responden a dieta, ejercicio y, cuando es necesario, hipoglicemiantes orales. Pueden requerir insulina (10-20%). NO tienden a cetoacidosis. Habiendo pasado 4 a 7 años antes de su diagnóstico.

Otros tipos de DM

Por ej.: MODY, secundarias a endocrinopatías, daño pancreático, fármacos o sindromes genéticos poco frecuentes.

Diabetes Mellitus Gestacional

Cualquiera de los 3 criterios es diagnóstico.

a) G. Ayuno ≥ 105 mg/dL (2 veces).

b) Si G. Ayuno < 105 mg/dL, pero TTGO (24-28 sem) ≥ 140mg/dL a las 2 hrs.

c) Si TTGO (24-28 sem) ≤ 140mg/dL a las 2 hrs, pero

TTGO (32-34 sem) ≥ 140mg/dL a las 2 hrs.


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Evaluación clínica

Anamnesis

1. HxFam: DM, HTA, enfermedad macrovascular, tiroidea y obesidad

2. Antecedentes personales: Peso de nacimiento, historia obstétrica en mujeres (DM gestacional y macrosomías), patologías asociadas a Sind. Metabólico (HTA, dislipidemia). Actividad física y hábitos alimentarios.

3. Historia clínica: polidipsia, poliuria, polifagia, baja de peso. Otros: cambios visuales, fatiga, calambres, infecciones micóticas, balanitis, acanthosis nigricans, Dolor precordial, alteraciones digestivas, claudicación intermitente, alteraciones distales de sensibilidad (manos y piernas), capacidad erectiva (en hombres). SAHOS.

Examen físico

1. Estado nutricional: peso, talla, IMC, circunferencia abdominal.

2. Presión arterial y pulso

3. Acantosis Nigricans, xantelasmas, arco corneal y alteraciones tales como pérdida de rojo pupilar, parálisis nervios craneanos (reflejo pupilar no puede olvidarse). Fondo de ojo siempre. Tiroides. Pulsos carotídeos

4. Extremidades: Inspección detallada en búsqueda de úlceras o deformidades. Pulsos EEII. Características de la masa muscular (Amiotrofia). Examen neurológico completo (reflejos rotulianos y patelar, sensibilidad táctil con monofilamento y dolorosa, sensibilidad vibratoria).

Laboratorio

1. Hemograma (con recuento de plaquetas), hemoglobina glicosilada (HbA1c), creatinina, microalbuminuria (de 24 hrs o su relación con creatinina en orina matinal), ELP, perfil lipídico, SGOT, SGPT, pruebas tiroideas. Seguimiento: HbA1c (cada 3-4m), Perfil lipídico (anual si es normal, semestral si está bajo tratamiento farmacológico), creatinina y microalbuminuria (anual si no hay signos de nefropatía).

2. Sospecha de DM1: ICA, antiGAD, IAA y eventualmente péptido C. Si hay sospecha de factor pancreático pedir TAC de abdomen (no ecografía).

3. Evaluación cardiológica: TODO DM2. Test de Esfuerzo c/ 2-3 años. Si hay problemas de costo debe realizarse un ECG anual (menos rendimiento).

Complicaciones Crónicas

Microvasculares

Retinopatía

Principal causa de ceguera entre 20-74 años de edad en el mundo (2004).

Secuencia en general. Muerte pericitos � 1)Exudados céreos � 2)Microhemorragias � 3)Microaneurismas � 4)Exudados algodonosos � 5)Neovascularización � 6)Hemorragia vítrea

Secuencia según tipo DM DM 1: no proliferativa (1,2,y3) � pre proliferativa (+4) � proliferativa(+5) � Hemorragia vítrea�ceguera total DM 2: no proliferativa � edema macular � ceguera central

Neuropatía

1. Polineuropatía simétrica distal: sensor-motora.

2. Neuropatía aguda dolorosa (hiperálgica, pies y pierna, noche>día).

3. Radiculopatía de tronco: cualquier raíz dorsal o lumbar (>fr T5, 6)

4. Autonómica (cardiovascular, vasomotora, enteropatía y urogenital)

5. Neuropatía por atrapamiento. Sd. del túnel carpiano.

6. Neuropatía proximal o amiotrofia: atrofia de cuádriceps (no sube escaleras).

7. Mononeuropatia par craneal: 3º par incompleta (solo fibras motoras no pupiloconstrictoras)

Nefropatía

1. Incipiente (microalbuminuria persistente, aumento de filtración glomerular, aumento de tamaño renal)

2. Avanzada (proteinuria, sd. nefrótico, disminución de la filtración glomerular)

3. Terminal (sd. urémico).

Macrovasculares

Fundamentalmente se refiere a Cardiop. Coronaria, Enf. Cerebrovascular y Enf. Vascular Periférica.

Pie diabético: suma de polineuropatia más enf. Vascular.12.5 % DM sufre una ulceración en el pie en algún momento de su vida. De las úlceras que se hospitalizan:

28% celulitis → osteomielitis → gangrena. DM causa 80% amputaciones en el mundo.Complicaciones: Ulcera en el pie. Celulitis del pie. Gangrena de un dedo del pie, del pie mismo o la pierna

Prevención de complicaciones crónicas

Glicemia

DM1 HbA1c ≤ 7%. DM2 ≤ 6,5%. Glicemia de ayuno: 80 - 100 mg/dl, postprandial (2 hrs) < 140 mg/dl (aceptable hasta 180 mg/dl). Adaptadas a cada paciente (hipoglicemia, prevención primaria o secundaria de complicaciones). Euglicemia reduce las complicaciones microvasculares hasta en un 70% para DM1 y DM2 (DCCT). Reduce 50% patología CV en DM1 y solo patología vascular distal en DM2 (UKPDS).


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PA

<130/80 mmHg.

Lípidos séricos

En DM2 ajustada por patología cardiovascular. Prevención

primaria: LDL<<<< 100 mg/dl, HDL >>>> 40 mg/dl y TG <<<< 150

mg/dl. Prevención secundaria: LDL-c <<<< 70 mg/dl. Reducción de cada 1 mg de LDL-c (con estatinas) disminuye en un 1% el riesgo CV.

Microalbuminuria

Muestra matinal aislada (en relación con creatininuria, µg album /mg creat.)

Valores

Normal<30 Microalbuminuria 30-299 Macroalbuminuria ≥300

Microalbuminuria persistente (2 de 3 exámenes alterados), obliga a un control estricto de la glicemia y presión arterial. Agregar IECA o un ARAII.

Steno-2 demostró que el tratamiento multifactorial (es decir, lograr todos los objetivos arriba mencionados) reduce el riesgo de complicaciones microvasculares hasta en 60% (en menor medida para neuropatía) y en un 50% para eventos vasculares mayores

Tratamientos

HGO en DM tipo 2

IMC < 22

1. Excepcionalmente responden a medidas no farmacológicas exclusivas.

2. El fármaco de elección es una sulfonilurea (GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA, TOLBUTAMIDA, CLOROPROPAMIDA). Ojo con hipoglicemias e hiponatremia en I. Renal.

3. Si hay fracaso a esta droga o compromiso nutricional

(IMC < 18) iniciar Insulinoterapia.

IMC 22 a 25

1. Pueden responder a medidas no farmacológicas exclusivas.

2. Si hay evidencias de insulinoresistencia preferir METFORMINA, en caso contrario, iniciar terapia con una sulfonilurea.

3. Puede usarse una asociación de METFORMINA y secretagogo.

La efectividad de las tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) con respecto al control glicémico, en este grupo no ha sido claramente demostrada.

IMC ≥ 25

Son la gran mayoría de los diabéticos.

1. Muchos de ellos pueden responder a medidas no farmacológicas exclusivas al inicio de su enfermedad.

2. Fármaco de elección es METFORMINA

3. Si no logra objetivo asociar a un secretagogo (SU o MEGLITINIDA) o tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) según criterio de médico tratante.

4. Puede usarse tratamiento tri-asociado.

Paso a Insulinoterapia

Primer paso

Adicionar al tratamiento oral, una dosis de insulina basal (NPH o glargina), de preferencia nocturna, con el fin de normalizar la glicemia de ayuno.

Segundo paso

De no lograr control satisfactorio, pueden utilizarse 2 dosis de NPH (2/3matinal y 1/3nocturna), o 2 dosis de mezcla (NPH + prandial) o de pre-mezcla.

El uso de insulinoterapia basal / prandial (1 o 2 dosis de basal y prandial con cada comida, 3 o 4 veces al día), debe ser indicada por un médico especialista.

Insulinoterapia en Hospitalizados Insulina cristalina subcutánea (dosis según tabla) + 50gr de hidratos de carbono c/6 hrs.

Si requiere quedar en ayunas. Suero Glucosado 5% 500ml c/6hrs + Glicemia c/6hrs + Insulina Cristalina en suero (dosis según tablas).

Dosis inicial de Insulina Cristalina (SC c/6hrs)

Glicemia capilar 1ª dosis de insulina

< 160 0 U 161-200 6 U 201-250 8 U 251-300 12 U >300 mg/dL 14 U

Ajuste Insulina Cristalina

Glicemia Capilar Ajuste de dosis

< 120 Bajar 4 U 121-160 Bajar 2 U o Mantener 161-250 Subir 2 U >250 mg/dL Subir 4 U

CETOACIDOSIS DIABETICA Epidemiología Complicación aguda de la DM tipo I y II, que se produce con mayor prevalencia que el coma hipersosmolar, pero

tiene menor mortalidad (<5%). Gravedad del cuadro depende de la causa (gravedad: infecciones> déficit de insulina).


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Fisiopatología Insulina tiene 3 funciones: 1. Translocación de GLUT 4 en las células, 2. Frenar neoglucogénesis hepática nocturna y 3. Frenar la lipólisis hepática.

La cetoacidosis (KAD) tiene 2 grupos de causas:

1. Alteración en la secreción de insulina: debut de DM1, o por suspender la insulina

2. Aumento en la Resistencia a la Insulina: enfermedades sistémicas asociadas a DM1 Y DM2

Las causas más frecuentes son las infecciones (49%), cese de tratamiento, debut de DM1, drogas (corticoides, fenitoina, b bloqueo), otros: IAM, pancreatitis aguda, AVE, transgresión alimentaria

En consecuencia de esto, la insulina que basalmente es baja, ahora se reduce aun más (se produciéndose un déficit absoluto y no relativo de la insulina, lo que lleva a la inhibición de las 3 ppales FUNCIONES DE LA INSULINA, INCLUYENDO LA INHIBICIÓN DE LA LIPÓLISIS. Esto último lleva a que a partir de TG’s se formen ácidos grasos libres, que por B oxidación hepática queden como Acetil CoA, el cual generalmente se elimina gracias a su acción en el Ciclo de Krebs. Sin embargo, como en esta circunstancia la [ ] de AcetilCoA es tan elevada, no toda pasa al ciclo, y por lo tanto hay un excedente de AcetilCoA, Aceto Acetato y B-OH butírico = cuerpos cetónicos que aumentan la acidez del plasma= acidosis metabólica.

Además, como la neoglucogénesis tampoco se frena, y no hay translocacion del GLUT 4, se produce hiperglicemia, lo que lleva a diuresis osmótica.

Síntomas y Signos Según mecanismo, se dan los siguientes síntomas:

Hiperglicemia: Cansancio.

Diuresis osmótica: Poliuria, deshidratación con hipotensión y alteración ELP.

Aumento del catabolismo: Baja de peso.

Alteración del ELP (por diuresis osmótica)*: Arritmias, calambres, cambios en el ECG.

Hiperosmolaridad: Somnolencia, alt. neurológicas.

Acidosis metabólica: Síntomas de GI: DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS (para eliminar excesos). Hiperventilación: respiración Kussmaul.

Cuerpos cetónicos: Halitosis.

* Hiponatremia e hipokalemia (hipokalemia inicialmente no se

nota porque por acidosis metabólica las células intercambian

K+ por H+).

** Por estos síntomas consultan antes de llegar a compromiso de

conciencia severo

Exámenes Para establecer gravedad y certificar cetoacidosis:

Glicemia, ketonemia, ELT, BUN/Creat, GSA.

Para buscar etiología: ECG, urocultivo, hemocultivo, Rx

Torax, Sedimento de Orina.

Utilidad Exámenes:

1. Calcular Osmolaridad Plasmática:

Osm pl= Nax2 + (glicemia/18) + (BUN/ 2,8)

2. Calcular el Anion Gap:

AG= Na – (Cl + HCO3) (VN: 12-14)

Cuando Anion Gap está :

• Aumentado: implica que hay OTROS ÁCIDOS

participano (Cetoácidos, Acidosis Láctica, etc)

• Disminuído: acidosis metabólica se explica por

PERDIDAS DE HCO3 (vómitos, diarreas.

Exámen Cetoacidosis Coma Hiperosmolar

Glicemia > 250 >600 Osmolaridad Variable de 280- 330 mOsm > 320 pH y AG En KAd leve 7,25. Más severo pH<7; AG= 16 hasta 30 > 7,3, con AG vriable HCO3 15 en KAD leve; <10 en KAD severa >15 Cetonemia y cetonuria positivas Nulos o escasos

* Como se observa, las principales diferencias entre KAD y CHO son la osmolaridad, deshidratación y la acidosis metabolica.

Tratamiento

Hidratación

Depende de E° Hipovolémico:

• Shock hipovolémico: SF 0.9% o u otros expandidores

de volumen.

• Shock cardiogénico: Monitorizar

• Hipotensión moderada: partir por 1-2lts de SF 0.9% en

1°s 2 horas; después reponer según déficit de agua.

Estimación: por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200

mg/dl= 1 lt de déficit de Agua. Reponer según Na pl: si

hay hipernatremia o Na pl nomal= reponer con SF

0,45%, Intentar reponer 50% del déficit en primeras

12 hrs. Cuando glicemia <250 mg/dl, cambiar a

hidratación con Dextrosa 5% + SF al 0,45% NaCl

Potasio

DEBO EVALUARLO ANTES DE INICIAR INSULINOTERAPIA

• Kpl < 3,3= reponer con 20-30 mEq de Kpl y sólo

cuando K sea > 3,3 empezar INSULINA

• Kpl entre 3,3 – 5,3: comenzar insulina CON Kpl (20-30

mEq/l)

• Kpl >5,3: iniciar insulina sin K, y controlar kalemia dps

de 2 hrs


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Insulina

Iniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y además

infusión contínua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se

reduce en 50-70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar

terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar

insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusión contínua, o

pasar a insulina cristalina 5-10 U cada 2 horas. .

MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200

Bicarbonato

Tratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir

hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si aporto

mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los cetoácidos

bajarán rápidamente, produciéndose alcalosis metabólica,

y para compensar las células liberan H+ y entra K a las

células= hipokalemia severa)

Por lo tanto reposición de HCO3 debe realizarse a ph< 7,1

de la siguiente forma:

• HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado - HCO3

medido)/5

• Así si pH< 6,9 = dar NaHCO3 100 mmol en 400 ml H2O

• Si pH entre 6,9 y 7,0 = NaHCO3 50 mmol en 200 ml de

agua.

• Monitorizar pH y kalemia cada 2 hrs y eguir

reponiendo hasta ph>7

Otros

Hidratación, alimentación VO después de 24 hrs, pasar a

ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay

Osm >350= anticoagular!!!!

Complicaciones Arritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock

hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis

hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3-7%

(CHO: 30-50%)

COMA HIPEROSMOLAR Definición y Epidemiología El CHO es una complicación severa y exclusiva de la DM2, caracterizada por una descompensación metabólica extrema determinada por un aumento de la producción y una disminución de la utilización de glucosa. Se da principalmente en ancianos (especialmente aquellos que viven solos o tienen dificultad para ingerir líquidos). Tiene alta letalidad 20-50% (causas infecciosas y vasculares). Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis láctica.

Etiologías Globalmente hablando, las situaciones de stress son las causantes más típicas de CHO. Las principales causas de este grupo son las infecciones (ITU, neumonía), pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesentérica, nutrición parenteral, hemodiálisis, cirugías y fármacos (corticoides, inmunosupresores, diuréticos ). También puede ser provocado por el debut mismo de DM2.

Fisiopatología Principales gatillantes de CHO 1. Déficit relativo de insulina asociado a un aumento de

las hormonas de contraregulación de la glicemia (glucagón, catecolaminas, cortisol y GH)

2. Aporte insuficiente de líquidos.

En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones principales: 1) introducir glucosa al interior de células (musculares y hepáticas) vía translocación GLUT 4; 2) frenar la neoglucogénesis hepática en el ayuno; y 3) frenar la lipólisis hepática a partir de TG.

En un paciente diabético frente a cualquier estresante se produce un desbalance entre hormonas reguladoras de la

glicemia, produciéndose disminución relativa de la insulina, lo que lleva a mayor producción de glucosa hepática y renal y menor uso de la glucosa a nivel periférico. Esta situación mantenida en el tiempo lleva a un cuadro insidioso de hiperglicemia, diuresis osmótica, deshidratación e hiperosmolaridad. Sin embargo, como la disminución de insulina es relativa y no absoluta, el pequeño % disponible de insulina sirve para frenar la lipólisis (y, por ende, la ketogénesis), a diferencia de la cetoacidosis diabética. Es por esto que el CHO no presenta ketoacidosis marcada ni los síntomas que ella conlleva (dolor abdominal, vómitos, respiración kussmaul, halitosis) y por eso el paciente no consulta hasta etapas muy avanzadas, cuando se encuentra con deshidratación marcada (que puede llegar a shock hipovolémico) y compromiso de conciencia importante (un 50% llega en estado de coma). Tiene alto riesgo de trombosis e isquemia.

Síntomas y Signos

Síntomas

• Cansancio, fatigabilidad, astenia : por hiperglicemia

• Compromiso de conciencia, confusión, somnolencia o coma: por hiperosmolaridad

• Compromiso neurológico focal o convulsiones: por hiperosmolaridad que lleve a edema cerebral y ruptura de seno venosos intracraneal.

• Perdida de peso: por aumento del catabolismo (insulina= hormona anabólica)


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• Poliuria, polidipsia y deshidratación severa: por diuresis osmótica

Signos

Signos de deshidratación: pérdida de turgencia, taquicardia, hipotensión, hipovolemia y alteraciones de de conciencia desde leve somnolencia hasta el coma.

Diagnóstico 1. Exámenes de Urgencia para diagnóstico y manejo de

CHO:

• Glicemia, ELP, GSA, cetonemia o cetonuria, BUN/creatinina. HbA1c

2. Examenes para detectar causa descompensante:

• Hemograma , VHS PCR, cultivos (urocultivo, hemocltivo, de expectoración, según historia del paciente), ECG

Valores en CHO

• Osmolaridad > 320 mOSm/kg

• Glicemia> 600 mg/d

• Cetonemia o cetonuria ausentes (mayoría de casos) o discretamente elevados.

• ELP: hipernatremia (130-150mEq), kalemia generalmente normal (3-5 mEq/lt)

• pH: >7.3. Puede haber acidosis metabólica con Anion Gap 12-20. HCO3 (>15 mEq/lt)

Recordar que 30% a 50% de los pacientes no tiene el diagnóstico de DM previo.

Tratamiento Todo paciente con CHO debe ser ingresado a la UCI, porque lo más importante es la monitorización (diuresis, hemodinamia y ECG) encontrar la causa descompensante. Control de ELP, BUN/Cretinina, glicemia c/2 horas.

Terapia debe centrarse en 4 puntos: Hidratación, glicemia, control de ELT (K ppal) y estado ácido base.

Hidratación

Lejos lo más importante.

Iniciar con SF 0.9% 1-1,5 lt/hr la primera hora. Después evaluar según Na plasmático: si Na >150 mEq/lt, cambiar a SF 0,45% a velocidad de 4-14ml/kg/hr. Si natremia normal, dar SF0.9% a igual velocidad.

Cuando se haya logrado recuperar función renal: agregar 20-30 mEq de K+ a la infusión

Cuando se alcance glicemia de 250-300 mg/dl: dar SF 0.45% más dextrosa al 5%.

¿Cuánto hidratar? Estimar déficit de agua libre: por cada 100 mg de glicemia sobre 200mg, se estima pérdida de 1lt de agua libre. (ej: Glicemia 400; déficit 2lts). Reposición de

volumen debiera lograrse a las 24 hrs. EL 50% debiera ser en las primeras 12 horas.

Precaución: La Osmolaridad no puede reducirse a velocidad

> 3mOsm/kg/hora, por riesgo de edema cerebral

Insulinoterapia

Primero chequear kalemia, de ser <3.3 mEq/lt no empezar insulina hasta reponer K.

Partir con bolo ev de insulina 0.15 UI/kg, y después mantener infusión continua a 0,1UI/kg/hr. Objetivo: lograr que en 1° hora se reduzca en 50mg/dl la glicemia. Si no es así: chequear hidratación y aumentar dosis de insulina al doble. Se debe lograr tasa de reducción de glicemia de 50-70mg/dl por hora. Cuando glicemia se reduzca a 300- 250 mg/dl, disminuir insulina a 0.05UI/kg/hr y agregar dextrosa al 5%.

Realizar control de glicemia c/1 hora. Esperar a que paciente recupere el compromiso de conciencia y luego seguir disminuyendo la hiperglicemia y la deshidratación. Nunca bajar la glicemia abruptamente.

Control de ELP

Potasio: si el paciente ingresa con kalemia < 3.3mEq/l NO SE DEBE INICIAR insulinoterapia, primero administrarr 40 mEq de K hasta que sea > 3,3 mEq/lt y después iniciar insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20-30 mEq de K por cada litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar ELT c/2hrs

Manejo ácido base

Bicarbonato: sólo administrar en caso de ph<6.9. Administrar 100 mmol NaHCO3 en 400 ml a 200ml/hr.

Medidas generales

Heparina sc o ev (Profilaxis). Alimentación vo después de 24 hrs

Principales complicaciones

Secundarias a CHO

Más frecuentes: infecciones y trombosis.

Secundarias a tratamiento

Edema cerebral

Causa: debido a reducción de la hiperosmolaridad de forma acelerada, se produce gradiente osmolar entre el plasma y el LCR (que reduce la hiperosmolaridad lentamente por la producción previa de osmolitos propios como el sorbitol) con el consecuente movimiento de agua al LCR y edema cerebral.

Otras complicaciones

Hipoglicemia, hipokalemia o hiperglicemia por interrupción del aporte de insulina.


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HIPOGLICEMIA Definición Se define como la concentración plasmática de glucosa menor a 2.5-2.8 mmol/L (<45-50mg/100 ml), aunque pudieran existir síntomas o reacciones fisiológicas mayores a niveles plasmáticos de glucosa. Para establecer el diagnóstico de hipoglicemia puede ser de utilidad el objetivar la tríada de Whipple en el paciente: 1. Existencia de síntomas sugerentes de hipoglicemia,

dentro de los cuales están los síntomas autonómicos, tales como sudoración, palpitaciones, palidez, náuseas, mareos, parestesias; y los neuroglucopénicos, como confusión, debilidad, cansancio, cefalea, alteraciones visuales, focalización reversible, disartria, convulsiones, signos de decerebración, coma e incluso muerte.

2. Concentración plasmática de glucosa baja (<50mg/dL). 3. Los síntomas mejoran cuando existe una estabilización

del nivel de glucosa plasmático.

Fisiología La glucosa es un combustible crítico para el cerebro. Requiere un aporte continuo, aún teniendo una capacidad, muy limitada, de almacenamiento (glucógeno). Afortunadamente tiene mecanismos fisiológicos que evitan o corrijen rápidamente hipoglicemias. En general, la glucosa se mantiene en rangos estrechos (60-150 mg/dL), a pesar de las variaciones de la ingesta. Las

concentraciones séricas se mantienen en rango gracias a la gluconeogénesis hepática, la cual se agota más rapidamente si esta disminuida (caquexia) o si aumenta la demanda (Ej, ejercicio). El equilibrio de la producción de glucosa y su uso sistémico está finamente regulado por redes hormonales, nerviosas y metabólicas. Claramente, la insulina es esencial en el control de la producción y utilización de la glucosa. A medida que las concentraciones de glucosa entran en umbral de hipoglicemia, se produce una secuencia de respuestas hormonales contrareguladoras (En orden, disminución de la insulina, aumento del glucagón, adrenalina, cortisol y GH) . El glucagón promueve la glucogenólisis y gluconeogénesis. Si fuera insuficiente, entra en juego la adrenalina.

Fisiopatología El compromiso anátomo funcional está en relación con la velocidad de consumo de glucosa en las distintas estructuras. Las áreas que se comprometen en forma inicial son los hemisferios cerebrales (especialmente corteza y parte del cerebelo). Le siguen el área subcorticodiencefálica, el mesencéfalo, paramieloencéfalo y mieloencéfalo. La disfunción de éste último es la de mayor riesgo vital, asociándose a coma profundo y signología parasimpática. El tratamiento oportuno, logra reversión sin dejar secuelas evidentes.


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Etiología, clínica y diagnóstico Las causas de hipoglicemia son múltiples. Es posible clasificarlas en:

Hipoglicemia No Espontánea:

Son las más frecuentes (>95%). Son de fácil diagnóstico y su intensidad va de leve (el paciente la resuelve) a severa (requiere de ayuda para resolverla). Pueden ser causadas por alteraciones de la Insulina, principalmente en pacientes alcohólicos, ejercicio, desorden de comidas y error de dosis en diabéticos; o por secretagogos (Sulfonilureas), fundamentalmente en pacientes con baja ingesta calórica, por error de dosis y alcoholismo. Los principales factores de riesgo son la desnutrición, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, daño hepático, uso de betabloqueadores.

Clínica

Alteraciones de la insulina: síntomas autonómicos súbitos, al cual se le añaden síntomas neuroglucopénicos si es que es más intensa. Es menos frecuente en tratamientos con insulina en dosis múltiples. Puede llegar a producir daño cerebral y muerte.

Por secretagogos: síntomas autonómicos seguidos por síntomas neuroglucopénicos, aunque puede haber neuroglucopenia sin síntomas autonómicos. Puede durar días en pacientes con insuficiencia renal. Las biguanidas (metformina) inhibidores de la glucosidasa alfa y tiazolidinodionas no actúan estimulando la secreción de insulina y esta disminuye adecuadamente frente a la hipoglicemia. De todas maneras, pueden contribuir a esta mediante otras vías. La metformina puede predisponer a la hipoglicemia si el paciente recibe insulina o secretagogo.

Diagnóstico

Cuadro clínico + glicemia.

Hipoglicemia Espontánea

Son poco frecuentes y de más difícil diagnóstico. Se dividen en Reactivas o post-prandiales, presentes principalmente en pacientes con intolerancia a la glucosa, post-cirugía gástrica y de origen idiopático; y De Ayuno, que se presentan en daño hepático grave, déficit endocrino, insulinoma y otras neoplasias (sarcomas).

Clínica

Reactivas: síntomas y signos autonómicos sin pérdida de conciencia. Ocurre 2-5 horas post-prandial. Más frecuente en mujeres con poli-sintomatológia neurovegetativa. Diagnóstico diferencial con Síndrome post-prandial idiopático, hipotensión.

De Ayuno: síntomas y signos neurovegetativos que se presentan con el ayuno y se agravan con la actividad física. Anamnesis, examen físico y laboratorio son orientadores. En caso de haber insulinoma pueden haber alteraciones conductuales.

Diagnóstico

Cuadro clínico + glicemia + Test de tolerancia oral a glucosa prolongado 3-4 hrs. con insulinemia. En hipoglicemia de ayuno, buscar causa etiología.

Hipoglicemias Facticias

Autoprovocadas ya sea con insulina o con sulfonilureas en pacientes psiquiátricos. Diagnóstico diferencial con Insulinoma por haber concomitantemente hipoglicemia e hiperinsulinemia, sin otra causa aparente.

Diagnóstico

Por Insulina: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con péptido C bajo.

Por Sulfonilureas: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con péptido C alto + detección de sulfonilureas en la orina.

Diabetes Otra causa implicada en el desarrollo de la hipoglicemia en diabetes, aparte de las relacionadas con la insulina, son la insuficiencia del sistema nervioso autónomo (DM1), definida fundamentalmente por una alteración de la contraregulación frente a la disminución de la glucosa (Frente a esto no baja la insulina, baja la respuesta del glucagón, adrenalina, etc). Asociado a esto, emerge la hipoglucemia inadvertida, caracterizada por una pérdida de síntomas de alarma de hipoglicemia, que normalmente llevan al individuo al comportamiento de defensa rápido (ingestión de alimentos). Estos elementos interrelacionados, se concatenan en la autoperpetuación de la hipoglicemia recurrente. Mas, el síndrome de hipoglicemia inadvertida y reducción del componente adrenérgico son reversibles si se logra evitar dirigidamente la hipoglicemia durante un tiempo prudente (2 semanas).

Evaluación del paciente Se debe reconocer y documentar porque es una urgencia, al mismo tiempo de diagnosticar el mecanismo subyacente, a fines pronósticos. Entonces, primero se debe medir la glicemia sanguínea antes de administrar glucosa. Por otra parte, el diagnóstico del mecanismo, se puede obtener con la historia, examen físico y datos de laboratorio. También, si fuera necesario, con pruebas como el ayuno nocturno o la privación de alimentos bajo supervisión cuidadosa.

Tratamiento

Urgente

Oral con comprimidos, líquidos glucosados o dulces. Una cantidad adecuada de glucosa es 20g. Si la vía oral está impedida, se elige la via parenteral. Se debe dar 25g en solución glucosada al 50% seguida de infusión continua de dextrosa a 5-10%. En DM1 también es posible la administración de glucagón subcutáneo e intramuscular.

Según clasificación

No Espontáneas: Azúcar, glucagón y luego comer, glucosa endovenosa.

Espontáneas: Dieta fraccionada sin sacarosa, rica en fibras. Limitar OH. En insulinoma el tratamiento es quirúrgico (éxito de 90%) o estreptozotocina-diasoxide en caso de haber fracaso.


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Compromiso de conciencia Es un estado intermedio entre el estado vigil y el coma. Tiene diversos grados de intensidad y variadas causas, dentro de las cuales está la hipoglicemia. En el enfrentamiento inicial, siempre teniendo en cuenta que hay elementos que pueden guiar el estudio más dirigidamente, luego de precisar su intensidad, es menester determinar su etiología, comenzando por descartar la posibilidad de lesiones orgánicas, usando para aquello TAC cerebral, radiografía cráneo, arteriografia, punción lumbar, fondo de ojo, etc. Al mismo tiempo, detectar alteraciones funcionales (toxicometabólicas e hipóxicas) mediante ELP, GSA, glicemia y cetonemia, BUN y Crea. De todas formas, lo primero que hay que tratar de descartar en primera instancia, en forma precoz, son la hipoglicemia, la ingesta de medicamentos, los trastornos

electrolíticos (hiponatremia, hipercalcemia) y las insuficiencias renal y hepática.

En los pacientes tratados con insulina, habitualmente el compromiso de conciencia es brusco, lo que permite diferenciarlo del observado en la cetoacidosis diabética y en el síndrome hiperosmolar. En cambio, en los pacientes tratados con hipoglicemiantes orales, el cuadro es lentamente progresivo, sucediéndose un período de astenia y somnolencia, obnubilación, estupor y coma en plazo de horas a días.

Pronóstico Afortunadamente la letalidad del coma hipoglicémico es baja (0,5%). Sin embargo, en un coma prolongado es de esperar un cierto grado variable de deterioro psicomoyor definitivo.

TRASTORNOS DEL CALCIO Fisiología

Consideraciones iniciales

Rango Normal de Calcio Total

8.5 mg/dL a 10.5mg/dL

Ecuación de Corrección de Calcio

Ca++

Corregido = Ca++

medido + [0,8 x (4-Albuminemia)] (Acuérdense de corregir por albúmina)

Funciones del Ca2+

Principal mineral del esqueleto, excitabilidad y contractilidad muscular, regula secreción hormonas (PTH, calcitonina, insulina, ADH) y cofactor enzimático.

Distribución

De un total de 1200 g (en un adulto de 70 Kg) 99% está en el hueso en forma de Hidroxiapatita 3[Ca

3(PO

4)] Ca(OH)

2.

0.6% se encuentra intracelular, y 0.1% se encuentra extracelular, en el cual: 50% es iónico, 40% unido a proteínas y 10% unido a aniones (citrato, sulfato).

Regulación Ca2+

PTH: se estimula por hipocalcemia. Produce aumento de la resorción ósea, reabsorción renal de Ca

2+, producción Vit.

D y elimina fósforo por orina. Se inhibe por hipercalcemia, hipomagnesemia y Vit. D.

Vitamina D: se estimula por hipocalcemia, hipofosfemia y PTH. Aumenta resorción Ca2+ en hueso y absorción de Ca2+ y P+ en intestino y riñón. Se inhibe por hipercalcemia.

Calcitonina: Inhibe reabsorción renal de Ca2+

y P+. Se estimula por hipercalcemia e inhibe por hipocalcemia.

Alteraciones de La PTH

Hipercalcemia

Definición

Se define como aumento del Ca++ ionico en LEC pero se mide como Calcemia total >10.5mg/dL Leve (10.5 mg/dL a 12 mg/dL) Moderada (12 mg/dL a 14 mg/dL) Grave (>14 mg/dL)

Etiología

90% de causas son: Hiperparatiroismo 1º (ambulatorio y asintomático) Cáncer (pacientes hospitalizados)

Metástasis de tumores sólidos (mama) Sd. Paraneoplasico (fc. Riñón Pulmón) Neoplasias Hematológicas (Mieloma Múltiple, linfomas, leucemias)


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10% otras causas son: Relacionadas con Paratiroides: Tto con Litio, HiperCa Hipocalciúrica Familiar Relacionadas con VitD: Intoxicaciones por VitD, Sarcoidosis, Sd. Williams Por aumento Recambio Óseo: Hipertiroidismo, Inmovilización, Tiazidas, Intox por VitA Relacionadas a IRC: Hiperparatiroidismo Secundario Grave, Intoxicaciones por Aluminio)

Clínica

Los síntomas se correlacionan bien con el nivel de calcio en sangre. Usualmente no hay síntomas en hipercalcemias leves.

Tempranos

Fatiga, Poliuria (por Diabetes Insípida Nefrogénica – Calcio reduce f(x) de ADH en riñón)

>12.0 Síntomas Digestivos (Anorexia, Náuseas, Estreñimiento) y Neurológicos (Depresión, Confusión Mental)

>14.0 Nefrocalcinosis y alteración de función renal. Posible Coma y Paro Cardiaco.

AL ECG Disminución QT al ECG, Bloqueo AV y/o Bradicardia

Exámenes y Manejo

Al encontrar una calcemia elevada, lo primero que hay que hacer es repetir la calcemia + albúmina + creatinina y PTH. Según los resultados podemos ver lo siguiente:

1. PTH alta o normal: Pedir calciuria de 24 hrs. Si está ↓Ca2+ en la orina probablemente es una Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Si Ca2+ en orina normal o alto estamos frente a un HiperPTH1o.

2. PTH suprimida: Con mayor probabilidad es un cáncer. Pueden haber otras causas como sarcoidosis, hipertiroidismo, etc… En cuyo caso pueden pedir PTHrp, VitD y metabolitos.

Si quieren ser acuciosos, pueden pedir ECG por las arritmias, y Fósforo para ver el producto fosfocalcico y el riesgo de calcinosis y litiasis (aunque esto ultimo cobra más relevancia en pacientes con IRC a quienes hay que restringirles el fósforo de la dieta)

Tratamiento

A sintomáticos o graves: 1. Suero Fisiológico 4 a 6 L/día. “Diluye” el Ca++ y

mejora deshidratación. Reponer Mg y K – Por efectos secundarios a administración de suero.

2. Furosemida 10-20mg c/6h IV. Iniciar después de hidratar IV. Produce calciuria.

3. Bifosfonatos. Acción se demora 1 a 2 días. Util en Cáncer.

4. Calcitonina 4-8 U/kg/12h IM o SC. Acción rápida, pero pierde efecto rápidamente.

Como esquema terapéutico muy general:

• Leve sintomático. 1(y no se le pone tanto suero)

• Moderado sintomático. 1+2+3.

• Grave. 1+2+3+4

• Enf Granulomatosa o Ca Hematológico. Se benefician de Glucocorticoides. Efecto demora días.

En último caso, se puede intentar Hemodiálisis.

Hipocalcemia

Definición

Se define como disminución del Ca++

iónico en LEC pero se mide como Calcemia total <8.5 mg/dL

Clínica

Parestesias. Periféricas y peribucales. SNC.

Moderado: Letargia, Depresión, Alteraciones del movimiento. Grave: Psicosis, Demencia, Convulsiones.

Tetania. Espasmos musculares, Espasmo carpopedio, espasmo laríngeo. Paro Respiratorio. Signos.

Chvostek: Espasmo facial ipsilateral al percutir sobre masetero. Trosseau: Espasmo carpopedal al mantener inflado manguito de presión sobre PAS por algunos minutos.

Al ECG. Intervalo QT prolongado, Arritmias.

Etiología

Dependiente de vitamina D

Deficiencia de Vitamina D: Menor luz solar, malabsorc, desnutric). Alteración de su metabolismo: DHC, IRC. Resistencia a vitamina D

Dependiente de paratohormona

Hipoparatiroidismo genético: Defectos del R-Ca++ o del gen PTH). Hipoparatiroidismo adquirido: RX, Qx, HipoMg. Resistencia a PTH: PseudohipoPTH, hipoMg.

Asociados con nefropatía

Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Síndrome nefrótico

Misceláneos

Pancreatitis aguda Hueso “hambriento”: Post paratiroidectomía Transfusiones con sangre citratada Drogas: Furosemida entre otras.

Exámenes

Al igual que con la hipercalcemia se necesita una confirmación del Calcio, Albúmina, Crea y PTH.

El estudio etiológico se puede hacer con VitD y metabolitos, Mg (la hipomg baja producción de PTH, produce resistencia a esta y afecta producción VitD), Fósforo (x hiperfosfemia como causa primaria), Calcio Urinario (por perdidas renales). También en pacientes agudos, conviene ver los GSA (por PH: Alcalosis aumenta


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unión de Ca a proteínas, y acidosis la disminuye). Se puede pedir ECG para evaluar arritmias

Tratamiento

Usualmente, si es agudo y leve no se trata, debido a que pueden ser manifestaciones agudas de la enfermedad o efectos de los medicamentos, en cuyo caso bastaría con esperar a que se pase, solucionar la enfermedad de base o suspender el medicamento. En el caso de ser crónico, es conveniente tratarlo debido al riesgo de trastornos óseos.

Agudo

Gluconato cálcico IV (1mg/mL de Calcio elemental en dextrosa al 5% en goteo IV a 30-100 mL/h

Crónico

Suplementos de Calcio (1-3 g /día) y colecalciferol o Calcitriol oral (0.25-1ug/día).

Hipomagnesemia (<1.0)

Reponer depósitos de Mg.

EFECTOS DE CORTICOIDES EXÓGENOS

Corticoides exógenos Medicamentos similares a la hormona natural cortisona y pertenecen a la familia de las drogas llamadas esteroides. Los corticoides afectan muchos procesos internos del cuerpo, incluyendo el catabolismo de proteínas, lípidos y carbohidratos; la actividad del sistema nervioso; el balance de sodio y agua corporal; y la regulación de la presión arterial. Por la gran variedad de efectos que tienen, estas drogas son útiles para tratar una amplia gama de condiciones médicas, sin embargo, pueden tener muchos efectos adversos no deseados cuando se usan en forma prolongada.

Uso de corticoides exógenos

Los corticoides se usan en variadas formas (inhalatorios, tópicos, intravenosos, etc), para el tratamiento de distintas condiciones. Por su efecto anti-inflamatorio e inmunosupresor, se usan frecuentemente para tratar problemas dermatológicos, alergias severas, asma, artritis y vasculitis. Estas drogas también son usadas en pacientes que reciben transplantes de órganos, para reducir la probabilidad de rechazo. En personas cuyo cuerpo no produce suficiente corticoide natural, la droga puede elevar el nivel de estas hormonas. Los corticoides también son usados para tratar ciertos cánceres (junto con otras drogas), y para reducir la inflamación en otras condiciones médicas.

Efectos adversos de corticoides

1. Inmunosupresión: Los corticoides disminuyen la resistencia del paciente a las infecciones (virus, bacterias, hongos y parásitos) y puede hacer que las infecciones sean más difíciles de tratar. También puede producir reactivaciones de enfermedades latentes (ejemplo: TBC).

2. Reacciones de hipersensibilidad a corticoides: Se han descrito reacciones urticariformes (eczemas) tras el empleo de GC, son poco frecuentes y pueden ser secundarias a excipientes o aditivos de las diferentes preparaciones mas que al fármaco en sí.

3. Síndrome de Cushing: Cara de luna llena y joroba de búfalo, hirsutismo, estrías violáceas, aumento de peso de forma (obesidad central), acné. Otras manifestaciones como la pancreatitis, el glaucoma, la

necrosis ósea avascular, la hipertensión intracraneal benigna o el depósito graso peri medular son de aparición exclusiva en el Cushing iatrogénico.

4. Supresión del eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal: Los corticoides, a dosis elevadas tienen la capacidad de suprimir el eje H-H-S y por lo tanto la secreción de cortisol, sin embargo no se afecta la secreción de hormonas mineralocorticoides por las suprarrenales (aldosterona, andrógenos). La supresión puede ser severa con atrofia del sistema, lo que provocaría una insuficiencia suprarrenal y un aumento de riesgo de colapso en situaciones de estrés, trauma, infección, cirugía, etc.

5. Hiperglicemia: los glucocorticoides aumentan la glicemia actuando como un antagonista de la insulina y suprimen la secreción de insulina. Así inhiben la captación de glucosa por los tejidos periféricos y promueven la gluconeogénesis.

6. Catabolismo de las proteínas: se produce un efecto catabólico con aumento de la destrucción proteica y excreción de nitrógeno. Los corticoides aumentan el glicógeno hepático y promueven la gluconeogénesis, produciendo una movilización de los aminoácidos glicogénicos que provienen de estructuras de soporte como músculo, piel, hueso y tejido conectivo; inhiben también la síntesis de proteína y la captación de aminoácidos. Esto se traduce en alteraciones de todos estos órganos, tales como debilidad muscular, y de la piel.

7. Miopatías: caracterizada por debilidad en parte proximal se observa en grades dosis. Puede ser de gravedad suficiente como para alterar la deambulación. Es una indicación de suspender el tratamiento. Puede afectar músculos respiratorios en pacientes con asma y EPOC. La recuperación puede ser lenta e incompleta

8. Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia: Los glucocorticoides regulan la movilización de ácidos grasos produciendo activación de la lipasa celular, y aumentan los ácidos grasos libres.

9. Glaucoma y cataratas: Hay que estar atento a alteraciones de la visión. Se relaciona con la


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dosificación y la duración del tratamiento. Los niños parecen tener más riesgo. Las cataratas suelen evolucionar a pesar de la suspensión del tratamiento. Ojo sobretodo en pacientes con prednisona sobre 10 mg diarios.

10. Osteoporosis: El efecto es muy a largo plazo. El diagnóstico se hace a través de una densitometría ósea.

11. Hipertensión arterial: Aunque el cortisol es predominantemente un glucocorticoide, tiene un efecto mineralocorticoideo cuando existe en altas concentraciones. Contribuye a la mantención del volumen extracelular y provoca leve retención de sal y agua. Además sensibiliza a las arteriolas a la acción de vasoconstriciones como adrenalina; las últimas condiciones promueven la aparición de hipertensión arterial cuando existe exceso de corticoides.

12. Necrosis avascular de la cadera: Osteonecrosis, sobre todo de la cabeza de fémur. Hay que estar atento a esta complicación (un 4% de los pacientes) cuando se quejan de dolor en la ingle al andar.

13. Dermatología: Uno de los efectos secundarios más frecuentes en el tratamiento con corticoides es la aparición de equimosis, sobre todo en las zonas distales. La piel se vuelve friable lo que provoca laceraciones por traumatismos leves. Anatomopatológicamente se produce un infiltrado perivascular de linfocitos y polimorfonucleares, similar al del púrpura senil, que rodea los vasos.

14. Efectos Psíquicos: Los corticoides pueden producir euforia, irritación, nerviosismo intranquilidad, confusión, depresión, falta de concentración e insomnio. También pueden haber cambios en el apetito (aumentado o disminuido). A veces el paciente está completamente desorientado y le falta tanto la concentración que tiene que dejar de estudiar. Otras veces hay psicosis franca y pueden haber convulsiones.

15. Hipertensión intracraneal benigna: Otro proceso que suele aparecer, aunque en raras ocasiones, es el pseudotumor cerebral. Este cuadro se produce tras tratamientos con dosis prolongadas de corticoides cuando se aumenta su dosis, provocando un aumento de la tensión íntracraneal, ya de por sí elevada en muchos de los procesos que precisan estos tratamientos. Su tratamiento y su diagnóstico pasan por la reducción de la dosis de corticoides.

16. Gastritis o Ulcera Gastroduodenal: Conviene dar a todo el mundo un anti-H2 en caso de corticoides a dosis de 1 mg/kg/día de Prednisona. Si las dosis son menores, el dar anti-H2 depende de la anamnesis del paciente.

17. Alcalosis Hipopotasemica: Este efecto de los corticoides en sí no es grave pero junto con las pérdidas por diarreas y vómitos, agravado por la falta de ingesta de frutas y verduras, puede producir una

debilidad muscular que se suma a la debilidad por el catabolismo proteico. La queja principal de muchos pacientes es su cansancio y la falta de fuerza. Esta debilidad es multifactorial y en parte es yatrogénica.

18. Interacción con otras drogas: Insulina e hipoglicemiantes, digitalicos, diuréticos, drogas hiperkalemiantes, vacunas, ciclosporina, warfarina, ACO, antiácidos.

19. Alt. Hemograma: Leucocitosis, linfopenia y aneosinofilia (0% eosinofilos).

20. Otros: Esteatosis hepática; impotencia y oligomenorrea; hipocalcemia e hipercalciuria; pancreatitis; y lipomatosis mediastínica y epidural.

Consideraciones especiales

Embarazo: El uso excesivo de corticoides durante el embarazo puede causar problemas en el feto, como una disminución del crecimiento después de nacer. Las vías de administración nasales e inhalatorias son más seguras que las orales o intravenosas.

Lactancia: La seguridad depende del tipo de corticoide usado y la vía de administración.

En niños y adolescentes: Estas drogas pueden detener o disminuir el crecimiento y la función de las glándulas adrenales. Otro posible problema en niños es que los corticoides pueden agravar infecciones como varicela y sarampión.

En adultos mayores: los corticoides aumentan el riesgo de HTA y enfermedades del hueso (osteoporosis y necrosis avascular de la cadera). Los problemas de osteoporosis asociada al uso de corticoides son más frecuentes en mujeres mayores.

Los pacientes que usan corticoides regularmente NO deberían dejar de tomarlos bruscamente, incluso si los síntomas mejoran. Esto es debido a que producen Insuficiencia suprarrenal aguda principalmente. Puede haber además un sd característico que consta de fiebre, mialgias, artralgias, malestar general, que puede ser difícil de diferenciar e la enfermedad de base por la que se indico el corticoide. . El disminuir gradualmente la dosis antes de dejar la droga completamente le permite al cuerpo tiempo para ajustarse y volver a comenzar su propia producción.

Sospecha Insuficiencia renal aguda

Cuadro Clínico

Dolor abdominal, vómitos, eosinofilia, hiponatremia, hipoglicemia, hipercalemia, shock hipovolémico, colapso circulatorio

Tratamiento

ES UNA EMERGENCIA MEDICA.

Medidas generales

Solución glucosalina para corregir hipovolemia, deshidratación e hipoglicemia. Restablecer GC: hidrocortisona 100 mg ev cada 6 horas por 24 horas.. Si


17

cuadro se estabiliza, bajar a 50 mg cada 6 horas. Llegar a dosis de mantención al 4º-5º día y agregar fludrocortisona según electrolitos y ARP(actividad de renina plasmática). Subir nuevamente hasta 400 mg/día si hay complicaciones


18

CARDIOLOGIA


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INSUFICIENCIA CARDIACA Clasificación

Según el mecanismo de disfunción ventricular

• IC por disfunción sistólica (FE ² 45 – 50%)

• IC con fracción de eyección preservada.

Según la etiología

Causas más prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son: valvulopatías, miocardiopatías, daño cardíaco tóxico/metabólico, infiltración del miocardio, infecciones y también drogas.

Según el estadio evolutivo

A Sin cardiopatía estructural ni síntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM

B Cardiopatía estructural asintomática

C Cardiopatía estructural y síntomas de IC

D Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico óptimo

Según la capacidad funcional (NYHA)

I Sin limitación física, la actividad física habitual no produce fatiga, disnea ni palpitaciones.

II Ausencia de síntomas en reposo, pero la actividad habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones.

III Limitación importante de actividad física. Síntomas aparecen con muy poca actividad, hay ortopnea y DPN.

IV Síntomas en reposo y con mínima actividad física.

Diagnóstico Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca:

Criterios Mayores

• Disnea paroxística nocturna u ortopnea.

• Disminución de peso > 4.5 kg en respuesta a tratamiento de IC.

• Ingurgitación yugular.

• Estertores (>10 cm desde la base pulmonar).

• Edema pulmonar agudo.

• Galope por R3.

• PVC > 16 cm H2O.

• Cardiomegalia en la Rx de Tórax.

• Disfunción VI en el ecocardiograma.

Criterios Menores

• Tos nocturna.

• Disnea de esfuerzo.

• Taquicardia >120 lpm.

• Derrame pleural.

• Hepatomegalia.

• Edema maleolar bilateral.

• Disminución de peso de > 4.5 Kg. causada por IC no atribuible a tratamiento.

Para el diagnóstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores.

Factores desencadenantes • Infecciones, especialmente pulmonares

• Arritmias

• Falta de adherencia al tratamiento, exceso de ejercicio físico

• Isquemia miocárdica

• TEP

• Anemia

• Hipertiroidismo

• HTA

• Insuficiencia renal

• Toxinas (OH, doxorubicina)

Exámenes

Exámenes de Laboratorio

• Hemograma completo

• Nitrógeno Ureico

• Creatinina

• Pruebas hepáticas

• Sodio y Potasio

• Glicemia

• Perfil lipídico

Electrocardiograma (ECG)

Se deben buscar:

• Evidencias de infarto al miocardio previo (onda Q),

• Hipertrofia ventricular izquierda

• Dilatación de la aurícula

• Bloqueo de rama izquierda (se asocian a daño estructural del miocardio y asincronía)

• Arritmias.

Radiografía de tórax:

• Cardiomegalia (La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta la falla cardíaca)

• Congestión venosa pulmonar

• Derrame pleural

• Diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares

Ecocardiograma

Debe responder tres preguntas fundamentales:

1. La función ventricular ¿está normal o disminuida?

2. La estructura del Ventrículo Izquierdo ¿está normal o alterada?

3. ¿Existe alguna otra anomalía estructural, tales como: valvular, pericárdica o del Ventrículo Derecho, que se relacionen con la presentación clínica?

40% de los pacientes pueden tener FE conservadas. ECO permite dg. disfunción diastólica.


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Establecimiento de pronóstico Demográficos: Edad avanzada, Etiología coronaria, diabetes, episodio de muerte súbita recuperada.

Clínicos: Taquicardia, síncope, hipotensión arterial, CF III y IV, índice de masa corporal bajo, falla cardíaca derecha, alteraciones del ritmo y de la frecuencia respiratoria.

Electrofisiológicos: QRS ancho, ritmos ventriculares complejos, fibrilación auricular, baja variabilidad de la frecuencia cardíaca, alternancia de la onda T.

Funcionales: Test de esfuerzo con muy baja capacidad funcional, test de marcha 6 minutos bajo, VO2 max < a 10-14ml/kg/min, VE/VCO2 elevado.

Laboratorio: BNP elevado, creatinina y nitrogeno ureico elevado, hiponatremia, anemia, hipoalbuminemia, hiperuricemia, bilirirubina elevada, troponina elevada, norepinefrina elevada.

Hemodinámicas: Baja fracción de eyección, aumento de los volúmenes del VI, índice cardíaco bajo, presión de capilar pulmonar elevado, presión de llenado del VI elevado, insuficiencia mitral significativa, patrón restrictivo de llenado mitral, hipertensión pulmonar significativa, función ventricular derecha alterada, índice cardio-toráxico.

Tratamiento Considerar gravedad y características de cada paciente. Indicacion según CF, solo una sugerencia.

Medidas Generales.

Control de dieta, peso y actividad física.

Fármacos

Síntomas Sobrevida (mandatorio)

En caso de intolerancia a iECA o BB

CF I iECA ARAII

CF II Diuréticos (si hay

retención HS) iECA (+ BB si

persisten sínt.) ARAII

CF III

• Diuréticos + digital

• HDZN + isosorbide

iECA + BB + espironolactona

ARA II ARAII + iECA

CF IV Idem + soporte inotrópico temporal

iECA + BB + espironolactona

ARAII ARAII + iECA

• Hidralazina + Isosorbide: Considerar si no se puede IECA ni ARA II

• B-Bloqueo: Contraindicada en IC descompensada.

• Digoxina: IC + FA (Disminuye hospitalizaciones y mejora CF. Ocupar dosis bajas 0.5-0.8ng/ml)

• Marcapaso bicameral: En asincronia. Indicación en CF mayor o igual al III , QRS ancho (>120ms), bajo tto completo.

• Desfibrilador: Pacientes con riesgo de arritmia maligna y muerte súbita:

o Presentan síncope o presíncope por arritmias ventriculares

o Presentan arritmias ventriculares asintomáticas.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Claves del diagnóstico • Fiebre

• Cardiopatía predisponente

• Hemocultivos (+)

• Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma

• Soplo nuevo o cambiante

• Evidencia de embolía sistémica

Etiología E.I. aguda E.I. subaguda Usuarios

drogas IV Válvula prostética (< 60 días)

Válvula prostética (> 60 días)

Gram (+) S. aureus, S.

pneumoniae,

Enterococcus

spp

Gram (+) S. viridans, S.

bovis,

Enterococcus

spp, S. aureus

Gram (+) S. aureus,

Enterococcus

spp

Gram (+) S. aureus, S.

epidermidis

Gram (+) Enterococcus

spp, S.

epidermidis

Gram (-) Bacilos Gram(-)

Gram (-) H. influenzae, H.

parainfluenzae,

N. gonorrhoeae

HACEK Haemophilus,

Actinobacillus,

Cardiobacteriu

mEikenella,

Kingella

Gram (-) P. aeruginosa,

Burkholderia

Hongos Candida spp,

Aspergillus spp

Hongos Candida spp,

Aspergillus spp

Válvulas primitivas

Streptococcus: Cuadro subagudo, 10-20% mortalidad, sin leucocitosis

• S. viridans → orofaringe, ↑ sensible a PNC

• S. bovis → en ancianos, asociado a lesiones malignas tubo digestivo

Enterococcus: Tubo digestivo y uretra, resistentes a PNC, añadir AMG. Sospecha en > 60 yrs con antecedentes manipulación instrumental de estas vías

Staphylococcus: Cuadro agudo, destrucción rápida valvular, con leucocitosis.

• S. aureus → mortalidad 40-50%, destrucción válvulas sanas y enfermas

• S. epidermidis → infección prótesis valvulares

HACEK: Fastidiosos, flora bucofaríngea, E.I. tipo subagudo con vegetaciones grandes. Cultivos habituales (-) (Hemocultivos deben dejarse > tiempo para que (+))


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Hongos: Raros, sospecha en pacientes con catéteres y usuarios drogas IV. Causan grandes vegetaciones con embolías voluminosas. Mal pronóstico por mala respuesta a tratamiento.

Usuarios drogas IV

S. aureus 60% (mayoría afecta válvula tricúspide). Habitualmente no produce soplos y se presenta con embolías pulmonares o neumonías secundarias.

Prótesis valvulares

En etapa temprana (< 60 días), mayoría producida por S.

aureus. En etapa tardía cobran mayor importancia los streptococcus.

Fisiopatología Bacteremia 2° procedimientos invasivos → dental, broncoscopía, cistoscopía, colonoscopía, Qx.

Defecto valvular → flujo turbulento y daño endotelial → trombo fibroplaquetario → nido instalación gérmenes (en contexto de bacteremia) → vegetación → embolías periféricas

Clínica Fiebre: presente en la mayoría de los pacientes, no siempre > 38° C. CEG(+) y síntomas de anemia

Daño valvular: la aparición o agravamiento de un soplo es importante para el diagnóstico, es rara. No hay soplos en compromiso válvula tricuspídea. IC por destrucción valvular, bloqueos por abscesos anulares.

Embolías: 25% pacientes, mayoría se presenta como AVE. (más frecuentes por S. aureus). Embolías pulmonares en usuarios drogas IV por compromiso válvula tricuspídea.

Lesiones periféricas, fenómenos inmunológicos: 25% pacientes → petequias, hemorragia en astilla, nódulos de Osler, lesiones de Janeway, manchas de Roth.

Compromiso renal: por embolías o por GNF inflamatoria.

Laboratorio • Anemia N-N (EI subaguda)

• Leucocitosis (EI aguda)

• ↑ VHS (> 100) y PCR

• ↓ C3, C4, CH50 (EI subaguda)

• Hematuria (micro/macroscópica)

• FR (+) (EI subaguda)

• Hemocultivos (+)

• Ecografía: vegetaciones

Los hemocultivos son (+) en el 95% de los casos → tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por intervalos de 1 hora antes de iniciar ATB

Si hemocultivo (-) → sospechar: Legionella, Bartonella, Abiotrophia, Tropheryma whippelii, Brucella, anaerobios, HACEK

La ecografía transtorácica tiene una sensibilidad de 55-65%. La ecografía trans-esofágica tiene una sensibilidad de 90% (confirma/descarta diagnóstico)

Criterios de Duke (modificados) CRITERIOS MAYORES

2 HC (+) para M.O. típicos* 1 o bacteremia persistente Evidencia ecocardiográfica de daño endotelial (vegetación, absceso miocárdico, dehiscencia de válvula prostética) Soplo nuevo o cambiante

CRITERIOS MENORES

Cardiopatía susceptible o uso drogas IV Fiebre ≥ 38 ° C Fenómenos vasculares (embolía arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway) Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, FR (+)) Evidencia microbiológica ( 1 hemocultivo (+), evidencia serológica de infección por M.O. típico)

*M.O. típicos: S. viridans, HACEK, S. bovis, S. aureus, enterococcus spp adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario.

Diagnóstico definitivo

Tiene uma sensibilidad de 80%:

• 2 criterios mayores

• 1 criterio mayor + 3 criterios menores

• 5 criterios menores

Tratamiento Cuando el germen es desconocido o de esperan los HC se procede de acuerdo a la tabla:


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Cirugía

• IC refractaria o daño valvular importante, abscesos miocárdicos y bloqueo AV.

• Infección refractaria/persistente o causada por hongos

• Gran vegetación en eco. (↑ riesgo fenómenos embólicos)

Profilaxis standard • Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes (procedimiento

dental, oral, respiratorio, esofágico)

• Ampicilina 2 gr IM/IV + Gentamicina 1,5 mg/kg IM/IV 30 minutos antes (procedimientos genitourinarios o gastrointestinales)

VALVULOPATIA MITRAL Y AORTICA

Definición Son defectos valvulares de distinta etiología que producen alteraciones en su función y estructura. En general, causan insuficiencia, estenosis o ambos (enfermedad valvular). Se afectan más frecuentemente las válvulas mitral y aórtica.

Características generales • La característica semiológica principal es el soplo

(importancia de caracterizarlo detalladamente), aunque éste no es sinónimo de valvulopatía.

• La evolución de las valvulopatías depende principalmente de: 1. Magnitud del daño valvular 2. Velocidad de instalación 3. Compromiso de la función del VI 4. Patología intercurrente: arritmias, infecciones,

endocarditis infecciosa (E.I.), etc.

• Los síntomas de las valvulopatías dependen principalmente de: 1. Aumento de la presión de las aurículas 2. Compromiso del gasto cardíaco 3. Desbalance entre aporte y consumo de O2

miocárdico

Estenosis Aórtica Disminución del área valvular aórtica

Etiologías

• Congénita. Ej. bicúspide. Causa en el 50% de pctes. < 70 años)

• 2º a enf. Reumática

• Estenosis calcificada del AM. Principal causa en > 70 años.

Fisiopatología

Engrosamiento y fibrosis de los velos de lenta evolución

(años), con ↑ post carga � hipertrofia concéntrica VI.

Cuadro Clínico

Asintomáticos

Pueden permanecer asintomáticos por siempre.

Síntomas

Indica área valvular < 0,6-0,7 cm2. Los síntomas son:

• Angina: HVI y ↓ irrigación coronaria.

• Disnea de esfuerzo: ↑ presión AI.

• Síncope de esfuerzos: ↓ perfusión cerebral.

• Muerte súbita: Hipotensión marcada + arritmias ventriculares.

Examen Físico

• Pulso “parvus et tardus”: ↓amplitud y velocidad de ascenso.

• Choque de la punta intenso: por HVI.

• Soplo sistólico: En ápex, borde esternal izquierdo y foco aórtico irradiado a cuello, clic de apertura, R4.

Diagnóstico

• Historia, ex. físico.

• ECG: HVI, puede estar oculta si BRI.

• RxTx: Dilatación raíz aórtica.

• ECOcardio: HVI, velos engrosados y calcificados, cálculo gradiente valvular.

Tratamiento

Todos

Control periódico, prevención E.I. y fiebre reumática.

Asintomáticos

Tienen sobrevida similar a la población general. El gradiente aumenta aprox. 7 mmHg/año y la aparición de síntomas en el tiempo es proporcional al grado de estenosis medida por el gradiente aórtico medio, el área valvular o la velocidad del jet.

Estenosis significativa asintomática

Definida como gradiente medio > 40 mmHg.

• Control c/ 6-12 meses.

• Limitar esfuerzos físicos.

• Si gradiente medio > 64 mmHg, plantear recambio valvular.

Pronóstico

• Cuando aparece angina o síncope: Sobrevida 2-4 años.

• Elemento de peor pronóstico: ICC (sobrevida < 2 años).

Por eso cuando hay estenosis significativa asintomática, hacer cirugía de reemplazo valvular. En niños y pacientes con ICC avanzada � plastía.

Evolución generalmente es lenta

Insuficiencia Aórtica Incompetencia de la válvula aórtica.


23

Etiología

Afecta de preferencia a hombres. Puede ser causada por: Secuela de fiebre reumática (60%); Endocarditis Infecciosa; Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial, etc.), Rotura traumática, Valvulitis (LES, AR), etc.

Fisiopatología

Reflujo hacia VI de un porcentaje del volumen eyectado. ↑

pre y post carga del VI -> HVI concéntrica (↑postcarga,

sobrecarga diastólica) y excéntrica (↑precarga, sobrecarga sistólica).

Cuadro Clínico

Síntomas

• Palpitaciones: Por ↑ vol. de eyección.

• Disnea, ortopnea, DPN, EPA, shock (especialmente si aguda) e ICC: Por disfunción de VI.

• Angina: Por insuf. coronaria.

Examen Físico

• Pulso celler: ↑amplitud y ascenso y descenso rápido.

• ↑↑↑↑ PA diferencial

• Danza arterial

• Soplo diastólico: Precoz, en “decrecendo”.

• Soplo sistólico: De eyección aórtico.

• Soplo Austin Flint en ápex: Diastólico, infrecuente.

• Choque de la punta desplazado.

Diagnóstico

Examen físico, ECG (HVI con sobrecarga diastólica, ↑voltaje derivaciones izq. y sistólica, alteracionesST-T), RxTX (cardiomegalia + dilatación Ao, crecimiento AI, pueden haber signos de congestión); ECOcardio (para evaluar dilatación, hipertrofia, contractilidad VI y FE, tb. para etiología y medir severidad de la insuf.) RM Cardíaca. No son necesarios estudios invasivos, salvo angina.

Tratamiento

Tto. Médico

Asintomáticos, diámetro fin de diástole < 45 mm, FE > 60%.

• Control periódico.

• Prevención E.I., fiebre reumática.

• Limitar actividades físicas.

• Vasodilatadores arteriales (Nifedipino, iECA, hidralazina): Aún discutible.

Tto. Quirúrgico

Consiste en reemplazo Válvula Aórtica.

Se plantea en sintomáticos, asintomáticos con FE < 50% o dilatación VI (diámetro fin de diástole > 75 mm o diámetro fin de sístole < 55 mm).

Pronóstico

Mortalidad en sintomáticos: 10-20% al año.

Evolución puede ser aguda o lenta.

Estenosis Mitral Disminución área válvula mitral

Etiología

• Reumática: > 95% de las estenosis mitrales, mayoría mujeres. Fusión de comisuras � “boca de pez”.

• Calcificación válvula mitral

• Estenosis congénita

• Mixoma

• Trombos

• Valvulitis: Por LES, Amiloidosis, etc.

Fisiopatología

↑ Presión AI por resistencia al vaciamiento -> HTP

(congestión pulmonar) � IC derecha � ↓ GC.

Cuadro Clínico

Síntomas

• Disnea

• Hemoptisis

• EPA: Congestión pulmonar.

• Anorexia, dolor abdominal, angor (sobrecarga VD): Cuando HTP e IC derecha.

• Fatigabilidad, caquexia: Cuando ↓ GC.

Los precipitantes son:

• Taquicardia

• Embarazo

• FA

• Fiebre

• Anemia.

Examen Físico

• Chapas mitrálicas.

• Crecimiento de VD.

• ↑↑↑↑R1 (chasquido de cierre).

• ↑↑↑↑R2: Por HTP.

• Chasquido de apertura.

• Soplo diastólico (rodada mitral): Con refuerzo presistólico (excepto en FA).

• Soplo sistólico: Sólo en HTP. Es de eyección pulmonar.

• Congestión visceral.

• Edema.

Complicaciones

En FA � embolías sistémicas. También puede haber EPA

Diagnóstico

• Ex. Físico

• ECG: Crecimiento AI, HVD, FA.

• RxTx: Dilatación AI, VD, tronco art.pulmonar.

• ECOcardio: Dg. por excelencia.

Tratamiento

Prevención E.I. y fiebre reumática.

Tto. Médico

En pacientes asintomáticos con área mitral > 1,4 cm:

• Evitar esfuerzos.

• Restricción de Na.


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• Diuréticos.

• β-bloqueadores: Para control FC.

• Control arritmias.

• TACO: Si hay FA, trombo al eco o antec. embolia, aún en ritmo sinusal.

Tto. Quirúrgico

En pacientes sintomáticos con área <1,2 (Tto médico+Qx):

• Valvuloplastía: En daño valvular avanzado (Score de palacios > 7).*

• Balonplastía por vía percutánea: En daño valvular leve (Score < 7).*

• Reemplazo valvular: En caso de fallar plastía (mayor morbilidad).

En grupo intermedio (área mitral límite o síntomas ocasionales) plantear intervención según factores personales (vive lejos de hosp., deportista, quiere embarazo, etc).

*Score de Palacios: Evalúa engrosamiento valvular y

subvalvular, movilidad y calcificaciones.

Pronóstico

La sobrevida libre de reintervención a 10 años según experiencia en Hospital UC (año 2005) es de: Score < 7 � 85% Score > 7 � 48%

Estenosis Mitral es de lenta evolución.

Insuficiencia Mitral Incompetencia válvula mitral.

Etiología

• Anormalidad valvular: Degeneración mixomatosa (con prolapso valvular), endocarditis, enf. reumática, valvulitis (enf. del colágeno), congénita, trauma.

• Ruptura cuerdas tendíneas: mixomatosa, espontánea, endocarditis, trauma

• Disfunción músculo papilar: Isquemia (IAM)

• Dilatación del anillo: Cualquier causa de dilatación VI, miocardiopatía hipertrófica.

Fisiopatología

Sobrecarga de volumen � hipertrofia excéntrica � ↑ presión AI � congestión e HTP � IC derecha.

Síntomas

• Disnea de esfuerzos.

• DPN.

• OTN: Por ↑ presion AI e HTP.

• Fatigabilidad y enflaquecimiento: Por ↓ GC.

• Congestión visceral: Por insuf.VD.

Si la insuficiencia es aguda, también puede haber EPA, hipotensión, shock.

Examen Físico

• Choque de la punta desplazado.

• R1 N o ↓↓↓↓.

• R2 N o ↑↑↑↑.

• R3.

• Soplo holosistólico: Irradiado a axila y dorso

Diagnóstico

• ECG: Crecimiento AI, HVI, FA.

• RxTx: AI dilatada, congestión pulmonar.

• ECOcardio: Grado dilatación AI y sobrecarga VI, dg. etiológico.

Estudio invasivo si estudios previos no son concluyentes.

Tratamiento

Tto. Médico

En pacientes con diámetro sistólico AI < 40 mm, FE > 60%:

• Prevención E.I. y f.reumática.

• Limitar act. Física.

• Control periódico.

• Restricción Na+.

• ↓Precarga (diuréticos y nitratos).

• ↓Postcarga (iECA, hidralazina/nitratos).

Tto. Quirúrgico

Cuando diámetro sistólico AI > 40 mm, FE < 60%, y SIEMPRE en insuficiencia mitral aguda:

• Plastía: De elección.

• Reemplazo valvular.

Pronóstico

Sobrevida a 5 años con terapia médica: Asintomáticos � 80% Sintomáticos � 45%

Prótesis Valvulares

Mecánicas

Buena durabilidad, requieren TACO a permanencia por ser trombogénicas (INR 2,5 – 3,5) + AAS 100 mg.

Biológicas

Durabilidad limitada (calcificación), mejor perfil hemodinámica por lo que no requieren TACO, si AAS. Los homoinjertos tienen características similares.

FIBRILACION AURICULAR

Definición Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación auricular descoordinada con una consecuente disfunción mecánica de la aurícula. En el EKG la onda p no existe, apareciendo una onda de fibrilación que varían en

amplitud, forma, frecuentemente asociado a una respuesta ventricular rápida.

La respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiológicas del nódulo AV y el resto del sistema excitoconductor, del tono simpático o vagal, de la


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presencia o ausencia de vías accesorias de conducción y la acción de drogas.

Puede existir un ritmo regular (R-R), cuando coexiste un bloqueo AV o ventricular, o taquicardias de la unión AV.

Puede ser parte de una taquicardia de complejo ancho, cuando coexiste con una vía alternativa de conducción o cuando haya un BCR

Cuando son extremadamente rápidas sugieren una vía de conducción alternativa o la presencia de taquicardia ventricular.

Clasificación • FA primer episodio detectado: corresponde a la

primera FA detectada en un paciente.

• FA crónicas: (+ de 1 episodio) o Paroxísticas: Son aquellas que tienden a ser

autolimitadas y que duran menos de 7 días. o Persistentes: Son aquellas que duran más allá de

7 días y que terminan cuando se cardiovierten eléctricamente o farmacológicamente.

o Permanentes: Son aquellas que no cardiovierten o duran más allá de un 1 año, tienen más riesgo de recurrir

• FA lone: Corresponde a FA que ocurren en pacientes jóvenes (<60 años), sin evidencias clínicas o ECO de enfermedad cardiopulmonar, incluida la HTA Teniendo mejor pronóstico en cuanto a mortalidad y riesgo embólico.

• FA no valvular: Son aquellas que se producen en ausencia de enfermedad valvular mitral reumática, prótesis valvular o reparación de válvula mitral.

Recuerde que puede haber FA no sintomáticas.

Epidemiología y pronóstico En general todos los estudios muestran que la incidencia de FA se dispara a los 60 años.

Respecto al pronóstico, todos los estudios muestran que el tener FA aumenta la mortalidad y la probabilidad de tener un AVE.

En general la FA aumenta los riesgos de muchas enfermedades cardiovasculares , cerebrovasculares y otras. Se sabe que a mayor edad con FA es más probable que la FA se la causa de la enfermedad cardiovascular o cerebrovascular del paciente.

Diagnóstico EKG diferencial más importante:

• Flutter auricular de conducción variable

• Taquicardia auricular multifocal.

Fisiopatología El mecanismo fisiopatológico básico generado de la arritmia es la re-entrada. Se postulan dos mecanismos: Teoría del foco automático y la teoría del aleteo múltiple.

En general, existen diversas formas de dañar

anatómicamente a la aurícula lo cual desencadena en ella

cambios celulares, que permitirán que se desarrolle la

arritmia.

Etiologías y factores predisponentes • Anormalidades electrofisiológicas:

o Aumento del automatismo (FA focal). o Anormalidades de la conducción (re-entrada).

• Elevación de la presión auricular: o Enfermedad valvular tricuspídea o Mitral. o Enfermedad miocárdica (primaria o secundaria,

con disfunción sistólica o diastólica).

• Isquemia auricular: o Enfermedad coronaria o Inflamación o infiltración de aurícula: o Pericarditis. o Amiloidosis. o Miocarditis. o Cambios fibróticos inducidos por la edad.

• Drogas: o Alcohol. o Cafeína.

• Desórdenes endocrinos: o Hipertiroidismo o Feocromocitoma

• Cambios del tono automático: o Aumento de la actividad parasimpática. o Aumento de la actividad simpática.

• Post-operación: o Cardíaca, pulmonar, o esofágica.

• Enfermedad cardiovascular congénita.

• Neurogénica: o HSA. o AVE no hemorrágico.

• Idiopática (FA lone).

• FA familiar.

Evaluación clínica La Sociedad Americana de Cardiología recomienda:

Estudio mínimo del paciente

Historia y examen físico

• Presencia y naturaleza de los síntomas asociados a FA.

• Tipo de FA.

• ¿Hace cuánto tiempo tiene FA?.

• Frecuencia, duración y factores precipitantes, y forma de término de FA.

• Respuesta algún agente farmacológico que haya sido administrado.

• Presencia de cardiopatía o alguna causa corregible (ej. Consumo de OH).

Electrocardiograma

• Ritmo.

• Hipertrofia VI.


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• Duración y morfologías de las ondas de fibrilación.

• BCR.

• IAM.

• Otras arritmias auriculares.

• Mida R-R, QRS, QT intervalo.

Ecocardiograma transtorácico

• Enfermedad valvular.

• Tamaño de aurícula izquierda y derecha.

• Tamaño y función de VI.

• Peak de presión VD (HTP)

• Hipertrofia de VI.

• Trombos en AI (poco sensible el ETT).

• Enfermedad pericárdica.

Test de sangre de función tiroides, renal y hepática

Para el primer episodio de FA y cuando la Frecuencia ventricular sea difícil de manejar.

Estudio adicional

Test de la caminata de seis minutos

Si la estrategia es control de frecuencia.

Test de esfuerzo

• Si la estrategia es control de frecuencia en FA permanente.

• Para reproducir FA inducidas por el ejercicio.

• Para excluir isquemia antes de tratar a pacientes seleccionados con antiarritmicos tipo IC.

Monitorización de Holter

• Si el diagnóstico de que tipo de arritmia está en cuestión.

• Como una manera de evaluar el control de frecuencia.

Ecocardiograma transesofágico

• Para identificar trombos en AI

• Para guíar la cardioversión.

Estudio electrofisiológico

• Para clarificar el mecanismo de una taquicardia de complejo ancho.

• Para identificar la predisposición a arritmias como flutter o TPSV.

• Para identificar los sitios enfermos y hacer ablación o para bloquear o modificar la conducción AV.

Radiografía de tórax

Para evaluar:

• Parénquima pulmonar, cuando los hallazgos clínicos sugieren una anormalidad.

• Vasculatura pulmonar, cuando los hallazgos clínicos sugieren una anormalidad.

Manejo

¿Cuando hospitalizar?

• Inestabilidad hemodinámica o síntomas severos

• Cardiopatía subyacente

• Edad avanzada * Cuando la CV precoz es considerada

Control de la frecuencia durante la FA

1. Medir la FC en reposos y controlar la FC con fármacos (BB o bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos), es recomendado en pacientes con FA persistente o permanente.

2. En ausencia de pre-excitación, la administración EV de BB (esmolol, metoprolol, propanolol) o BCa no DHP (verapamilo o dialtizem) está recomedado para bajar la respuesta ventricular en la FA del setting agudo, y con extremada precaución si el paciente está hipotenso o con IC.

3. La administración EV de digoxina o amiodarona está recomendada para controlar la FC en pacientes con FA e IC, que no tienen vías de conducción accesorias.

4. En pacientes que presentan síntomas de FA en ejercicio se les debe adecuar la FC ajustando tratamiento para mantener en ejercicio FC cercanas a las fisiológicas.

5. Digoxina es eficaz en controlar el ritmo en pacientes con IC, disfunción VI y para individuos sedentarios.

Objetivos

1. Evitar la inestabilidad HMD y los síntomas (palpitaciones, fatiga, mareos, angina o IC)

2. Prevenir la miocardiopatía mediada por taquicardia

Metas: 60-80/min en reposo y 90-115/min en esfuerzo.

Prevención de tromboembolismo

1. Se debe usar la terapia antitrombótica en todos los pacientes excepto en quienes tengan FA lone o contraindicaciones.

2. La selección de la terapia anticoagulante se basa en el riesgo absoluto de AVE y sangrado, junto con el beneficio en término del riesgo relativo que estás patologías en el paciente.

3. Para pacientes que no tengan una válvula mecánica y estén con un alto riesgo de AVE, se recomienda anticoagulantes orales, antagonistas de la vitamina K, con una meta terapeútica de de INR 2-3. Pacientes con alto riesgo de AVE son: Tromboembolismo previo (AVE, TIA, o embolía sistémica) y enfermedad mitral reumática.

4. Anticoagulación con antagonistas de la vitamina K está recomendada para quienes tienen más de un factor de riesgo moderado (≥75 años, HTA, IC, daño en la función sistólica (FE<35%), Y DM). En quienes tengan sólo uno puede usarse aspirina o TACO.

5. INR debe ser determinado al menos semanalmente durante el inicio de la terapia y cuando esté estable mensualmente.

6. Aspirina 81-325 mg diariamente está recomendado en pacientes que tienen bajo riesgo o contraindicación para usar TACO.

7. Para pacientes que tienen una válvula mecánica, la meta e INR depende de la válvula, pero debe ser como mínimo 2.5.

8. La terapia antitrombótica está recomendada para pacientes que tengan flutter en cuanto estén con FA.

9. Para pacientes que tienen 1 o más factores de riesgo embólico no tan validados (como 65-74 años, mujer,


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enfermedad coronaria), puede usarse aspirina o TACO.

10. En pacientes que no tienen válvula protésica es razonable suspender la terapia anticoagulante por una semana para hacerse una cirugía o procedimiento diagnóstico que tenga alto riesgo de sangrado (esto se encuentra en discusión actualmente). En cambio para pacientes de alto riesgo embólico, ellos se debe sustituir TACO por heparina de bajo peso molecular.

11. Si el paciente con FA es sometido a una intervención coronaria percutánea debe dejar de administrarse TACO y usar de igual forma Aspirina y Clopidogrel aunque el riesgo de sangrado sea mayor.

12. En pacientes con FA que han tenido un evento embólico usando TACO y con meta INR 2-3 mejor que agregar un antiagregante plaquetario es subir la meta de INR a 3-3.5.

Anticoagulación en cardioversión

En FA > 48h de duración o de duración desconocida existen 2 alternativas de anticoagulación (*): 1. TACO por 3-4 s para mantener INR entre 2-3 y luego

realizar CVE seguida de 3-4 s de TACO. 2. CV guiada por Eco TE que muestre ausencia de

trombos.

Anticoagulación en FA crónica

Decidir de acuerdo a score CHADS2 (riesgo de accidente vascular en FA):

Criterio de riesgo Score

Accidente vascular o TIA previo 2 Edad >75 1 HTA 1 Diabetes mellitus 1 Insuficiencia cardíaca 1

Score 0: Bajo riesgo (0,5% anual): Aspirina Score 1-2: Riesgo intermedio (1,5-2,5% anual): Aspirina o

Warfarina (INR 2 – 3) Score > 3: Alto riesgo (5,3-6,9%): Warfarina (INR 2 – 3)

Grupos de riesgo 1. Bajo riesgo: Menores de 65a sin FR. 2. Riesgo moderado: Entre 65 y 75a sin FR. 3. Alto riesgo: Entre 65 y 75a con FR (HTA, DM, ICC o disf VI, historia de embolias previas, estenosis mitral) o mayores de 75a.

Cardioversión

CV Farmacológica

1. Usar flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide. 2. Administración de amiodarona también es una

alternativa razonable, aunque en general con menos éxito que con las anteriores.

3. La administración de un bolo de flecainide y propafenona debiera hacer sólo en pacientes sin: disfunción nodal sinusal ni AV, BCR, Prolongación del QT, Síndrome de Brugada o enfermedad estructural del corazón.

4. Cuando existe un flutter puede usarse pero debe administrarse un BB o antagonista del calcio para prevenir una conducción rápida por el nodo AV.

5. Reversión a ritmo sinusal:

• 2 alternativas: CVE y CVF

• La eficacia de la CVE es de 75-93% y está inversamente relacionada a la duración de la FA y el tamaño de la AI.

• La eficacia de la CVF es de 30-60% y los agentes de eficacia probada son la amiodarona, propafenona, quinidina, flecainida, ibutilide y dofetilide.

CV Eléctrica

Puede aplicarse tanto a FA como a flutter: 1. Cuando una respuesta ventricular rápida no responde

al manejo farmacológico en pacientes con FA con isquemia miocárdica, hipotensión sintomática, angina, o IC, inmediantamente sincronizar las ondas R con CVE.

2. Cuando un paciente tiene una FA asociada a un síndrome de pre-excitación realice una CVE cuando haya una taquicardia muy rápida u ocurra inestabilidad hemodinámica.

3. CVE está recomendada en pacientes sin inestabilidad hemodinámica pero que no toleran la FA. En caso de una recaída temprana post CVE puede darse un antiarrítmico y luego CVE.

4. CVE está contraindicada en pacientes con toxicidad a los digitálicos o hipokalemia.

CV de urgencia

• Hipotensión

• IAM o angina inestable

• Edema pulmonar agudo

• Presencia de un Sd de preexcitación (puede conducir a una respuesta ventricular excesivamente rápida).

Prevención de TE en pacientes bajo CV

1. Para pacientes en que la FA ha durado más de 48 horas es mejor hacer terapia anticoagulante por un plazo entre 3-4 semanas con un INR de 2-3, y después CVF o CVE.

2. Para pacientes que tienen una FA de más de 48 horas de duración y que tengan que CVE de inmediato porque están hemodinámicamente inestable uno podría administrar heparina en bolo bajo infusión continua hasta tener un TTPA>1.5-2 veces el valor de referencia. A partir de entonces el paciente debe recibir un TACO con meta INR 2-3 por un plazo mínimo de 4 semanas.

3. Para pacientes con FA de <48 horas de evolución y con inestabilidad hemodinámica (angina, IAM, shock, edema pulmonar), puede hacerse CVE sin hincar terapia anticoagulante previamente.

4. Si el paciente tiene FA <48 horas sin compromiso hemodinámico y una FA bien tolerada por el paciente, realizar una ETE para asegurarse que no exista trombo en la auricula y si los hay dar TACO por 3-4 semanas con INR 2-3 y luego realizar cardioversión (CVE diferida).


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Mantenimiento de ritmo sinusal

1. Antes de iniciar la terapia antiarrítmica se debe corregir la causa precipitante o reversible que generó la FA.

2. 20-30% de los pacientes cardiovertidos mantienen RS por más de 1 año sin terapia antiarrítmica.

3. Puede ser útil para pacientes con FA para mantener ritmo sinusal y prevenir la cardiomiopatía inducida por taquicardia.

4. Ablación por radiofrecuencia puede plantearse en pacientes con EEF y que se verifica foco anómalo en la

unión de las venas pulmonares con AI, y que la aurícula sea de tamaño normal.

5. La terapia farmacológica controladora de ritmo no está recomendada para quienes tengan disfunción AV o sinusal o sean usuarios de marcapaso. Considerar en:

• Duración < 1 año

• Tamaño AI normal (< 4 cm)

• Causa reversible (hipertiroidismo, TEP, pericarditis, cirugía cardíaca).

FLUTTER AURICULAR

Definición y características generales Es debido a una re-entrada en el atrio derecho con activación secundaria en atrio izquierdo.

La frecuencia de las ondas F (flutter) es de 300 lat/min, estas son ondas anchas y aserradas y se ven mejor en las derivaciones inferiores y en V1.

La frecuencia ventricular depende de la conducción AV. Típicamente es 2:1, dando una frecuencia de 150 lat/min.

La identificación de la regularidad entre las frecuencias pone la rúbrica al diagnóstico de Flutter auricular.

A veces las no todas las ondas de flutter son identificadas en el registro, pues se montan encima de las ondas T, razón por lo cual maniobras que bloquen transientemente la conducción AV permite visualizarlas para hacer diagnóstico.

Las causas de flutter auricular son las mismas que las de FA, sin embargo la idiopática es poco común como causa de flutter.

El flutter se puede convertir a una FA sobretodo después de la administración de digoxina.

Generalmente, se presenta asociado a bloqueo AV de 2º grado de magnitud variable, aun cuando en ocasiones puede tener conducción 1/1comprometiendo severamente la hemodinámica de los pacientes.

Suele asociarse a valvulopatía reumática, enfermedad coronaria o miocardiopatía. En ocasiones no se encuentra en estos pacientes cardiopatía asociada. El fenómeno de reentrada responsable del flutter se ve favorecido por situaciones que impliquen dilatación de la aurícula o trastorno de la conducción intraauricular; también, puede presentarse en condiciones de injuria tóxica y/o metabólicas del corazón (hipertiroidismo) o por inflamación y/o infiltración pericárdica. El flutter suele ser inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en fibrilación auricular. A veces puede establecerse como una arritmia crónica.

Una condición observada en ocasiones, es la de personas con flutter paroxístico recurrente remedando en cierto modo estos pacientes a aquellos con taquicardias paroxísticas supraventriculares recurrentes.

Características electrocardiográficas 1. Ondas F onduladas y aserradas. 2. F atrial 250-350 lat/min. 3. Ritmo ventricular regular 4. F ventricular típica de 150 lat/min (con bloqueo 2:1

AV). 5. Puede también ser 4:1 (menos común 3:1 y 1:1)

Manejo La Cardioversión Eléctrica (CVE) con corriente continua es el tratamiento mas efectivo para la interrupción del flutter auricular sostenido. Generalmente se requiere baja energía (<50 joules).En casos en que se considerese riesgoso el realizar CVE (sobredosis de digital, enfermedad del nódulo sinusal,etc) la estimulación auricular rápida suele revertir la mayoría de los flutter auricular del tipo I.

En la prevención de flutter auricular recurrente pueden utilizarse antiarrítmicos de la clase I A,I C o Amiodarona. Debe tenerse presente que con el uso de antiarrítmicos de la clase I se corre el riesgo de enlentecer la frecuencia auricular lo que tiende a “desbloquear” el flutter permitiendo que se produzca conducción 1:1. Esto es especialmente frecuente con antiarrítmicos de la clase I con acción vagolítica (Quinidina) por lo que deben utilizarse siempre en combinación con medicamentos depresores de la conducción nodal (B.bloqueadores, digital, Verapamil o Diltiazem).

En el momento actual, la ablación por radiofrecuencia permite la curación defintiva de la arritmia en alrededor del 80% de los casos. Esta técnica está especialmente indicada en casos de flutter crónico y/o recurrentes.


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SINDROME CORONARIO AGUDO Definición Se denomina cardiopatía coronaria a las alteraciones cardíacas secundarias a trastornos en la circulación coronaria. Entre estas están: embolías, arteritis, disección, vasoespástica, estenosis del ostium, Kawasaki, etc. No obstante epidemiológicamente la más importante es la aterosclerótica.

Fisiopatología Elevación del colesterol en la dieta aumenta los niveles plasmáticos de LDL, esta lipoproteína realiza el transporte de colesterol desde el hígado hacia la periferia. La elevación del LDL favorece su paso al estado oxidado (LDL-oxidada), esta ingresa a los macrófagos residentes bajo la túnica íntima por medio de los receptores scavenger presentes en dichas células. Esto se acompaña de fenómenos inflamatorios al interior de la túnica íntima que recluta más macrófagos que al saturarse de LDL-oxidada adquieren un fenotipo característico denominándose células espumosas; se suma a esto el depósito de colágeno y la activación de metaloproteinasa que degradan las proteínas locales. Todo lo anterior culmina en la formación de la placa ateromatosa que puede estar en un mayor o menor grado calcificada y fibrosada dependiendo del porcentaje de lípidos que contenga. Esta placa tiene en su superficie endotelio que ha pasado de un fenotipo anti-coagulante hacia uno pro-coagulante. La deformidad arterial dada por esta proliferación inflamatoria celular y molecular conduce a una estenosis del lumen coronario que cuando es mayor al 70% puede generar síntomas, si es mayor al 90% es crítica y puede generar síntomas incluso en reposo. Cuando esto tiene lugar crónicamente puede haber un cierto grado de desarrollo de colaterales arteriales. El desarrollo crónico de estas estenosis genera un déficit circulatorio que aumenta los niveles de adenosina generando la vasodilatación máxima constante de los demás vasos, agotando la reserva coronaria.

La placa ateromatosa es lábil en todas sus etapas pudiendo romperse constituyendo un accidente de placa. Por esto, el no ver estenosis en las coronarias no quiere decir que no hayan placas, ya que pueden haberlas sin generar aún estenosis y así accidentarse. La ruptura de la placa ateromatosa expone factor tisular lo que sumado a un endotelio fenotípicamente pro-coagulante inicia el proceso de hemostasia en el que la agregación plaquetaria juega un rol esencial. La formación del trombo puede derivar en la obliteración completa o incompleta súbita de un vaso, o bien en la embolía hacia vasos más pequeños.

Dependiendo del nivel de estenosis generado crónicamente por la placa o el grado de estenosis agudo generado por un trombo en un accidente de placa genera los distintos cuadros coronarios que se encuentran en la práctica clínica habitual.

Factores de riesgo • Edad: Hombres > 45 años

Mujeres >55años

• Historia familiar de 1 familiar directo con IAM hombre < 55 y mujer < 65.

• Tabaquismo activo.

• HTA > o = 140/90 mmHg o en tto.

• HDL < 40 mg/dL.

Son equivalentes cardiovasculares: Diabetes mellitus y

enfermedad aterosclerótica periférica.

Factor protector HDL > o = 60 mg/dL.

Presentación clínica 2/3 de los casos: Dolor opresivo retroesternal agudo de más de 30 minutos de duración, acompañado de síntomas neurovegetativos (sudoración, palpitaciones, nauseas). Puede irradiarse a brazo izquierdo o derecho, cuello y mandíbula izquierda.

1/3 de los casos: Síntomas atípicos localizados en extremidades superiores, piezas dentarias de la arcada inferior, dolor epigástrico, disnea súbita, sólo fatiga y cansancio. Puede ser indolente (DM y adultos mayores).

Todos los síntomas no tienen un desencadenante claro y no

ceden con el reposo. El inicio es súbito y rápidamente

progresivo. Puede ser una complicación de un paciente con

historia de angina estable.

Examen físico

En angina inestable y IAM sin SDST: No muy específico.

En IAM con SDST: Pueden haber signos de insuficiencia cardiaca aguda tales como: ingurgitación yugular, pulmones congestivos, R3, soplo sistólico de ingurgitación mitral, edema en EEII, ortopnea.

Diagnóstico

Diagnósticos diferenciales

Dolor torácico: Pericarditis, costocondritis, TEP, neumotórax, debut angina estable, crisis de pánico, espasmo esofágico, etc.

Disnea: Respiratoria (neumonía, bronconeumonía, neumotórax, crisis asmática, exacerbación EPOC), crisis de pánico, TEP, etc.

Exámenes Iniciales

Esenciales: ECG y enzimas cardiacas (CK-MB, Troponina T). Otros: BNP, hemograma (leucocitosis), Rx Tx (congestión pulmonar), PCR.

ANTE UN SCA:

DG OPORTUNO � ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO � TTO ADECUADO � PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES


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Angina inestable e IAM sin SDST

Estratificación del riesgo

TIMI score para infarto sin SDST y angina inestable

Criterio Puntaje

Edad ≥ 65 años 1 3 o + factores de riesgo 1 EC conocida (estenosis ≥ 50%) 1 Angina severa reciente (< 24h) 1 Uso de AAS en 7 días previos 1 Desviación del ST ≥ 0,5mm 1 ↑ de marcadores cardiacos 1 Puntaje Total 0 – 7

TIMI: primer evento a 6 meses (mortalidad, IAM, angina, hospitalización)

• Riesgo bajo (12,3%): 0 – 2 (25% de pacientes)

• Riesgo intermedio (18,2%): 3 – 4 (60% de pacientes)

• Riesgo alto (25%): 5 – 7 (15% de pacientes)

Tratamiento

Siempre hospitalizar:

• Riesgo bajo � Sala.

• Riesgo intermedio/alto � Unidad coronaria/UCI (coronariografía en menos de 48 horas)

Terapia anti-isquémica

• Reducción del consumo de O2 y del trabajo miocárdico:

• Reposo absoluto

• O2 en caso de desaturación

• Controles óptimos de la PA

• Nitroglicerina s.l. (e.v. si dolor persiste), morfina si dolor no cede con NTG

• β – bloqueo (↓ progresión y mortalidad)

• iECA en HTA persistente a pesar de β – bloqueo.

• Bloqueadores del Ca+2 (en pacientes con

contraindicación de β – bloqueo)

Terapia anti-trombótica

Antiplaquetaria

• AAS: reduce mortalidad y riesgo de IAM; inicial 160 – 325mg, mantención 100mg

• Clopidogrel: antagonista del receptor de ADP, en caso de intolerancia a AAS o stent; pacientes con riesgo intermedio / alto.

Anticoagulación Heparina:↓ expansión y crecimiento de coágulos.

• No fraccionada: e.v., control con TTPK

• Bajo peso molecular: s.c., no necesita control con TTPK

Estabilización de placa

Tiene como objetivo reducir la inflamación, disminuir el contenido lipídico y reducir la trombogénesis; idealmente LDL < 70. Tarda aprox. 3 meses período durante el cual

mantener antiagregantes y β – bloqueo (por riesgo de IAM, isquemia refractaria o muerte).

• Estatinas

• iECA

Control de factores de riesgo CV

Cesación TBQ, control DM, ejercicio, dieta, etc.

Elementos para plantear estudio invasivo precoz

• Angina recurrente a pesar de terapia.

• Troponina elevada.

• Inestabilidad hemodinámica.

• FE<40%.

• Cx. cardíaca o angioplastia previa.

IAM con SDST

Estratificación del riesgo

Killip score

Grado de insuficiencia cardíaca aguda:

TIMI score para infarto con SDST

Historia Edad 65-74 2 puntos

> o = 75 3 puntos DM/HTA o angina 1 punto

Examen PA < 100 3 puntos FC > 100 2 puntos

Killip II-IV 2 puntos

Peso < 67kg 1 punto

Presentación BCRI o SDST anterior 1 punto

Tiempo hasta Rx > 4hrs 1 punto

� Clase I: ausencia de congestión pulmonar (mortalidad 5%)

� Clase II: congestión pulmonar basal (mortalidad 10%)

� Clase III: IC grave con EPA (mortalidad 40%) � Clase IV: shock cardiogénico (mortalidad 90%)


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Puntaje Chance de muerte en 30 d*

0 0,1 (0,1 – 0,2) 1 0,3 (0,2 – 0,3) 2 0,4 (0,3 – 0,5) 3 0,7 (0,6 – 0,9) 4 1,2 (1,0 – 1,5) 5 2,2 (1,9 – 2,6) 6 3,0 (2,5 – 3,6) 7 4,8 (3,8 – 6,1) 8 5,8 (4,2 – 7,8)

>8 8,8 (6,3 – 12) * Respecto de mortalidad promedio (intervalos de confianza 95%)

Manejo general

• Hospitalizar en U. Coronaria o en UCI

• Reposo absoluto

• Régimen cero; luego líquido

• AAS 500mg a masticar

• O2 por bigotera 2 – 4 L/min

• 2 vías venosas; no utilizar medicamentes vía i.m.

• Aporte de volumen e.v.

• Analgesia: morfina inicialmente (no en hipovolémicos)

• NTG: analgesia al reducir el consumo O2 del miocardio (reduce precarga, vasodilatador coronario)

• β–bloqueo: reduce mortalidad en 15%; efectivos en prevención de reinfarto. Atención a aparición de BAV, disfunción VI (contraindicaciones)

• iECA: después de las 24h iniciales (riesgo de hipotensión)

• Evitar diuréticos y antagonistas del Ca+2

Reperfusión coronaria

Trombolisis sistémica

En el curso de las 12 primeras horas, mayor impacto en sobrevida en las 6 primeras; decisión debe basarse en anamnesis, examen físico y ECG, sin esperar confirmación con enzimas ni traslado a centro de mayor complejidad, salvo contrindicación. Si hay dudas diagnósticas deben descartarse otras patologías. Si no hay SDST la trombolisis no está indicada. Lo más disponible es la estreptoquinasa (SK) (riesgo de hipotensión); otros son tPA y rtPA.

Signos de reperfusión

• Disminusión > 50% dolor durante primeros 90 min

• Caída del SDST a > 50% primeros 90 min

• Inversión precoz (24h) onda T

• Peak enzimático precoz (antes de 12h)

Contraindicaciones absolutas

• Antec. AVE hemorrágico

• Aneurisma disecante

• HD mes previo

• Qx o trauma reciente (1 mes)

• Coagulopatía

Asociaciones

• AAS: siempre, duplica efectividad de SK en reducción de mortalidad.

• Heparina: con SK no modifica mortalidad y si aumenta riesgo de hemorragia.

Angioplastía primaria (PCI)

Éxito ↑ al 90%; menor incidencia de isquemia o IAM recurrente y de complicaciones como hemorragia o AVE; menor mortalidad hospitalaria. Poco disponible (equipo de hemodinamia), alto costo. Si existe la opción es de elección; también debería plantearse en fracaso de la trombolisis o reinfarto post trombolisis.

Indicaciones

Cargar al paciente previamente con inhibidores Gp IIa/IIIb

• IAM pared anterior extenso

• Killip III o IV

• Contraindicación absoluta de trombolisis (SK)

• Fracaso trombolisis

• Reinfarto o deterioro HDN post trombolisis (PTCA de rescate)

Cirugía de revascularización (CRV)

Rescate ante fracasos o complicaciones de la angioplastia primaria; también debe plantearse en compromiso de múltiples vasos (anatomía coronaria de alto riesgo).

Complicaciones

• Isquemia recurrente, reinfarto (coronariografía → eventual PCI o CRV)

• Arritmias: bradicardia sinusal o BAV (pared inferior → atropina dosis bajas); BAV o bloqueo trifasicular o bloqueos de rama alternante (pared anterior → marcapaso temporal); extrasístoles ventriculares (lidocaína e.v.); FV (precoz → isquemia ; tardía → falla de bomba)

• Disfunción miocárdica (insuficiencia, shock)

• Complicaciones mecánicas: CIV, insuficiencia mitral aguda, ruptura pared libre (mal pronóstico a corto plazo, resolución Qx)

• Pericarditis (normalmente sólo antiinflamatorios y analgésicos)

• IAM de VD: buscar siempre en IAM de pared inferior con precordiales derechas. Hipotensión, ingurgitación yugular y ausencia de congestión pulmonar en paciente con IAM de pared inferior son característicos (poco sensibles). Contraindicados fármacos que disminuyan la precarga (reponer volumen)

Fase post hospitalaria

Objetivos

Detección precoz de complicaciones (isquemia residual, arritmias, IC)

Evaluación previa al alta

Evaluar factores de riesgo y de mortalidad post IAM

• Función ventricular: evaluación clínica y exámenes (eco-cardio, radioisótopos)

• Isquemia residual y extensión enfermedad coronaria: o no complicados → test de esfuerzo o isquemia → coronariografía

• Arritmias ventriculares complejas

Manejo de FR

HTA, TBQ, hipercolesterolemia, DM, obesidad, sedentarismo, etc.


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Medidas no farmacológicas

Actividad física progresiva, dieta (↓ grasas saturadas), licencia por 4 – 6 semanas.

Medicamentos

• AAS 100mg → > dosis duplican riesgo de hemorragia, manteniendo eficacia

• Clopidogrel → si realizó PCI mantener 1 año; si realizó trombolisis no necesario

• β–bloqueo → Atenolol

• iECA (o ARA II)

• Estatinas


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NEFROLOGIA


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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Definición Evidencia de anormalidades funcionales o estructurales renales (más frecuentemente albuminuria), que persisten por al menos 3 meses, con o sin disminución de la tasa de filtración glomerular (<60 ml/min/1.73m2).

Epidemiología Datos de la IRC no se conocen exactamente, pero en el año 2008 hubo 13.636 pacientes (812 paciente por millón de habitantes) en hemodiálisis, cifra que ha tenido un constante crecimiento en los últimos años. En Chile las

causas son: DM 30.4%, HTA 11.4%, glomerulonefritis cronica 10.2% y el resto de causa desconocida (valores de IRC terminal).

Objetivos del Tratamiento • Controlar los factores de progresión.

• Prevenir complicaciones: Anemia, Osteodistrofia Renal, Desnutrición, Acidosis.

• Comorbilidad y mortalidad Cardiovascular (más del 50%)

• Preparar para la Terapia de Sustitución Renal.

Etapa Descripción

Clearence de Creatinina

(ml/min/1,73 m

2)

Síntomas y Características de la Etapa Laboratorio

1 Reserva Funcional disminuida

>90 1. Sin síntomas. 2. Uso de la reserva funcional: Embarazo 2º y 3º Trimestre Estado febril Alta ingesta proteica Hiperglicemia

1. BUN y creatinina normales 2. Microalbuminuria persistente

2 Insuficiencia Renal leve

60-89 1. Leve retención hidrosalina (disminuye excreción de Na+ sin cambios en natremia). 2. HTA leve

1. Hiperfosfemia leve (clearance cercano a 60ml/min) 2. Albuminuria persistente

3 Insuficiencia Renal moderada

30-59 1. Nicturia (disminución concentración orina). 2. Síntomas y signos empeoran con stress. 3. Disminuye la capacidad de mantener la homeostasis

1. Disminuye: GFR, clearance de solutos, concentrar y diluir la orina, síntesis y secreción hormonal (EPO y Vit D) 2. Aumenta BUN y creatinina 3. Anemia moderada 4. Hipocalcemia 5. Hiperfosfemia

4 Insuficiencia Renal avanzada

15-29 1. Sobrecarga de volumen, edema e HTA (pérdida capacidad de diluir la orina) 2. Disminución de las funciones excretoras, endocrinas y reguladoras

1. Aumenta BUN y creatinina 2. Disminuye Hcto y Hb� Anemia avanzada (factor pronóstico de mortalidad) 3. > Hipocalcemia e hiperfosfemia 4. Acidosis metabólica (disfunción tubular, disminuye: excreción de H+, acidez titulable y regeneración de HCO3-) 5. HiperK+

5 Insuficiencia Renal Terminal

<15 Síndrome Urémico


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Fisiopatología

Factores de Riesgo para Progresión de IRC

1. Persistencia de la actividad (ej inmunológica) o el factor causal (ej reflujo v-ureteral) de la nefropatía basal.

2. Amplificadores del riesgo:

• Descontrol de la presión arterial sistémica

• Proteinuria mayor de 1 gr/día

• Uropatía obstructiva e infección urinaria

• Analgésicos y nefrotoxinas.

3. Reducción significativa (al menos 40%) congénita o adquirida del número de nefronas, e hiperfiltración

4. Otros mecanismos de hiperfiltración

• Dieta rica en proteínas

• Diabetes mellitus mal controlada (Hiperglicemia)

5. Hiperlipidemia, retención de fosfato.

6. Otros: tabaquismo, obesidad, anemia crónica, género (hombres peor pronóstico que mujeres), raza (afroamericanos peor pronóstico que caucásicos).

Mecanismos de Progresión

Pérdida Nefronal/Hipertrofia glomerular:

1. Al disminuir el número de nefrones, se produce una vasodilatación de las arteriolas aferentes en los nefrones sanos � aumenta presión intraglomerular aumentando su capacidad de filtración (nefrones sanos compensan con hiperfiltración). Como resultado de la presión intraglomerular se producen cambios estructurales: proliferación mesangial con liberación de mediadores de inflamación, aumento MEC y fibrosis (TGF-beta y PDGF), alteraciones en células endoteliales y desprendimiento de podocitos. Así, se produce hipertrofia glomerular con Glomeruloesclerosis.

2. El crecimiento podocitario no es capaz de seguir al endotelio en crecimiento.

3. Disminuye la capacidad de aclaramiento de macromoléculas por las células mesangiales. Estos mecanismos condicionan la aparición de proteinuria.

El mecanismo principal de daño es la hipertrofia glomerular por sobre la pérdida del número de nefrones, es el mecanismo de progresión en pacientes diabéticos u obesos en quienes no hay pérdida nefronal (riñones de tamaño normal).

Proteinuria

Aumento de la presión glomerular� aumenta filtración de proteínas y paso al espacio urinario� reabsorción por células del TCP (pinocitosis) activándose NFkB estimulando la producción de mediadores de inflamación ROS, endotelina, RANTES. las que se encargan de producir inflamación fibrosis intersticial causando daño túbulo intersticial.

HTA

La HTA es causa y a la vez consecuencia del daño renal crónico, acelerando el daño renal en enfermedades glomerulares y con proteinuria. Mecanismos de daño: 1. En IRC se pierde la autorregulación de la arteriola

aferente de modo que la presión sistémica se transmite al glomérulo, aumentando la presión intraglomerular y causando daño directo.

2. La hipertensión intracapilar genera daño endotelial y aumenta la filtración de proteínas generando daño mediado por proteínas.

3. Si cursa con aumento del SRAA aumenta la inflamación, proliferación celular y aumento de MEC.

4. La HTA causa daño endotelial preglomerular� Nefroesclerosis Hipertensiva lo que puede generar isquemia tisular.

DLP

Colesterol total normal o levemente aumentado. Aumentan LDL y VLDL (TGs) y disminuye HDL. LDL oxidada� daño oxidativo en cél. tubulares y citoquinas profibrogénicas: Tromboxano, endotelina, angio II y disminuye ON.

Acidosis Metabólica

La secreción tubular de H+ aumenta la síntesis de NH4+ lo cual atrae leucocitos, activa C es proinflamatorio.

Trombosis Capilar

Relación anómala entre plaquetas y endotelio. Daño endotelial determina estado de hipercoagulabilidad.

Alteraciones celulares

Células no residentes como las plaquetas determinan inflamación.

Daño Túbulo intersticial

Hay un desbalance en la función neuronal ya que producto de la hiperfiltración se hipertrofiaron los glomérulos sin un creamiento paralelo de los túbulos, de modo que son sometidos a mayor trabajo. Esto aumenta la producción de ROS y NH4+ � aumenta endortelina, TGF-B y PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas)� fibrosis tubular y glomerular. También la activación SRAA local aumenta TGF-B.

Alteraciones metabolismo Calcio y Fósforo

Evaluación inicial

Factores de riesgo

Edad avanzada, diabetes, hipertensión, historia familiar de insuficiencia renal crónica (IRC), transplante renal.

Factores desencadenantes de daño renal

Diabetes, hipertensión, enfermedades autoinmunes, glmerulopatías primarias, infecciones sistémicas, agentes nefrotóxicos.

Causas reversibles de empeoramiento de función

renal

Obstrucción, hipovolemia efectiva, hipertensión, infección, agentes nefrotóxicos.


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Manifestaciónes del Síndrome Urémico

1. Balance hidroelectrolítico: Hipervolemia, HipoNa, HiperK, HipoCa, Hierfosfemia y acidosis metabólica.

2. Alteraciones endocrinas y metabólicas: Hiperparatiroidismo 2rio, osteodistrofia renal, intolerancia a la glucosa, hiperuricemia, dislipidemia, desnutrición calórico-proteica, alteración de crecimiento y desarrollo, disfunción sexual, amenorrea, hipotermia.

3. Neurológico: alternancia entre fatiga – somnolencia- trastornos del sueño y excitación, convulsiones, coma, confusión, cefalea, letargo,.

4. Neuromusculares: neuropatía periférica sensitiva-motora “Sd. pie inquieto”, síndrome de desequilibrio (post-diálisis), hiperexcitabilidad, fascisulaciones, mioclonías, asterixis.

5. Cardiovasculares: Hipertensión, Insuficiencia cardiaca, Pericarditis, EPA, miocardiopatía.

6. Dermatológicas: palidez, hiperpigmentación, prurito, escarcha urémica.

7. Digestivas: Anorexia, náuseas, vómitos, fétor urémico, úlcera péptica, hemorragia digestiva, desnutrición.

8. Hematológicas: anemia N-N, linfopenia, disfunción plaquetaria, diástasis hemorrágica, inmunosupresión, esplenomegalia, leucopenia, hipocomplementemia.

Laboratorio Toda persona con factores de riesgo o desencadenantes de IRC, debiera ser evaluada en búsqueda de marcadores de daño renal (sedimento urinario, albuminuria) y función renal (creatinina plasmática o clearance de creatinina para estimar la GFR).

En pacientes con IRC conocida: creatinina plasmática seriada, BUN, ELP (incluyendo calcio y fósforo), fosfatasa alcalina (para evaluar actividad osteolítica), sedimento urinario, proteinuria 24 horas.

Si la clínica lo apoya: ANA, ANCA, complemento, electroforesis de proteínas en sangre y orina (>40, anemia).

Imágenes Ecografía renal y vesical con doppler de vasos renales, buscando obstrucción, y para evaluar tamaño y características del parénquima renal, además de determinar la existencia de enfermedad renovascular.

IR Aguda versus crónica

Dentro de los elementos para determinar la cronicidad de la insuficiencia renal, uno de los puntos más importantes son los exámenes previos que pueda presentar el paciente, donde se evidencie deterioro o daño renal de larga data.

Apuntan hacia cronicidad: 1. Sedimento urinario inactivo, con proteinuria en rango

no nefrótico, o cilindros gruesos. 2. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y PTH

o enfermedad ósea radiológica 3. Anemia normo-normo 4. Riñones pequeños en la ecografía.

Manejo

Tratamiento de causas reversibles de disfunción

renal

• Hipovolemia, deshidratación,

• Uropatía obstructiva,

• Infecciones (especialmente urinaria),

• Empleo de drogas nefrotóxicas (medio de contraste, anti inflamatorios,

• Aminoglicósidos),

• Caídas de débito cardíaco (ej. Arritmias),

• Estenosis de arteria renal

Disminuir la velocidad de progresión de la

enfermedad

• Disminución de proteinuria a menos de 500-1000 mg/día o 60% de la línea de base: iECA o ARA. Restricción proteica a 0.6 a 0.8 g/Kg/día, con un estricto seguimiento y consejo nutricional para evitar mal nutrición (35 Kcal/Kg/día)

• Hipertensión: Presión arterial menor a 125/75 mmHG si hay proteinuria >1g/día y 130/80 si la proteinuria es < 1g/día. Inicialmente con un iECA o ARA, posteriormente se pueden agregar diuréticos, seguidos si es necesario, por bloqueadores de canal de calcio o un b-bloqueador.

• Tratamiento de dislipidemia con estatinas y acidosis metabólica

• Cese del hábito tabáquico.

Tratamiento/prevención de las complicaciones

de la IRC.

Malnutrición

Monitorizando albúmina sérica y peso. Dieta con 30-35 kcal/peso. Sobrecarga de volumen: Restricción de sodio dietético y diuréticos de asa.

Prevención de Hiperkalemia

Dieta baja en potasio, diuréticos de asa, dosis bajas de resinas de intercambio kayexalate (5gr con cada comida) + laxante, evitar drogas que induzcan aumento en la kalemia (como AINES).

Acidosis metabólica

En etapas avanzadas (>4), por la disminución en la producción de amonio renal (y en ocasiones favorecido por la hipercalemia). La mayoría de las veces leve, con bicarbonato entre 12 y 20. Favorece la enfermedad ósea y disminuye la masa muscular y producción de albúmina. Fácilmente corregible con bicarbonato de sodio o citrato de sodio (20-30 meq/día), meta bicarbonato 22meq/l.

Osteodistrofia y alteraciones del fósforo y calcio

La hipocalcemia se produce por la disminución de la producción de Vitamina D activa (debido a la disminución de la hidroxilación 1 alfa renal).

Debido a la disminución de la GFR, en etapas tempranas de la IRC hay una disminución en la excreción de fósforo (clearance <60ml/min), la cual no se traduce inicialmente


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en aumento del fósforo plasmático debido a un aumento en la secreción de paratohormona (PTH) y disminución en la síntesis de calcitriol. Tanto la disminución de la vitamina D, como la hipocalcemia e hiperfosfemia son estímulos para desencadenar el HPT2º.

El aumento sostenido de la PTH produce un crecimiento de la glándula paratiroides que incluso en etapas avanzadas puede llevar a la formación adenoma autónomo (hiperparatiroidismo 3rio).

El aumento de la PTH aumenta la actividad osteoclástica, generando en el largo plazo osteítis fibrosa quística (osteoide normal, con zonas de fibrosis y quistes), con adelgazamiento de la cortical y aumento del riesgo de fracturas.

En el paciente con IRC, también se puede producir enfermedad ósea con recambio bajo: osteomalacia, por disminución en los niveles de vitamina D, acidosis metabólica o aluminio; y Enfermedad ósea adinámica, debido a la supresión excesiva de la PTH por tratamiento con calcitriol o aluminio (más frecuente en los diabéticos).

Independiente de la causa las manifestaciones de la enfermedad ósea renal son los dolores óseos y el aumento en las fracturas.

Tratamiento

Hiperfosfatemia

Restricción dietaria, algo difícil en la mayoría de los casos ya que implica restricción de proteínas. Quelantes de fósforo con las comidas (desde etapa 3): acetato o carbonato de calcio. Evitar hidróxido de aluminio, antiácidos que contengan magnesio, citrato de calcio.

Hipocalcemia

Aporte de calcio y vitamina D activa (1,25 di OH Vit D) o calcitriol.

Anemia

En etapa 3 aparece anemia moderada y en la etapa 4 es más avanzada. Tiene variadas etiologías: se debe principalmente a una producción insuficiente de eritropoyetina (EPO), pero también se encuentran factores como: deficiencia de fierro, inflamación crónica, intoxicación por aluminio, disminución de la vida media del eritrocito, resistencia a EPO por toxinas urémicas o por HPT 2º.

El paciente debe ser evaluado para descartar otras causas no renales de anemia (hemograma, ferritina, estudio de búsqueda de hemorragia digestiva si lo amerita).

La primera etapa del tratamiento consiste en aportar fierro, folato y vit B12. Para esto hay que medir los depósitos de fierro: si saturación de transferrina < 20% y ferritina <100micfogr/l hay que aportar fierro EV (no oral ya que hay alteración de la absorción GI del fierro por aumento de hepcidina). Si no logro aumentar el Hcto y la Hb � dar EPO.

El tratamiento consiste en indicar agentes eritropoyéticos con una meta en concentración de hemoglobina 11-13 g/dL, con Hcto >30% idealmente 36%.

Identificación y preparación del paciente que

requerirá terapia de reemplazo renal.

Referir a nefrólogo temprano en la evolución de la IRC

La interconsulta es obligatoria en pacientes con clearance menor de 30 ml/m/1.7 mt2 (Pcreat ~ 3.0 mg/dl). La interconsulta puede ser mucho más precoz si el médico internista tiene dificultades con el manejo de la hipertensión arterial y desde luego de la patología original.

Indicaciones de diálisis

Urgentes

Síndrome urémico grave con una o más de estas complicaciones: pericarditis, encefalopatía, diátesis hemorrágica.

Menos urgentes

• Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos y a régimen

• HTA mal controlada a pesar de terapia médica,

• Alteraciones metabólicas persistentes (⇑ potasio, ⇑

fósforo, ⇓ calcio, ⇓ pH) a pesar de tratamiento médico y dietético

• Náuseas y vómitos, persistentes.

Lo más frecuente hoy

Desnutrición especialmente potenciada por restricción dietética.

Intervención Objetivo Terapéutico Estricto

Uso de iECA y/o ARAII

Proteinuria <0,5 g/día Enlentecer caída FG a <2ml/min/año

Control PA sistémica

Proteinuria >1g/d ía ��125/75mmHg Proteinuria <1g/día ��130/80mmHg

Restricción ingesta proteica 0,6-0,8 gr/Kg/día

Restricción ingesta de sal y P

2-4 gr/día

Estricto control de la glicemia

HbA1c <6,5%

Reducir producto Ca/P <55

Hipolipemiantes LDL <100 mg/dl

Dejar de fumar Abstinencia

Control peso corporal IMC < 25

Considerar terapia antiplaquetaria

Prevenir trombosis SOS

Hiperuricemia < 7 mg/dl

Acidosis Metabólica Bicarbonato: > 22meq/dl


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Acidosis metabólica en IR Mecanismos compensatorios en Acidosis Metabólica: 1. Aumentar reabsorción de CITRATO (Cotransporte con

Na+)� Hipocitraturia 2. Aumenta reabsorción de HCO3- (academia estimula

intercambio Na+ H+), el bicarbonato reabsorbido no agrega nuevo HCO3- al plasma ya que proviene del filtrado glomerular

3. Aumenta la síntesis y excreción de amonio (NH4+)� agrega “nuevo” HCO3- al plasma ya que como resultado de la amoniogénesis se genera HCO3- de novo. Este mecanismo funciona con Clearance > 20 ml/min.

4. Aumenta excreción de fosfato� Hiperfosfaturia H2SO4 + 2NaHCO3 � Na2SO4 + 2H2

Al comienzo de la IRC (Clearance > 20 ml/min) el daño tubular el > que el daño glomerular. Hay una disminución

de la secreción tubular de H+ con la consecuente disminución en la absorción de otros ácidos como NaSO4 (se elimina en la orina). Para evitar la depleción de Na+ el nefrón aumenta la reabsorción de Na+ en cotransporte con Cl-� se produce así una ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA CON GAP NORMAL.

Cuando el daño tubular es paralelo al daño glomerular (en general con clearance < 20 ml/min) debido al daño glomerular importante se empiezan a reabsorber SO4-

2 y

se retiene el H+ � produciéndose una ACIDOSIS METABÓLICA CON GAP ELEVADO.

Efectos de la Acidosis Metabólica

• Retención de H+

• En algunas nefropatías intersticiales se produce pérdidas de HCO3-

• Agrava HiperK+

• Osteopenia (salida de Ca++ y P desde el hueso)

• Disminuye la síntesis de Ab y las masas musculares

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Definición Deterioro de la función renal en un periodo que comprende desde horas a días y que se traduce en una incapacidad para excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis de electrolitos y fluidos.

Presentación clínica • Aumento crea plasmática 0.5 mg/dl sobre el nivel

basal

• Aumento crea plasmática de 50% del valor basal

• Reducción del clearence de crea en al menos 50%

Formas clínicas

1. Forma oligúrica (menos de 400ml/24 hr) o anúrica: Complicaciones derivan de la uremia, hiperkalemia (no hay secreción tubular), congestión (porque no hay filtración), acidosis (no hay secreción tubular de ácido).

2. Forma no oligúrica (menor severidad y mortalidad): Complicaciones son uremia y acidosis.

3. Sd urémico.

Diagnóstico

Historia y examen físico

Orienta etiología y pronóstico.

Historia

Edad, comorbilidades, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quirúrgicos, IRA comunidad o intrahospitalario, pérdida de volumen intravascular (diarrea, vómitos), alteración chorro miccional, sospecha cuadro infeccioso, uso de medio de contraste.

Examen físico

Definir volemia paciente, realizar fondo de ojo, signos embolización periférica, determinación de insuficiencia

cardiaca, hallazgos compatibles con DHC e IRC, enfermedad vascular periférica, dolor fosa renal.

Laboratorio

Hemograma, perfil bioquímico, Bun, crea, ELP, gases venosos. Determinación vol urinario y sedimento de orina.

Sedimento de orina

Prerrenal NTA

BUN/Crea >20:1

Mayor absorción de BUN que de Crea

10-15:1

Sedimento urinario

Normal

Destrucción tubular (-)

Alterado: cilindros granulares con células epiteliales. En pcte. oligúrico puede ser normal

Na+ Urinario (sin diuréticos)

<25mEq/L >40mEq/L

FeNa* (sin diuréticos) (parámetro más sensible)

<1% >2%

Osmolaridad urinaria

>500mOsm/L 300-350

Pierde capacidad de concentrar

*Si paciente toma con diuréticos usar FeUrea (>20=causa renal)

Prerrenal

Acelular, puede contener cilindros hialinos transparentes.

Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal y NTA:

(producto metab.

proteico)

(tampona) (sulfato se excreta

por la orina)


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Posrrenal

Igual al anterior o hematuria y piuria en caso de obstrucción intraluminal o enfermedad prostática.

Renal

Los cilindros granulosos pigmentados y cilindros de células del epitelio tubular son características de necrosis tubular aguda (isquémica o tóxica). Pueden tener también hematuria y proteinuria leve, por daño en reabsorción tubular. Los cilindros eritrocíticos y proteinuria > 1 g/día indican lesión glomerular. Los cilindros leucocíticos y granulosos no pigmentados sugieren nefritis intersticial y eosinofiluria en la nefritis intersticial alérgica secundaria a fármacos. Si hay positividad para el grupo hemo debe sospecharse hemoglobinuria o mioglobinuria.

Estudio de imágenes

Identificación causa post-renal, forma y tamaño renal (ecotomografía renal)

Riñon normal con falla renal: DM, amiloidosis, mieloma, riñon poliquistico.

Biopsia renal

Cuando se han excluido causas prerenales y postrenales. Permite establecer diagnóstico y orienta en la terapia.

Etiología y fisiopatología

Prerrenal

60-70%. Hay reducción de la función renal de causa hemodinámica, potencialmente reversible. La hipovolemia activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona

(contraen eferente) y la producción de prostaglandinas (dilatan aferente), mecanismos que en hipoperfusión intensa no logran compensar, disminuyendo la GFR y produciendo IRA.

Adultos mayores más susceptibles.

• deshidrataciones (vómitos, diarrea)

• shock con menor perfusión renal: hemorragias, sepsis

• quemaduras extensas

• aparición tercer espacio

• ICC

• Sd hepatorrenal

• Vasoconstricción renal

Renal

25-40%. Daño parenquimatoso.

• Vascular: vasculitis vaso pequeño, ateroembólica, HTA maligna.

• Glomerular (5%): GNRP (Goodpasture), GN difusa (lúpica, postestreptocócica).

• Tubular: 1. Isquemia: secundaria a causa prerrenal. 3 fases:

inicio, mantención y recuperación. 2. Tóxica: aminoglicócidos, medio de contraste,

quimioterapia. (ambas 50%).

3. Pigmentos: cristales, mioglobina, hemoglobina, mieloma. (35%).

4. Intersticial: Pielonefritis, Nefritis intersticial aguda (10%), causada por uso de antibióticos (penicilina, cefalosporina, trimetropin, etc) y AINEs principalmente.


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Post-renal

5-10%. Secundaria a obstrucción del flujo urinario. Implica compromiso bilateral o unilateral en el caso de monorenos. Se asocia a obstrucción prostática, cáncer cervicouterino, compromiso retroperitoneo, urolitiasis bilateral, necrosis papilar.

Tratamiento

Manejo inicial

1. Control de la causa responsable IRA: 2. Reestablecer entrega tisular de oxigeno:

reestablecimiento de la volemia a través de cristaloides o coloides, corrección del trastorno de intercambio gaseoso (VM), manutención de hemodinamia estable.

3. Evitar nefrotóxicos. 4. Mantener equilibrio: Hídrico, electrolítico, ácido-base. 5. Evitar y tratar complicaciones oportunamente.

Manejo conservador IRA

1. Terapia de soporte: estabilizar, monitoreo, prevenir sepsis, profilaxis úlceras, ajustar dosis según función renal.

2. Terapia sintomática:

• Falla prerrenal: conversión precoz de oliguria a no oliguria. Prueba con volumen SF o albúmina.

• Responde: diuresis mayor de 1 cc/kg/hora en 2-3 horas.

• No responde: repetir volumen más diurético (furosemida).

Terapia depletiva

Diuréticos: incrementan flujo urinario, producen vasodilatación venosa, estimulan síntesis de prostaglandinas renales. Permiten control balance hídrico pero generan hipoperfusión renal pudiendo acentuar la isquemia.

Terapia extracorpórea

Método de depuración sanguínea, permite entregar soporte temporal en espera de recuperación de la función renal y disminuir las complicaciones asociadas a sd urémico. Soporte, no reemplazo.

Indicaciones (AEIOU):

• Acidosis metabólica severa intratable. PH < 7.2

• Electrolitos: Hiperkelemia > 6.7. Hiponatremia < 120

• Intoxicaciones: hipocalcemia o hiperfosfemia severa

• Overload: EPA. IC. Crisis/encefalopatía hipertensiva

• Uremia: Pericarditis urémica, encefalopatía urémica, coagulopatía urémica.

• Relativas: BUN> 100, CREA>8-10.

Tipo soporte depende estado catabólico del paciente que se estima mediante la producción de urea y estabilidad hemodinámica:

• Hemodiálisis intermitente

• Depuración continua

• Hemofiltración

• Hemodiafiltración

• Peritoneo diálisis: pacientes con inestabilidad hemodinámica, proceso mejor tolerado, permite retiro de volúmenes mayores en un tiempo prolongado, depuración de productos nitrogenados, corrección alteraciones acido base. Uso en pacientes con contraindicación tratamiento anticoagulante, malos abscesos vasculares o hipotermia severa.

Complicaciones IRA Cardiovasculares: arritmias, IC, pericarditis urémica, HTA.

GI: nauseas, vómitos, hemorragias, pancreatitis, desnutrición.

Infecciones: ITU, septicemia, neumonía.

Hematológica: anemia, coagulopatías.

Neurológicas: compromiso de conciencia, convulsiones.

Respiratorias: neumonía, pleuritis, EPA.

Metabólicas: acidosis metabólica, hipocalcemia, hiponatremia, hiperfosfemia, hiperkalemia, hipermagnesemia, hiperuricemia, azotemia.

Pronóstico IRA Alta mortalidad (50%) y solo un tercio de los pacientes que sobreviven recuperara su función renal normal, un tercio regresión parcial y el grupo restante no mostrará mejoría.

ALTERACIONES ACIDO BASE Generalidades Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia de un pH fuera de los límites normales en la sangre.

Alcalosis y acidosis se refieren al trastorno fisiopatológico global en que hay un cambio en el equilibrio entre ácidos y bases en el organismo, con o sin alteración del pH.

Bicarbonato estándar: Concentración de HCO3- que tendría un individuo si su PaCO2 fuese de 40mmHg. Normalmente es 24+ 2 mEq/L. No varía en los problemas primariamente respiratorios.

Base excess (BE): Diferencia entre la cantidad de base total que el individuo tiene y lo que debiera tener. Valor normal 0 + 3. Igualmente, sólo se altera si el trastorno es metabólico, pero ambos pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de larga duración, por efecto del componente metabólico compensatorio.

Para saber el tipo de trastorno es conveniente seguir la siguiente secuencia:

a) Observar el pH, con lo cual se identificará si existe acidemia, alcalemia o pH normal, recordando que este


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último también puede corresponder a trastornos compensados o mixtos.

b) Observar la PaCO2: si está elevada y el pH es ácido indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino, compensación respiratoria de alcalosis metabólica. Si existe hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el pH es ácido se trata de compensación de una acidosis metabólica.

c) Analizar la existencia de alteraciones metabólicas mediante la magnitud del cambio del bicarbonato real, del bicarbonato estándar, o del BE.

Compensación de los trastornos primarios del equilibrio ácido básico: se realiza a 4 niveles y a distinta velocidad

• Extracelular (inmediata): ej HCO3- + H+ � H2CO3

• Intracelular (2-8 horas): ej unión H+ con proteínas celulares

• Pulmonar (efectividad máxima en 12 horas), con mayor o menor ventilación

• Renal: la excreción del exceso de bicarbonato se alcanza en 24 horas pero la excreción de amonio alcanza un máximo en 2-3 días.

ALTERACION PRIMARIA COMPENSACIÓN

Respiratoria

Acidosis Aguda HCO3- �� 1 mEq/l por cada 10

mmHg que �� PaCO2

Crónica HCO3- �� 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg que �� PaCO2

Alcalosis Aguda HCO3- �� 2 mEq/l por cada 10


Crónica HCO3- �� 5 mEq/l por cada 10


Metabólica

Acidosis metabólica PaCO2 �� 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que �� HCO3-

Alcalosis metabólica PaCO2 �� 0,6 mmHg por cada 1 mEq/l que �� HCO3

-

Acidosis respiratoria

Hipoventilación � �PaCO2 � � H2CO3 � � iones H+ �

� del pH. Riñón elimina H+

y retiene bicarbonato: pH comienza a subir en 24 h, pero la compensación no es total. El equilibrio isoeléctrico se mantiene eliminando Cl.

Causas

Causas Agudas Crónicas

Inhibición centro respiratorio

Barbitúricos, opiáceos. TEC y AVE.

Snd. Pickwick*

Alt. Músculos respiratorios y caja torácica

Crisis miastenia gravis, Guillain Barré, debilidad muscular respiratoria

Xifoescoliosis

Alteración intercambio gaseoso pulmonar

Crisis asma grave, edema pulmonar agudo.

Limitación crónica del flujo aéreo terminal

Obstrucción vía aérea superior

Aspiración, espasmo laríngeo.

Error de ventilación mecánica

*se presenta en las personas obesas, en la cual la respiración

deficiente lleva a bajos niveles de oxígeno y niveles más altos de

dióxido de carbono en la sangre. La causa exacta de este

síndrome se desconoce, pero la mayoría (aunque no todos) de los

pacientes con este problema tienen una forma de apnea del

sueño.

Lo más frecuente: alteración del intercambio gaseoso pulmonar ya sea por limitación crónica del flujo aéreo o edema pulmonar.

Síntomas

Cefalea, visión borrosa, temblor, flapping, delirio, sopor profundo. Congestión ocular, mayor presión de LCR y edema de papila por aumento del flujo cerebral. A pH <7,1 arritmias y vasodilatación periférica.

Tratamiento

Aguda

Ventilar apropiadamente y corregir la causa de la hipoventilación. Administración de bicarbonato sólo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la corrección causal de la hipoventilación (puede normalizar el pH y disminuir estímulo ventilatorio y acentuar aun más la hipoventilación, con aumento de la hipoxemia).

Crónica

Bajar gradualmente PaCO2, una corrección brusca puede pasar a una alcalosis metabólica (bicarbonato retenido por el riñón demora más en volver a lo normal que la PaCO2) lo que disminuye estímulo ventilatorio y retrasa mejoría del intercambio gaseoso. Se puede aumentar la eliminación renal de bicarbonato con acetazolamida (diurético inhibidor de la anihidrasa carbónica que genera una discreta acidosis asociado a diuresis). Es también necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que esté perpetuando el trastorno (ver alcalosis metabólica).

Alcalosis respiratoria Hiperventilación �� PaCO2� � H2CO3 � �H+ � � pH. El riñón elimina HCO3: pH se normaliza en 24 a 72 horas. Éste es el único trastorno del equilibrio ácido básico que se puede compensar totalmente aún en casos de trastornos acentuados.

Mecanismos Causas

Hipoxemia Altura, patología pulmonar, insuficiencia cardiaca

Estimulo sobre centro respiratorio

Psicogénicos, ansiedad y dolor, encefalopatía portal, sepsis, progesterona, adrenalina, embarazo, AVE, TEC, meningitis, tumor de protuberancia, intoxicación salicílica

Hipotensión Estimulación de receptores de presión aórticos y carotídeos

�Reflejos pulm propioceptivos

Irritación de los receptores J por infiltración del intersticio pulmonar, colapso de alvéolos, hipertensión pulmonar, etc.

Vent. mecánica


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Síntomas

(PaCO2<25mmHg): mareos, parestesias, espasmo muscular carpo-pedal (indistinguible de hipocalcemia), síncope, arritmias, irritabilidad SNC y periférico.

Tratamiento

Corregir la enfermedad o condición causal.

Aguda intensa

Corregir los efectos de la alcalosis (vaso contracción cerebral y tetania): inhalar mezclas gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro de una bolsa de plástico.

Alcalosis en altura

Adaptación más rápida con acetazolamida: acelera la eliminación de HCO3 por el riñón.

Acidosis metabólica �Ácido � �HCO3 � �PaCO2 por compensación respiratoria.

Causas

Causa Alteración

Ganancia neta H+

Mayor producción endógena

Cetoacidosis, acidosis láctica

Menor excreción renal

Insuficiencia renal, acidosis tubular distal

Toxinas exógenas Salicilatos (AAS) y alcohol metílico

Salida H+ al LEC Intercambio con K+ en hiperkalemia

Perdida de HCO3

Digestiva Diarrea profusa

Urinaria Acidosis tubular proximal

Síntomas

Anorexia, nausea, cefalea, letargo. En casos agudos y graves: obnubilación, vasodilatación e hiperventilación notoria (kussmaul). Con pH<7 sopor vasocostricción e hipotensión que no responde a drogas.

Diferencia de aniones no medidos o “Anion Gap” (AG) Corresponde aproximadamente a los aniones de ácidos fijos que por lo general no se miden directamente.

FÓRMULA: Na+ - (Cl- + HCO3-) (V.N.: 12 + 4 mEq/L)

El AG está elevado en las acidosis metabólicas producidas por acumulación de ácidos. Esto se debe a que si se acumula un ácido “HB” sucede lo siguiente:

HB + Na HCO3- � NaB+ H2CO3 NaB + H2O + CO2

El resultado neto es una caída de HCO3-. Dado que no hay cambios en las concentraciones de Na+ ni de Cl-, el AG aumenta. Este incremento se debe a la acumulación de aniones no medidos, que han reemplazado al anión HCO3-. En cambio, en acidosis metabólicas producidas pérdidas excesivas de bicarbonato, no existe acumulación de aniones por sobre lo normal. Debido a que es necesario mantener el equilibrio eléctrico, por cada mEq de HCO3- perdido se retiene un mEq de Cl, con lo cual el AG se mantiene dentro de límites normales.

Acidosis metabólica con AG alto

• Cetoacidosis (diabética, alcohólica y del ayuno)

• Acidosis láctica

• Acidosis uremica (VFG <20ml/min)

• Intoxicación (salicílica, metanol, etilén glicol, tolueno)

• Rabdomiolisis, algunos casos

Acidosis metabólica con AG normal

(hiperclorémica)

• Perdida de bicarbonato

o Digestiva: diarrea, fístula, ureterosigmoidoscopía

o Urinaria: acidosis tubular proximal

• Menor excreción renal de amonio sin retención aniónica

• Administración de ácidos clorurados: cloruro de amonio, aminoácidos.

Tratamiento

Corregir la enfermedad original

Acidosis aguda grave con AG normal

(HCO3 <10 mEq/L e hiperventilación no aumenta pH>7,2) � Dar HCO3 ev: Calcular deficit HCO3 = 0,4 x peso(kg) x (HCO3 deseado – HCO3 observado)

• Administrar 50% del déficit en 2 horas (la otra mitad titula por otros buffer)

• En general es suficiente lograr pH > 7,2

• Efectos adversos: edema pulmonar, hipokalemia, hipocalcemia.

Acidosis crónicas

Bicarbonato oral o citrato oral (Insuf renal moderada, ac tubular) para evitar desmineralización del hueso.

Alcalosis metabólica � HCO3, �Cl- y generalmente �K+. Si bien el riñón es capaz de responder rápidamente eliminando el exceso de bicarbonato, una alcalosis metabólica se puede mantener en el tiempo si se presentan estas dos condiciones:

Causas

Causa Alteración

Pérdida externa de H+ o ingreso mantenido de bases

Digestiva: vómitos, succión nasogástrica, diarrea perdedora de cloro

Urinaria: diruréticos, hiperaldosteronismo, hipercortisolismo, aniones no reabsorbibles.

Acumulación HCO3

Alteración de la función renal Ingreso exagerado de bases por administración terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis) y citrato (transfusiones). Contracción LEC sin reducción de HCO3

Paso H+ al LIC por intercambio por K+ en hipokalemia grave


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Mantención de la Alcalosis

Hipovolemia: Prima la reabsorción de Na+, que se

reabsorbe junto con HCO3. Si no se corrige, la alcalosis persiste a aunque haya cesado la pérdida de H

+ o el

ingreso de bases. En estos casos es generalmente necesario administrar NaCl para corregir la alcalosis.

Hipokalemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis.

Hiperaldosteronismo: Hay retención de Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminación de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.

Hipocloremia: Cuando el �Cl, el HCO3� para mantener el equilibrio isoeléctrico. Lo inverso también es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la corrección de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensación no puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilación, imposibilitando la corrección total de la acidosis respiratoria.

Síntomas

Obnubilación, parestesias, calambres, predisposición a la tetania y convulsiones. Síntomas de hipokalemia: arritmias. Agravamiento de hipoxemia en pacientes respiratorios crónicos.

Tratamiento

Tratar patología original: suspender fármaco responsable, reponer volumen, corregir depleción de Na y K

Con Cl- urinario bajo

Causadas por diuréticos y tubulopatías perdedoras de Cl- (las mas frecuentes): Responden a administración de cloro

• Reponer volumen: Suero fisiológico ev 2 - 3Lt al día

• Evitar perdidas gástricas.

• Si hay edema (ej cor pulmorar) usar acetazolamida 250 1 – 2 veces al día

Con Cl- urinario alto

Hay mantención por hipokalemia o mineralocorticoides, no por hipovolemia.

• Tratar patología original y dar espironolactona 75 – 150 mg/día.

• Aportar potasio según sea necesario

Alcalemia grave (pH>7,7)

Administrar HCl:

• Déficit de H (mEq) = exceso de base (mEq/L) x 0,6 x peso (Kg)

• Se puede reponer la mitad de esta cantidad en 2-4 hrs y el resto en las 24 hrs siguientes.

• Velocidad máxima de infusión: 0,2 mmoles/kg/hora

TRASTORNOS DEL SODIO

Generalidades

Composición de fluidos corporales

Es importante recordar que el 55%- 75% del agua esta en intracelular (LIC). La mayor partícula del extracelular (LEC) (plasma e intersticio) es el Na y sus acompañantes Cl- y HCO3-, mientras que en el LIC predomina el K+ y esteres de fosfato orgánicos (ATP, cretinin fosfato, y fosfolipidos). Por lo tanto el Na refleja como se encuentra el volumen del LEC y el K del LIC. En algunas situaciones las células cerebrales logran adaptarse a los cambios de volumen. La adaptación osmótica ocurre durante la hipoNa e HiperNa CRONICA. En principio la célula responde cambiando Na y K, pero luego le sigue la producción de solutos orgánicos (osmolitos) como: inositol, betaina? y glutamina. Entonces en la hipoNa salen osmolitos desde la célula y lo contrario en HiperNa. La urea NO contribuye al arrastre de agua y es un osmol INEFECTIVO.

Balance de Agua

Osmolaridad plasmática= 275- 290 mosmol/Kg. El mínimo de orina es 500 mL/día para eliminar 600 mosmoles que se producen al día (concentración máxima de la orina 1200mosmoles/L)

Ingesta de Agua

La sed se estimula por aumento de osmolaridad,por disminución de LEC o baja de PA. Los osmorreceptores se ubican en hipotálamo anterolateral. El promedio para el umbral que activa la sed es de 295mosm/kg, variando entre individuos.

Excreción de Agua

El principal regulador es la VASOPRESINA (AVP), antes ADH. Esta se une a receptores V2 basolaterales de células principales en tubulo colector, logrando la inserción de aquaporina 2. Con ello pasa el agua hacia intersticio al existir una medula renal hipertónica. El principal estimulo de AVP es la osmolaridad, y como ya se mencionó, para el LEC, es la [Na]. El umbral es 280 – 290 mosm/Kg siendo un sistema tan sensible que no permite cambios de osmolaridad mayores de 1% - 2%.

La AVP también es regulada no osmóticamente por el volumen circulante efectivo (arteria), nauseas, dolor, stress, hipoglicemia, embarazo, y drogas. La respuesta hemodinámica esta dada por baroreceptores en el seno carotideo, pero se necesita una disminución notoria de la PAM para que se secrete AVP (NO pequeños cambios de volumen).Aun cuando no este alterada la AVP debe estar


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indemne la función renal (ej: dilución, reabsorción, etc) para asegurar la excreción de agua libre.

Balance de Na

Es activamente llevado al LEC por la ATPasa. Refleja al LEC, presentándose como pacientes edematosos o hipovolémicos. Es importante diferenciar si estamos frente a una desregulación del agua (concentración de Na) o del Na (contenido neto o balance de Na).

Ingesta de Na

Consumo dietario 150 mmol de NaCl. Más de lo necesario, con lo que hay excreción de Na para mantener el balance.

Excreción de Na

La reabsorción tubular y no la filtración glomerular (FG), es el principal mecanismo controlador de la excreción de Na. Casi 2/3 son reabsorbidos en el tubulo contorneado proximal (de manera electroneutra e isoosmotica). Luego 25% - 30% en el asa ascendente de henle por el canal Na-K- 2 Cl (electroneutro). A continuación 5% el contorneado distal a través del canal tiazidico Na Cl. La reabsorción final ocurre en el colector cortical y medular. Todo este proceso razonablemente equivalente a lo ingerido en el día.

Hipovolemia

Etiología

Generalmente estado combinado de pérdida de agua y Na. Los mecanismo que rescatan de este estado son: SNS (baja volumen de FG y Na por contracción de arteriola aferente, aumenta reabsorción Na), SRAA, AVP (ADH), supresión de péptido natriuretico auricular (PNA)

Perdida renal Na

Diuréticos. Aumento de la filtración de solutos no absorbibles (glucosa, urea, manitol). También hay pérdida de Na en la fase diurética de la necrosis tubular aguda (NTA), al sacar una obstrucción urinaria bilateral yel hipoaldosteronismo.

Perdida renal de Agua

Diabetes insípida, central (DIC) o nefrogénica (DIN).

Pérdida NO renal de Na

Sudor tiene 20 a 50 mmol/L pero a mayor sudor más liberación de aldosterona con lo que baja esta cantidad.

Perdida NO renal de agua

Perdida GI (gástrica perdida de HCl� hipovolemia + alcalosis / pancreático e intestinal pierde HCO3� Hipovolemia + Acidosis), PIEL, respiratorio (ojo paciente febril y ventilación mecánica) y tercer espacio (pancreatitis, peritonitis, etc)

Diagnóstico

BUN elevado, Creatinemia elevados. La hipovolemia tiende a aumentar la reabsorción de urea, por lo que la relación BUN: Crea es 20:1. Otras causas de aumento de BUN: dieta alta en proteínas, tto glucocorticoides, hemorragia GI. La concentración urinaria de Na DEBE SER < A 20 mmol/L, a menos que se le unan condiciones con inadecuada absorción del electrolito: NTA, alcalosis metabólica (HCO3-

filtrado en mayor cantidad acarrea mas Na, al medir Cl debe estar bajo.). La osmolaridad urinaria normal es > 450 mosmol/Kg.

Tratamiento

Suero fisiológico. Si es marcada la hipernatremia podría requerirse solución hipotónica (ej: 0.45% NaCl, 5% Dextrosa). Puede asociarse hipokalemia que requerirá KCl.

Hiponatremia

Definición

Concentración plasmática de Na+ < 135mEq/l (o mmol/l)

Fisiopatología

Puede observarse hiponatremia hipotónica (lo más frecuente) o pseudohiponatremia (hiper o isotónica)

Isotónica

Hiperlipidemia o hiperproteinemia. (Ocurre por defecto de la maquina que calcula la osmolaridad, no separa las proteínas, no debería pasar por ejemplo en UC)

Hipertónica

Hiperglicemia o manitol e.v. Ej: En DM mal controlada, la glucosa es un osmol efectivo y atrae agua desde células musculares resultando una hipoNa.

Na+ cae 1.4 mmol/L por 100 mg/dL de aumento de

glucosa.

Hipotónica

Con LEC aumentado, disminuido o normal:

Hipovolémica

Generalmente con ausencia de ingesta de agua (asocia a shock), profundo déficit de Na y movimiento del agua transcelular.

• Extrarenales: Sudoración, quemaduras, vómitos, sondas, diarrea, etc

• Renales: Diuréticos (principalmente por tiazidas, ya que depletan de Na y K), hipoaldosteronismo, NTA, nefropatía con pérdida de sodio, poliuria post-obstructiva, etc.

Euvolémica

Síndrome de antidiuresis inadecuada � antiguamente SIADH (la ADH por si sola no logra hipervolemia, eso ocurre por ingesta), Polidipsia primaria (ojo comorbilidad psiquiátrica, fenotiazidas como haloperidol producen sed. Orina máxima 12L), potomanía de cerveza (nuevamente exceso de agua ingerida versus la que puede eliminar, también se ve dieta baja en ELP y proteínas), enf. Addison, Hipotiroidismo, IRC.

Causa de SIADH: Paraneo, Neo pulmón, etc.

Hipervolémica

Insuficiencia cardiaca, DHC, síndrome nefrótico� Todos tienen en común disminución de volumen circulante efectivo con consiguiente sed y liberación de ADH. La severidad se correlaciona con la enfermedad subyacente.


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La oliguria o IRC se pueden asociar cuando ingesta de agua es mayor.

Clínica

Síntomas principalmente neurológicos (aumenta turgencia de células cerebrales), dependiendo de gravedad y velocidad de instalación. Incluyen: Náuseas, malestar, cefalea, letargo, confusión mental, obnubilación. Con <120 mEq/l estupor, convulsiones, coma. Muerte por edema cerebral masivo con herniación y paro respiratorio.

Casos crónicos pueden estar asintomáticos por eliminación de solutos osmóticamente activos por parte de las neuronas.

Diagnóstico

• Anamnesis

• Osmolaridad plasmática (hipo, iso o hipertónico)

• Volumen extracelular (VE)

• Osmolaridad urinaria.

o Uosm < 100 � polidipsia u reprogramación de ormostato (respuesta normal frente a hipoosmolaridad osea diluir la orina)

o Uosm > 100 � Ver VE (PA, PVC, turgencia cutánea, perfusión. tisular, BUN, Crea, etc)

• [Na] urinario: menor de 20mmol/L en paciente depletado de volumen que quiere retener el electrolito en sangre es normal. Si el paciente esta hipovolemico e hiponatremico y pierde mas de este valor, estamos frente a una nefropatía perdedora de Na: diurético, hipoaldosteronismo y ocasionalmente vómitos.

Patologías y sus resultados de exámenes

• Hiponatremia hipotónica hipervolémica: IC y DHC retención de líquido y UNa bajo (<20 mEq/l).

• En IRA o IRC retención de líquido y UNa alto (>20 mEq/l)

• Hiponatremia hipotónica hipovolémica: Signos de deshidratación, inducen sed y ADH. Orina concentrada (Uosm > 200 mOsm/kg). Si es por pérdidas extrarrenales UNa < 20mEq/l, si es por pérdidas renales UNa > 20 mEq/l.

• Hiponatremia hipotónica euvolémica: Lo más frecuente SIADH (es lógico pensar que tiene LEC aumentado pero si llega a ocurrir es muy leve) presenta UNa > 40 mEq/l y Uosm > 100 mOsm/kg. Además esta patología se acompaña de uricosuria inducida por el leve aumento de LEC. Otras etiologías buscar signos acompañantes: hipotiroidismo (intolerancia al frío, astenia, etc), insuf. suprarrenal (hiperkalemia � a menos que sea hipofisiario)

Laboratorio

Pedir PBQ (Urea, Crea, glicemia, Ca, proteínas), ELP, Posm, Hemograma. Perfil bioquímico de orina (Na+, K+, Urea, Crea, Uosm). GSV y Rx. Tórax.

Tratamiento

Hiponatremia Isotónica

No requiere tratamiento.

Hiponatremia Hipertónica

Tratamiento de la causa que la produce

Hiponatremia Hipotónica asíntomática

Tratar causa. Aumentar natremia 0.5 -1.0 mmol/L/hora (máximo 10- 12 mmol/L/primeras 24 hrs� riesgo de desmielinizacion osmótica, salida rápida del agua intracelular, entre otros).

Hiponatremia Hipotónica sintomática

Aumentar la natremia 1-2 mmol/L/hora durante las primeras 3 a 4 hrs o que seda convulsión (máximo 12 mmol/L/primeras 24 hrs), hasta que esté asintomático. 1g NaCl = 17 mEq

LEC disminuido: Suero y Na

LEC aumentado: Restricción Na e ingesta de agua. Promover excreción de Agua y Na (diurético asa). Corrección hipokalemia.

Restricción agua: SIADH, polidipsia, falla renal.

Hipernatremia

Definición

Concentración plasmática de Na+ > 145mEq/l (o mmol/l)

Fisiopatologia

Siempre hiperosmolar! Debe activarse el mecanismo de sed y la AVP (ADH). Por lo tanto el grado de hiper Na es leve a menos que no exista acceso al agua (ejemplo AM postrado), o cosas raras como la hipodipsia.

Pérdida de sodio y agua (hipovolémica)

Renales: (diurésis osmótica � Uosm alta).Diuréticos de asa (perdida de agua con exceso de Na y K). Diabetes � glucosuria osmótica. Manitol e.v. Aumento de producción de urea.

Extrarrenales: (diarrea y sudoración excesiva � natriuria baja. Diarreas es la causa GI mas común, y deben fijarse que ocurre cuando es osmótica o viral (mayor perdida de agua que electrolitos), mientras que la secretora tiene osmolaridad fecal similar al plasma, ocurriendo disminución del LEC pero con Na plasmático normal o bajo.

Pérdida de agua (euvolémica)

Renales (Diab. Insípida central o nefrogenica DIC-DIN). Embarazadas 2 o 3 trimestre pueden presentar DIN por AVP secretada desde placenta. Causa típica de DIC �� Destrucción de neurohipofisis.

Pérdidas cutáneas respiratorias (intubación mecánica, exposición al sol, quemaduras graves).

Ganancia de sodio (hipervolémicas

Muy raros, iatrogénicos (administración de bicarbonato en reanimación cardiopulmonar, diálisis, tto acidosis láctica)


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Clínica

Contracción del intracelular con manifestaciones neurológicas (deshidratación de células nerviosas) y riesgo aumentado de hemorragia intracerebral o subaracnoidea . Gravedad por velocidad de instauración (no tanto por concentración, aquí las células compensan acumulando osmolitos en el interior). Incluye: estado mental alterado, letargia, debilidad, inquietud, irritabilidad muscular, déficit neurológicos focales (obs hemorragia), contracturas musculares, convulsiones y coma. Buscar presencia de sed, los pacientes con DIC tienden a buscar el agua HELADA.

Diagnóstico

• Anamnesis y ex.físico (buscar causa)

• Buscar: sed, sudoración, diarrea, poliuria y evaluar VE

• Medicamentos

• Volumen y osmolaridad urinaria (Normal: volumen mínimo de 500 ml a máxima capacidad de concentración > 800mOsm/kg)� Si no hay alteraciones ir a buscar las perdidas no renales.

• Si Uosm < Posm � DI central o nefrogénica (diferenciar con DDAVP 10ug sc Aumento en 50% de osmolaridad U en DIC).

• Exceso de Na se acompañara de aumento del LEC y la natriuresis >100mmol/L.

• Glucosa y urea en orina. > de 750 mosmoles de solutos excretados corresponde a diuresis osmótica (dieta normal aprox. 600).

Laboratorio

Pedir Hemograma (hemoconcentración), PBQ (glicemia), BUN, Crea, ELP, Posm, análisis de orina (Uosm, densidad urinaria, Na, K, urea, Crea), GSV, Rx. Tórax (TAC si sintomatología neurológica focal)

Tratamiento

• Calcular déficit de agua: Déficit = 0.5 hombre 0.4 mujer (% de agua corporal) x peso(kg) x ([Na actual -Na deseado] /Na deseado(recomendación usar 140). Lentamente para no provocar edema cerebral 48 a 72 hrs. Ej: 0.5 x 70kg x (160-140)/140

• Sumar perdidas insensibles (800-1000ml/día), + 1000ml más si hay fiebre (>38ºC) o quemaduras extensas.

• No administrar más del 50% del déficit de volumen en primeras 24 horas (no más de 0.5 mmol/L/h ).

DI central

Agudo: desmopresina sc 0.5-2ug/12-24 hrs ; críticos: pitresina sc 5U/3-4 hrs ; crónicos: desmopresina en aerosol nasal 0-20ug (1-2 insuflaciones)/12hrs

DI nefrogénica

Suspender fármacos o trastornos metabólicos responsables de DIN esporádica (hipokalemia, hipercalcemia, litio).

EN AMBAS DI se puede usar tiazidas con baja ingesta de Na.

TRASTORNOS DEL POTASIO Generalidades

Balance de potasio

Es el mayor electrolito intracelular. K plasmático normal 3.5 a 5.0 mmol/L. Por lo tanto en LEC tiene < del 2%. Es responsable del potencial de mb en reposo y es crucial en función neuromuscular. La bomba Na/K activamente entra K (la bloquean: digoxina, I.Cardíaca, I. renal) mientras que el factor mas importante en la generación del potencial es la difusión pasiva.

Ingesta de potasio

La ingesta dietaria normal es 40 a 120 mmol/día, con absorción 90% GI. Inmediatamente tras comer el peak plasmático se suprime por la secreción de insulina y niveles de catecolaminas plasmáticas. En la IRC la eliminación por heces puede aumentar hasta 60%, ya que su excreción es predominantemente renal.

Excreción de potasio

La principal ruta es la renal, 90% de lo filtrado es reabsorbido en el túbulo contorneado proximal (pasivamente junto con Na y agua) y en el asa ascendente con Na/K/2Cl. por lo tanto lo que llega a contorneado distal y colector corresponde aproximadamente a lo

ingerido en la dieta. La secreción (célula principal mediado por aldosterona o hiperkalemia) o absorción distal ocurre en contextos de exceso o depleción. Por ultimo la mayor tasa de flujo hacia distal aumenta la salida de potasio.

Hipokalemia

Definición

Concentración plasmática de K+ < 3.5 mEq/l (o mmol/l)

Etiopatogenia

Disminución del ingreso

Raro como única causa, ya que la excreción renal puede disminuir de 15mmol/día gracias a la reabsorción en túbulos distales. En general la dieta excede por mucho los requerimientos. Causa extraña: geofagia- comer arcilla� quela el K y el fierro.

Redistribución al intracelular

Alcalosis metabólica (hay redistribucion y mayor eliminación de K+ renal con el fin de absorber más H+), insulina (activa antiporter Na+–H+, luego la bomba Na/K/2Cl para restaurar), Hiperglicemia (diuresis osmótica), agonistas alfa o beta adrenérgicos (inducen directamente entrada de K al intracelular y secreción de


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insulina), estados anabolicos: paciente con anemia tratado con vit. B12 o ácido fólico; o neutropenico tratado con factor estimulante de colonias, parálisis periódica hipokalémica, hipotermia, TRANSFUSIÓN (Glóbulos rojos guardados helados pierden hasta la mitad del K , por lo tanto luego se lo comen todo!!)

Pérdidas

Extrarrenales: gastrointestinales (vómitos, diarrea profusas, laxantes), cutáneas (hiperhidrosis, quemaduras)

OJO PREGUNTABLE: Hipokalemia severa- moderada no se

explica por vómitos ya que en esa ubicación hay solo 5-10

mmol, tendrías que vomitar 30 a 80L para explicarla. El

estimulo correcto es DEPLECION DE VOLUMEN

(aldosterona) y ALCALOSIS metabólica (aumento distal de

HCO3- gradiente favorecedor al K para salir), ambas

causantes de kaliuresis.

Renales:

1. Aumento de flujo distal (diuréticos de asa, tiazidas, inhibidores de anhidrasa carbónica, diuresis osmótica, nefropatía con pérdida de sodio)

2. Mayor contenido tubular de K (mineralocorticoides (el aumento excesivo de producción de corticoides que no sea aldosterona puede activar rc de aldosterona), hiperaldosteronismo primario hipereninemia (hiperaldo 2ario), aporte distal de aniones, hipomagnesemia), sd Liddle (genético), cetoacidosis diabética, tolueno, altas dosis de penicilina (mediante secreción tubular K y diuresis osmótica), NTA, Anfotericina B (aumenta permeabilidad a Na y K)

Algunas patologías comparten mecanismos de aumento de flujo y contenido tubular

Clínica

Variable, depende de la magnitud. Generalmente bajo 3 mEq/l:

Neuromusculares: Debilidad, astenia, parálisis, ileo paralítico, estreñimiento

Cardiacos: ECG retraso de repolarizacion ventricular. No se correlaciona con grado de hipokalemia. Aplanamiento o inversion de T, U prominente, infradesnivel ST, prolongación QT y PR, con más severidad o pacientes con isquemia o hipertrofia ventricular se ensancha QRS), extrasístoles y arritmias. La hipokalemia predisponde a intoxicación con digitalices.

Renales: DI nefrogénica.

SNC: Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la encefalopatía hepática.

Alcalosis metabólica: (Principalmente actúa antiporte H+ K+). Hay aumento de excreción de ácidos, reabsorción de HCO3-.

Metabólicos: Intolerancia a Hidratos de carbono (<insulina), alcalosis metabólica.

Intolerancia a glucosa: Insulina resistencia, alteración de secreción de insulina.

Diagnóstico

• Anamnesis y ex.físico(buscar causa)

• Buscar: Perdidas gastrointestinales, diuréticos

• K+ en orina de 24 horas (extra o intrarrenal: < ó > a 25

mEq/l respectivamente. Normal: ahorro renal K < 15)

• Existe el gradiente transtubular K: Ku x Osmp/(Kp x Osm U) Gran secrecion tubular K (por ejemplo gran actividad esferoidal: aldosterona)

• pH sanguíneo

• Mediciones hormonales (renina y aldosterona)

Ojo: Leucocitosis se comerá el K de la muestra! ��

pseudohipokalemia.

Laboratorio

ECG, hemograma, PBQ (glucosa, BUN, Crea), ELP, análisis de orina (Na y K) GSA.

Tratamiento

Hipokalemia leve (K+ 3 - 3.5 mEq/l)

ClK si hay alcalosis y bicarbonato o citrato de K si hay acidosis.

Hipokalemia moderada (K+ 2.5 - 3 mEq/l)

Aporte oral (cloruro de potasio, ascorbato de potasio, ascorbato aspártico de potasio, glucoheptano de potasio)

Hipokalemia grave (K+ < 2.5 mEq/l)

ClK iv diluido en suero fisiológico

1. Por cada mEq que baja (de 4 a 3) hay déficit total de 200-400 mEq. Bajo de K 3 reponer 66mEq

2. Reposición no debe superar los 100-150 mEq/día

3. Por vía periférica concentración no mayor a 40 mEq/l (riesgo de flebitis) y central no mayor a 60 mEq/l

4. Ritmo de infusión no mayor a 20 mEq/h, a menos que haya parálisis o arritmias que pongan en riesgo la vida.

Hiperkalemia

Definición

Concentración plasmática de K+ > 5 mEq/l (o mmol/l)

Fisiopatologia

Pseudohiperkalemia

Maniobras de extracción de sangre, celularidad elevada (leucocitosis, trombocitosis). Ej torniquete en la extracción de sangre. Formación de coagulo en muestra libera K.

En nuestro cuerpo: lisis tumoral, hemolisis intravascular, rabdomiolisis.

Sobreaporte

Administración desproporcionado o en insuficiencia renal


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Redistribución

Acidosis metabólica: (entran los H a ce y sale K), déficit de insulina o hiperglicemia, catabolismo tisular, fármacos (betabloqueadores, succinilcolina, arginina, alfadrenégicos), parálisis periódica hiperkalémica, intoxicación digitálica (inhibición Bomba K/Na.

Insuficiencia renal

Menor eliminación por mala secreción (baja absorción Na, auento de absorción Cl-) o disminuye aporte distal de K. (generalmente con Clearence Crea < a 10-15 ml/min).

Hipoaldosteronismo

Hiponatremia e hiperkalemia

Fármacos

iECA y ARAII, Espironolactona, Amiloride/triamterene, AINEs (inhibe renina), trimetropim/pentamidina (bloqueo reabsorción distal de NA+), heparine y ciclosporina.

Insuficiencia suprarrenal

Hipoaldosteronismo hiporreninémico:(insuficiencia renal, nefropatía diabética, nefropatía tubulointersiticial crónica). Por definición a menos que no se altere otra forma de ganar K esta hiperkalemia es leve.

Pseudohipoaldosteronismo

Desorden familiar

Clínica

La hiperkalemia produce despolarización cuando es superior 6.5 mEq/l

Neuromusculares: Debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis muscular, paro respiratorio.

Cardiacas: ECG no se correlaciona con niveles de K. T picuda, bloqueo AV 1º, alarga PR, ensanchamiento QRS, infradesnivel ST, perdida de P, onda bifásica�FINALMENTE fibrilación ventricular y paro cardiaco.

Renal: Amoniogenesis renal y reabsorción de NH4+� ACIDOSIS METABOLICA. Que luego a su vez perpetua hiperkalemia activando salida de K intracelular.

Diagnóstico

• Descartar pseudohiperkalemia

• Excluir IRA e IRC

• Consumo de fármacos

• Evaluar VE, VCE y diurésis

• Si riñón funciona bien frente a hiperkalemia esperamos eliminar por lo menos 200 mosm en orina.

• Gradiente transtubular de K < 10 hipoaldosteronismo o resistencia a mineralocorticoides.

• Estudios específicos: Renina-aldosterona, eje hipófisis suprarrenal.

Laboratorio

ECG, hemograma, PBQ (glicemia, Ca, BUN), Crea, ELP, Análisis de orina (na, K, urea, crea), GSA.

Tratamiento

Hiperkalemia leve (K+ 5.5 – 6.5 mEq/l)

Restricción de potasio en dieta y resinas de intercambio oral (se puede asociar a laxante) o en enema.

Hiperkalemia moderada (K+ 6.5 – 7.5 mEq/l)

Sin alteraciones ECG: Medidas anteriores más:

• 500 ml de suero glucosado al 20% con 15 UI de insulina en 2 horas.

• Bicarbonato sódico en función del pH

• Valorar diálisis si lo anterior falla.

Hiperkalemia grave (K+ >7.5 mEq/l)

Con alteraciones ECG: Medidas anteriores más:

• Gluconato de calcio intravenoso (10-30 ml al 10% a un ritmo de 2-5ml/min)

• Diálisis si lo anterior no da resultados

EDEMA Definición Acumulación anormal de agua y sal en los tejidos, específicamente en el intersticio. Se hace clínicamente relevante cuando alcanza 2 o 3 litros (antes se detecta por aumento de peso). Se puede dividir en: edemas duro (mixedema del hipotiroidismo) y blando (renal, cardiaco); inflamatorio (dolor, rubor y calor) o no inflamatorio. Clínicamente tiene mayor relevancia dividirlo en edema localizado (obstrucción, reacción alérgica, éxtasis venosa) y generalizado (que puede producir ascitis y derrame pleural, denominándose anasarca).

Fisiopatología La base del edema está en las fuerzas de Starling:

F = Kf [(Pc - Pi) - R(Oc - Oi)]

Siendo:

F= flujo capilar intersticio

Kf = coef de filtración (permeabilidad pared)

Pc = presión hidrostática capilar

Pi = presión hidrostática intersticio

R= coef de reflexión (eficacia pared para detener paso proteínas, valor normal=1)

Oc = presión oncótica capilar

Oi = presión oncótica intersticio


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De modo que si aumenta la presión hidrostática capilar (ICC, obstrucción venas o vasos linfáticos), disminuye la presión oncótica (Sd. Nefrótico, DHC, desnutrición) o alguna otra combinación tendremos edema.

Además el edema puede producirse por daño capilar (microorganismos, trauma, shock anafiláctico, IL2, hipotiroidismo), favoreciendo el flujo al intesticio, o de forma idiopática (Ocurre casi exclusivamente en mujeres, asociado a período menstrual, distensión abdominal, postura bipedeste prolongada y administración crónica de diuréticos.).

Presentación clínica y laboratorio Edema renal: pálido, blando, de predominio matutino. No se distribuye de acuerdo a la gravedad (entonces compromete primero la cara, predominantemente periorbitario). Se acompaña de proteinuria importante (orinas espumosas).

Edema cardiogénico: ligeramente cianótico, más duro que el renal, predominio vespertino. Sigue la gravedad (EEII o región umbosacra, raro que comprometa cara o de ascitis)

Edema carencial: por falta de ingesta de proteínas o por pérdida exagrada de proteínas (malabsorción intestinal, insuficiencia pancreática).


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Diagnóstico diferencial

Manejo y tratamiento 1. Manejo etiológico en:

• Reposo en DHC y cirrosis

• Infusión de albúmina en pactes con Sd nefrótico en casos graves con hipotensión

2. Medidas Generales

• Restricción ingesta sodio (<500mg/día)

• Reducción ingesta de agua (<1500 cc/día) en hiponatremia <132 mmol/L

3. Movilización extremidades edematosas

4. Diuréticos en caso de:

• Edema periférico

• Edema pulmonar

• DHC: evitar la sobrediuresis por falla cardiaca y los diuréticos hipokalemiantes porque predisponen a intoxicación por digitálicos. En cirrosis espironolactona de 1° elección, sino pequeñas dosis de otros para evitar encefalopatía por hiponatremia y alcalosis secundaria a falla renal por sobrediuresis.

• Inadecuada restricción de sal


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• Siempre monitorizar BUN/crea para evitar depleción de volumen exagerada.

• En general se utilizan diuréticos de asa y si hay resistencia: furosemida + tiazidas

• Pérdida de peso máxima: 1-1,5 kg día

SINDROME NEFRITICO

Definición Expresión clínica de la inflamación glomerular aguda o subaguda. Caracterizada por hematuria (macro o microscópica) con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos, asociada a proteinuria de rango no nefrótico, e insuficiencia renal aguda progresiva con oliguria. Frecuentemente hay HTA y edema (periférico, matinal), aunque no son necesarios para el diagnóstico.

Fisiopatologia El proceso inflamatorio lleva a obstrucción vascular, que determina disminución del flujo plasmático renal y FG. También hay contracción mesangial y vasoconstricción intrarrenal por predominio de sustancias vasoconstrictoras sobre vasodilatadoras. Como consecuencia, se activa eje

SRAA. Esto lleva a una expansión de LEC, edema periférico (por retención hidrosalina, no por hipoalbuminemia) e HTA. Puede llegar a provocar IC de intensidad variable y edema pulmonar agudo. La hematuria y proteinuria reflejan la inflamación intrarrenal.

A la histología se observa: proliferación celular, infiltración leucocitaria, engrosamiento y alteración de la MBG, hialinización o esclerosis.

Etiología y diagnóstico Puede deberse a una glomerulopatía 1ª o ser 2ª a una enfermedad sistémica. Los mecanismos de daño son inmunitarios y están mediados principalmente por anticuerpos.

Mecanismo patogénico

AC antiMBG (Tipo I)

Complejos Inmunes (Tipo II)

Pauciinmune (Tipo III)

Procesos imitadores

Marcador serológico

Anti-MB ⊕

ANCA ① C3 N

Anti-MBG ①

ANCA ①

C3 ↓↓↓↓

Anti-MBG ①

ANCA ① C3 N

ACanti-MBG ①

ANCA ⊕ C3 N

ACAnti-MB ①

ANCA ① C3 N

Patrón de IF Ig y C3 lineales Ig y C3

granulosos (moteado) Ig y C3 granulosos (moteado)

Ig y C3 dispersos o ausentes

Ig y C3 dispersos o ausentes

Dia

gnó

stic

o D

ife

ren

cial

RENALES

Enf anti MBG GN proliferativa idiopática

Nefropatía x IgA (Berger) y GN fibrilar

GN crescéntica limitada al riñón

Nefritis intersticial GN crescéntica

GN mesangiocapilar tipos I y II

SISTÉMICAS

Sd GoodPasture GN post

estreptocócica ASO ⊕

AntiDNAsaB ⊕

Púrpura de S-H Granulomatosis de Wegener

cANCA ⊕ IFI-PR3

HTA maligna

Nefritis lúpica

ANA ⊕

Anti-DNAds ⊕

Poliangeitis microscópica pANCA

⊕ IFI-MPO

SHU/PTT

Crioglobulinemia* (criocrito, 80% infección crónica por VHC)

Churg Strauss

pANCA ⊕

Crisis esclerodérmica

EBSA (hemocultivos, ecocardiograma),

Vasculitis ANCA (+) asociada a drogas

Toxemia y ateroembolias

↓↓↓↓C’ transitoria

Nefritis de Shunt (antecedentes, hemocultivos)


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Las glomérulonefritis pueden tener curso agudo, rápidamente progresivo o crónico. La única glomerulonefritis que se resuelve y por lo tanto es aguda, es la GN post-estreptocócica y la asociada a LES post tratamiento. El resto cursa crónicamente, ya sea con función renal normal o IRC.

La crioglobulinemia es una vasculitis sistémica de vaso pequeño, más frecuente en mujeres. Clínica: púrpura (90%), artralgias, GNRP (50%).

Algunas glomerulopatias nefríticas

Enfermedad anti-MBG

Auto Ac contra un domino de la cadena α3 del colágeno IV. Si se acompañade hemorragia pulmonar se denomina Síndrome de Goodpasture. Más frecuente en hombres menores de 40 años. La presentación clínica varía desde microhematuria hasta GNRP. Sin tratamiento, 80% llega a IRT en un año.

Tratamiento

Plasmaféresis + prednisona + ciclofosfamida x 6-12 meses (reemplazar al cuarto mes por azatriopina para evitar toxicidad)

Glomerulonefritis post-streptocócica

Es la más frecuente. Causado por diferentes cepas de estreptococo B-hemolítico grupo A. Afecta principalmente niños entre 2-10 años, pero también puede afectar adultos y niños menores de 2 años. Se presenta entre 7 días hasta 12 semanas después de cuadro infeccioso, con latencia promedio de 10 días post faringitis, y 15 - 21 días post impétigo.

Clínica

Cuadro clínico muy variable, desde cuadro subclínico con hematuria microscópica y leve proteinuria, hasta síndrome nefrítico completo. Generalmente es de curso agudo, con resolución espontánea.

En pocos casos evoluciona a GNRP. En adultos es menos benigna y 40% queda con daño residual.

Laboratorio

Cursa con C3 y CH50 (componente hemolítico de complemento) disminuidos. La serología nos ayuda a confirmar la infección reciente, se eleva ASO post-faringitis y anti-DNAsa B post-impétigo.

Tratamiento

Debe ser tratamiento de soporte, enfocándose en medidas contra sobrecarga de volumen e HTA con diuréticos e hipotensores. En caso necesario, diálisis. Terapia inmunosupresora no modifica curso de enfermedad. ATB no modifica curso de enfermedad, pero si disminuye contagiosidad. La GN post-infecciosa también puede ser secundaria a otras bacterias, virus o parásitos.

Enfermedad de Berger

Principal causa de hematuria glomerular aislada, entre 15-35 años, 3 veces más frecuente en hombres.

Clínica

Muy variada: asintomática, 40-50% macro hematuria, 30-40% micro hematuria, 10% sd nefrítico, pocas veces sd nefrótico. Relacionada con infección respiratoria o tracto GI 1-2 días antes.

Diagnóstico

Biopsia renal con depósitos mesangiales de IgA (a veces hay IgG o IgM), GN mesangioproliferativa. En 30-50% hay ↑ IgA circulante (no específico). No requiere tto si no hay: edad avanzada, HTA, proteinuria >1g/día, alteración de la f(x) renal. Otro factor de mal pronóstico: fibrosis túbulo intersticial en la biopsia.

Tratamiento

Control de HTA y proteinuria con IECA y ARA2 (juntos mejor efecto?) , aceite de pecado, corticoides e inmunosupresores (azatioprina). Buen pronóstico, 20-40% progresa a IRT a los 5-25 años.

Púrpura de Schonlein Henoch

Vasculitis de vaso pequeño, en niños de alrededor de 5 años aparece post cuadro respiratorio alto. Afecta riñón, intestino (diarrea, cólicos, isquemia mesentérica) y piel (petequias). Además puede presentar artralgias, GNRP (50%).

Tratamiento

El pronóstico es muy bueno (90% mejoran), aunque las recurrencais son frecuentes. No se da tratamiento salvo gran compromiso (corticoides o citotóxicos).

Granulomatosis de Wegener

Vasculitis granulomatosa que afecta al tracto respiratorio y al riñón causando una GNRP. Se presenta en pacientes en promedio de 40 años.

Tratamiento

Corticoides y ciclofosfamida, mantención con metotrexato. El daño renal es responsable de la mayoría de las muertes. Sobrevida a 2 años con tto es de 70%. Recaídas son frecuentes.

Micropoliangeitis

Vasculitis similar a la anterior, difieren en que esta no compromete VAS y que en la histología no presenta granulomas. Sus manifestaciones inespecíficas, tratamiento y pronóstico son similares a las que muestra el Wegener.

Gn Mesangiocapilar

Depósitos de C3 y otros componentes del C’ en la matriz mesangial y asas capilares, sin que se vean Ig en la IF. La matriz comienza a ocupar espacio sobre la membrana basal. La tipo 1 es mediada por CI, idiopática, de evolución benigna. La tipo 2 es mediada por “factor nefrítico”, un autoAC IgG contra la C3 convertasa provocando activación descontrolada de C3, formación de CI y daño glomerular. Su evolución es menos favorable con IRT dentro de 5-10 años.


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SINDROME NEFROTICO

Definición Se define como proteinuria ≥3.5g/día, hipoalbuminemia <3.0g/dL y edema periférico. La proteinuria severa, sin importar su origen, está asociada con un amplio espectro de secuelas, particularmente retención de sodio, hiperlipoproteinemia y complicaciones tromboembólicas e infecciosas.

Etiología La nefropatía diabética es la principal causa de proteinuria nefrótica. Muchas de las glomerulopatías primarias dan cuenta de la mayoría de los casos de síndrome nefrótico en pacientes no DM, y la frecuencia relativa de glomerulopatías varía con la edad. En los adultos no DM la principal causa de síndrome nefrótico es la glomerulonefritis membranosa, la cual, en pacientes >60 años puede ser asociada a neoplasias (carcinoma, sarcoma, linfoma, leucemia) y debe ser considerada. Causas secundarias de síndrome nefrótico también deben ser consideradas al momento de enfrentarse a un paciente (ver “Enfrentamiento”).

Fisiopatología El paso de proteínas >70 kD a través de la membrana basal glomerular está normalmente restringido por una barrera carga-selectiva (glicosaminoglicanos en la membrana basal que restringen el paso de proteínas aniónicas pequeñas, principalmente albúmina) y otra tamaño-selectiva (poros en la membrana basal que impiden el paso de proteínas >150kD) y normalmente filtran 3,5g/día, y se excretan por la orina <150mg/día. La proteinuria se debe a la filtración aumentada de macromoléculas (daño glomerular) y a la disminución de la reabsorción (daño tubulointersticial). En la glomerulopatía de cambios mínimos hay una pérdida de la selectividad a carga, y en la glomerulonefritis membranosa hay pérdida de la selectividad a tamaño. La hipoalbuminemia se produce como consecuencia de la proteinuria, y la síntesis hepática aumenta en respuesta a esta pérdida, pero permanece incierta la causa de que la síntesis hepática no sea capaz de dar abasto. El edema se debe a dos mecanismos propuestos: una hipoalbuminemia severa determina la salida de fluido al espacio intersticial debido a la disminución de la presión oncótica, lo que lleva a una reducción de la volemia efectiva y con esto, activación del SRAA, retención hidrosalina y edema (underfilling). En otros pacientes, el edema es consecuencia de la retención hidrosalina primaria de los túbulos colectores (aumento de la actividad Na-K-ATPasa y resistencia al ANP), lo que determina una volemia efectiva aumentada, causando hipertensión y edema (overflow). La hiperlipidemia y lipiduria se debe a la disminución de la presión oncótica del plasma, lo cual estimula síntesis hepática de lipoproteínas produciendo hipercolesterolemia, y al enlentecimiento en el metabolismo de las VLDL en su transformación a IDL y

luego a LDL, que produce hipertrigliceridemia. Es un perfil altamente aterogénico (baja HDL, aumenta VLDL y LDL).

Clínica Se manifiesta con:

• Proteinuria >3g/día. Espuma en orina que persiste luego de tirar la cadena.

• Edema. Típicamente en extremidades inferiores, región periorbitaria y tejido escrotal, también puede aparecer ascitis, derrame pleural y anasarca.

• Hipoalbuminemia

• Hiperlipidemia

• Lipiduria.

Diagnóstico • Hemograma – VHS

• Proteinuria en 24 horas ≥3g/día o IPC (índice proteinuria/creatininuria) en muestra aislada ≥3.

• Sedimento urinario

• Perfil bioquímico (*albúmina sérica)

• Perfil lipídico

• Imágenes (ecografía abdominal, radiografía de tórax)

• Serología

• Biopsia renal (con criterio, si estamos frente a un niño lo más probable es que sea enfermedad por cambios mínimos, hacer prueba con esteroides primero)

Enfrentamiento

Primaria

• Glomerulonefritis membranosa

• Enfermedad por cambios mínimos

• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Secundaria

DM Glicemia, TTOG LES ANA, C3, C4 VIH ELISA VHB, VHC Serología Sifilis VDRL Mieloma múltiple Electroforesis de proteínas Paraneoplásico TAC TAP, HSA, colonoscopía Medicamentos Penicilamina, sales de oro,

AINEs, captopril

Complicaciones

Tromboembolismo

Tienen una elevada incidencia (10-40% de los pacientes) de tromboembolismo arterial y venoso, particularmente trombosis de la vena renal (dolor en flanco, hematuria), TVP y TEP. También se ha reportado trombosis venas cerebrales. Las complicaciones tromboembólicas se ven sobre todo en pacientes con glomerulonefritis membranosa. Existen factores asociados con un elevado riesgo de complicaciones tromboembólicas, como bajos niveles de albúmina sérica (<2.5 g/dL), proteinuria >10


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g/24hrs, elevados niveles de fibrinógeno, niveles bajos de antitrombina III (<75% del VN) e hipovolemia.

Infecciones

El mecanismo no está completamente entendido, pero se propone que niveles bajos de IgG y factor B del complemento dificultarían la opsonización de microorganismos capsulados.

Desnutrición proteica

Pérdida de masa magra con balance nitrogenado negativo que puede ser enmascarado por el edema. Se puede expresar por síntomas gastrointestinales (anorexia, vómitos) debido al edema del tracto digestivo.

Hipovolemia

A menudo como resultado de la diuresis excesiva en pacientes con albúmina <1.5 g/dL.

Insuficiencia renal aguda: puede desarrollarse en algunos pacientes, particularmente en la enfermedad por cambios mínimos. El mecanismo no está del todo dilucidado, pero se proponen factores como la hipovolemia, edema intersticial, daño tubular isquémico y uso de AINEs.

Misceláneos

La disfunción tubular proximal se ve en algunos pacientes, a menudo asociada a enfermedad avanzada. Esto puede resultar en glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, acidosis tubular y deficiencia de vitamina D. Una disminución de la TBG puede causar cambios notorios en los test de función tiroidea, sin embargo los pacientes son clínicamente eutiroideos (T4L normal). La anemia también se ha descrito en algunos pacientes, que se puede deber a pérdidas urinarias o a alteración en la síntesis de EPO.

Tratamiento

Tratamiento de la enfermedad de base

Ej: corticoides en enfermedad por cambios mínimos.

Proteinuria

Dieta 0.8 - 1.0 g/Kg/día: desnutrición es un potente predictor de mortalidad en ERC terminal. Se ha visto un destacado beneficio respecto a disminuir la proteinuria y la hiperlipidemia usando una dieta basada en proteína de soya y baja en grasas (0.7 g/Kg/día de proteínas).

iECA o ARA-II: destinado a disminuir la presión intraglomerular y disminuir la progresión de la

enfermedad. El efecto antiproteinúrico depende del balance de sodio, por tanto puede ser aumentado con una dieta hiposódica, tratamiento con diuréticos y dieta baja en proteínas (aparentemente, dietas normo-hiperproteicas aumentan la presión intraglomerular).

Hiperlipidemia

Estatinas: indicadas si la hiperlipidemia persiste luego del tratamiento de la enfermedad de base y/o el tratamiento con iECA ó ARA-II. Reducen aproximadamente en 20% a 45% los niveles de LDL, con una disminución menor de los TG. También disminuyen lipoproteína(a). Se debe guardar cuidado con la rabdomiolisis. El uso de iECAs potenciaría el efecto de las estatinas (disminuyen 10% al 20% de LDL plasmático y LP(a), debido a que bajan la proteinuria y por ende la producción hepática de lipoproteínas).

Hipercoagulabilidad

UpToDate no recomienda anticoagulación profiláctica para todos los pacientes; si ocurre un evento tromboembólico, tratar con heparina/warfarina mientras el paciente permanezca nefrótico. Sin embargo, si el paciente presenta criterios de alto riesgo (glomerulopatía membranosa, albumina <2.5 g/dL, proteinuria >10 g/24hrs y/o factor de riesgo adicional para tromboembolismo (evento previo, inmovilización, insuficiencia cardíaca severa, obesidad mórbida o cirugía abdominal, traumatológica o ginecológica). La suspensión de la profilaxis debe ser posterior a 6 meses de un seguimiento adecuado que demuestre remisión del cuadro, siempre y cuando no exista otra indicación de anticoagulación.

Edema

En la mayoría de los pacientes se debe a la retención renal de sodio, debe ser revertido lentamente para prevenir hipovolemia aguda, progresión de insuficiencia renal y hemoconcentración que ↑ el riesgo tromboembólico.

Dieta hiposódica (≤2 g/día, objetivar con sodio urinario)

Diuréticos: generalmente de asa. Generalmente hay una menor natriuresis respecto a sujetos normales aún cuando la VFG es normal. Esta resistencia se explica ya que los diuréticos están altamente unidos a proteínas, por lo que se distribuyen más al espacio extravascular y llegan menos al nefrón. También se describe resistencia en el asa de Henle. El efecto neto es que se debe usar mayores dosis (80-120mg de furosemida). A los no respondedores asociar tiazida.


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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS


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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Patogenia • Aspiración cont. bucofaríngeo � neumococo, H.

influenzae, S. aureus, anaerobios, bacilos G(-)

• Inhalación de aerosoles (tos o estornudo) � virus, atípicos, TBC

• Vía hematógena � nódulos pulmonares múltiples, por S. aureus o G(-)

• Contigüidad � bacilos G(-), anaerobios.

• Iatrogenia � Inoculación directa.

Etiología • S. pneumoniae 31%

• Desconocida 28%

• H. Influenzae 10%

• Virus 6%

• Bacilos Gram (-) 5%

• Clamidia, S. aureus, legionella 3%

• Anaerobios 2%

• Micoplasma, chlamydia, Virus Respiratorios (Influenza A y B, parainfluenza, VRS, adenovirus), S.

aureus, bacilos G(-), anaerobios, legionella, moraxella.

Diagnóstico Clínico-Radiológico

Cuadro Clínico

Evolución aguda, disnea, tos con expectoración purulenta, CEG, fiebre, calofríos.

Ex. Físico

Taquicardia, taquipnea, fiebre. Ex. Pulmonar � Matidez, ↓MP, crepitaciones, broncofonía, egofonía.

(S) ex. Físico pulmonar ~ 50%. En >65 a° � presentación atípica.

Rx Tórax

Confirma Dg, establece localización, extensión y gravedad, diferencia de otras patologías, detecta complicaciones.

Dg. Diferencial

• TBC Pulmonar

• TEP

• Atelectasia Pulmonar

• Daño pulmonar por drogas

• Daño pulmonar por RT

• Neoplasia 1° o 2° del pulmón

• Reumatológicas: LES, AR, GW, Churg Strauss, Poliangeítis Microscópica

• Sarcoidosis

• Numonitis por hipersensibilidad

• Neumonia eosinofílica

• Neumonia en organización criptogénica (COP)

Estudio En pctes sin comorbilidades, y de manejo ambulatorio � no estudiar, tratar con AB empíricos.

Exámenes Generales

Hemograma + VHS, PCR, GSA, función renal, pruebas hepáticas, PBQ, glicemia. Además 2 hemocultivos previo a inicio AB.

Exámenes Específicos

Gram y cultivo expectoración, análisis líquido pleural, si hay derrame pleural puncionable, serología (micoplasma y clamidia), detección antígenos en orina (neumococco y legionella) o hisopado nasofaríngeo (influenza A y B), lavado broncoalveolar.

Clasificación Pacientes Grupo 1: Pctes < 65 años s/ comorbilidad � Manejo Ambulatorio.

Grupo 2: Pctes > 65 años y/o con comorbilidad � Manejo Ambulatorio.

Grupo 3: Pctes hospitalizados en sala con criterios de gravedad moderada.

Grupo 4: Pctes con NAC grave que requiere manejo en UCI.

Criterios de utilidad clínica

Hospitalización

• Edad > 65 a°

• Presencia de comorbilidad (Cardiopatías, ICC, EPOC, DM, IRC, DHC, AVE secuelado, OH crónico, Malnutrición.)

• Estado mental alterado

• FC ≥ 120 x’

• PA ≤ 90/60 mmHg

• FR ≥ 20

• Sat O2 < 90%, FiO2 ambiental

• Rx Tx: NAC multinodular, cavitación, derrame pleural.

• Comorbilidad descompensada

• Factores sociales y problemas de adherencia a tratamiento.

Ningún Factor � Manejo ambulatorio

1 Factor � Juicio Clínico


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> 1 Factor � HOSPITALIZAR

Gravedad

ATS

Recomendación Hospitalización en UCI

Criterios Mayores (presencia de 1 criterio)

• Necesidad de ventilación mecánica

• Presencia de Shock Séptico

Criterios Menores (presencia de ≥ 2 criterios)

• PAS < 90 mmHg

• Compromiso Rx multilobar

• PaO2 / FiO2 < 250

BTS

Recomendación de Hospitalización en UCI (2 criterios)

• FR > 30 x’

• PAD < 60 mmHg

• Nitrogeno Uréico > 20 mg/ dl

• Confusión mental de reciente aparición

Tratamiento Las recomendaciones de terapia antibiótica para cada grupo se resumen en la tabla:

Categoría Neumonia

AB de elección Régimen alternativo

GRUPO 1 Ambulatorio

Amoxicilina 1 gr c/8 hrs v.o. x 7 días Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 días. Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 días. Azitromicina 500 mg/día, v.o. x 5 días.

GRUPO 2 Ambulatorio

Amoxi-Clavulánico 500/125 mg c/8 hrs, v.o. x 7días ó cefuroxima 500 c/12hrs, v.o. x 7 días.

Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 días Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 días Azitromicina 500 mg/día, v.o. x 5 días

GRUPO 3 Hospitalizado

Ceftriaxona 1-2 gr/día EV ó Cefotaxima 1 gr c/8 hrs EV En presencia de: a) Fracaso Tto c/ β-lactámicos b) Serología (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella Se recomienda Agregar: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o, ó Azitromicina 500 mg/día, v.o. Duración: 7-10 días

Amoxi-Clavulánico 1000/200 mg c/8 hrs,EV Amoxi-Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV ó, Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV En presencia de: a) Fracaso Tto c/ β-lactámicos b) Serología (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella Se recomienda Agregar: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. Azitromicina 500 mg/día, v.o.

GRUPO 4 Hospitalizado

Ceftriaxona 2 gr/día EV ó Cefotaxima 1-2 gr c/8 hrs EV Asociado a: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral ó EV Levofloxacino 500-1000 mg /día EV ó Moxifloxacino 400 mg/día EV Duración: 10-14 días

Amoxi-Clavulánico 1000/200 mg c/8 hrs,EV Amoxi-Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV ó, Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV Asociado a: Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral ó EV Levofloxacino 500-1000 mg /día EV ó Moxifloxacino 400 mg/día EV Duración: 10-14 días

EPOC

Definición La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo suele ser progresiva se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas

o gases. La limitación del flujo aéreo debe ser objetivada mediante una relación VEF1/CVF inferior a 0,7 en la espirometría, después de la administración de un broncodilatador.

Etiología • Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo.

• Otros agentes: exposición a contaminantes laborales o domésticos, como el humo producido por la


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combustión de carbón, leña, etc. La polución ambiental tendría un rol importante en la exacerbación de síntomas.

• Determinación genética: deficiencia de alfa antitripsina.

Menos del 1% de los pacientes con EPOC tiene deficiencia

de L-1 antitripsina

Epidemiologia Recientemente se ha obtenido información fidedigna de la prevalencia de EPOC en Santiago de Chile a través del Proyecto Latinoamericano para la Investigación de la Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO), aplicado a la población de 40 o más años de 5 grandes ciudades latinoamericanas con idénticos métodos e instrumental se encontró:

• 16,9% de estos sujetos presentaba una relación VEF1

/CVF bajo 0,7 en la espirometría post broncodilatador. Una evaluación clínica y la repetición de espirometría de estos individuos, comprobó que el 60% de ellos eran efectivamente casos de EPOC. Aplicado este porcentaje a la población estudiada, da una prevalencia de 9% que, proyectada al país, significaría sobre 400.000 personas portadoras de algún grado de EPOC en Chile.

• En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un 10% de las hospitalizaciones de adultos y es la novena causa de muerte, lo que significa 4 a 5 muertes diarias.

Anatomía patológica Componente variable de inflamación de las vías aéreas periféricas y de destrucción de las paredes alveolares con aumento de tamaño de los espacios aéreos.

Componente de las vías aéreas

La alteración más precoz sería la lesión epitelial producida por el humo del cigarrillo que conduce a una inflamación crónica que lleva progresiva y solapadamente a la obstrucción fija de la vía aérea.

Inflamación de las vías aéreas periféricas menores de 2 mm de diámetro.

Por comprometer preponderantemente a los bronquíolos esta alteración corresponde a una bronquiolitis crónica obstructiva, caracterizada por:

• Inflamación de la mucosa con engrosamiento por edema, e infiltración celular, con la consecuente reducción del lumen bronquiolar. Esta inflamación está constituida básicamente por neutrófilos y linfocitos CD8. Responde escasa o nulamente a los corticoides.

• Metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes, con producción de tapones mucosos que aumentan la obstrucción bronquiolar.

• Fibrosis cicatrizal y remodelación que, en un intento reparativo, estrecha, deforma y oblitera los bronquíolos.

• Acúmulos de macrófagos que estarían ligados a la remoción de material particulado del humo del cigarrillo.

• En etapas avanzadas de la enfermedad se observa además acúmulos linfáticos, que tendrían una participación activa en la perpetuación de la inflamación de los bronquíolos a través de la liberación de mediadores, y fibrosis peribronquiolar, que fija y acentúa la obstrucción.

A estos factores estructurales se agregan grados variables de broncoespasmo provocados por los mediadores liberados en la inflamación, lo que explica la parte variable de la obstrucción clínica y espirométrica que presentan estos pacientes.

Componente alveolar

El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamaño de los espacios aéreos más allá del bronquíolo terminal, con destrucción del tejido alveolar. Esta destrucción irreversible de la trama elástica del pulmón incrementa la limitación del flujo aéreo por dos mecanismos:

• Disminución de la fuerza de retracción elástica del pulmón, que es la impulsora de la espiración.

• Ruptura de los anclajes de fibras elásticas del parénquima a las paredes bronquiolares que, por tracción radial, mantienen abiertos los bronquíolos carentes de cartílago.

Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares también muestran engrosamiento de la íntima seguido de aumento de fibras musculares, infiltración inflamatoria y finalmente fibrosis. La hipertensión arterial pulmonar asociada a estos cambios, sólo se hace evidente en etapas más avanzadas de enfermedad.

Fisiopatología La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreo determinada por:

Factores irreversibles

Son los preponderantes y más específicos de la EPOC

• Remodelación de las vías aéreas periféricas.

• Reducción de la fuerza elástica del pulmón.

• Colapso espiratorio de los bronquíolos.

Factores modificables

Espontánea o terapéuticamente.

• Broncoespasmo.

• Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa.

• Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.


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Factores de riesgo

Tabaquismo

Mortalidad 15 veces mayor que los no fumadores; mayor caída del VEF1 que se hace evidente alrededor de la sexta década, con disnea incapacitante y elevada mortalidad. El abandono del consumo de tabaco reduce el ritmo de deterioro respiratorio.

Contaminación atmosférica

Relación entre contaminación atmosférica y exacerbaciones. Efecto sinérgico con tabaco.

Clínica

Anamnesis y examen físico, más estudio de función pulmonar (diagnóstico y gravedad). El consumo de tabaco es el antecedente vital dentro de la historia clínica.

Síntomas

Tos y expectoración

Se deben a la bronquitis crónica que también consecuencia del tabaco. Falta de estos síntomas no descarta EPOC. Verificar si expectoración es purulenta (orienta a exacerbación infecciosa) o hemoptoica (descartar cáncer bronquial).

Disnea más edad de presentación mayor de 50

años

Evolución lenta y progresiva. Ocasionalmente es una infección respiratoria la que exterioriza la existencia de una función pulmonar limitada.

Magnitud de la disnea es un predictor de mortalidad en EPOC superior al VEF1. Interrogar sobre paroxismos de disnea (dg. diferencial con asma en etapa irreversible).

Examen físico

Examen físico pulmonar

En las etapas iniciales y con frecuencia etapas moderadas del EPOC: examen puede ser normal o revelar espiración prolongada o sibilancias en la auscultación pulmonar.

Etapa avanzada: Se agrega:

• Disminución del murmullo pulmonar.

• Signos de hiperinsuflación pulmonar: costillas horizontales, aumento del diámetro anteroposterior del tórax, hipersonoridad, apagamiento de los ruidos cardíacos y, ocasionalmente, signo de Hoover.

• En algunos pacientes se observa la espiración con labios entrecerrados que tendría por objeto mantener una presión positiva alta dentro de las vías aéreas para evitar su colapso por la disminución de la tracción elástica secundaria al enfisema

Cianosis es poco frecuente y solo se detecta en estadios

avanzados de la enfermedad

Compromiso muscular

Atrofia de la musculatura esquelética por reducción de la actividad física. El uso de la musculatura auxiliar respiratoria y la adopción de posiciones que fijan la

cintura escapular indican que el aumento del trabajo respiratorio ha rebasado la capacidad de los músculos respiratorios principales La taquipnea extrema, la respiración paradójica y la alternancia son signos que obligan a actuar rápidamente ante la fatiga muscular que revelan.

Estado nutricional

En aproximadamente un tercio de los pacientes con EPOC grave y muy grave se observa desnutrición, lo que resulta muy importante porque conduce a una disminución de la masa muscular respiratoria y esquelética. La desnutrición significa, además un déficit inmunitario que facilita las infecciones causantes de exacerbaciones. Por otra parte, el exceso de peso, significa mayor carga para los esfuerzos físicos.

Compromiso cardiovascular

La frecuencia de enfermedad coronaria, arritmias e insuficiencia cardíaca izquierda es más alta en los pacientes con EPOC. Existe evidencias de que los mediadores inflamatorios circulantes también dañan al corazón.

Compromiso cardiocirculatorio es tardío y de mal pronóstico. Difícil eamen: ingurgitación yugular resulta difícil de evaluar por las fuertes oscilaciones de la presión intratorácica, pulmón sobreinsuflado dificulta la auscultación de un R2 aumentado o palpación del VD grande. El edema de EEII es tardío y la hepatomegalia puede ser simulada por el descenso hepático por aplanamiento diafragmático.

Exámenes

Espirometría

Cuantifica gravedad, evalúa reversibilidad de la obstrucción y se usa en el seguimiento de la enfermedad

Relación VEF1/CVF está por debajo de 70% o del límite inferior de lo normal (LIN) después de la administración de broncodilatador. El control periódico del VEF1 también permite evaluar la velocidad de su declinación, lo que tiene un valor pronóstico importante.

En etapas iniciales el único parámetro anormal puede ser el FEF 25-75.

Si hay reversibilidad (>30%) o alcanza valores normales post-broncodilatador se debe sospechar asma bronquial.

De acuerdo a GOLD, la clasificación de l EPOC sería:

Estadio VEF1 VEF/CVF

0: De riesgo >80% >70% I: Leve >80% <70% IIA: Moderada 50-80% <70% IIB: Moderada 30-50% <70% III: Grave <30% <70%

Gases arteriales

Suelen mantenerse normales en las etapas leves y moderadas de la enfermedad.


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El trastorno más precoz es el aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q, para luego agregarse hipoxemia progresiva y luego retención de CO2 y alteraciones del equilibrio ácido-base en las descompensaciones y en las etapas avanzadas de la enfermedad.

En algunos casos se observa poliglobulia (estimulación de la producción de eritropoyetina por la hipoxemia).

En los casos más avanzados pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria.

Radiología

La radiografía de tórax es normal hasta etapas bastante avanzadas de la enfermedad, de manera que su sensibilidad es baja.

Se observa un aumento del diámetro longitudinal del tórax, con aplanamiento del diafragma, lo que es especialmente notorio en la radiografía lateral. El corazón adopta un aspecto alargado, "en gota". También se puede apreciar un aumento del diámetro anteroposterior, especialmente notorio por un ensanchamiento de la distancia entre esternón y aorta en la radiografía lateral. Además existe habitualmente una disposición más horizontal de las costillas, no incluida en el diagrama, aumento de la cifosis dorsal. Puede haber oligoemia y bulas, dilatación de art. Pulmonares mayores (HTP) y dilatación de ventrículo derecho (cor pulmonale).

Diagnóstico diferencial • Asma en etapa irreversible

• Bronquiectasias

• Fibrosis quística

• Secuelas de TBC

• Neumoconiosis

• Bronquiolitis obliterante

Tratamiento Objetivos

• Controlar los síntomas.

• Prevenir las exacerbaciones.

• Detener la progresión

• Cesación del tabaquismo

• Terapia farmacológica.

Tratamiento farmacológico

• Medidas anti tabaco

• Broncodilatadores. Pequeño incremento del VEF1. Mejoran los síntomas, la hiperinsuflación, la disnea y tolerancia al ejercicio. Uso inicial beta2 adrenergicos de corta duración como base de la terapia agregando un anticolinergico como apoyo (Bromuro de Ipratropio) En los pacientes con síntomas persistentes el mejor control se logra con beta-2 adrenérgicos o parasimpaticolíticos de acción prolongada (salmeterol, formoterol o tiotropio) administrados regularmente, usándose broncodilatadores de corta acción como medicación de rescate ante emergencias.

El anticolinérgico tiotropio ha demostrado ser eficaz y tiene la ventaja de que se administra como polvo inhalado cada 24 horas, lo que facilita la adhesión del paciente al tratamiento. Su asociación con un beta 2 de acción prolongada tiene acción sinérgica.

• Metilxantinas. Cuestionados. Aminofilina para pacientes EPOC estables en cuanto a función diafragmática y miocárdica, inflamación de la vía aérea y aclaración mucociliar, pero en reagudizaciones no hay evidencia de beneficios produciendo aumento de las reacciones adversas. Teofilina es de administración por vía oral. Se prefiere usar en bajas dosis como medicamento de segunda línea asociado a otros broncodilatadores.

• Corticoesteroides En casos avanzados, con VEF1

inferior al 50%, su administración se asocia a una reducción de la frecuencia de exacerbaciones, un alivio sintomático y una menor mortalidad. Por su costo la recomendación es utilizarlos por un período de prueba de 6 a 12 meses, y si no se observa alivio sintomático con disminución de las exacerbaciones, mejoría en la calidad de vida o se producen efectos colaterales, deben suspenderse. Por vía oral reducen la taza de reingreso a las 48 horas del alta en pacientes con reagudizaciones.

• Oxigenoterapia. La oxigenoterapia por 18-24 horas diarias es, hasta la fecha, la única medida que, además de la cesación del tabaquismo, es capaz de prolongar la sobrevida en EPOC. Se ha demostrado que también aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad cognitiva de los pacientes hipoxémicos. La indicación de O2 permanente requiere comprobar que el enfermo en etapa estable mantenga una hipoxemia con una PaO2 < 55 mmHg en reposo después de 1 mes de terapia óptima. Se trata de conseguir una SaO2 > 90 % en reposo, en ejercicio y durante el sueño. Si el O2 es indicado a raíz de una exacerbación, debe controlarse eficacia los 30 y 90 días después de iniciada la oxigenoterapia. En pacientes con poliglobulia y/o corazón pulmonar crónico, la oxigenoterapia se indica si la PaO2 es de 59 mmHg o menos. La mayor sobrevida se explicaría por la supresión de la vasoconstricción arteriolar debida a la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la hipertensión pulmonar y el desarrollo del corazón pulmonar. Debería indicarse en aquellos pacientes muy disneicos en los cuales la administración de O2

mejora considerablemente su tolerancia para realizar las actividades de la vida diaria.

• Prevención de infecciones: El uso de antibióticos profilácticos no ha dado resultados satisfactorios. Sí hay beneficios en términos de mejoría de función pulmonar durante las exacerbaciones. Existe una vacuna contra las cepas más frecuentes de neumococo que ha demostrado eficacia para reducir la incidencia de neumonías graves por este germen en poblaciones de riesgo. Protección dura 5 años.


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Deben recibir cada año la vacuna de la influenza correspondiente a las cepas responsables de los últimos brotes de influenza ocurridos en Asia, que suelen preceder a los de nuestro país.

Tratamiento no farmacológico

• Rehabilitación

• Entrenamiento de la musculatura inspiratoria.

• Control de Irritantes inhalatorios

Exacerbaciones Aumento de la disnea basal del paciente más allá de la variabilidad diaria, de suficiente grado como para exigir un cambio de tratamiento. Infección es su causa más frecuente (70%), por destrucción de los mecanismos defensivos del árbol bronquial. Otras causas posibles: depresión del centro respiratorio (fármacos), enf respiratorias adicionales (TEP, neomotórax), alt. Cardiovasculares (ICC, arritmias), otras (cirugía, ascitis, sepsis, desnutrición).

Para evaluar el pronóstico ver: gravedad de la EPOC, frecuencia de exacerbaciones, edad, IMC, compromiso cardíaco derecho, comorbilidades.

Las exacerbaciones graves que deben hospitalizarse recidivan antes de 6 meses en el 50% de los casos, y la mitad de los pacientes están muertos a los 2 años.

Tratamiento

Siempre un aumento de la disnea en EPOC exige:

• Evaluar la intensidad de la exacerbación y factores de riesgo (decisión de hospitalizar).

• Identificar, corregir y tratar los factores causales. Neumonía NO es exacerbación, es enfermedad agregada que necesita un tratamiento específico.

• Optimizar la terapia broncodilatadora.

• Corregir la hipoxemia.

• Considerar ventilación mecánica si no se puede corregir la hipoxemia sin aumentar retención de CO2.

Enfrentamiento de la infección

Infecciones virales: A excepción de la influenza, no tienen tratamiento. Intensificar el tratamiento de la obstrucción.

Infección bacteriana: Tratamiento empírico. El antibiótico debe siempre cubrir los colonizadores más frecuentes que son el neumococo, hemófilo influenza y moraxela.

Inflamación: Agregada por la infección. Se modifica con corticoides, en toda exacerbación de importancia debe indicarse corticoides por vía oral 30-40 mg diarios por 1 a 2 semanas. La vía parenteral no tiene ventajas salvo que existan problemas para su ingestión o absorción.

Oxigenoterapia

Indispensable si hay hipoxemia.

Comenzar con dosis iniciales bajas (FIO2 de 24 a 28% con mascarilla de Campbell o flujos de sólo 0,5 a 1 L/min. con cánulas nasales) para evitar aumento de PaCO2, dosificación posterior depende de los GSA y respuesta clínica. Hipoxemia puede precipitar isquemia cardiaca o taquiarritmias.

KNT respiratoria

Se indica tos asistida cuando hay secreciones abundantes de difícil expulsión, y ejercicios en cama para prevenir efectos de la inactividad.

Ventilación mecánica

Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retención de CO2 o se produce fatiga respiratoria, es necesario considerar ventilación mecánica no invasiva (VMNI), que es muy eficaz en esta situación.

La intubación se reserva a los pacientes con compromiso de conciencia, con secreciones muy abundantes y si la VMNI fracasa. Lo habitual es que el lapso de ventilación mecánica necesario para la recuperación de la fatiga sea corto (mediana de 4 días), aun cuando en ocasiones puede resultar extremadamente prolongado.

Indicaciones al alta

• Cesación perentoria del tabaco si aún no lo ha hecho

• Consulta y tto precoces ante nuevos episodios

• Actualización y cumplimiento riguroso del tratamiento basal de la EPOC

• Actualización de vacunas influenza y neumónica

• Referencia a tratamiento especializado si corresponde.

ASMA BRONQUIAL

Definición • Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas que

produce una condición de hiper-respuesta a estímulos normalmente inocuos provocando episodios de obstrucción bronquial.

• Se producen episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire (ahogos), opresión torácica y tos, Preferentemente de noche y al despertar.

• Generalmente son reversibles espontáneamente o por tratamiento.

IMPORTANTE: Es una condición crónica, no una suma de

episodios agudos. No se sabe aún si es un síndrome o una

enfermedad.

Fisiopatología Existen dos mecanismos que se juntan en la fisiopatología del Asma Bronquial:

Inflamación crónica de las vías aéreas: proceso muy complejo en el que interactúan distintas células, en especial mastocitos y eosinófilos que liberan mediadores


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que tienden a mantener y amplificar el proceso inflamatorio.

Hiperreactividad de la vía aérea: Hay una bronco constricción intensa frente a estímulos inocuos (aire frio, ejercicio…) No es exclusivo del asma (LCFA, rinitis alérgica, algunas inf. Virales). Es normal frente a estímulos irritantes (humo).

La inflamación lleva a edema de la mucosa, infiltración celular e hipersecreción y retención de sustancias sumado al espasmo del músculo liso bronquial producen el cuadro.

Clínica

Historia

Motivo de consulta

Disnea paroxistica / Tos / Sibilancias / Pecho apretado

El síntoma más importante del Asma es la disnea paroxística, que generalmente se acompaña de sibilancias audibles y sensación de “pecho apretado”.

Tos y expectoraciones

Ocasionalmente expect. verdosas, son también síntomas frecuentes.

Los síntomas se agravan en la noche y las molestias son frecuentes al despertar (por mayor tono vagal y menor volumen pulmonar)

Desencadenantes

Inespecíficos (aire frio, ejercicio, reirse; irritantes como tabaco, solventes, contaminación); Específicos (alergenos, pasto, polvo, polen, caspa animal)

Medicamentos

Beta-block, AINES, Opiodes; iECA; Omeprazol

Antecedentes mórbidos

Dg. previo de asma, bronquitis a repetición, inf. virales; RGE+PSI. TBQ!

Examen físico

Muy variable: en periodos intercrisis puede ser normal o tener algunas sibilancias difusas. Las sibilancias aumentan proporcionalmente aumenta la crisis.

Pueden haber signos de hiperinsuflación pulmonar y de apremio respiratorio: Hoover, tiraje, respiración paradójica, taquicardia, agitación…

Cuando las crisis son intensas se agregan signos de hipoxia e hipercarbia.

IMPORTANTE: un pulmón silencioso en un paciente

asmático muy disneico es índice de extrema gravedad.

Exámenes 1. PEF Variabilidad diaria del PEF (S61E81) / PEF en

Urgencia: Buen método de evaluación de respuesta al tratamiento agudo. Auto monitoreo.

2. Rx. Tx: hiperinsuflación pulmonar. (Solo pedir cuando se sospecha infección o complicaciones como neumonía, neumotórax, o en crisis graves)

3. GSA: Importante en evaluación y seguimiento de los enfermos graves.

4. Test de metacolina (S96E78; LR+4.5/-0.04): útil para evaluar reactividad bronquial en periodos intercrisis.

5. Prick Test: útil para identificar alérgenos específicos.

6. Espirometría: VEF1/CVF<80% / que revierte PostBD >15% VEF1 (S31E96). Poco útil en las crisis. Gran utilidad para seguimiento y medir respuesta a tratamiento. Variación de más de 15% post broncodilatador es significativa.

PATRON OBSTRUCTIVO �� VEF1/CVF disminuido

Espirometría CVF VEF1 VEF1/CVF FEF25-75

Restrictivo ↓ ↓ N N o ↓ Obstructivo con CVF N

N ↓ ↓ ↓

Obstructivo

con CVF ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

Obstrucción mínima

N N N ↓

Diagnóstico diferencial El principal diagnóstico diferencial es el EPOC. La historia y las preguntas claves pueden diferencias ambas enfermedades. Si queda la duda, una espirometría normal hace el diagnóstico de asma. El EPOC tiende a ser progresivo y el VEF1 en general no mejora nunca a la normalidad, en cambio en el asma si puede hacerlo.

Otros dg. diferenciales: ICC, TEP, Disfunción laríngea, obstrucción mecánica VA; Tos secundaria a drogas (iECA) u otro (RGE); tumores de la vía aérea, bronquiectasias, TEP, bronquiolitis obliterans, neumonía eosinofílica, etc.

Otras manifestaciones

Asma por Aspirina

Comienzan a los 20-30 min post medicamento. Crisis de difícil control en pacientes más adultos, frecuentemente se asocia a pólipos nasales.

Asma en el embarazo

Crisis más potentes durante el embarazo.

Clasificación según gravedad

Grado Síntomas Síntomas nocturnos

PEF o VEF1

Intermitente Intermitentes (<1x semana) Asintomático y PEF N entre episodios

<2 crisis x mes

>80%

Persistente leve

>1x semana, <1x día Ataques pueden afectar actividad

>2 crisis x mes

>80%


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Persistente moderada

Diarios Ataques afectan actividad

>1 crisis x semana

60-80%

Persistente grave

Continuos Actividad física limitada

Frecuentes

Signos de alerta

1. Antecedentes de hospitalizaciones x crisis de asma grave, sobretodo si requirió ventilación mecánica

2. Antecedente de asma grave en tto corticoidal sistémico o inhalatorio en altas dosis.

3. Crisis prolongada antes de consultar al servicio de urgencias

4. Crisis actual con criterios de gravedad 5. Respuesta inadecuada después de 1-2hrs de tto en

urgencias 6. Obstrucción bronquial persistente con PEF <70% 7. Dudas de factibilidad en el cumplimiento de las

indicaciones 8. Condiciones sociales, culturales o de transporte

inadecuadas

Tratamiento

Fase estable

Evaluación de urgencia

Evaluar si crisis es leve, grave o moderada de acuerdo a la tabla que se adjunta:

Leve Moderada Grave

Disnea Al caminar, puede acostarse Al hablar, prefiere sentarse En reposo, apoya EESS Habla en Párrafos Frases Palabras FR ↑ ↑ A menudo >30x’ Uso m. accesorios Habitual Habitual Habitual Retracción Ausente Presente Presente Pulso <100x’ 100 – 120x’ >120x’ Pulso paradójico Ausente, <10mmHg Posible, 10-25mmHg Frecuente, >25mmHg

Sibilancias Moderadas, a menudo a final de espiración

Intensas Intensas, pueden faltar

PEF >70 – 80% 50 – 70% <50% PaO2 N >60mmHg <60mmHg SaO2 >95% 91-95% <90% PaCO2 <45mmHg <45mmHg >45mmHg

Tratamiento de urgencia

1. Hipoxemia: (causa de muerte) O2 para mantener ojala sat. > 90%

2. Broncodilatación: Salbutamol, cada minuto 8 veces, luego cada 5 min. hasta PEF > 70% estable x 60 minutos

3. Corticoides: uso obligatorio para disminuir inflamación (Orales o ev. Dep. de gravedad)

4. Antibióticos: si se sospecha infección. A dif. del EPOC, no son de regla. Usar un macrólido.

5. Hidratación: llegan deshidratados lo que espesa las secreciones y aumenta la obstrucción.

Pronóstico y seguimiento • La prevalencia de asma es del 5% en Chile.

• La letalidad es de solo el 0.03%.

• El asma mal tratado conduce a remodelación y daño bronquial sumatorio en el tiempo, por lo que podrían desarrollar LCFA.

• El seguimiento se puede hacer por medio de la variabilidad del PEF, método que también permite el autocontrol del paciente.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Epidemiología Importante causa de morbimortalidad IH, teniendo una prevalencia de 1/1000 en países desarrollados. Sitios más frecuentes: pierna (venas femorales o poplíteas) senos

cerebrales (embarazadas), brazos, retina y mesenterio. Complicación: sd. postflebítico ocurre en 50% TVP

ICS: Inhaled Corticosteroid LABA: long acting beta agonists OCS: Oral Corticosteroid


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Fisiopatología Se produce una trombosis secundaria a [triada de Virchow] estasis venosa, hipercoagulabilidad o disfunción de superficies endoteliales venosas.

Factores de riesgo Cáncer, Parálisis o inmovilización de EEII, Reposo en cama >3 días, Cirugía mayor (4 sem previas), Trombofilia, Historia TVP, Obesidad, Trauma EEII, ACO, Postparto, AVE., Infecciones

Clínica Signo de Homan (poco significativo), tumefacción (empastamiento), aumento de volumen asimétrico (3 cm de diferencia en perímetro de ambas extremidades), dolor, eritema y calor local en la extremidad afectada

Diagnóstico diferencial De dolor y ↑ volumen EEII.

Celulitis, Tromboflebitis superficial, Insuficiencia venosa crónica (sd postflebítico), Obstrucción venosa, Fractura, Isquemia arterial aguda, Linfedema, Quiste de Baker roto, Contractura muscular.

Laboratorio/imágenes Probabilidad pretest según criterios de Wells:

Criterio Puntos

Cáncer activo (paciente con tto anticanceroso en últimos 6 meses o con tto paliativo)

1

Parálisis, paresia o inmovilización reciente de EEII 1

Encamamiento reciente >3 días o cirugía mayor <12 semanas pre-TVP (anestesia local o gral.)

1

Hipersensibilidad localizada en venas de sistema venoso profundo.

1

Edema en miembro afectado 1

Edema de pantorrilla con fóvea, 3cm mayor que miembro asintomático (medido 10cmm bajo tuberosidad tibial)

1

Edema con fóvea sólo en miembro sintomático 1

Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1

TVP previa documentada 1

Diagnóstico alternativo por lo menos tan probable como TVP

–2

*Alta probabilidad >2 puntos Baja probabilidad <2 puntos

• Baja prob. pretest: dímero D (alto VPN),

• Alta prob. pretest: imágenes. Eco-doppler venoso (S=97%), Ecografía con compresión (S= 90%), Pletismografía, Venografía por contraste (GoldStandard, invasivo), TAC o RMN no utilizados por $$$.

Criterios de gravedad • Embolia pulmonar

• Síndrome postflebítico (hinchazón, dermatitis por estasis debido a incompetencia valvular, dolor, lipodermatoesclerosis, úlceras y claudicación)

Tratamiento Objetivos: restaurar la permeabilidad venosa y evitar la embolización, la extensión del trombo, la recurrencia temprana y la tardía; y el síndrome postflebítico

Medidas generales

Son reposo y elevación del miembro inferior, deambulación precoz, ejercicios y uso de medias compresivas (↓ 50% síndrome postflebítico).

Hospital

Heparina no fraccionada IV continua (mínimo 4 días), se puede usar HBPM también, hasta alcanzar TTPA terapéutico (50-70seg) overlap con warfarina (INR 2-3, por mínimo 2 días antes de suspensión de heparina).

Anticoagulación en fase subaguda

Durante 6 meses. Pacientes con alto riesgo. Warfarina oral (INR 2-3).

Anticoagulación en fase crónica

A largo plazo. De por vida si el episodio pudo ser fatal. Warfarina oral (INR 1,5-2). La colocación de filtro en VCI se puede utilizar como prevención 2ria o cuando está contraindicado anticoagular.

No usar fibrinolíticos

Tiene mucho riesgo de hemorragias.

Pronóstico Tto inadecuado puede tener una recidiva de 20-50% y tiene gran relación con TEP (20% de ellos fallecen por esta causa).

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Fisiopatología Trombos venosos generalmente de venas iliofemorales (tumbos de EEII embolizan paradójicamente en territorio arterial) embolizan en territorio pulmonar. La embolia puede tener los siguientes efectos: Aumento de la resistencia vascular pulmonar, Alteración del intercambio gaseoso (↑ PA-a O2), Hiperventilación alveolar, Aumento

de la resistencia de las vías respiratorias, Distensibilidad pulmonar.

Factores de riesgo Ambientales y genéticos. Entre ellos viajes aéreos prolongados (controversial), obesidad, tabaquismo, ACO, embarazo, TRH, cirugías, traumatismos, SAF, cáncer, HTA,


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mutaciones genéticas (Factor V Leyden, Protrombina, etc.).

Clínica Disnea (síntoma más fcte), dolor pleural, ansiedad, tos, hemoptisis, taquipnea (signo más fcte), taquicardia, fiebre baja, puede haber derrame pleural, ingurgitación yugular, P2 aumentado y estertores inspiratorios. Si el TEP es masivo puede haber hipotensión, cianosis, sincope. Si es un infarto pulmonar puede haber hemoptisis.

Diagnósticos diferenciales Neumonía, SCA, Bronquitis, Exacerbación de asma, ICA, pericarditis, Pleuresía, Costocondritis, Fracturas costales, Neumotórax, T. Ansiedad. Embolías no trombóticas (grasa, séptica, líquido amniótico, aérea o tumoral)

Laboratorio/imágenes Probabilidad pretest según criterios de Wells:

Criterio Puntos

Sospecha de TVP 3 Diagnóstico alternativo menos probable que TEP

3

FC > 100x’ 1,5 Inmovilización o cirugía en último mes 1,5 TVP o TEP previo 1,5 Hemoptisis 1 Cáncer (tto. últimos 6 meses o paliativo) 1

Score Pre-test Prevalencia Riesgo

<2 3,6% 40% Bajo 2 – 6 20,5% 53% Moderado >6 66,7% 7% Alto

* Otra forma de utilizar la escala de Wells es, si la puntuación

obtenida es ≤4 puntos, la posibilidad de TEP es sólo de un 8%

• BajaPPT (<2): dímero D (alto VPN),

• AltoPPT (≥2): angiografía pulmonar (más E, es el GoldStandard). Además pueden realizarse pruebas de coagulación, GSA, RX de tórax, ECG, ecocardiograma

(cuando hay compromiso hemodinámico), TAC de tórax, gammagrafía pulmonar, RNM (estás 3 últimas no son utilizadas de rutina).

Criterios de gravedad Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (minoría de pacientes, los émbolos llevan a obstrucción vascular pulmonar y http). Disfunción VD duplica mortalidad por TEP a 3 meses, puede llegar a ocasionar isquemia miocárdica e infarto ventricular derecho.

Tratamiento O2 para corregir la Hipoxemia (PaO2<80 mmHg). DVA (Norepinefrina o Dopamina) si compromiso HDN que no responde a volumen. AINES para analgesia.

Sospecha de TEP

Inicia AC inmediata con Heparina IV (bolo de 80 U/Kg.) y sigue con infusión continua (18 U/Kg/hora), ajustándose de acuerdo a TTPA. Se puede iniciar inmediatamente warfarina oral 5 mg/día por los primeros 2 días., después se ajusta dosis para INR 2-3, lo que puede durar 3 meses o toda la vida dependiendo de los factores de riesgo del paciente.

Trombolíticos

Inicialmente estreptoquinasa o activador de plasminógeno (reduce síndrome postrombótico). Se puede realizar embolectomía pulmonar a aquellos que no responden a trombolíticos o cuando se ha objetivado angiográficamente el émbolo.

Tromboendarterectomia pulmonar

En pacientes con HTP.

Pronóstico Síndrome postrombótico en 25%. Recurrencia después del 1er episodio: 1%, si ha tenido episodios previos hay un 5% de recurrencia. Mortalidad 17% a los 3 meses.

DERRAME PLEURAL Definición Exceso de líquido en el espacio pleural que puede ser: sangre (ruptura vasos pleurales), quilo (trauma o infiltración tumoral del conducto torácico), transudado (ultrafiltración capilar: aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión oncótica intracapilar) o Exudado (aumenta la permeabilidad del capilar).

Fisiopatología Normalmente el líquido pleural (LP) viene desde los capilares de la pleura parietal y es absorbido por los linfáticos de ésta. En otras situaciones viene de los espacios intersticiales del pulmón, cruzando la pleura visceral o desde el peritoneo por pequeños orificios del diafragma. Por lo tanto, el derrame pleural (DP) se

produce por exceso en la secreción de líquido o déficit en la absorción de éste. El líquido primero se acumula en el ángulo costofrénico posterior, lateral y luego en la cara externa del pulmón.

Clínica

Examen físico

Sólo se detecta si es > 300 ml. Los signos con mayor S y E son la matidez a la percusión (> en LAM), disminución del MP y disminución en la transmisión de la voz. Con < S o pueden no estar: Egofonía, soplo espiratorio en límite superior del DP. En el caso que sea un DP masivo: Signo de Hoover unilateral (por el peso del líquido).


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Exámenes

Rx. Tórax

Si es menor de 300ml sólo se ve con proyección lateral (áng. costofrénico post.). Si es > 300ml se ve la curva de Damoisseau, excepto si el DP está tabicado o si hay hidroneumotórax.

En DP masivo: El mediastino se ve desplazado hacia el lado opuesto, si no ocurre sospechar atelectasia del mismo lado que el DP.

Ecografía

Más S en DP chicos. Sirve para guiar punciones en DP tabicados o en ICC que el líquido se acumula en las cisuras.

TAC

Agrega información del parénquima pulmonar, pleura y espacio pleural.

Enfrentamiento

Toracocentesis

Sólo si persiste por más de 3 días, es de causa desconocida y es clínicamente significativo (>10mm de espesor a la Eco o decúbito lateral en Rx). Excepciones: ICC (bilateral, afebril, sin disnea ni dolor), ya que la resolución depende de diuréticos. Está contraindicada en piel infectada o si hay alteraciones de la coagulación. En la punción evacuadora se saca hasta 1 litro de líquido (riesgo de edema pulmonar: Edema ex-vacuo). Se puede dejar una sonda para drenaje continuo (recolección a 60cm bajo del tórax) en caso de Empiema, hemo o quilotórax y neoplasias de rápida reproducción. Se realiza con anestesia local (puncionar por encima del borde superior de la costilla). Complicaciones: Dolor, infección, neumotórax, bradicardia e hipotensión (por reflejo vagal que se puede prevenir con atropina).

Estudio del LP

Aspecto

Pútrido: empiema o infección anaerobia.

Hemático: Pleurocrito/Hcto, > 0,5 es Hemotórax, si es menor: punción traumática.

Turbio: Se debe centrifugar, si aclara es empiema, si no es quilotórax.

Bioquímico

LDH, proteínas y colesterol, para diferenciar si es tansudado o exudado.

Criterios de Light: Con un criterio se considera exudado:

1. Relación entre Proteínas LP/Proteínas séricas > 0,5.

2. Relación LDH LP/ LDH sérica > 0,6

3. LDH del LP > 2/3 del límite superior de la LDH plasmática normal.

Otros criterios: Con un criterio es exudado: Colesterol >45mg/dl, LDH >200U/L, Relación entre Bilirrubina

sérica/pleural >0,6 o Albúmina sérica – Alb pleural <1,2 g/dl.

Transudados

Puede haber cels. Mesoteliales. Causas: ICC (aumenta la Ph), Sd nefrótico (disminuye la Ponc del plasma), DHC con ascitis o dialisis peritoneal (paso de transudado peritoneal por el diafragma), por obstrucción al drenaje linfático y otros: Sarcoidosis, Embolía, TEP, mixedema.

Exudados

Se produce por aumento de la permeabilidad capilar o porque la presión intrapleural se hace más negativa. Se debe hacer un citológico del LP, se puede encontrar Cel mesoteliales, Cel neoplásicas, eritrocitos, células lúpicas y dentro de los Leucocitos diferenciar predominio de PMN (agudo) o Linfocitos (subagudo o crónico). También se puede medir la glucosa, pH, lactato, ADA, amilasa, triglicéridos (TG) y quilomicrones.

LP linfocitario: 1. Asociado a ADA>80 U/L, altamente sugerente de TBC.

Otros: Linfoma, Artritis reumatoide y empiema. 2. Con ADA<20U/L, altamente sugerente de Neoplasia

(metástasis, propagación directa o mesotelioma). 3. Quilotórax si los TG del LP>110mg/dl o la presencia

de quilomicrones. 4. Con células lúpicas o marcadores inmunes: LES, ANA,

C’. 5. Si la Amilasa del LP duplica a la sérica: Pancreatitis y si

el pH <7,0: perforación esofágica. 6. Otros: Sd. De Dressler (postinfarto), asbestosis,

uremia, RT, Sd. Meiggs.

LP con predominio PMN: Se clasifican en DP sin neumonía (por pancreatitis aguda, TEP, Abceso subfrénico o fase inicial TBC) o DP Paraneumónico que se clasifican en simples o complicados si presenta:

• pH <7,2.

• Glucosa <40mg/dl o si es < a la mitad de la glicemia.

• Lactato > 5 mMol/dl.

• Eosinoflia (>10%): 2/3 de las veces por aire o sangre en espacio pleural. Otros: reacción a drogas, asbestosis, Sd. Churg Strauss.

Estudio Microbiológico

Cultivo (alta E), Gramn (baja S), Cult. de Koch.

Si no se ha encontrado la causa del exudado, se debe considerar una toracoscopía (alta probabilidad de TBC o Ca). Si no se puede realizar, se hace una biopsia abierta o por aguja (4 muestras del sitio). También se puede hacer PCR para M. Tuberculosis, ya que si no se trata la TBC, el DP se reabsorbe, pero el 50% de los pacientes desarrolla TBC pulmonar o extrapulmonar.

Tratamiento

Transudados

Tratar la causa subyacente.


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Exudados

Evacuación con tubo con trampa de agua.

DP complicado

Drenar en su totalidad y mandar a cultivo. Si el LP es purulento o hay gérmenes al Gram es suficiente para Dg de empiema.

DP tabicado

Drenaje quirúrgico abierto o por toracoscopía si no sale por el tubo.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Definiciones Insuficiencia respiratoria (IR): Se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular.

Límites normales aceptados: PaO2 > 60mmHg y PaCO2 < 49mmHg (bajo o sobre estos niveles cae la Sat O2 abruptamente)

IR global: PaO2 < 60mmHg y PaCO2 > 49mmHg. Se ve en hipoventilación alveolar generalizada o trastornos V/Q extensos que no logran ser compensados.

IR parcial: PaO2 < 60mmHg con PaCO2 normal o baja. Ocurre por alteraciones de la relación V/Q y por trastornos de la difusión.

Clasificación Según velocidad de instalación de la IR y condición del aparato respiratorio previa:

• IR aguda: instalación rápida en pulmón previamente sano con reserva funcional intacta. Sin embargo, por velocidad de instalación no hay tiempo para desarrollar mecanismos de adaptación y compensación.

• IR crónica: La enfermedad causal produce pérdida paulatina de la función respiratoria, hay tiempo para mecanismos de adaptación. Reserva funcional disminuida o agotada→ dificulta soportar enfermedades agregadas.

• IR aguda sobre crónica: Cuando un factor agudo se agrega al enfermo crónico con escasas o nulas reservas.

Fisiopatología La IR puede deberse a falla del intercambiador (pulmón) o falla de la bomba (tórax y músculos):

Falla del intercambiador: Puede ser por alteraciones de la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema, fibrosis) o déficit de ventilación


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alveolar por obstrucción de vías aereas. Hay aumento de diferencia alveolo-arterial de O2, hipoxemia y salvo casos avanzados la PaCO2 es normal o baja por ↑ de ventilación alveolar compensatoria.

Falla de la bomba: Sistema motor es incapaz de generar fuerza suficiente para la ventilación. Hay hipoventilación→hipercapnia y luego hipoxemia. Puede haber falla primaria de la bomba: si centro respiratorio no genera impulsos (intox. por opiaceos o barbitúricos), trastorno conducción de impulso (M.gravis o Guillan Barre) o defecto mecanico de la caja torácica (Cifoescoliosis, torax volante). Falla secundaria de la bomba: fatiga de músculos inspiratorios.

Falla

intercambiador Falla la bomba

Aguda

SDRA, EPA, neumonía extensa, TEP, Derrame pleural masivo, atelectasia, neumotorax extenso, otros.

Intox BDZ/opioide, TEC, Guillan barre, M. Gravis, curare, organo-fosoforados, hipokalemia, otros,

Crónica LCFA, fibrosis pulmonar.

Toracoplastía, cifoescoliosis, SAOS, ELA, distrofias musculares.

Manifestaciones clínicas En IRC hay síntomas tardíos por lo tanto buscar IR activamente (gases arteriales). En IRA los signos/síntomas alertan precozmente: Disnea, taquicardia, taquipnea, cianosis, compromiso psíquico.

Tratamiento

Corrección de hipoxemia

Con OXIGENOTERAPIA (para mejorar hipoxia tisular):

• Si PaO2 < 60mmHg (parte vertical curva disociación Hb)

• En IRC:

• Si PaO2 < 55mmHg después de 1 mes de tto óptimo para LCFA. *

• Si PaO2 55 a 60mmHg con cor pulmonale, HTP o policitemia (hcto >55%) *

*Si se da alguno de estos dos casos, se debe implementar oxigenoterapia por al menos 18 horas al día o idealmente continuo.

Objetivo oxigenoterapia: PaO2 60-70mmHg (salvo en intoxicación por CO que puede tener PaO2 normal habiendo hipoxia tisular grave).

Evaluar oxigenoterapia: Con GSA (se miden de acuerdo al tiempo, que es característico de cada IR, que le toma al oxigeno lograr su equilibrio tras la oxigenoterapia):

• A los 15-20 min post oxigenoterapia en IRA.

• A los 30-60 min post oxigenoterapia en IRC o IRA sobre IRC

También puede usarse oximetría de pulso (ver que SaO2 > 90%) pero no reemplaza GSA porque no informa PaCO2 ni estado ácido-base.

Evaluar mantención de oxigenoterapia continua: 30 a 90 días post alta en IRA o IRA sobre crónica con paciente estable y en tto médico adecuado. Anualmente en pacientes con IRC.

Corrección de hipoventilación alveolar

La hipoventilación es por falla de la bomba y su causa más frecuente es fatiga de mm inspiratorios. Por eso el tto más eficaz es reposo de mm inspiratorios con VM por el tiempo mínimo necesario.

En hipoventilación inducida por drogas que actúan en centro respiratorio: BDZ → revertir efecto con Flumazenil. Opioides → revertir efecto con Naloxona.

En apneas centrales → Medroxiprogesterona aumenta sensibilidad de centro respiratorio.

En Guillain-Barré → Plasmaféresis

En Miastenia gravis → drogas anticolinesterásicas.

Disminución del trabajo ventilatorio

• Disminuir demandas metabólicas: ↓ fiebre, dolor, glúcidos en alimentación que aumentan producción CO2, tratar acidosis metabólica.

• Permeabilizar vía respiratoria alta.

• Asistencia KNT de la tos, hidratación y mucolíticos.

• Tratar factores que restringen actividad torácica: descomprimir abdomen, ↓ dolor pleural y torácico, etc.

• Tratar derrame pleural, neumotorax, congestión pulmonar cardiogénica, etc.


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ENFERMEDADES INFECCIOSAS


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TUBERCULOSIS

Definición Enfermedad infecciosa causada por agentes patógenos del orden Actinomicetales, familia Mycobacteriaceae, género Mycobacterium, principalmente Mycobacterium

tuberculosis y en menor frecuencia por Mycobacterium

tuberculosis complex (M. bovis y M. africanum)

Afecta principalmente los pulmones, pero también puede comprometer otros órganos, caracterizándose típicamente por la formación de granulomas.

Epidemiología • Un tercio de la humanidad (1.7 billones de personas)

está infectada por M. tuberculosis (test de tuberculina o PPD reactivo)

• Incidencia anual mundial: 8.5 millones de personas

• Mortalidad anual mundial: 2 millones de personas

• Tasas en descenso en países desarrollados alcanzando umbral de erradicación (<10 por 100.000)

• Alta prevalencia en países subdesarrollados y en desarrollo; en aquellos con alta endemia los casos nuevos se deben principalmente a contagios o reinfecciones; en países con baja endemia se deben a reactivación de TBC latente.

• Persistencia global y reemergencia de TBC debido a: abandono de medidas de control en salud pública, pobreza, desnutrición, crecimiento exponencial de la población mundial, inmigración, epidemia de VIH, baja adherencia a tratamiento, emergencia de TBC multiresistente, difícil diagnóstico en niños

• Chile: buen programa de control, con tasas de 19 por 100.000

• Se estima que el 78% de la población mundial infectada con VIH, cursa con una infección con M.

Tuberculosis.

Patogenia e historia natural M. tuberculosis fue descubierto por Robert Koch en 1882, también conocido como “Bacilo de Koch BK”. Se caracteriza por:

• Aeróbico estricto, alcohol-ácido resistente, puede sobrevivir largo tiempo en el ambiente, no es capaz de multiplicarse fuera del hombre.

• Lenta multiplicación, difícil crecimiento en cultivos de laboratorio: medios líquidos 1-3 semanas; medios sólidos 8 semanas

• Altamente resistente a los mecanismos inespecíficos de defensa del pulmón. Cuando los macrófagos alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir multiplicándose sin dificultad en su interior.

• Los mecanismos específicos de defensa celular mediados por linfocitos T son eficaces para eliminar la mayor parte de los BK.

• La respuesta humoral es desfavorable para el huésped, lo que se debe a que los anticuerpos anti-BK no sólo son incapaces de destruir al germen, sino que al recubrir su superficie dificultarían su reconocimiento por los linfocitos T.

Historia natural

Reservorio: hombre

Transmisión: inhalación de gotitas aerolizadas por tos, estornudo o hablar

Riesgo de infección: 50% al contacto estrecho

Riesgo de progresión: 5 a 10% a enfermedad (50% el primer año). Solo 25% cura espontáneamente. Mayor riesgo de infección en inmunodeprimidos

Factores de riesgo de progresión: edad (<5, >65), desnutrición, OH, IRC, tratamiento inmunosupresor, VIH/SIDA

Primo infección y complejo primario (o de Ranke): subpleural y zona media del pulmón por > flujo aéreo (condensación en Rx. “foco de Gohn”), con compromiso ganglionar regional. La mayoría cura, persistiendo bacilos durmientes, y con menos frecuencia el complejo evoluciona hacia TBC pulmonar extensa.

Diseminación hematógena: TBC miliar, ganglios linfáticos, riñón, epífisis huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas.

Infección latente: bacilos durmientes que pueden reactivarse en contexto de alteración del estado inmune del huésped. Se puede detectar a través de: 1. Test cutáneo de tuberculina PPD: inyección

intraepidérmica de 5 unidades de tuberculina en antebrazo, lectura en 48-72 hrs. Puede haber reacción cruzada con vacuna BCG (15 años previo). Interpretación: a. 0-4 mm, no reactor: no están infectados o son

falsos negativos. b. 5-9 mm, reactores débiles: están infectados por

M. tuberculosis, son reacciones cruzadas o vacunados por BCG.

c. 10 a 14 mm, reactores francos: están infectados, son pacientes tuberculosos, vacunados con BCG o reacciones cruzadas.

d. Mayor de 15 mm, reactores intensos: están infectados o son enfermos TBC.

2. Quantiferon: cuantificación de Interferon- γ que liberan linfocitos T, post exposición con antígenos de M. tuberculosis. >S y >E que PPD, sin fenómeno de booster.


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Microbiología:

• Tinción de Ziehl-Neelsen (baciloscopía) o fluorescente (auramina-rodamina)

• Cultivos medios líquidos y sólidos

• Sistemas automatizados

• PCR

Formas clínicas

TBC PULMONAR

Post primaria o del adulto. Asimétrica, en zonas posteriores de lóbulos superiores; se caracteriza por la caseificación, formación de cavidades y fibrosis.

Clínica

CEG, baja de peso, sudoración, fiebre vespertina, tos con expectoración mucopurulenta o hemoptisis, dolor pleurítico o disfonía

Ex. Físico

Signos de condensación, y/o derrame pleural, más raro la presencia de un soplo amfórico en presencia de cavernas pulmonares.

Rx. Tórax

Infiltrado uni o bilateral en las zonas posteriores apicales o subapicales de lóbulos superiores con o sin excavación o derrame pleural. En la forma miliar, se obsevan múltiples nódulos de 0.5 a 1 mm de diámetro. Posteriormente se puede observar fibrosis retractil con tracción hacia arriba de los hilios pulmonares.

Laboratorio

Anemia N-N, leucocitosis leve a moderada, con o sin monocitosis, aumento de VHS y PCR, hiponatremia en contexto de SIADH, e hipercalcemia.

Confirmación diagnóstica

2 baciloscopías de expectoración (menos frecuente de lavado BA); cultivo de micobacterias.

TBC EXTRAPULMONAR

Diseminada o miliar

Forma más grave y con mayor mortalidad.

Clásica o usual

CEG, calofríos, fiebre, sudoración, y en 2/3 hay derrame pleural, peritonitis o meningitis. > frecuencia en OH, cirrosis, neoplasias, enfermedades reumatológicas, tto. inmunosupresor; puede afectar a embarazadas. Rx. tórax con múltiples nódulos 0.5 a 1 mm. Menos de 1/3 de baciloscopías son (+). Diagnóstico con cultivo y/o histología de biopsia transbronquial.

Críptica (crónica hematógena)

Personas mayores, fiebre prolongada y Rx. tórax normal. Foco inicial renal, genitourinario, óseo o adenopatías viscerales.

No reactiva

Gran nº de microorganismos con pobre respuesta tisular inflamatoria. Remeda sepsis o fiebre tifoidea. Hay alteraciones hematológicas, sin granulomas.

Ganglionar

Linfadenitis tuberculosa o escrófula, la más frecuente extrapulmonar. Compromete ganglios cervicales en borde superior de ECM, unilateral. Masas indoloras, firmes y eritematosas que pueden reblandecerse y dejar salir caseum. PPD reactivo. Requiere biopsia escisional para dg. Cuando es múltiple o en otras localizaciones sospechar de VIH.

Meningitis tuberculosa

Ruptura de tuberculomas subependimarios >>> diseminación hematógena. Inflamación, vasculitis, hemorragias, aneurismas y trombos principalmente de vasos de protuberancia, también pueden haber infartos lacunares.

Clínica

CEG, cefalea, fiebre, signos meníngeos, signos focales.

Diagnóstico

LCR: claro, aumento celular predominio mononuclear, proteínas y ADA elevado, glucosa baja.

Baciloscopías negativas en más 2/3 de los pacientes, confirmación con cultivo o PCR.

Tratamiento

Drogas antiTBC y glucocorticoides.

Etapas

Etapa I: síntomas sistémicos, lúcido, signos meníngeos +/- sin signos focales.

Etapa II: confusión, signos focales e HT endocraneana.

Etapa III: sopor profundo, delirio o coma, déficit focales establecidos.

Pleuresía tuberculosa

Compromiso pleural como infección primaria, complicación de TBC pulmonar crónica o TBC miliar.

Clínica

Fiebre, tos seca, dolor pleurítico y derrame pleural.

Diagnóstico

Líquido pleural de tipo exudado, leucocitos 500-2500 predominio mononuclear (tb podría ser polimorfonuclear en 38%), proteínas y ADA elevados, glucosa baja, Ph <7.3. Solo 25-30% de baciloscopías son +. Requiere biopsia pleural, que muestra granulomas. Ocasionalmente empiema tuberculoso o fístulas broncopleurales.

Pericarditis tuberculosa

Por extensión de foco contiguo. Curso agudo como pericarditis aguda idiopática, o insidioso como IC con pericarditis constrictiva; se puede asociar a derrame pleural.

Diagnóstico

Con estudio de líquido pericárdico y biopsia pericárdica.

Tratamiento

AntiTBC debe asociarse a glucocorticoides.


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TBC osteoarticular

Por focos hematógenos antiguos, extensión desde foco contiguo o diseminación linfática. La más frecuente y grave es la espondilitis o Mal de Pot. Vertebras torácicas inferiores > lumbares > cervicales. Rx. con imágenes de vértebras en cuña con destrucción del disco intervertebral. Dolor y rigidez de columna, aumento de volumen y limitación funcional, absceso frios, paraplejia. Otra presentación es la artritis crónica frecuentemente monoarticular y a veces oligoarticular. Hay aumento de volumen y limitación funcional articular, pocos signos inflamatorios y al cabo de semanas aparecen signos radiológicos de osteoartritis crónica. Dg. por biopsia.

TBC genitourinaria

Renal coexiste con genital. Síntomas urinarios, también puede haber fiebre, CEG, dolor lumbar, piuria aséptica a repetición, infertilidad. Baciloscopía con bajo rendimiento, cultivo de 3 muestras de orina.

TBC gastrointestinal

Frecuente antes de drogas antiTBC. Úlceras, hemorragias, estenosis o perforación en cualquier parte del tracto gastrointestinal. La frecuente es la TBC ileo-cecal que presenta: dolor, hemorragia u obstrucción y puede existir masa palpable. Rara es e la TBC hepática o pancreática.

TBC peritoneal

Por focos contiguos o TBC miliar. Forma plástica (masas abdominales sensibles) y serosa (ascitis con exudado mononuclear y ADA elevada). Baciloscopías negativas, requiere biopsia.

TBC y VIH

TBC pulmonar como infección 1ª, >frecuencia de TBC extrapulmonar con tendencia a abscesos en tejidos. Presenta compromiso linfático múltiple

Tratamiento Requiere múltiples drogas:

Isoniazida (H): bactericida para M. tuberculosis en activa replicación, bacteriostático para los que no están en replicación. Inhibe síntesis de ác. micólicos, toxicidad hepática y neuropatía periférica.

Rifampicina (R): inhibe RNA polimerasa. Bactericida para bacilos en replicación activa, con acción sobre bacilos intracelulares lentos, y bacilos durmientes. Hepatotóxica.

Pirazinamida (Z): inhibe síntesis de nucleótidos. Bactericida contra bacilos semidormidos intracelulares. Toxicidad gastrointestinal y hepática, hiperuricemia asintomática.

Etambutol (E): inhibe síntesis de pared celular (arabinogalactano). Bacteriostático para agentes intra y extracelular. Produce neuritis óptica.

Estreptomicina (S): inhibe síntesis proteica, bactericida para extracelulares, no intracelulares. Nefrotoxicidad y ototoxicidad

pH Población Localización Droga más efectiva

Neutro

Multiplicación activa

Paredes, cavernas

Isoniazida Rifampicina Estreptomicina Actividad

bactericida

precoz

Episodios de metabolismo activo

Caseum Rifampicina Actividad

esterilizante

Ácido Crecimiento lento

Intracelular Pirazinamida Actividad

esterilizante

¿? Latente Ninguna

Tratamiento con baciloscopía positiva

Drogas Fase diaria (mg) (50 dosis, 2 meses)

Fase bisemanal (mg) (32 dosis, 4 meses)

Isoniazida 300 800 Rifampicina 600 600 Pirazinamida 1500 Etambutol 1200

Tratamiento con baciloscopía negativa

Drogas Fase diaria (mg) (50 dosis, 2 meses)

Fase bisemanal (mg) (32 dosis, 4 meses)

Isoniazida 300 800 Rifampicina 600 600 Pirazinamida 1500

VIH/SIDA E INFECCIONES OPORTUNISTAS

VIH/SIDA

Epidemiología

33 millones infectados en el mundo (relacion global 1:1), Chile estimado 28.000 (18.552 notificados, 83 % hombres), mayoría entre 20-39 años, principal via de transmisión relaciones sexuales (92%), mayoría VIH-1 grupo M subtipo B.

Transmisión

Sexual, exposicion a sangre y derivados y madre/hijo (embarazo, parto o lactancia). En carga viral bajo 1500 copias/ml no habria transmision sexual del virus.

Patogenia

VIH 1 más frecuente y agresivo. Primero se une a celulas dendriticas, luego macrofagos y linfocitos y migra hacia cerebro, bazo y otros tejidos linfoides. Aparte del CD4 necesita la presencia de un coreceptor (CCR5 para monocitos /macrofagos y CXCR4 para linfocitos CD4). La


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glicoproteina gp120 se une al CD4 y el coreceptor y la gp 41 participa en la fusion con la celula. La transcripatasa reversa sintetiza el DNA dble hebra, la integrasa lo integra al genoma del huesped y la proteasa finaliza las proteinas maduras.

Diagnóstico

ELISA anticuerpos VIH, S y E >99% (periodo ventana 2-6 semanas), otros: antígeno P24 en plasma, PCR VIH. Confirmatorio: western blot e IFI. Seguimiento con recuento CD4, relación CD4-CD8 y medición carga viral (umbral 50 copias/ml)

Estadíos de la Infección

1. Infección primaria (Sd. Retroviral agudo): En 50-90% pacientes, 1-6 semanas post contagio. Consiste en Sd. Mononucleosico (fiebre, adenopatías, faringitis y rash). En hemograma mayoria linfocitosis atípica, aumentan CD8+ y disminuye CD4+ transitoriamente; carga viral >100000 copias/ml. Ocurre la seroconversión (2-6 semanas)

2. Infección asintomática (periodo latencia clínica): Gran riesgo de transmisión. Desde seroconversión hasta primeras manifestaciones enfermedad, duración 5-11 años (mientras más edad, menos duración). Algunos pacientes “lifadenopatía crónica persistente” (adenopatias en 2 o mas sitios extrainguinales por mas de 3-6 meses, no explicado por otra causa)

3. Infección sintomática precoz: Inicio CD4<500 cel/mm3, aparición de síntomas B (candidiasis oral, displasia cuello uterino, angiomatosis bacilar, etc). Duración variable, carga viral ↑ y CD4↓ progresivamente.

4. SIDA: Presencia de IO/neoplasias y/o CD4<200 cel/mm3, carga viral >100000 copias/ml. Tabla CDC 1993:

Recuento Linfocitos T CD4+ (cél/ul)

_____A______ Asintomático

Infección Primaria

Linfadenopatía generalizada persistente

____B____ Sintomático (condiciones no A o B)

____C____ Condiciones indicadoras

de SIDA

1. ≥ 500

A1 B1 C1

2. 200-499

A2 B2 C2

3. < 200 (SIDA)

A3 B3 C3

Condiciones indicadoras de sida

1. Infecciones oportunistas: a) Candidiasis esofágica

b) Coccidiodomicosis c) Criptococosis extrapulmonar d) Cryptosporidiosis e) Retinitis o enfermedad por Cytomegalovirus f) Herpes simplex mucocutáneo g) Histoplasmosis h) Isosporiasis i) Mycobacteriosis j) Neumonia por Pneumocystis carinii k) Toxoplasmosis encefálica l) Tuberculosis

2. Tumores relacionados a infecciones y/o enfermedades neurodegenerativas a) Linfoma primario de SNC (relacionado a virus

Epstein Barr) u otros linfomas b) Sarcoma de Kaposi (relacionado a virus herpes 8) c) Cancer cerviocouterino invasivo (relacionado a

papiloma virus – genotipos de alto riesgo 16,18,31)

d) Encefalopatia VIH e) Leucoencefalopatia multifocal progresiva

(relacionado a virus JK)

3. Infecciones bacterianas recurrentes (neumonía recurrente, bacteremia por salmonella).

Tratamiento

Antiretroviral (triterapia - HAART): Cuando CD4<350cel/mm3 o aparición de IO. Consiste en 2 ITR análogos de nuclesido (Zidovudina) + 1 ITR no análogo de nuclesido (Nevirapina) o 1 inhibidor de proteasa (Indinavir).

Infecciones Oportunistas

Frecuencia

Neumonia Pneumocystis carinii 35% Candidiasis esofágica y otros órganos 15% M. tuberculosis pulmonar y extrapulmonar 10% Citomegalovirus retinitis y otros órganos 7 % Herpes simplex virus 5 %

Correlación con conteo CD4

>500 Candidiasis vulvovaginal recurrente 200-500 Neumonia neumocócica, TBC, herpes zoster,

candidiasis oral 100-200 PCP 50-100 Toxoplasmosis cerebral, criptococosis <50 Retinitis por CMV, MAC, Cryptosporidium

Clínica, diagnóstico y tratamiento

Ver tabla resumen:


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INFECCIÓN CLINICA Y DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO DE ELECCION ALTERNATIVAS

Neumonia por Pneumocysitis carinii (CD4 <200)

-Disnea, fiebre y tos no productiva por semanas. Mayoria examen pulmonar es normal. -RxTx infiltrados intersticiales difusos bilaterales desde los hilios. Hipoxemia con aumento de la gradiente alveolo arterial, aumento de la LDH, hemograma no característico. Casos leves PaO2 > 70 mmHg con FiO2 ambiental; casos graves PaO2 < 70 mmHg. -Dg: clínico radiológico, confirmado con inmunofluorescencia o PCR expectoración.

Si PaO2 > 70 mmHg usar vía oral (cotrimoxazol forte 2 tabl. c/8 hrs. por 21 días) Si PaO2 < 70 mmHg usar vía ev Trimetroprim/ Sulfametoxazol (15 mg/kg Trimetroprim) dividido cada 6 a cada 8 hrs. preceder la dosis inicial con corticoides equivalentes a Prednisona 40 mg, luego seguir con esteroides 40 mg cada 12 hrs por 5 dias, luego 20 mg/día por 11 días

Clindamicina ev-Primaquina vo o Atovaquona vo o Pentamidina ev o Trimetrexate ev

Toxoplasmosis cerebral (CD4<100)

-Compromiso de conciencia, convulsiones, signos neurológicos focales, manifestaciones neuropsiquiátricas. Mayoria presentación subaguda. - Posibilidad de compromiso pulmonar y ocular en pacientes con mayor inmunodepresión. -Dg: Serología IgG. TAC cerebral compromiso con lesiones solitarias o múltiples bilaterales ring-enhancing, hipodensas. Mayoría región de la unión corticomedular y ganglios basales. La RNM >S que TAC. (TAC+IgG VPP para TE 80%) Dg dif: linfoma de SNC.

Sulfadiazina 1 – 1.5 gr cada 6 hrs. vo. + Pirimetamina 200 mg inicial, seguido de 75 a 100 mg/día vo. + ácido folínico 10-15 mg/d vo por 3 a 6 semanas

trimetroprim/sufametoxazol o pirimetamina +clindamicina o claritromicina o azitromicina o dapsona

Candidiasis esofágica (CD4>500)

-Disfagia +/- dolorosa, puede asociarse a algorra. Puede presentarse junto a infección por HSV o CMV los cuales producen esofagitis ulcerativa. Puede existir compromiso por candida vulvovaginal, boca, etc. Dg: Clinico algorra + disfagia. Preferible EDA (compromiso esofágico típico de Cándida, descarte de HSV o CMV o ulceras gigantes ideopaticas). La candida en boca o a nivel vulvovaginal dg es clínico.

Fluconazol 200 mg/día vo. el primer día seguido 100 mg/día vo. por 14 días

Retinitis por CMV (CD4<50)

- Puede afectar la mácula y el disco óptico llevando finalmente a la ceguera en un lapso variable de tiempo, pero que puede llegar a ser hasta en 4 a 6 meses. - CMV menos frecuente neumonia, esofagitis, colitis, adrenalitis, etc. Dg: Fondo del ojo (exudados blanquecinos y hemorrágicos); difícil tomar muestra. Prácticamente todas las retinitis en VIH son por CMV. Compromiso de otros órganos estudio virológico e histológico para demostrar la infección por CMV.

inducción: Ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas por 14 dias Supresión: Ganciclovir 6 mg/kg una vez al día 5 días a la semana

Foscarnet o Cidofovir o Implante intraocular de ganciclovir + ganciclovir ev

Mycobacteriosis (MAI, MAC) (CD4<50)

-Fiebre, sudoración nocturna y baja de peso de semanas de evolución, muy frecuente decaimiento, anorexia y diarrea; raro enfermedad pulmonar localizada. Frecuente hepatoesplenomegalia y linfadenopatias. - Anemia y elevación de las fosfatasas alcalinas. - Inmunoreconstitución con HAART desarrollan clínica. Dg: 1 hemocultivo para mycobacterias (S 90 a 95%). Algunos casos biopsia de médula ósea y/o hepática.

claritromicina 500 mg cada 12 hrs. o azitomizina 600 mg/día + etambutol 15 –25 mg/kg/dia + rifabutina 300 mg/día


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TBC (CD4 <500)

-Más frecuente compromiso pulmonar, se puede observar en otros órganos con frecuencia mayor que inmunocompetentes. Patrones radiológicos pueden ser muy variables, incluyendo radiografías de tórax normales. Dg: demostración de M. tuberculosis a través de baciloscopia, cultivo de Koch, biopsia, PCR AISLAMIENTO RESPIRATORIO

Fase diaria (50 dosis; 10 semanas): Rifampicina 600 mg + Isoniazida 300 mg + Pirazinamida 1500 mg + Etambutol 1200 mg Seguido de fase bisemanal (32 dosis; 16 semanas): Isoniazida 800 mg + Rifampicina 600 mg

Criptococosis meningea

-Inicio agudo o insidioso. Cefalea, nauseas, irritabilidad, somnolencia, confusión. Puede fiebre hasta 39ºC. Raro compromiso PC o convulsiones. No rigidez de nuca o grado mínimo. -Dg: detección de atg criptococo plasma o LCR (S y E >90%). Compromiso meníngeo sugerir con alteraciones del LCR leves: ↑discreto de células pred mononuclear, glucosa baja y proteinas elevadas. Tinta china puede ser útil en visualizar los criptococcos y el cultivo de LCR puede resultar positivo.

Amphotericina B 0.7 a 1 mg/kg/dia por 14 días seguido de Fluconazol 400 mg/dia por 10 semanas

Fluconazol

Diarrea por criptosporidiasis

-Diarrea acuosa de curso prolongado, con o sin dolor abdominal. Generalmente sin fiebre. -Dg: existen tiniciones especiales que puede evidenciar su presencia en deposiciones

paramomicina 1 gr cada 12 hrs + azitromicina 600 mg/día por 4 semanas (útil en algunos pacientes)

Diarrea por microsporidiasis

Albendazol 400 mg cada 12 hrs. por 3 semanas (útil en algunos pacientes)

Diarrea por Isoospora belli

Cotrimoxazol forte cada 6 hrs por 3 semanas

Pirimetamina + ácido folínico o Ciprofloxacino

Sarcoma de Kaposi (SK) Relación con el HHV-8, mas frecuente en hombres homosexuales y en la medida que el inmunocompromiso es mayor. En piel lesiones nodulares 0,5 a 2 cm, firmes, violáceos, no pruriginosas; a veces como equimosis o ser apenas palpables, en gral circulares, multicéntricas. Frecuentes cabeza, cuello y extremidades inferiores, en especial pies. En fases avanzadas pueden aparecer como grandes masa tumorales, puede presentar edema importante asociado. También se puede observar en mucosas. El compromiso visceral puede afectar a cualquier órgano siendo el tracto gastrointestinal lo más frecuente, seguido del pulmón. No existe necesariamente correlación entre presencia de SK visceral y SK cutáneo.

Diagnóstico

Se hace con biopsia. EL compromiso pulmonar se puede evidenciar radiológicamente como infiltrado reticulonodular (33%), pero tambien como infiltrado intersticial difuso y adenopatias hiliares (50%).

Tratamiento

Requiere inicio de terapia antiretroviral potente. Ocasionalmente quimioterapia local o nitrogeno líquido. En mayor compromiso local evaluar radioterapia, en compromiso viceral quimioterapia con antraciclinas .

Linfoma primario de SNC (LPSNC) Incidencia 1000 veces mayor que polacion gral. Asociado a EBV. CD4 < 50.

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO Clasificación

• Bajas: Vejiga (cistitis) Uretra (uretritis) Próstata (prostatitis) Epidídimo (epididimitis)

• Altas: Pielonefritis

La historia y el examen físico no discriminan 100% la unicación.


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ITU baja • Mayor frecuencia entre 18-65 años y en mujeres,

especialmente en edad reproductiva (enfermedad de la luna de miel). En Niños y hombres sospechar anomalía sistema urinario

• Mas del 25% de las mujeres tendrá una recurrencia

• Mayor recurrencia en mujeres debido a: Longitud de la uretra, proximidad del meato al ano y ausencia de factor prostático bacteriano

Etiopatogenia

Vía ascendente (99%), hematogena o por continuidad.

Agentes

Escherichia coli (>90%), otras bacterias intestinales o dérmicas. (en hospitalizados: pseudomona, acinetobacter y citrobacter)

Factores predisponentes

Actividad sexual, alteraciones vias urinarias, urolitiasis, maniobras instrumentalización, cuerpos extraños, uso espermicidas, embarazo y factores genéticos.

ITU alta: Pielonefritis

Definición

Afección urinaria que compromete el parenquima y el sistema colector renales, caracterizada clínicamente por signos generales de infección aguda.

Cuadro clínico

• Fiebre con calofríos

• Sudoración

• Dolor lumbar intenso (generalmente unilateral)

• Cefalea

• Malestar general

• Examen físico: Puñopercusión (+)

Laboratorio

Sedimento urinario: Muestra leucocitos (> o = a 6 x cpo) con cilindros leucocitarios y hematuria. El urocultivo será positivo (> 100.000 . ufc/ml.)

Leucocitosis y VHS elevada.

Imágenes: Solo en caso de sospecha de uropatía obstructiva asociada (dolor intenso tipo cólico asociado a síntomas vegetativos) o en caso de respuesta inapropiada a terapia (sin respuesta 72 horas post tratamiento).

Observaciones: 1) 20% de las mujeres con orina estéril pueden tener recuentos de bacterias de hasta 100.000 ufc/ml. 2) Sólo el 50% de las mujeres con ITU sintomática tiene desarrollo de más de 100.000 ufc/ml. 3) La presencia de piuria se correlaciona mal con la ITU. En efecto, la lista de patologías que pueden producir piuria aséptica es amplia (TBC, litiasis, uretritis, prostatitis, glomerulopatías, etc.).

Etiología

• 80% Gram -, 20% Gram +

• Gérmen más frecuente: E.Coli

• Ruta de Infección: Ascendente

• Extrahospitalaria: E. Coli, Staphylococo coagulasa (-), Klebsiella, Proteus

• Intrahospitalaria: Enterococo y Candida

¿Cuándo indicar urocultivo?

• Sospecha de pielonefritis

• Ausencia de respuesta a tto empírico

• Embarazo

• Urolitiasis

• Puede ser considerado en pacientes inmunocomprometidos o diabéticos con síntomas

Diagnóstico diferencial

1. Obstrucción de vías urinarias. 2. Infarto renal. 3. Necrosis papilar. 4. Absceso perirrenal y pararrenal, pionefrosis, nefritis

focal(absceso renal, forúnculo renal, ántrax renal). 5. Nefrolitiasis. 6. Colecistitis aguda. 7. Apendicitis aguda. 8. Trombosis vena renal.

Factores que complican una pielonefritis

DM, embarazo, inmunosupresión, pielonefritis previa, sintomas >14 días, anormalidades estructurales vías urinarias, cateterización

Complicaciones

• Urosepsis: La persistencia de la fiebre, la aparición de escalofríos, cambios en el estado mental, hiperventilación y acidosis metabólica, son los indicadores del inicio de la sepsis. La hipotermia se relaciona con mal pronóstico

• Shock séptico: puede ser mortal, pero la mayoría de los pacientes no complicados responden al tratamiento y quedan sin secuelas renales.

• Pielonefritis cronica: generalmente es por secuelas renales de ITU que han ocurrido en la infancia antes de los 4 años lo que aumenta riesgo de nuevas ITU e IRC debido a atrofia, adelgazamiento cortical, aplanamiento de calices y fibrosis

• Absceso Renal: Generalmente por coexistencia con uropatía obstructiva

• Perinefritis supurada

Tratamiento

Dependiendo de la edad y factores mórbidos asociados, requerirá de hospitalización, ya que en enfermos jóvenes sin evidencias de bacteremia significativa y sin factores predisponentes o comorbilidad el tratamiento puede ser ambulatorio.

Reposo e hidratación abundante.


77

• Pielonefritis Aguda no complicada: Quinolonas, Cotrimoxazol o cefalosporinas de 2º o 3º generacion durante 7-14 dias

• Pielonefritis complicada: Observación hospitalaria durante 24-48 hrs. Tto con cefalosporinas 3ª o

aminoglicosidos, ya que en nuestro medio la tasa de resistencia de E.Coli a fluoroquinolonas es elevada. En caso de microorganismos multirresistentes usar carbapenemicos como monoterapia o cefalosporina antipseudomónica (ceftazidima o cefepima), o aztreonam, asociados a ampicilina.


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HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA


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NEUTROPENIA FEBRIL

Definiciones • Neutropenia: Recuento absoluto de neutrófilos ≤ 500

cels/mm3

• Fiebre: Una medición de temperatura axilar ≥ 38,5º C o dos mediciones ≥ 38º espaciadas por al menos una hora.

Epidemiología Se describe típicamente en pacientes oncológicos receptores de quimioterapia citotóxica. Estos pacientes presentan mayor riesgo de infección debido a defectos en la fagocitosis y daños en las barreras anatómicas secundarias a mucositis. En la década del 60 se concluyó que la intensidad y duración de la neutropenia post quimioterapia eran los principales factores favorecedores de complicaciones infecciosas en pacientes oncológicos.

En general, en estos pacientes son más frecuentes las infecciones bacterianas, describiéndose: bacilos gram negativos, especialmente Escherichia coli, cocáceas gram positivas (destacando Staphylococcus coagulasa

negativa), aunque estas últimas van en aumento debido al aumento en la instalación de catéteres intravasculares, la mucositis y la reactivación de infecciones por virus herpes simplex, lo cual permite translocación bacteriana, y el uso de profilaxis con fluoroquinolonas, que ha disminuido la incidencia de gram negativos.

Las infecciones por hongos se describen especialmente en neutropenias mayores a 7 días. En el Hospital UC lo más frecuente es por Aspergillus sp, y luego Candida sp.

También existe mayor riesgo de infecciones virales, aunque en menor proporción que las anteriormente descritas, especialmente reactivaciones de virus herpes simplex y varicela zoster, principalmente en cáncer hematológico. CMV es menos frecuente. Los virus respiratorios ocurren en relación con la estacionalidad.

Manejo de paciente con NF Hospitalizado SIEMPRE (principalmente en caso de alto riesgo, ver más adelante) en pieza individual, y cuando es una NF prolongada, en ambiente protegido.

Exploración de laboratorio

Está orientada a tres objetivos: Evaluación del estado general, detección él o los focos infecciosos y su etiología, y medir parámetros útiles para la predicción de riesgo � Hemograma con recuento de plaquetas, función renal y hepática, PCR, radiografía de tórax, urocultivo + sedimento y hemocultivos (al menos 2 a partir de sitios distinos y espaciados por 20 a 30 minutos). La precisión etiológica es de ~ 20% en infecciones bacterianas y 10% en fúngicas, por lo tanto es importante destacar que la fiebre sin diagnóstico etiológico claro es muy frecuente en estos pacientes y es necesario guiarse por la clínica, la epidemiología local, el tiempo de neutropenia y el uso o no de profilaxis.

Infecciones torrente sanguíneo

Bacilos gram negativos y cocáceas gram positivas principalmente. Frecuentemente origen endógeno (intestinal o CVC).

Infecciones pulmonares

Se debe diferenciar según el tipo de infiltrado y su temporalidad.

•••• Infiltrado localizado precoz: Aparecen junto a la fiebre. Se debe realizar tinción de gram directa + cultivo de expectoración. Origen generalmente bacteriano � neumococo, Haemophilus influenza, S.

aureus, Klebsiella sp y P. aeruginosa.

•••• Infiltrado localizado refractario: Sin respuesta tras 72 hrs. de antibióticos. Se deben realizar técnicas invasoras como LBA 1º o biopsia pulmonar 2º. Mismos microorganismos que previamente, junto a Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium

sp, Nocardia sp, S. maltophilia, Aspergillus sp. y P.

jiroveci.

•••• Infiltrado localizado tardío: Después de 7 días de tratamiento. Hongos, especialmente Aspergillus sp, pero también P. jiroveci, Fusarium sp y Mucor.

•••• Infiltrado difuso: Técnicas invasoras para estudio. P.

jiroveci, VRS, adenovirus, parainfluenza e influenza,

CMV, VVZ, Mycobacterium y atípicas como M.

pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.

Infecciones gastrointestinales:

En boca y faringe se debe observar el grado de mucositis:

• Grado I: Incipiente. Enrojecida, brillante, encías con > volumen, ardor espontáneo y continuo con lengua saburral, roja, seca, edematosa.

• Grado II: Moderada. Lo anterior + úlceras focales. Paciente no come x dolor.

• Grado III: Severa. Mucho eritema + ulceras + áreas blanquecinas. No come, no toma agua, no deglute saliva.

En esofagitis, se debe sospechar Candida sp, VHS y CMV. Diagnóstico confirmado por biopsia de mucosa esofágica.

En gastroenteritis, solicitar coprocultivo en búsqueda de E. coli enteropatógena, Salmonella, Shigella,

Campylobacter, Yersinia y toxinas de C. difficile. Sospechar enterocolitis neutropénica o tifilitis en neutropenia severa, fiebre, intenso dolor abdominal difuso o en fosa ilíaca derecha más diarrea con o sin alteraciones patológicas. Estudio con ecografía o TAC y hemocultivos (+ en 40%).

En caso de hepatitis, sospechar sepsis o algo más sistémico, o VHA en caso de tener más compromiso hepático. También sospechar adenovirus, VHC, CMV, EBV y VH6.


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Infecciones de sistema nervioso central

Es poco probable el compromiso de SNC como foco de infección en NF. Si se sospecha � punción lumbar con citoquímico, tinción de gram, detección de antígenos por látex y cultivo corriente. Guardar una muestra de LCR para estudio molecular posterior.

Tratamiento

Categorización de riesgo de complicaciones

Predictores de bajo riesgo son:

• Poca sintomatología

• Ausencia de hipotensión

• Ausencia de EPOC

• Tumor sólido o ausencia de infección fúngica previa.

• Ausencia de deshidratación

• Posibilidad de manejo ambulatorio

• Edad < 60 años.

Esquema

Esquema antimicrobiano empírico inicial en NF según categorización de riesgo: Se debe reevaluar el tratamiento en base a los resultados de los cultivos o si existe un foco clínico claro. Si al 5º - 7º día el paciente persiste con NF, sospechar una infección fúngica invasora, por lo cual se debe iniciar terapia empírica con Anfotericina B deoxicolato, buscando previamente hongos

en forma dirigida: fondo de ojo, búsqueda de hifas o pseudohifas en orina, biopsia y cultivo de lesiones cutáneas, estudio por imágenes con TAC pulmón, abdomen y senos paranasales, búsqueda de galactomanano de Aspergillus y PCR de hongos en sangre. Recordar que se debe cubrir Pseudomonas sp. siempre y Staphylococcus sp. cuando hay alta sospecha de infección por este (ej: CVC con signos de infección o mucositis de alto grado)

La profilaxis antibacteriana no se recomienda de rutina en estos pacientes. El uso de fluconazol profiláctico sólo estaría indicado en neutropenia profunda y prolonada, terapia prolongada con corticoides, mucositis grado III, uso de ATB de amplio espectro por largo tiempo y exposición a construcciones. El uso de cotrimoxazol para profilaxis de P. jiroveci sólo se recomienda en todos los pacientes con LLA y linfoma de células T.

ANEMIAS Los glóbulos rojos surgen desde una célula madre hematopoyética común que dará origen a plaquetas, monocitos y a todas las clases de granulocitos. Después de la diferenciación a una línea celular, la célula hematopoyética progenitora está bajo el efecto de factores de crecimiento y hormonas, y en lo que respecta a los eritrocitos, de la EPO. En ausencia de ella, las células eritroides progenitoras entran en apoptosis.

La producción normal de eritrocitos permite la sustitución diaria de 0.8 a 1 % de todos ellos. El eritrocito tiene una vida promedio de 100 a 120 días. La EPO se sintetiza y libera en las células del revestimiento peritubular del riñón. El estímulo fundamental de la EPO es el O2. La EPO actúa sobre receptores específicos en los precursores eritroides.

Cualquier falla en el proceso de eritropoyesis, tales como producción de EPO, disponibilidad de Hierro, capacidad proliferativa de la MO y maduración eficaz de los precursores eritrocitarios, puede llevar a una anemia.

La anemia es una condición común en consulta ambulatoria y en hospitalizados, y es el trastorno hematológico más frecuente.

Definición La anemia se diagnostica en el laboratorio según los valores de Hcto o Hb (ésta última hoy en día es la más aceptada, teniendo en cuenta que es de lo que finalmente dependerá el transporte efectivo de oxígeno a los tejidos).

Condición Hcto (%) Hb (mg/dL)

Mujer Bajo 36 Bajo 12 Hombre Bajo 40 Bajo 13 Embarazada Bajo 11

Síntomas y signos Son bastante inespecíficos. Muchas veces se detecta de forma casual en un examen de laboratorio. Además dependerán del grado, de la velocidad de instalación de la misma y del estado de los órganos y tejidos. Si la pérdida hemática es aguda (hemorragia) predomina la hipovolemia y los valores del Hcto pueden ser normales.

Grado Hcto Hb

Leve 30-40 10-13 Moderada 24-30 8-10 Marcada Menor a 24 Menor a 8

NEUTROPENIA FEBRIL

Bajo riesgo Alto riesgo

Tto. oral

Niños (esquema

secuencial) amoxi/clavulánico

o cefuroxima o ciprofloxacino.

Adultos Amoxi/clavulánico

+ ciprofloxacino

Tto. endovenoso ceftriaxona + amikacina

Tto. endovenoso

Alternativa A

cefepime o ceftazidima

Alternativa B

cefalosporina con actividad anti-

Pseudomonas spp.

+ amikacina

Alternativa C

Alternativa A o B +

cloxacilina o vancomicina


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Clase Signos clínicos % pérdida volumen

I Taquicardia 15 II Hipotensión

ortostática 20 – 25

III Hipotensión supina, oliguria

30 – 40

IV Obnubilación >40

Si ocurre hemólisis intravascular puede predominar dolor de espalda, presencia de Hb en plasma y orina e insuficiencia renal.

La anemia más crónica o progresiva depende de la edad del paciente y de su grado. Los síntomas vinculados a anemia de grado moderado son: palidez de piel y mucosas, astenia, disnea, mareos, palpitaciones, cefalea, insuficiencia coronaria, insuficiencia vascular cerebral o de extremidades.

Estudio Solicitar siempre un Hemograma

Clasificación Hay numerosas formas de clasificarlas. Fisiopatológicamente podemos reconocer tres:

1. Por pérdidas

• Hemorragia aguda.

• Hemorragia crónica: manifiesta, oculta.

2. Por aumento de la destrucción

• Hemólisis aguda: Transfusión incompatible.

• Hemólisis crónica: MECF, Anemia hemolítica autoinmune, Talasemia.

3. Por disminución de la producción

• Deficiencia hierro, Ac. Fólico, B12.

• Insuficiencia renal (EPO)

• Anemia enfermedades crónicas.

• Trastorno hematológico maligno: LA, Aplasia, MDS, LNH.

Otras clasificaciones

Según tamaño y contenido de Hb del GR

Creo que lo más útil clínicamente, sin embargo, es según VCM y CHCM.

1. Normocítica (80-100fm): AEC, IRC, Mieloptisis.

2. Macrocítica (>100fm): Megaloblástica ,Hemólisis, MDS.

3. Microcítica (<80): Ferropriva, Talasemia.

4. Normocrómica (>31): AEC, IRC, Mieloptisis.

5. Hipocrómica (<31): Ferropriva ,Talasemia.

Según grado de regeneración:

IR: % Retics x Hto. paciente x 0.5 45

IR mayor de 2: regeneración de glóbulos rojos IR menor de 2: hiporegeneración, la producción de

glóbulos rojos es insuficiente.

Patogenia, diagnóstico, etiología y tratamiento Lo que siempre debemos precisar en una anemia es su patogenia, el diagnóstico de base y su etiología para dar un tratamiento adecuado. A continuación se resumen características de los tipos de anemias principales.

Tipo de anemia Características Frotis Perfil de Fe IR Etiología y estudio Tratamiento

Ferropriva La causa más frecuente. Frecuente en mujeres en edad reproductiva y en AM con sangrado oculto

Micro Hipo

Hierro sérico

↓ Capacidad transporte

↑ % Saturación

↓ Ferritina sérica

↓

↓ • Endoscopía digestiva alta. (HDA)

• Colonoscopía total.

• Colonoscopía virtual

• Hemorragia oculta deposiciones.

• Enema baritada.

• TAC helicoidal multicorte.

• Rx Intestino delgado.

• Enteroscopía doble balón.

• De la causa.

• Hierro oral: dosis, tiempo, horario.

• Hierro endovenoso: Venofer.

• Transfusión GR

• Prueba terapéutica: Justificación.

AEC Segunda causa más frecuente,

Normo (o micro)

Hierro sérico

↓

• Infección aguda y crónica (viral,

• Tratar la causa

• Fe oral


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Considerar que el tratamiento de la anemia ferropriva implica el uso de sulfato ferroso 100 mg/día, por 6 meses. Al cabo de la primera semana de tratamiento debiera producirse un peak reticulocitario (IR > 2) y al cabo del primer mes de tratamiento, la hemoglobina se debiera normalizar.

Con respecto a la anemia por déficit de vitamina B12, esta es la que puede producir la mayor elevación de LDH (> 4.000 UI), por sobre las anemias hemolíticas. El tratamiento implica el uso parenteral de 100 μg de vitamina B12 1 dosis/día por una semana y luego 1 dosis/semana.

común en pacientes hospitalizados.

Normo (o hipo)

Transferrina ↓ Saturación

N o ↓ Ferritina sérica

N o ↑

bacteriana, hongos)

• Neoplasia: Hematológica y sólida.

• Inflamación: AR -LE - Vasculitis

• EPO en neoplasias

• Transfusión de GR

Anemia hemolítica

Anemia grado variable. Policromasia. LDH aumentada en intravasculares Haptoglobina disminuida. Hiperbilirrubinemia indirecta en EV Hb Plasmática - Hemoglobinuria en IV Coombs Directo (+) en AHAI Esplenomegalia en EV

↑ Intravascular: Prótesis valvular Microangiopática Toxinas Transfusión incompatible Extravascular Anemia hemolítica autoinmune Coombs directo (+) Microesferocitosis hereditaria

Esplenectomía, transfusión GR, corticoides 1 mg/kg Esplenectomía

Anemia megaloblástica

Causa frecuente en adulto mayor y anciano. Mecanismo: Déficit de Vitamina B12. Déficit de folatos. LDH: 2000-4000UI Hiperbilirrubinemia indirecta Leucopenia y trombocitopenia leve

Macrocítica (sobre 110)

↓ Atrofia gástrica con anaclorhidria. Déficit factor intrínseco puro. Déficit absorción intestinal. Sindrome malabsorción: enfermedad celíaca. Uso drogas antifólicas. Desnutrición, alcoholismo. Requerimiento elevado (embarazos).

B12 parenteral por vida De la causa y folato parenteral


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Transfusión de glóbulos rojos

Consideraciones generales

• Su principal indicación es el aumento de la capacidad transportadora de oxígeno en pacientes anémicos

• Para corregir la anemia usar siempre concentrados de glóbulos rojos, no sangre completa.

• Evitar usar un umbral empírico y automático de transfusión. Considerar: etiología, intensidad, síntomas, condiciones asociadas, terapia alternativa

• No privar de transfusiones necesarias

• Considerar los cambios bioquímicos que sufre la sangre almacenada

Hb (g/dl) Repercusión fisiológica

Estrategia transfusional

> 10 Muy baja Evitar 8 – 10 Baja Evitar si paciente estable 7 – 8 Moderada Transfusión puede estar

indicada < 7 Alta Transfusión indicada

TROMBOCITOPENIAS

Definición Disminución del recuento de plaquetas en sangre periférica por debajo del punto de corte inferior (150.000-450.000). Puede ser congénito u adquirido.

Estudio diagnóstico Frotis sanguíneo, morfología de M.O (aspiración o biopsia) y cálculo de tamaño del bazo (palpación-ecografía-TAC).

Fisiopatología Puede ocurrir por 3 mecanismos:

1. Por disminución de la producción

Más comunes son Hipoplasia-aplasia megacariocítica/ Infiltración medular por cel. Malignas /fibrosis medular.

Otras causas: hipoplasia amegacariocítica congénita y la hipoplasia en ausencia de radio.

2. Por aumento del secuestro esplénico

Normalmente 1/3 de la masa de paquetas está secuestrada en el bazo, así que cuando éste crece, el secuestro puede aumentar. La causa más común de esplenomegalia es la hipertensión portal 2° a hepatopatías y a infiltración tumoral del bazo en procesos linfo o mielo-proliferativos (donde además por infiltración medular puede disminuir la producción).

3. Por aumento de la destrucción

No inmune

Puede ocurrir en pacientes con vasculitis, SHU, Púrpura trombótico trombocitopénico, Coagulación intravascular diseminada (CID), Trombocitopenia incidental del embarazo y Trombocitopenia asociada a infecciones.

Inmune

Plaquetas recubiertas por anticuerpos, inmunocomplejos o por complementos se eliminan rápidamente por fagocitos mononucleares del bazo u otros órganos. Los pacientes suelen no tener esplenomegalia y tienen número mayor de megacariocíticos en la médula ósea.

Autoinmune

• Trombocitopenia inmune primaria (PTI) (Aguda y crónica)

• Trombocitopenia inmune secundaria: Enfermedades autoinmunes generalizadas (Ej. LES), Órgano-específicas (Ej. Tiroiditis), Enfermedades linfoproliferativas, Leucemia linfática crónica, linfoma, mieloma múltiple, Tumores sólidos, Infección por VIH, Infecciones virales, drogas.

Aloinmune

• Púrpura neonatal

• Púrpura postransfusional

Otras

Por fármacos

1. Quimioterápicos: alquilantes, antraciclinas y antimetabolitos.

2. Antibióticos: sulfonamidas, penicilinas, cefalosproinas 3. Heparinas: con productos no fraccionados 4. Agentes cardiovasculares: diuréticos tiazídicos y

menos los i ECA y ARA II.

Pseudotrombocitopenias

1. Agregados plaquetarios: Anticoagulante (EDTA) y Aglutininas en frío

2. Plaquetas gigantes

3. Satelitismo

Púrpura Trombocitopénico Inmunológico Causada por inmunocomplejos que se unen a receptores Fc de la membrana plaquetaria o autoanticuerpos con reacción cruzada, que acortan la supervivencia plaquetaria. Se distinguen dos formas: agudo y crónico.

PTI Agudo

El comienzo explosivo de trombocitopenia grave después de recuperarse de un exantema viral o una enfermedad de las vías respiratorias superiores, es frecuente en los niños y representa el 90% de los casos de trombocitopenia inmunitaria. Hasta el 60% se recupera en 4-6 semanas y más del 90% lo hace en 3- 6 meses y afecta por igual a hombres y mujeres.

Patogenia

Tendrían una relación con infección viral:


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• Antecedente de infección viral reciente: Mononucleosis infecciosa, CMV, VIH, VHB, exantema viral o infección respiratoria viral.

• Efecto de la infección sobre los megacariocitos, causada por inmunocomplejos formados por antígenos antivíricos que se unen a receptores Fc de la plaquetas. Diagnóstico diferencial con anemia aplástica, leucemias agudas o tumores metastásicos.

Presentación clínica

Muy variable, desde casos agudos muy sintomáticos, a hallazgos fortuitos. Puede haber historia corta de sangrado mucocutáneo, Trombocitopenia habitualmente profunda (<20.000/µl); Equimosis y petequias; 2% sangrado gastrointestinal, <1% hemorragia intracraneana.

La PTI aguda es rara en los adultos y es menos del 10% de los casos pos-puberales de trombocitopenia inmunitaria.

Tratamiento

1. Observación

2. Recuento de plaquetas > 20.000/µl no hospitalizar

3. Tratar: Recuentos de plaquetas <20.000/µl o <50.000 sintomáticos

• Prednisona 1mg/kg/día

• Metilprednisolona 10-50mg/kg/7 días

• IgIV 1g/kg/por un día

• Inmunoglobulina anti-Rh 25-75µg/kg por 2-5 días

PTI Crónica

Epidemiología

Incidencia: 7/100.000. En adultos entre 20 – 50 años. Mujeres: hombres = 2:1 (según la clase y según Harrison es 3:1).

Patogenia

Sin antecedentes de infección viral, pero con Autoanticuerpos contra Gp IIb-IIIa o Gp Ib-IX (En 80-90% se demuestran anticuerpos antiplaquetarios, en fracción IgG). De hecho, linfocitos aislados de pacientes con PTI producen anticuerpos antiplaquetarios específicos y la Infusión de plasma de pacientes a sujetos sanos, induce trombocitopenia. Así la trombocitopenia es el resultado de la remoción de plaquetas cubiertas con anticuerpos a nivel de SER.


Puede comenzar por un descenso brusco de la cifra de plaquetas que produce hemorragias de manera similar al PTI agudo. No obstante, con frecuencia existen antecedentes previos de sangrado fácil con roce o metrorragias. Con historia de sangrado mucocutáneo de comienzo gradual. En 30% de los pacientes se presentan con recuentos de plaquetas >30.000/µl y discrepancia entre la intensidad de los síntomas y el recuento de plaquetas.

El 90% de los casos evoluciona en forma crónica.

Estudio

Hemograma con recuento de plaquetas y frote; examen de médula ósea (opcional) y Exámenes inmunológicos (no recomendados), como IgG asociada a las plaquetas y Anticuerpos antiplaquetarios circulantes.

Tratamiento

Si plaquetas >30.000/µL asintomáticos o púrpura leve: observación

• Primera línea: Glucocorticoides: Prednisona 1 mg/kg/día, Esplenectomía, IgIV 0.5-1.0 g/kg en 2-5 días, Inmunoglobulina anti-Rh(D)

• Segunda línea: Danazol , Inmunosupresores, Ac monoclonales (anti-CD20) etc.

Síndrome Hemolítico Urémico

Patogenia

Suele ser precedido de diarrea y/o síndrome disentérico (cuya etiología frecuentemente es la E. coli

enterohemorrágica O157: H7, productora de shigatoxina), invaginación y perforación intestinal (Éste último de mayor mortalidad; necesita intervención quirúrgica).

Aunque, la lesión característica corresponde a una microangiopatía trombótica, el mecanismo por el cual la toxina produce lesión celular aún no está aclarado. Se conoce que luego de ingresar la toxina a la circulación, se une al receptor Gb3 de las células endoteliales (principalmente del riñón) y provoca edema celular y liberación de citoquinas (como anticuerpos anticitoplasmático de los neutrófilos, TNF e IL).


Tríada clásica:

1. IRA

2. Anemia hemolítica microangiopática no autoinmune (Coombs(-), esquistocitos, aumento de reticulocitos, LDH y Hb).

3. Trombocitopenia (<60.000).

Insuficiencia renal aguda (IRA)

Hay hiperkalemia, hiponatremia, hipocalcemia y acidosis metabólica. Es la causa más frecuente de IRA en la infancia, y aunque la mayoría se recupera completamente, algunos evolucionan con compromiso renal a largo plazo, manifestado como proteinuria, hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica.

Otras manifestaciones

También hay: HTA y manifestaciones hematológicas, neurológicas y extrarrenales.

Etiología

Infecciosas: E.coli, Shigella disenteriae (Productora de verotoxina), S. pneumoniae (productor de neuraminidasa). Otros: virus Portillo y Coxsackie.

Otras: Cáncer , LES y embarazo.


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Tratamiento

En agudo se propone tratar la coagulación intravascular, la agregación plaquetaria y los fenómenos trombóticos. En el manejo de la IRA se recomienda: restricción de líquidos a 1 cc/kg/h, balance hídrico cada 6 hora, restringir sodio, aportar el máximo posible de calorías, efectuar restricción proteica cuando la uremia sobrepasa los 100 mg/dl y Diálisis peritoneal.

Púrpura Trombocitopénico Trombótico Proceso fulminante, que sin tratamiento tiene un índice de mortalidad de 90 %. Precipitantes: infecciones (40 %), embarazo y anticonceptivos orales. Puede desencadenarse desde una lesión endotelial seguida de la liberación de factor de von Willebrand y otros procoagulantes producidos por células endoteliales. Generalmente afecta a adultos jóvenes. Es poco común y se produce con más frecuencia en mujeres que en hombres. (10 a 25 %).

Fisiopatología

Las autopsias revelan muchos trombos pequeños hialinos que ocluyen capilares y arteriolas en diversos órganos, tales como: riñones, encéfalo, páncreas, corazón, bazo y suprarrenales.

Etiología

Anormalidad del factor de von Willebrand, defecto en la síntesis de PGI2, fibrinólisis deprimida. También existe disminución de la actividad del activador del plasminógeno tisular y de los valores de proteína C.

Clínica

Existe un quinteto de síntomas que incluye:

1. Anemia hemolítica con fragmentación de eritrocitos y signos de hemólisis intravascular.

2. Trombocitopenia

3. Disfunción renal

4. Signos neurológicos difusos y no focales

5. Fiebre

Laboratorio

Evidencia de hemólisis: ↓Hb, ↑Reticulocitos, Leucocitosis con desviación a izquierda, esquistocitosis y policromacia en frotis de sangre periférica.

Evidencia de hemólisis IV: Hemoglobinemia,

hemoglobinuria, ↓haptoglobina, ↑bilirrubina sérica.

Evidencia de microangiopatía trombótica: Trombocitopenia intensa (8.000 – 44.000 /mL), TP y TTPa

normales o sólo levemente anormales, PDF normales o ↑↑↑↑, FI-FV-FVIII normales o aumentados.

Tratamiento

Centrado en la exsanguino-transfusión, plasmaféresis intensiva, junto con la administración de plasma fresco congelado, en goteo i.v. Esto ha disminuido en grado extraordinario la mortalidad, y la mayoría se recuperan. Algunos enfermos con la forma crónica recidivante de PTT necesitan plasmaféresis de sostén y plasma en goteo intravenoso y unos cuantos son sólo controlados con Corticoides.

LINFOMAS

Definición Es el cáncer hematológico más frecuente, correspondiendo a una patología clonal de células linfoides maduras, que afectan a los diferentes tejidos linfoides (ganglios, bazo y médula ósea). Corresponden a enfermedades heterogéneas, que se pueden dividir en dos grandes grupos: Linfoma Hodgkin (LH) y Linfoma No Hodgkin (LNH) (1:6).

Epidemiología • El LH tiene una distribución bimodal: Existe con un

peak inicial en la niñez-adolescencia, relativamente raro en los adultos jóvenes y alcanza un peak tardío en los adultos mayores. Tiene una sobreviva global de 70% a 5 años.

• La mayor prevalencia del LNH ocurre entre los 45 y 70 años (promedio: 54 años), con una sobreviva global de 35% a 5 años.

Clínica 1. Adenopatías indoloras.

2. Síntomas B:

• Sd. febril prolongado.

• Baja de peso mayor al 10% en 6 meses.

• Sudoración nocturna.

3. Fatiga.

4. Prurito (15%).

5. Otros.

Sospechar linfoma frente a adenopatías indoloras en cualquier sitio (cuello, axila, ingle, etc.), progresivas (mayor a 1 cm) y que no responda a tratamiento antiinflamatorio o ATB, persistiendo por más de un mes.

Diagnóstico El criterio de confirmación diagnóstica corresponde a la biopsia del ganglio u otro tejido, con resultado positivo para linfoma. Paralelamente se puede realizar estudio inmunofenotípico y citogenético.


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Estudio

Exámenes de laboratorio

• Hemograma.

• Creatinina/BUN.

• Pruebas hepáticas.

• LDH.

• Beta 2 Microglobulina.

• Electroforesis de proteínas y cuantificación de Ig.

• Mielograma.

Imágenes

• Rx Tx.

• TAC T-A-P.

• TAC de cerebro sólo si corresponde (ej: cefalea).

• Cintigrafía ósea sólo si corresponde (ej: dolores óseos).

Estudio de inmunofenotipo

En líquidos y sangre periférica, sólo si están comprometidos.

Estudios serológicos

Para VIH y HTLV-1 (este último sólo en LT).

EDA

Sólo en linfomas digestivos.

Etapificación Ann Arbor: Es un sistema de etapificación que puede aplicarse en LH y LNH, aunque en estos últimos es más importante el grado de indolencia/agresividad.

Tratamiento Ver más adelante para cada tipo de linfoma.

Respuesta a tratamiento Remisión completa: Normalización de todos los signos clínicos, radiológicos y bioquímicos, durante al menos tres meses. Frente a compromiso visceral, las biopsias deben ser negativas.

Remisión parcial: Reducción de un 50% o más, del tamaño de los tumores accesibles a la palpación y/o radiología con mejoría clínica y de parámetros de laboratorio.

Fracaso: reducción menor al 50% de las lesiones medibles, enfermedad progresiva o muerte durante el tratamiento.

El alta se da luego de 10 años de seguimiento.

LINFOMA HODGKIN

Presentación

Adenopatías indoloras superficiales (cervical / supraclavicular) + Síntomas B + Prurito (15%).

El consumo de OH puede provocar dolor en las adenopatias.

• Generalmente la expansión de la enfermedad sigue un orden por contigûidad del ganglio.

• Puede existir compromiso extranodal: Pulmón, SNC, piel y hueso.

• Infecciones por déficit de inmunidad celular-humoral (ej: HZV, P. carini).

• El hallazgo más específico es la presencia de las Células de Reed Sternberg, las cuales poseen genomas de EBV, y se presenta sólo en un 1% de la masa tumoral (poco sensible). Actualmente se conocen como Células clonales B.

Laboratorio

1. Anemia normocítica normocrómica.

2. Puede existir leucocitosis granulocítica y eosinófila.

3. VHS elevada.

4. Función hepática puede estar alterada.

5. La LDH elevada puede ser pronóstica, y útil en seguimiento.

6. Frotis leucoeritroblástico.

Clasificación Histológica

Características Frecuencia Clínica

Predominio linfocítico

5% Compromiso mediastínico raro; Buen pronóstico.

Esclerosis nodular

60 – 80% Compromiso mediastínico frecuente;

I Un ganglio o estructura linfoide. II Dos o más ganglios en un sólo lado del diafragma. III Ganglios en ambos lados del diafragma. IV Compromiso de otros órganos extralinfáticos: ej:

Hígado. A: Asintomático B: Síntomas B. X: Enf. Bulky (masa de más de 10 cm. en mediastino.) E: Enf. Extraganglionar.


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predomino femenino; usualmente etapa I/II al Dx

Celularidad mixta

15 – 30% Más del 50% en etapa III/IV al Dx; Pronóstico intermedio.

Depleción linfocítica

1% Fibrosis difusa con alto número de células de RS; Diseminada al Dx; se relaciona a VIH; Mal pronóstico.

Tratamiento

Depende del estadío.

I y II A con histología favorable

Radioterapia.

I B, II B, III y IV

Quimioterapia Combinada (ABVD):

Adriamycin (Doxorubicin) + Bleomycin + Vincristine + Dacarbazine.

Enfermedad Bulky

Quimioterapia + Radioterapia.

Recaídas

Si se trató solo con RT, puede usarse QT. Si la recaída es antes de un año o previa QT, debe evaluarse la posibilidad de QT alta dosis con rescate de stem cells (TMO).

Pronóstico

Estadio Prob. de cura (%)

I A y II A 80 – 90 I B y II B 80 – 85 III A 75 – 85 III B 60 IV A y IV B 60

Peor pronóstico

• Adulto mayor.

• Embarazada.

• Hx: Depleción linfocitaria

Linfoma No Hodgkin Son un grupo heterogéneo de enfermedades, que se diferencian en clínica, histología y pronóstico.

Presentación

Se presentan adenopatías indoloras de distribución difusa, sin seguir un patrón de progresión por contigüidad ganglionar. Son menos frecuentes los síntomas B, y generalmente el paciente refiere sintomatología en base al compromiso de los diferentes órganos (ej: dolor óseo.).

Se asocia a diferentes cuadros:

• Inmunodeficiencias (ej: VIH, post-transplante).

• Autoinmunidad (ej: AR, LES, etc.).

• Infecciones (ej: EBV, H. pylori).

Laboratorio

Puede estar todo normal.

1. Hemograma normal o con anemia N-N.

2. Leucocitosis por linfocitos patológicos (compromiso medular).

3. VHS normal o alta.

4. Alteración p. hepáticas.

5. Deterioro de función renal.

6. Aumento de la LDH, Fósforo, Ác. Úrico y K+.

7. Hipercalcemia/Hipocalcemia.

Tipos

Subtipo Frecuencia

Células B difusas 31% Folicular 22% Zona marginal (MALT) 8% Células T periféricas 7% Linfocítico pequeño (Células B) 7% Células en manto 6% Primario mediastínico (células B grandes) 2% Anaplástico (células T o NK grandes) 2% Alto grado (Burkitt like) 2% Zona marginal (nodal) 2% Linfoblástico (células T) 2% Burkitt <1%

Tratamiento

Los objetivos e indicaciones dependerán del grado de indolencia/agresividad que posean, los cuales están definidos por la histopatología e inmunofenotipo.

Indolentes

Ej: Linfoma folicular.

El objetivo es mejorar síntomas, pues la respuesta a tratamiento es baja, presentando alta recurrencia. A pesar de esto, la sobrevida sin tratamiento es buena. De esta forma se puede utilizar:

• RT para enfermedades localizadas.

• Quimioterapia única o combinada.

• Rituximab.

Agresivos

Ej: Linfoma de Burkitt, Linfoma de células B difusas.

El objetivo es la cura, puesto que tienen buena respuesta a tratamiento. La sobrevida sin terapia es baja.

• Quimioterapia Combinada (CHOP):

• Ciclofosfamida + Hidroxidaunorubicina + Oncovorin (Vincristina) + Prednisona.

• Quimioterapia Combinada + Radioterapia en Enf. Bulky.

La asociación de QT con Rituximab alcanza un 20% más de cura, tanto en indolentes como agresivos.


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Pronóstico

Índice Pronóstico Internacional.

Factores

1. Edad mayor a 60 años.

2. Estadio III/IV.

3. Compromiso de 2 o más sitios extraganglionares.

4. Índice de calidad de vida (ECOG) mayor o igual a 2.

5. LDH mayor a 250.

Nº de factores

Remisión completa

Sin enfermedad a 5 años

0 -1 87% 70% 2 67% 50% 3 55% 43% 4 - 5 44% 26%

ECOG

ECOG 0: El paciente se encuentra totalmente asintomático y es capaz de realizar un trabajo y actividades normales de la vida diaria.

ECOG 1: El paciente presenta síntomas que le impiden realizar trabajos arduos, aunque se desempeña

normalmente en sus actividades cotidianas y en trabajos ligeros. El paciente sólo permanece postrado durante las horas de sueño nocturno.

ECOG 2: El paciente no es capaz de desempeñar ningún trabajo, se encuentra con síntomas que le obligan a permanecer postrado durante varias horas al día, además de las de la noche, pero que no superan el 50% del día. El individuo satisface la mayoría de sus necesidades personales sólo.

ECOG 3: El paciente necesita estar postrado más de la mitad del día por la presencia de síntomas. Necesita ayuda para la mayoría de las actividades de la vida diaria como por ejemplo el vestirse.

ECOG 4: El paciente permanece postrado el 100% del día y necesita ayuda para todas las actividades de la vida diaria, como por ejemplo la higiene corporal, la movilización en la cama e incluso la alimentación.

ECOG 5: El paciente está moribundo o morirá en horas.

Otro factor pronóstico es la beta 2 microglobulina.


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NEUROLOGÍA


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COMPROMISO DE CONCIENCIA Definición Conciencia: capacidad de darse cuenta de uno mismo y del ambiente que lo rodea.

Compromiso de conciencia (CdC): siempre mejor describirlo que encasillares con un término (qué estímulo y cómo reacciona.

• Cuantitativo: Vigil, Obnubilación (somnolencia, bradipsiquia, distracción fácil), Sopor (pac dormido, luego de despertar con estímulo suele volver a caer dormido), COMA (NO despierta ante estímulos, NO abre los ojos. Ocasionalmente puede tener rsta motora reactiva, pero nunca con un propósito, es refleja). COMA = Glasgow < 8 ptos

• Cualitativo: estado confusional (Delirium). Lo característico son las fluctuaciones durante el día y la inatención. Además puede haber desorientación, alt ciclo sueño-vigilia, pernsamierto desorganizado, alucionaciones/ilusiones, hipoactivo/hiperactivo.

Estados que se confunden con coma:

Estado vegetativo:

Estado de mínima conciencia:

Enclaustramiento: estado pseudocoma, el pac esta despierto pero puede hablar, moverse, pero si tiene indemne los mov oculares verticales y la elevación de los párpados, lo que le permite comunicarse. La causa más habitual es un infarto o hemorragia de la porción ventral del puente (secciona todas las vías corticoespinales y corticobulbares descendentes).

Muerte cerebral: estado en que ha cesado el flujo sanguineo cerebral, hay una perdida total de la fx cerebral. Tres elementos esenciales (1) coma profundo (pac que no reacciona a ninguna forma de estimulación) (2) lesión global del tronco manifestada por ausencia de reacción fotomotora pupilar y pérdida de los reflejos oculovestibular y corneal (3) destrucción del bulbo, que implica apnea completa (test de apnea).

Fisiopatología Conciencia requiere la correcta fx de la corteza cerebral y el sistema de activación reticular ascendente (RAS) presente a lo largo de la parte superior del tronco y tálamo. Entonces: neuronas del RAS en tronco superior (mesencéfalo) hasta tálamo, donde hacen relevo en núcleos talámicos, que ejercen influencia tónica frente a actividad de la corteza. El RAS recibe inervación (información) de sistema somatosensorial, auditivo, visual que pueden activar el eje. Causas de Cdc: 1) lesiones/fármacos/toxinas que alteran el RAS o sus proyecciones (2) destrucción de zonas grandes de ambos hemisferios cerebrales.

Clínica

Frente a un paciente en estado de coma:

Hx Clínica

Datos importantes: (1) circunstancias y rapidez de instalación (2) manifestaciones previas (confusión, cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopia, vómitos) (3) medicamentos, drogas, OH (4) enf crónica a hig, riñon, pulmon, corazón.

Examen neurológico

1. Describir el CdC: ante qué estímulos responde y cómo. Es imp decir si LOCALIZA el dolor (estímulo). Describir si hay reflejo de decorticación (flexión-aducción de brazos con extensión de EI. Indica lesión hemiférica o talámica) o decerebración (aducción, extensión y pronación de extremidad superior y extensión de EI. Indica lesión en tronco).

2. Posición: falta de movimiento a un lado o presencia de pierna girada hacia fuera sugiere hemiplejia.

3. EXAMEN OCULAR: clave en un paciente en coma!

a) PUPILAS.

Anisocoria (ej pupila dilatada unilateralmente) � evidencia de compresión del III par por herniación uncal del mismo lado, hasta que se demuestres lo contrario.

Midriasis no reactiva � sg de extenso daño de tronco, herniación central o intoxicación por drogas (Tricíclicos, antidepresivos, anti-Ach, anfetaminas, BZP), muerte cerebral.

Miosis unilateral � sugiere Horner por denervación simpática (disfux de fibras eferentes simpáticas que nacen en la parte posterior del hipotálamo y descienden por el techo del tronco hasta médula cervical)

Miosis bilateral � lesiones en puente, sobredosis de opiaceos, drogas colinérgicas (organofosforados, inhibidores de la colinesterasa). Pupilas reactivas y pequeñas se observan en encefalopatías metabólicas (pero tb en lesión hemisferios). Pupilas puntiformes muy pequeñas pero reactivas (<1cm) caracterizan a las sobredosis de narcóticos o barbitúricos.

b) POSICION GLOBOS OCULARES.

Desviación de la mirada conjugada hacia lateral � sg de lesión del hemisferio ipsilateral, o lesión contralateral de puente, o foco epileptogénico en el hemisferio contralateral a la desviación.

Desviación tónica de la mirada hacia abajo � sg sugerente de lesión o compresión que afecta al talamo o parte dorsal del mescencéfalo (como la que puede ocurrir en un hidrocefalo ag o hemorragia talámica medial)


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Desviación tónica de la mirada hacia arriba � sg sugerente de lesión hemisférica bilat.

Mov oculares rápidos horizontales � sugieren actividad epiléptica.

4. REFLEJOS DE TRONCO: es esencial para localizar la lesión.

a) Reflejo Fotomotor (RFT): logra distinguir casi todos los comas farmacoinducidos de las lesiones estructurales de tronco.

b) Refljo Corneal

c) Reflejo Oculocefálico

d) Reflejo Oculovestibular: irrigar conducto auditivo externo con agua fría, dsp de período de latencia debería haber desviación tónica de ambos ojos hacia el lado en que se aplicó el agua fría y nistagmo en dirección contraria. La périda de esto = daño tronco.

e) Patrón Respiratorio: mucho menos imp.

Cuando estén preservadas estas actividades de tronco, atribuir el coma a lesión de hemisferios cerebrales.

5. BABINSKI

Dx diferencial Cuadros clínicos específicos:

Hemorragia Ganglios Basales y Tálamo � comienzo ag pero no instantáneo, vómitos, cefalea, hemiplejia, sg oculares característicos

Hemorragia Protuberancial � comienzo rápido, miosis, pérdida reflejos oculares y corneales, mov oculares de descenso lento y ascenso rápido (bobbing), posturas anómalas, hiperventilación, sudoración excesiva

Hemorragia Cerebelosa � cefalea occipital, vómitos, paresias de mov oculares e incapacidad para estar de pie

Trombosis de Tronco Basilar � prodromo neurológico o crisi premonitorias de lipotimia, diplopia, disartria, vomitos, anormalidades de mov oculares y rsta corneal, paresia asimétrica de extremidades

Hemorragia Subaracnoidea � coma inmediato después de cefalea o vómitos

Hidrocefalia Ag � (suele acompañar a la hemorragia subaracnoidea) cefalea, a veces vómitos, evoluciona en muy breve plazo al coma, con postura extensora de extremidades, babinski bilateral, miosis no reactiva y trastornos de mov oculocefálicos en dirección vertical.

* Me refiero a las enfermedades que originan irritación meníngea (ej. rigidez de nuca), con o sin fiebre, y/o con exceso de leucocitos o eritrocitos en el LCR, generalmente, sin sg focales (=TAC/RM descarta lesión expansiva).

** Enf que originan signos cerebrales de lateralización (=TAC/RM son anormales), con/sin cambios del LCR. *** Enf que no originan sg neurológicos focales, por lo general, con fx de tronco preservada, TAC normal, LCR normal.


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Manejo/tratamiento laboratorio/imágenes En estes caso (MC: coma) el manejo y estudio etiológico realmente se hacen paralelamente.

1. Revisar el A B C. OJO! Si se piensa intubar y/o mover el cuello (ej al examinar reflejo oculocefalico) siempre descartar lesiones en columna cervical previamente.

2. PERFIL METABOLICO: hemoglucotest, ELP (Na principalmente) y osmolaridad, toxicológicode sangre y orina (opiaceos y BZP tienen antidotos), GSA-SatO2 (hipoxia), Pruebas Hepáticas, Funcion Renal (BUN, Creat), monoxido de carbono (ante sospecha), TSH, calcio.

3. IMAGEN: TAC cerebral o RM cerebral � la idea de que un TAC normal descarta la presencia de lesiones anatómicas como causa tb es errónea, entre los trastornos que podría no detectarse están el infarto de ambos hemisferios cerebrales, las lesiones pequeñas del tronvo, la encefalitis, la meningitis, el cizallamiento mecánico de axones a consecuencia de un TEC. Pero sí descarta hemorragia.

4. PL: muy importante sobretodo ante la sospecha de meningitis. Es importante ante esta sospecha no atrasar el inicio de la ATB terapia a pesar de no poder hacer la PL, se recomienda tomar hemocultivos e iniciar terapia (sugiere tto empirico con cefalosporina de tercera – asociada o no a Vancomicina).

5. EEG: útil en comas metabólicos, coma por encefalitis por VHS, además de detectar descargas epiléticas

clinicamente inadvertidas al examen. Una actividad alfa normal (Actividad generalizada variable de 8-12 Hz) alerta sobre la posibilidad de un Sd de enclaustramiento.

• Si se confirma trombosis de arteria basilar por imagen (habiendo descartado hemorragia) a menudo se usa heparina intravenosa o trombolíticos.

• No usar soluciones hipotónicas que pueden agravar un edema cerebral.

Pronóstico • Si coma evoluciona a Estado Vegetativo Persistente

(>1mes) tiene pésimo pronóstico (en recuperar fx mental)

• En pacientes jóvenes y niños � este grupo de pacientes evoluciona de maneras diversas, puede presentar sg de muy mal pronóstico y aún así recuperarse.

• Comas Metabólicos � mucho mejor pronóstico que los neurológicos.

• Escala de Glasgow � se creó intentando reunir información pronóstica; empíricamente, tiene valor pronóstico en TEC.

Anexo

Otro tipo de enfrentamiento del paciente con

compromiso de conciencia

Clasificación según lugar del daño:

1. DIFUSA (Corteza – SRA)

• Sin compromiso meníngeo u otra focalización: COMA METABOLICO (Alteraciones en glicemia, natremia, pueden dar focalidad)

• Con compromiso meníngeo sin otra focalización: COMA MENINGEO (meningitis, Hemorragia Subaracnoidea)

2. FOCAL (SRA): Lesión intrínseca (infarto, hemorragia) o compresiva extrínseca (tumor) de SRA.

• Con focalización: COMA NEUROLOGICO (EVALUAR HEMIANOPSIA COMO SIGNO DE FOCALIDAD, comúnmente olvidado)

ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Definición Déficit neurológico focal o global de inicio súbito, no convulsivo, que dura más de 24 hr. y que se debe

a una alteración vascular. El diagnóstico es clínico, y las imágenes son sólo formas de apoyo al diagnóstico.

Cabe señalar que siempre debe tenerse en cuenta un diagnóstico como es el TIA o ataque de isquemia transitoria, el cual por definición dura menos de 24 hr., y no deja un déficit focal. Un tercio de estos pacientes hará posteriormente un AVE, donde el 10 a 20% sucederá en


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los primeros 90 días, y un 50% en las primeras 24 a 48 hrs, por lo tanto se recomienda la hospitalización, estudiando la causa y mecanismo.

Diagnósticos diferenciales Entre los otros diagnósticos que podrían presentar un perfil vascular se cuenta un tumor intracraneal, encefalitis, migraña sin dolor de cabeza y una encefalopatía metabólica. Ante estos cuadros se recomienda la observación, esperando que aparezcan síntomas característicos, como son los escotomas en la migraña, o la ausencia de focalización con compromiso de conciencia en las encefalopatías metabólicas, por ejemplo.

Enfrentamiento terapéutico primario Una vez establecido que se está frente a un AVE, proceder con:

• ABC

• Vigilar Tº y glicemia: fiebre e hiperglicemia empeoran una isquemia existente

• Vigilar PA. NO bajarla. (recordar que la curva de autoregulación de la PA en el hipertenso está desviado hacia la derecha, vale decir, el flujo depende directamente de la presión). Tratar en enfermedad isquémica si PS >220, PD >120 o PAM >130, salvo trombolisis, anticoagulación o complicaciones médicas generales. En enfermedad hemorrágica si PS > 180 PD> 110 o complicaciones médicas grales.

• Imágenes para discriminar si se está frente a un AVE hemorrágico o isquémico. Siempre el TAC sin contraste, ya que éste refuerza las meninges y produce confusión con respecto a una posible HSA. Un TAC normal permite descartar que sea un AVE hemorrágico intraparenquimatoso. Para la hemorragia subaracnoidea, si es que hay poca cantidad de sangre, hay una posibilidad de un 15% que no aparezca, por lo que se aconseja realizar una punción lumbar. (Ojo: HTE o signos de enclavamiento). La RNM es superior, aunque más cara, pero permite descartar infartos lacunares o de tronco.

• Hemograma para ver rcto. de plaquetas (para terapia anticoagulante o trombolítica)

• ECG (descartar la posibilidad de infarto y probabilidad de embolia)

• Tratamiento trombolítico intravenoso con una ventana terapeútica de 3 hrs., mientras que para los intraarteriales la ventana es de 6 hrs.

• AAS a partir de las primeras 48 hrs. reduce recurrencia y en un 0.9% muerte.

• Heparina evitaría recurrencia precoz en algunos estudios de un 14-22.5% o 0-2%, Y evitaría una transformación hemorrágica en un 0 a 18%. NO existe evidencia clara acerca de su utilidad.

• Tener presente la posibilidad de aspiraciones, infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas y flebotrombosis.

Clasificación Isquémico 85%

1. Aterotrombótico 20%

2. Lacunar 20%

3. Embólico cardiogénico 20%

4. Causa no precisada 20%

5. Otros 5%

Hemorrágico 15%

1. Intraparenquimatoso

2. Subaracnoidea

Fisiopatología

AVE Isquémico

Causado por una disminución en el flujo cerebral, así dependiendo de la circulación colateral, y por ende

de la anatomía propia del paciente y de la zona donde ocurrió la isquemia. De acuerdo al tiempo que se encuentre el tejido sin flujo sanguíneo se puede hablar de isquemia cerebral si acaso fueron segundos y si fue más de un minuto, se habla ya de una necrosis y por ende, de un infarto cerebral. Cabe mencionar las distintas denominaciones que recibe el tejido cerebral de acuerdo a los distintos flujos existentes alrededor del foco isquémico: zona de autorregulación (50-60 ml/100gr/min), penumbra oligémica (25-50 ml/100gr/min), penumbra isquémica (10-25 ml/100gr/min) y la isquemia irreversible (0-10 ml/100gr/min). La zona de penumbra isquémica es la meta a salvar con la terapia de revascularización, previniendo su avance a un posterior infarto.

Aterotrombótico

Ocurre generalmente en la bifurcación de las arterias carótida común e interna. Menos frecuente es que suceda en los orígenes de la A. cerebral media o anterior, en la basilar o en los orígenes de la A. cerebral posterior. Se explica por una placa de ateroma, la cual se complica, generando trombos que van embolizándose, o por una obstrucción de un vaso, vale decir, mecanismos arterio-arterial o por hipoperfusión. Lo más frecuente en el territorio carotideo es que se vaya por la A. cerebral media produciendo una hemiparesia fascio-braquial disarmónica, y en el caso de los hemisferios dominantes podría producir una afasia al afectar el centro del lenguaje. Si fuese al territorio de la A. cerebral anterior produciría una hemiparesia de predominio crural, por ejemplo.

Lacunar


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Afecta a las arterias penetrantes o perforantes, las cuales irrigan la profundidad de loshemisferios, vale decir, cápsula interna y núcleos profundos. El mecanismo fisiopatológico se ve explicado por un engrosamiento lipohialínico favorecido por la HTA y la edad. Generalmente la clínica es característica de un déficit focal puro, como es la hemiparesia pura, hemihipostesia pura, hemiparesia atáxica y una hemiparesia hipoestésica. Esto se explica por el mismo hecho de ser un infarto pequeño, así afectando un solo núcleo o una sola vía (con frecuencia es el putamen).

Embolía cardiogénica

Alrededor de un 45% de ellas se debe a una fibrilación auricular, pudiendo ser paroxísticas o crónicas. Otras causas a tener presentes corresponden a un IAM (25%), prótesis valvular mecánica y valvulopatías, etc.

AVE hemorrágico

Intraparenquimatosa

La causa mayoritariamente se debe a HTA en alrededor un 60% de los casos, afectando frecuentemente a aquellos entre 45 y 70 años de edad. El 40% restante se divide en angiopatía amiloidea donde esta proteína (similar a aquella que produce alzheimer) altera la pared produciendo hemorragias, viéndose característicamente en los mayores de 70 años; malformaciones vasculares (más común en los menores de 45 años), tumores, vasculitis, drogas (cocaína), etc.

La HTA produce un debilitamiento en la pared de las arterias penetrantes generando lo que se conoce como aneurismas de Charcot-Bouchard, afectando frecuentemente putamen, tálamo, cerebelo y puente.

Subaracnoidea

La causa frecuentemente es la rotura de un aneurisma congénito en el 80% de los casos, el 20% restante corresponde a malformaciones arteriovenosas, trastornos de la coagulación, drogas, etc.

La rotura de un aneurisma congénito se debe a un defecto en la capa media y elástica en la bifurcación de una de las grandes arterias de la base. Puede no dar déficit focal, al no afectar al parénquima, saliendo al espacio sub aracnoideo. Se manifiesta con:

• Cefalea ictal de inicio brusco e intenso, el dolor es máximo al inicio

• Nauseas y vómitos con frecuencia, por HT endocraneana

• Alteración de conciencia, muchas veces en coma, porque la perfusión cerebral se altera con HTE

• Déficit focal cuando se inyecta sangre al parénquima.

• Convulsiones

• Signos meníngeos, demoran en aparecer así que su ausencia NO descarta

• En el fondo de ojo se puede ver la hemorragia subhialoidea porque falla el retorno venoso.

Enfrentamiento terapeútico secundario Buscar la causa del AVE:

Obstrucción arterial primaria: se pueden usar métodos no invasivos como el Eco doppler, angio TC, angio RM o invasivos como la angiografía convencional. Estos estudios no permiten ver vasos penetrantes, por lo tanto en infartos lacunares no están indicados.

Embolia cardiogénica: Eco transtorácico (ETT), Eco transesofágico (ETE), Holter de ritmo para investigar si hay una lesión cardiaca que haya producido la embolia.

Hemorragia intraparenquimatosa (no hipertensiva): RM, angiografía convencional.

Hemorragia subaracnoidea: angio TC, angiografía convencional para ver si hay un aneurisma y tratarlo.

Prevención secundaria Una vez identificada la causa de la ECV se da un tratamiento específico y va a cuidar los factores de riesgo: HTA e hiperlipidemia. No está claro la DM y el tabaquismo. Se utilizan:

• Antiagregantes: Aterotrombótico, Lacunar, Cardioembólico.

• Anticoagulantes: Cardioembólico, Aterotrombótico.

• Endarterectomía carotidea, angioplastía intra y extracraneana: aterotrombótico.

SINDROMES MENINGEOS Definición Es la expresión clínica de la inflamación de la leptomeninges (aracnoides y piamadre). Reconoce 2 grandes causas, que en la práctica son emergencias neurológicas: inflamatoria (meningitis) y hemorrágica (Hemorragia subaracnoidea meníngea).

Estudio • Antecedentes: infecciones respiratorias altas,

neuropatías agudas, otitis, sinusitis.

• Forma de comienzo

• Sintomatología: Cefalea holocránea intensa y persistente, fotofobia, náuseas, vómitos explosivos, constipación, dolores dorso-lumbares y de cuello.


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Evolución febril, decaimiento, ocasionalmente compromiso de conciencia, hipotensión, shock, convulsiones y púrpura cutáneo (meningococcemia).

• Examen físico: los signos más específicos son la rigidez de nuca y los signos de Brudzinsky y de Kernig.

• Punción lumbar: obligada siempre que no exista hipertensión endocraneana (TAC y fondo de ojo). Demuestra alteraciones histoquímicas de LCR y aumento de la presión. Características de LCR normal y con meningitis:

Niños y adultos

Recién nacidos

M. bacteriana aguda

M. viral

Leucocitos 0-6 0-30 >1.000 10-1.000 Neutrófilos 0 2-3 >50% <40% Glucosa (mg/dL)

40-80 32-121 <30 >30

Proteínas (g/dL)

20-30 19-149 >100 50-100

Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2

Albúmina Glucosa Células* Color

Bacteriana ↑↑ ↓↓ PMN Turbio Viral N o ↑ N MN Claro

Tuberculosa ↑↑ ↓ MN Claro Micótica ↑ ↓ MN y PMN Variable Parasitaria ↑ N MN y

eosinófilos Claro

* Normalmente son sólo linfocitos y no pasan de 5 a 10 por ml. Si

aumentan linfocitos-> meningitis de líquido claro (virales,

tuberculosa y lectospíricas); si aumentan PMN-> meningitis de

líquido turbio (piógenas); y ocasionalmente aumentan los

eosinófilos->cisticercosis.

Otros exámenes del LCR son:

• Gram y cultivo:

o Recién nacidos: Streptococcus β hemolítico Grupo B, Gram (-) entéricos: E. coli, Listeria

monocitogenes

o Lactantes y niños mayores: Streptococcus

pneumoniae, Neisseria meningitidi, y menos

Haemophilus influenzae tipo b

o Adultos sanos: Streptococcus pneumoniae y

Neisseria meningitidis

o Condiciones de inmunodepresión: Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Bacilos Gram negativos.

o Post trauma o cirugía SNC: S. pneumoniae, S.

aureus, E. coli, P. aureginosa.

• Tinta china: Cryptoccocus

• Tinción de Ziel-Neelsen (bacilo de Koch)

• ADA (TBC)

• Glutamina (Insuf.hepática)

• PCR

• Serología Luética

Terapia Existen 4 pilares fundamentales:

1. Terapia de soporte: UCI

2. Antibióticos.

• Ceftriaxona o cefotaxima

• Penicilina si gérmen es S

• Asociar vancomicina si existe R a peniciina

3. Corticoides

4. Tratamiento de complicaciones: Anticonvulsivantes.


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* Ruptura aneurismas, MAV, vasculitis, HTA? ** CMV, VHS, VZ,VIH *** Óticas, sinusales, cerebrales. **** Cándida, Cryptococcus y Aspergillus.

Sd. Meníngeo

Meningismo Meningitis Hemorragias meningeas*

Seudo sd. meníngeo

Sd. Febril

Infecciones parameníngeas***

AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA

Viral (linfocitaria)**

Bacteriana (purulenta)

TBC

Micótica****

Neurolúes

Lnfoma

Toxoplasma


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REUMATOLOGÍA


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LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO Definición Enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune con formación de autoanticuerpos y clínica variada. Su curso se caracteriza por exacerbaciones alternando con remisiones, la remisión completa y permanente es improbable.

Enfermedad poco frecuente. Es más frecuente en mujeres jóvenes en edad fértil (7:1), edad promedio de inicio 28±12 años.

Los órganos blancos más importantes en el LEG son: piel, membranas serosas (pleura, pericardio, sinovial), médula ósea, riñones y cerebro.

La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10 años. Las principales causas de muerte son las infecciones y la falla renal. Las manifestaciones que poseen mayor riesgo vital son glomerulonefritis, enfermedad del SNC, vasculitis, eventos de trombosis, trombocitopenia y anemia hemolítica.

Etiología

Genética

Alta concordancia de LEG en gemelos monocigóticos (14 a 57%) y el 5 a 12% de los parientes de pacientes con LEG pueden tener la enfermedad.

Factores hormonales

Mujeres y hombres con LEG tienen un aumento en la conversión del estrógeno y del estradiol a un metabolito con actividad estrogénica mantenida. Hiperprolactinemia asociado con actividad de la enfermedad. Disfunción del eje Hipotálamo-Hipófisis-suprarrenal.

Factores ambientales

Pueden desencadenar episodios de enfermedad o inducir cuadros lupus símil (lupus-like). La luz UV puede desencadenar actividad en algunos enfermos.

Drogas

Como procainamida, hidralazina, isoniazida, hidantoína y fenotiazinas generan lupus por drogas, distinto de LEG. Presenta artritis o artralgias, serositis, fiebre y molestias sistémicas, no afecta especialmente a mujeres jóvenes y no compromete riñón ni SNC. Los anticuerpos son anti DNA de una hebra. Desaparece al discontinuar la droga.

Patogenia Anormalidades inmunológicas:

• Disminución de las células T citotóxicas y células T supresoras.

• Aumento de las células T helper o CD4+.

• Activación policlonal de células B en etapas precoces de la enfermedad.

• Actividad citolítica de células T policlonal alterada

• Aumento en la producción de citokinas Th2.

• Produccion aumentada de IFN-α

• Defecto en la tolerancia de las células B, por defectos en apoptosis y/o deficiencia de complemento lo que conduce a una vida prolongada de células B.

• Disminución de señales intracelulares (hiperfosforilación de proteínas citosólicas, disminución de NfKb).

Mecanismo de daño inmune en LEG

• Mediado por complejos inmunes, nefritis, unión dermo-epidérmica, plexos coroídeos, pericardio, pleura

• Mediado por anticuerpos, contra antígenos de superficie celular (plaquetas, GR, neuronales, etc)

• Mediado por anticuerpos antifosfolipidos

Anticuerpos

Anticuerpo Frecuencia (%)

Clínica

Antinuclear (ANA)

95 Sensible, poco específico

Antinucleosoma 70 Específico LEG, nefritis Anti dsDNA 50-75 Específico, actividad,

nefritis (en títulos muy altos)

Anti histona 50-70 Lupus por droga Anti Ro/La 20-60 Bloqueo AV congénito

(Lupus neonatal), LCS, Sjögren

Anti Sm 10-30 Específico Anti proteína P ribosomal

10-15 Psicosis lúpica (Lupus SNC)

Anti RNP 10 Enf. mixta del tejido conectivo

Anti cardiolipina 30-50 Trombosis y pérdida fetal recurrente

Anti B2GPI 30-50 Trombosis y pérdida fetal recurrente

Anticoagulante lúpico

30 Trombosis y pérdida fetal recurrente

Complemento sérico (C3, C4): niveles bajos indican LEG activo y riesgo de nefritis. Se usan en control.

No se conoce la etiología exacta del LEG, pero muchas de sus manifestaciones clínicas son mediadas directa o indirectamente por la producción de anticuerpos y la formación de complejos inmunes (CI). Se ha detectado depósitos de CI con subsecuente activación del complemento en riñón, unión dermo-epidérmica de la piel, en plexos coroídeos, pericardio, y cavidad pleural.

Clínica Criterios de la ACR (no dg, solo orientan).


99

1. Eritema malar: (agudo) solevantado, eritematoso, hiperkeratótico y aparece en las zonas expuestas al sol. Aparece en los períodos de actividad de la enfermedad y luego desaparece en los inactivos

2. Eritema discoide: (crónico) tiene una infiltración profunda de la piel con infiltración celular en la capa basal. Pude ocurrir sin manifestaciones sistémicas de LEG.

3. Fotosensibilidad

4. Ulceras orales

5. Artritis

6. Serositis: pleuritis 30%, pericarditis 25%

7. Renal: (GN clínica en 50% enf) proteinuria >0.5 g/24horas o cilindros celulares +++.

8. Neurológico: convulsiones, psicosis. Tto: esteroides con o sin citotóxicos.

9. Hematológico: anemia hemolítica (coomb+, reticulocitosis), leucopenia <4.000 por dos veces, linfopenia <1.500 por dos veces, trombocitopenia <100.000

10. Inmunológico: anti-DNA elevado, anti-SM, antifosfolípido (Anticardiolipinas (IgG o IgM) o Anticoagulante lúpico o VDRL falso positivo por 6 meses).

11. Anticuerpos antinucleares (en ausencia de lupus por drogas)

4 o más criterios: 96% sensibilidad y 96% especificidad

Clasificación de nefritis lúpica en base a hallazgos en la biopsia renal:

Clase I Nefritis lúpica mesangial mínima. Pronóstico excelente

Clase II Nefritis lúpica proliferativa mesangial (hipertrofia mesangial y depósitos inmunes mesangiales) Buen pronóstico. Sin tratamiento.

Clase III Nefritis lúpica proliferativa focal (<50% glomérulos) III (A) lesiones activas III (A/C) lesiones activas y crónicas III (C) lesiones crónicas Proliferación mesangial y endotelial con depósitos inmunes en capilares Pronóstico moderado. Terapia esteroidal con o sin citotóxicos-inmunosupresores.

Clase IV Nefritis lúpica proliferativa difusa (> 50% glomérulos) segmentaria (IV-S) o global (IV-G) IV (A) lesiones activas IV (A/C) lesiones activas y crónicas IV (C) lesiones crónicas Formación de medias lunas. Tienen el peor pronóstico y la mayor incidencia de IRTerminal. Tto: dosis altas de esteroides

(40-60mg/día x 4-6 semanas) más drogas citotóxicas-inmunosupresoras (ej ciclofosfamida).

Clase V Nefritis lúpica membranosa Se acompaña con síndrome nefrótico e hipertensión. Terapia discutida. Poco frecuente.

Clase VI Nefritis lúpica esclerosante avanzada (> 90% de los glomérulos esclerosados sin actividad residual) Pronóstico ominoso ya que progresa a insuficiencia renal terminal (IRT). No responde a tratamiento → diálisis.

Otras manifestaciones que no son criterios

CEG, fatiga (a veces muy importante), fiebre y anorexia, con baja de peso.

Fenómeno de Raynaud. Eritema subagudo: anular, papuloescamoso. Livedo reticularis: asociado a Ac antifosfolípidos. Alopecia difusa que fluctúa con los periodos de actividad de la enfermedad. Vasculitis cutánea: en piel, dedos, retina, riñones, tracto gastrointestinal, cerebro y nervios periféricos. Artropatía lúpica (Jaccoud).

Cardíaco: miocarditis, endocarditis de Libman Sacks. Pulmonar: neumonitis, shrinking-lung syndrome.

Neurológicos: SNC: meningitis aséptica, ECV, Sd. desmielinizante, cefalea, corea, mielopatía, estado confusional agudo, ansiedad, disfuncion cognitiva, alt. Animo; SNP: Sd Guillain-Barre, desorden autonómico, mononeuropatias, miastenia gravis, neuropatía par craneano, plaxopatía, polineuropatía

Tratamiento 1. Prevención: educación, control metabólico, controles

periódicos, chequeo complicaciones, tto crónico con corticoides

2. Piel: Evitar exposición solar. Usar bloqueadores solares que contengan dióxido de titanio y oxido de titanio.

3. Sistémico:

• AINES: no de uso en tto crónico

• Corticoides orales hasta 1 mg/kg; metilprednisolona en pulsos ev 1 g/d por 3-5 días

• Antimaláricos (hidrocloroquina y cloroquina): beneficioso c/s uso de corticoides en lupus cutáneo, articular y musculoesquelético. Buenos para mantención después de crisis. Mejora perfil lipídico, anticoagulante.

• Inmunosupresores (azatioprina, metotrexato, leflunomide): poco valor en tto sistémico.

4. Lupus órgano específico:

• Inmunosupresores:


100

o Ciclofosfamida oral o ev: nefritis lúpica grave, compromiso SNC, vasculitis, hemorragia pulmonar, etc.

o Micofenolato mofetil: similar a ciclofosfamida, pero menos estudiado. Tendría además un rol para controlar el lupus cutáneo persistente. En LES refractario a ciclofosfamida.

o Azatioprina: mantención nefritis. Ahorro esteroides. Puede usarse en el embarazo.

o Metotrexato: en lupus articular.

• AC anti CD20 (Rituximab): en LES refractario a ciclofosfamida.

• Plasmaferesis: nefritis refractaria, hemorragia pulmonar, crioglobulinemia, PTT, SAF

• Inmunoglobulina ev: trombocitopenia, SNC, Nefritis refractaria, SAF

• Transplante de stem cells.

MONO, OLIGO Y POLIATRITIS

Diagnóstico Monoatritis

(1) Oligoartritis

(2-4) Poliartritis

(>4) Compromiso

axial

Aguda 1.Cristales 2.Infección

Artritis psoriática Artritis reactiva

Aguda 1.Virales 2.LEG 3.Poli o dermato miositis 4.Sd. Sjögren

Espóndiloartritis anquilosante

Crónica 1.TBC

Crónica 1.Artritis reumatoide

Espondilo-artropatías seronegativas 1.Enfermedad inflamatoria intestinal 2.Psoriasis 3.Artritis reactiva

Historia Clínica

Esencial herramienta diagnóstica diferencial. Debe considerar:

Forma de inicio y evolución: Pueden ser agudas (< 6 semanas) o crónicas. En general las formas crónicas son progresivas o cursan en crisis con períodos de remisión parcial o total (cristales, Lyme, alteraciones mecánicas). Las formas migratorias son típicas de la enfermedad reumática, de infección diseminada gonocócica, Lyme y virus.

Síntomas y signos articulares: Rigidez articular matinal (>30 min en AR, < en OA), tras períodos de inactividad (OA), crujidos (OA), bloqueos articulares (Mecánicas). Signos inflamatorios (eritema, calor y derrame) en AR, cristales e infecciosas.

Compromiso axial: Sugiere espondiloartropatía. Puede corresponder a: Lumbago inflamatorio, dolor glúteo uni o bilateral, rigidez al examen de columna asociado a compromiso periférico.

Síntomas sistémicos: Frecuentes en infecciosas, inflamatorias secundarias a ETC (AR; LES, Vasculitis) y en las asociadas a Neoplasia. Son: fiebre, sudoración nocturna, CEG, baja de peso, fatigabilidad.

Síntomas de ETC: Alopecía, Síntomas Sicca, Raynaud, Úlceras orales, fotosensibilidad, rash, eritema facial,

pleuropericarditis, compromiso renal, PNP, compromiso SNC.

Compromiso cutáneo: Generalmente presente en:

• AR: Nódulos reumatoideos

• Dermatomiositis: Rash heliotropo, pápulas de Gottron.

• LES: Fotosensibilidad, eritema malar, rash discorde, úlceras orales.

• Artritis virales: Rash de corta evolución en rubeóla, HBV. Parvovirus B19 “signo de la cachetada” y rash resto cuerpo.

• Sindrome de Reiter: Úlceras orales, Keratoderma blenorrágico, balanitis.

• Psoriasis

• Fiebre reumática: Eritema marginado

• Infección por Neisseria: Pápulas o pústulas en tronco o EEs.

• EBSA: Hemorragias subungueales, nódulos de Osler.

• Enfermedad de Lyme: Eritema migrans

• Enfermedad de Still: Rash evanescente asociado a fiebre

• Esclerodermia: Esclerodactilia, edema de manos, engrosamiento pìel asociado a Raynaud, morfeas.

Compromiso ocular: Queratoconjuntivitis sicca, escleritis (ETC: SS, AR, LES, Vasculitis), Uveitis en ARJ, Sd. Reiter y Espondiloartropatías.

Síntomas génito-urinarios: Uretritis (Reiter, Gonocócica, Reactivas a infección por chlamydias)

Diarreas: Artritis reactivas y secundarias a EII

Compromiso vascular: Vasculitis (Claudicación, soplos arteriales, disminución pulsos perifñericos).

Antecedentes familiares: LES, AR, artrosis, Psoriasis, Lumbago, Gota y Condrocalcinosis (Chiloé)

Gota: Tofos


101

Artrosis: Nódulos de Bouchard y Heberden.

Espondiloartropatías: Entesitis.

Laboratorio General: Hemograma, VHS, PCR.

AR: FR, anti CCP

LES: ANA (screening) y perfil ENA (alta sospecha), Fx renal

Dermatomiositis: anti Jo-1

Artrocentesis: Gram, cultivo, citoquímico con rcto diferencial. Los resultados se resumen en la tabla:

Enfermedad Apariencia Viscosidad Recuento leucocitos

%PMN Gram Cultivo Cristales

Artrosis Claro a turbio

Alta 200-2.000 <30 (-) (-) (-)

Artritis no gonocócica

Turbio purulento

Baja >50.000 >90 +>75% +80-90% (-)

Artritis gonocócica

Turbio Baja 10.000-50.000

>90 +<25% +25-50% (-)

Gota o pseudogota


(-) (-) (-) +

Artritis reumatoide


>70 (-) (-) (-)

Artritis reactiva


>70 (-) (-) (-)

Manejo Sintomático en todos los tipos de artritis. Básicamente con AINES (oral o e.v.)

• Infecciosa: Cefalosporina de 3ª generación + Cloxacilina

• Gota: AINES y si recurre: Allopurinol

• AR: AINES + tratamiento específico ( Corticoides, MTX, Antimaláricos, Ciclofosfamida, Ciclosporina)

• LES: AINEs + Corticoides, Antimaláricos

• Pseudogota: AINES + Colchicina

• Espondiloartropatías: Corticoides


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GASTROENTEROLOGÍA


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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Definición • Hemorragia digestiva sobre el ángulo de Treitz.

• 80% HDA detención espontanea

• Se suele hacer la distinción entre HDA:

o Varicosa

o No varicosa

Dx diferencial • UGD 47%

• VEG 16%

• Mallory weiss 8%

• Neoplasia 7%

• Erosiones EGD 6%

• Dielafoy 3%

• Otras 5%

• No Diagnosticada 6%

Síndrome de Mallory-Weiss

Los vómitos y arcadas pueden asociarse a desgarro del esófago. La HDA se produce cuando la lesión se extiende hasta los plexos venosos o arteriales. Se presenta más frecuentemente en alcohólicos y es más grave en pacientes con HTportal. La endoscopia muestra una ulceración elíptica o lineal al nivel de la unión esófago-gástrica. Generalmente cierran en menos de 48hrs.

Angiodisplasia del tracto digestivo alto

Se conoce con nombres de malformación arterio venosa, telangectasia y ectasia vascular. El sangramiento masivo es excepcional, el tratamiento es escleroterapia o tratamiento con calor.

Lesión de dieulafoy

Vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo

cubre sin que exista una úlcera previa. Determina un

sangramiento masivo intermitente arterial. Se trata con

escleroterapia, calor local, ligaduras, endoclips.

Clínica Frecuentemente se presenta con hematemesis con o sin melena. La melena requiere un sangrado mayor a 100cc para su observación. Hematoquezia de origen alto en 10-15% de los pacientes e implica sangramiento mayor a 1 L. También se puede presentar como anemia (por sangramiento crónico de bajo volumen).

Es importante evaluar síntomas de hipovolemia como lipotimia, cefalea, palidez, palpitaciones, taquicardia e hipotensión.

Clase Clínica % pérdida de volumen

I Taquicardia 15 II Hipotensión Ortostática 20-25 III Hipotensión supina, Oliguria 30-40 IV Obnubilación >40

Hemodinámica Volemia perdida

Normal <500-1000 Hipotensión ortostática, ↓PS>20, PD >10; ↑FC>30; mareo

1000-1500

SHOCK PS<100mmhg y FC>100 >1500-2000

El hematocrito tiene mala correlación inmediata. La hemodilución se produce en aproximadamente 24 horas.

Manejo La evaluación inicial de los pacientes con hemorragia digestiva alta es el manejo de la estabilidad hemodinámica y la resucitación si es necesaria.

Debe tener certeza de que se dispone de una vía aérea permeable (en ciertos casos es necesaria la intubación y la ventilación mecánica)

A continuación estudios diagnósticos (COMUNMENTE LA ENDOSCOPIA) con el fin diagnostico y en algunas circunstancias el tratamiento especifico del desorden.

Urgencia

• Restablecer volumen (2 vías venosas periféricas gruesas).

• Comenzar con coloides o cristaloides. 1-2 L SF (precaución en IC e HTportal)


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• En cardiópatas se recomienda medir PVC.

• Drogas vasoactivas una vez restaurado la volemia, si no, hay riesgo de isquemia de órganos.

• De entrada establecer signos vitales

• Siempre realizar tacto rectal

• En hemorragias masivas 02 y sonda Foley

• En pacientes con anticoagulación: 1 mg de protamina antagoniza 100U de heparina, en prolongación de TP: Vit K 10mg SC o IM.

Transfusión

• Jovenes, sanos <20% HCTO

• Viejos, patología asociada <30%

• Evidencia de sangrado activo

• Patología concomitante

• INR >1.5 corregir con plasma congelado.

• Si plaquetas <50000, transfundir plaquetas.

• Por cada 4 unidades de GR, 1 unidad de plasma fresco congelado

Laboratorio/imágenes

Generales

• Grupo y RH

• HCTO (la hemodilución de mora 24h)

• Plaquetas

• BUN/crea (↑ sugiere sangramiento severo)

• ELP

• Pruebas de coagulación

• ECG (especialmente en los casos de enfermedad coronaria conocida)

• Función Hepática

EDA

• Diagnóstica, pronóstica y terapéutica.

• Contraindicaciones: sospecha de perforación, angina inestable, shock, coagulopatia grave, compromiso de conciencia (intubación previa), insuficiencia respiratoria (intubación previa), agitación.

EDA de urgencia

• Hemorragia masiva (shock o hipotensión al ingreso)

• Hematemesis fresca post ingreso.

• Hematemesis y Hematoquezia.

• DHC

• Edad >65 años

Forrest (UGD)

TIPO Características y riesgo de resangrado/mortalidad

I A Sangramiento activo arterial 55% 11%

B Sangramiento activo venoso 55% 11%

II

A Vaso visible 43% 11%

B Coágulo adherido 22% 7%

C Mácula plana 10% 3%

III Fondo limpio 5% 2%

Tratamiento

HDA no variceal

Tratamiento endoscópico: FI y FIIA inyectoterapia con adrenalina, clips, láser, sonda caliente.

Omeprazol: disminuye el riesgo de resangrado y la necesidad de cirugía.

• Omeprazol EV por 72 hrs en altas dosis. En FIIC y FIII omeprazol oral.

• FIIC y FIII omeprazol oral.

• En Mallory weiss supresión de acido por 1-2 semanas

Cirugía: HDA masiva no estabilizable con volumen, HDA masiva sin disponibilidad de EDA, recurrencia a pesar de 2 episodios de terapia EDA, perforación, obstrucción, sospecha de malignidad.

HDA variceal

Tratamiento endoscópico: Inyección de un esclerosante (cianoacrilato) o ligadura.

Octeotride EV: (somatostatina), disminuye en 15% flujo esplácnico.

Sengstaken (tubo Minnesota): Si no responde a drogas vasoactivas.

Cirugía: derivativa, TIPS

Otros

• Propanolol en dosis para disminuir la presión en un 20% reduce el riesgo de resangrado de varices esofágicas.

• Tratar luego de resuelta la HDA H. pylori.

• Entregar normas sobre el uso de AINES

Pronóstico • 80% HDA detención espontanea

• 20% sangrado persistente o recurrente

• Mortalidad 3-10%

Factores de riesgo para muerte luego de la admisión al hospital por hemorragia digestiva alta:

• Edad avanzada

• Shock en la admisión (FC>100, PS<100)

• Comorbilidad ( especialmente enfermedad hepática, renal y cáncer diseminado)


105

• Diagnostico de malignidad gastrointestinal alta.

• Hallazgos endoscópicos ( hemorragia activa, vasos visibles, varices con manchas rojas)

• Resangramiento ( ↑ mortalidad 10 veces)

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Definición Se define como la pérdida de sangre por el recto, originada distalmente al ángulo de Treitz (unión duodeno-yeyunal). Su magnitud puede variar desde el sangramiento microscópico, hasta la hemorragia exsanguinante.

• 80% HDB detención espontánea

• Menor frecuencia que HDA

Masiva: cuando requieren de transfusión de más de un litro las primeras 24 horas de hospitalización para mantener al paciente hemodinámicamente (HDN) estable.

Clínica Formas de presentación:

• Sangrado oculto, anemia, hemorragia aguda no masiva, hemorragia masiva.

• Aspecto de las deposiciones: Hematoquezia.

o Sangre de colon izquierdo � rojo brillante.

o Sangre de colon derecho � rojo oscuro.

• El Tacto rectal es fundamental

• Generalmente no es masiva.

• Detención espontánea 80-90% de las veces

• Generalmente se da en pacientes añosos con patología asociada.

• El abdomen puede estar distendido y el paciente presentar dolor cólico.

Clase Clínica % pérdida de volumen

I Taquicardia 15 II Hipotensión Ortostática 20-25 III Hipotensión supina, Oliguria 30-40 IV Obnubilación >40

Pacientes con bajo riesgo: Paciente joven sano con un sangramiento rectal autolimitado que es probablemente dado por un hemorroide interno.

Pacientes con alto riesgo: Paciente con inestabilidad hemodinámicamente, comorbilidad importante, hemorragia persistente, necesidad de varias transfusiones sanguíneas, abdomen agudo � resucitación y hospitalización inmediata. Un gastroenterólogo y un cirujano deben estar involucrados tempranamente en el curso hospitalario.

Etiologías • Anatómicas ( diverticulosis)

• Vasculares (Angiodisplasia, isquemia, inducidas por radiación)

• Inflamatoria ( infecciosa, idiopática)

• Neoplasia

Causas según presencia o no de diarrea:

Sin diarrea Con diarrea -Fisuras anales -Poliposis rectales y de colon -Poliposis familiar de Peutz-Jeghers -Divertículo de Meckel -Invaginación intestinal -Púrpura de Schoenlein- Henoch -Vólvulo intestinal -Malformaciones intestinales -Colitis ulcerosa

Enterocolitis infecciosa -Bacteriana -Parasitaria -Colitis pseudomembranosa -Enterocolitis necrosante Colitis no infecciosa -Alergia a proteína de leche de vaca (en RN y lactantes) -Síndrome hemolítico urémico (SHU) -Enfermedad de Crohn

Causas frecuentes de HDB con compromiso hemodinámico:

Divertículos sangrantes 40%

Ectasias vasculares (angiodisplasias) 30% Colitis y proctopatía 21% Neoplasias de colon 14% Causas anorectales 10% De origen alto 11% Intestino delgado 9%

Causas más probables según edad:

Niños

- Divertículo de Meckel - Pólipos juveniles - Reduplicación intestinal - Malformaciones vasculares

Adolescentes

- Divertículos de Meckel - Colitis Ulcerosa (disentería) - Fiebre Tifoidea. - Malformaciones vasculares

Adultos

- EII ( Colitis ulcerosa y Crohn) - Enfermedad diverticular del colon - Cáncer colorectal - Fiebre tifoidea - Angiodisplasia

Ancianos - Enfermedad diverticular de colon - Angiodisplasia - Cáncer colorectal


106

Divertículo de Meckel: remanente de estructuras en el tubo digestivo del feto; los sangramiento se asocian a ulceración péptica de la mucosa ileal adyacente a la mucosa gástrica ectópica del divertículo. Los sangramientos de este origen son habitualmente recurrentes pero en forma excepcional masivos.

Enfermedad diverticular: Arterial, indoloro, habitualmente es violenta y a menudo produce compromiso HDN. Cesa espontáneamente 80% de los casos y tiene baja recurrencia. AINES aumentan riesgo de sangrado.

Enfermedades Inflamatorias: (CU y EC) dan lugar a sangramiento masivo con muy baja frecuencia. Se presentan en edad adulta.

Angiodisplasias: Pacientes añosos (>65) portadores de hipertensión arterial. Sangre oculta frecuentemente. Tienden a recurrir. Sangran capilares y vénulas (menos compromiso HDN). Permite adoptar con tranquilidad las medidas terapéuticas ya que habitualmente los sangramientos que da origen esta lesión, son autolimitados y raras veces violentos. Tratamiento con coagulación endoscópica o cirugía.

Neoplasias colónicas: sangramiento agudo o crónico, cambio de hábito intestinal, dolor abdominal u otros síntomas (CEG, baja de peso y mucosidad en deposiciones)

Colitis: si la sangre acompaña a deposiciones diarreicas, debe pensarse en un cuadro infeccioso o inflamatorio que compromete la mucosa intestinal (amebiasis, TBC, Sd. Hemolítico Urémico, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, fiebre tifoidea o colitis por Antibióticos) o EII (E de Crohn o CU). Refieren síntomas de diarrea y tenesmo rectal y otros síntomas sistémicos más relevantes que el sangramiento rectal.

Manejo El manejo consta de 3 partes fundamentales:

1. Resucitación/ Reanimación

2. Estudio

3. Implementar terapia

Resucitación

Evaluación de pérdidas

Hemodinámica Volemia perdida

Normal <500-1000 Hipotensión ortostática, ↓PS>20, PD >10; ↑FC>30; mareo

1000-1500

SHOCK PS<100mmhg y FC>100 >1500-2000

El hematocrito tiene mala correlación inmediata. La hemodilución se produce en aproximadamente 24 horas.

Aporte de volumen

• Primero establecer signos vitales (PA, FC, FR)

• Restablecer volumen (2 vías venosas periféricas gruesas).

• Comenzar con coloides o cristaloides. 1-2 L SF (precaución en IC e HTportal)

• En cardiópatas se recomienda medir PVC.

• Drogas vasoactivas una vez restaurado la volemia, si no, hay riesgo de isquemia de órganos.

• Siempre realizar tacto rectal

• En hemorragias masivas 02 y sonda Foley

• En pacientes con anticoagulación: 1 mg de protamina antagoniza 100U de heparina, en prolongación de TP: Vit K 10mg SC o IM.

Laboratorio de urgencia

• HCTO (la hemodilución demora 24h)

• Grupo y RH (para posibles transfusiones)

• BUN/crea

• Pruebas de coagulación

• Plaquetas

• ECG (especialmente con antecedente coronario)

¿Cuándo transfundir?

• Jóvenes, sanos HCTO <20%

• Adultos, patología asociada <30%

• Evidencia de sangrado activo

• Patología concomitante

• INR >1.5 corregir con plasma congelado.

• Si plaquetas <50.000, transfundir plaquetas.

• Por cada 4 unidades de GR, 1 unidad de plasma fresco congelado (1 u de GR aumenta la hemoglobina en 1 pto, y el HCTO en 3-5%).

Decidir estudio

• Sangrado oculto �colonoscopia electiva, enema baritado.

• HDB aguda estable � Colonoscopia con preparación

• HDB masiva inestable� angiografía, c/s Cintigrama. Colonoscopia de urgencia en UTI

• Considerar una endoscopia alta previa (origen alto de HDB 11%, además el rendimiento de colonoscopia en agudo no es muy bueno)

• La práctica de instalar una sonda nasogástrica y descartar la hemorragia digestiva alta por el aspecto del líquido aspirado tiene valor solamente cuando la aspiración demuestra líquido bilioso sin sangre.

Terapia

El tratamiento de pacientes con HDB tiene 3 objetivos:

1. Reanimar al paciente


107

2. Localizar el sitio de sangrado

3. Detener la hemorragia

Colonoscopia

Sangrado oculto y HDB estable.

• Incluir una preparación para aumentar el rendimiento

• el uso terapéutico de la colonoscopia se limita a la electrocoagulación de lesiones como la Angiodisplasia y la resección de pólipos.

Angiografía

HDA masiva inestable.

• La infusión selectiva intraarterial de vasopresina (vasocontrae territorio esplácnico), aprovechando el mismo catéter de la angiografía, logra detener el sangramiento en alrededor del 80% de los pacientes.

• Si no responde a la perfusión de vasopresina y que son de alto riesgo quirúrgico, embolización superselectiva del vaso sangrante a través del catéter de angiografía.

Cirugía

• Si no es posible detener la hemorragia con medidas no operatorias, el próximo paso es el tratamiento quirúrgico.

• Cuando la causa del sangrado corresponde a lesiones como divertículos de Meckel, tumores del intestino delgado, reduplicado intestinal, cáncer de colon, enteritis actínica, malformaciones arteriovenosas congénitas o enfermedad de Crohn, la resección segmentaria es el tratamiento de elección.

• Siempre queda un 10% de pacientes en quienes no es posible determinar el sitio, ni la causa del sangramiento en la HDB masiva.

Cintigrafía con GR marcados

Identifica área de sangramiento.

LA SITUACION CLÍNICA MÁS FRECUENTE ES QUE EL SANGRAMIENTO SE DETENGA ESPONTÁNEAMENTE Y EL PACIENTE PUEDA SER ESTUDIADO DE FORMA SELECTIVA

Pronóstico La mortalidad es baja (4%). Es mayor en adultos mayores con isquemia intestinal y comorbilidades.

CIRROSIS HEPÁTICA Historia y examen físico Hígado nodular, consistencia dura, esplenomegalia, ascitis,

ictericia, telangiectasias, circulación colateral, cabeza

medusa, eritema palmar, ginecomastia, parotidomegalia,

asterixis, encefalopatia, fetor hepatico, etc.

Laboratorio • Aumenta bilirrubina

• Tombocitopenia y neutropenia por hiperesplenismo, anemia normo normo generalmente por enfermedad crónica, hiperesplenismo y/o déficit de fierro, todo combinado, puede predominar uno de ellos.

• Aumenta Tiempo Protrombina

• Baja albúmina

• Aumentan enzimas hepáticas(GOT, GPT levemente. FA y GGT pueden estar un poco elevadas también)

• Puede haber hiponatremia

Causas • Esteato Hepatitis (Alcohólica y No Alcohólica).

• Hepatitis Crónica (Virus, autoinmune, medicamentos).

• Colestasia Crónica (CBP, CEP, otros).

• Enfermedades Metabólicas. (Hemocromatosis, Wilson)

• Hígado Congestivo Crónico.

• DHC Criptogénica

Estudio • Anamnesis dirigida: Alcohol (DHC alcohol:

GOT/GPT>2), parejas sexuales,etc.


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• Estudio virológico: Antígeno superficie Virus B (Hepatitis B: 5% evoluciona a cirrosis) y Anti-HCV (Hepatitis C: 20-30% evoluciona a cirrosis).

• Auto-anticuerpos:

o Anti-nucleares: (No específicos, pueden estar presentes en Hepatitis autoinmune, CBP, CBP, pero nos orienta a causa autoinmune)

o Anti-músculo liso (Hepatitis autoinmune Tipo 1: ¾ en mujeres, AML (+). Tipo 2 presenta solo anti LKM-1 +, y se da en niños 2-14 años)

o Anti-Mitocondriales (Cirrosis Biliar Primaria: Destruccion intrahepática ductal, mujer edad media, 95% de los pacientes AMA(+))

o ANCA (Colangitis esclerosante primaria: Fibrosis intra y extra hepática: Hombres 20-50 años, 70% asociado a enfermedad inflamatoria intestinal, p-ANCA(+) 70%).

• Ecotomografía Abdominal: visualización de vena porta, vía biliar, supra-hepáticas, infiltración grasa.

• Otros específicos: a-antitripsina, Ceruloplasmina en menores de 40 años y estudio de fierro (aumenta ferritina y saturación fierro).

Complicaciones

Encefalopatía hepática

Cursa con alteraciones de la conducta y de la conciencia, signos neurológicos fluctuantes, aparición de flapping y alteraciones características del electroencefalograma.

Buscar la existencia de factores desencadenantes como hemorragia digestiva, dieta rica en proteínas, si ha ingerido fármacos sedantes como benzodiazepinas o diuréticos, si presenta sintomatología infecciosa, si se ha realizado algún tipo de cirugía recientemente.

No olvidar Realizar un tacto rectal, para descartar la hemorragia digestiva como factor desencadenante. En caso de que el paciente presente ascitis, realizaremos una paracentesis diagnóstica para descartar la existencia de una infección del mismo.

Diagnóstico diferencial debe realizarse con otra serie de procesos que cursan con un cuadro clínico similar como la intoxicación alcohólica aguda, el delirium tremens, el Wernicke-Korsakoff, el hematoma subdural, lesiones ocupantes de espacio intracraneales.

El tratamiento de la encefalopatía está en función de su grado, para las grado I y II una dieta pobre en proteínas animales (aunque un paper que Rada siempre nombra dice que no hay diferencias significativas entre dieta normal y baja en proteínas), y lactulosa o lactitol vía oral a dosis de unos 30 ml/6h son suficientes en la mayoría de los casos.

En la EH grado III y IV dado el evidente estado de alteración de la conciencia debemos dejar al paciente en dieta absoluta, colocando sonda nasogástrica en caso de que exista peligro de aspiración, la fluidoterapia se debe aportar en forma de suero glucosado básicamente, y la lactulosa debe administrarse en forma de enemas (200ml de lactulosa en 300ml de agua).

Ascitis

A continuación, un esquema con la patogenia de la ascitis:

Factores vasoconstrictores y natriuréticos incluyen norepinefrina, angiotensina II, aldosterona y ADH.

Cirrosis

Aumento resistencia a flujo portal

Hipertensión portal

Vasodilatación esplácnica

Aumento en presión capilar esplácnica

Formación de linfa que excede el retorno

Ascitis

“Underfilling” arterial

Retención de sodio y agua

Activación de factores de vasoconstricción y natriuresis

Expansión del volumen del plasma

Receptores arteriales y cardiopulmonares

Alt. excreción de agua libre

Hiponatremia dilucional

Vasoconstricción renal

Síndrome hepatorrenal


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Hasta un 90 % son secundarias a la presencia de cirrosis hepática. La sintomatología que presenta el paciente consiste en un aumento del perímetro abdominal y una disminución de la diuresis.

En la exploración física nos fijaremos en la presencia de estigmas de DHC, presencia de dificultad respiratoria intensa (ascitis a tensión), y signos de infección (PBE: fiebre, dolor abdominal, presente en 19% de las cirrosis, GRAM – 70%, E. Coli, Klebsiella preferentemente).

Realizar una paracentesis diagnóstica para descartar la presencia de complicaciones.

El tratamiento en la primera descompensación consiste en dieta hiposódica, control estricto del peso y la diuresis, y reposo en cama. En caso de que ya haya presentado otros episodios de descompensación, iniciaremos tratamiento con diuréticos distales (espironolactona) asociando o no diuréticos del asa. Si realizamos una paracentesis evacuadora, repondremos con albúmina (8 gramos por litro de ascitis evacuado).

Exudado: Albúmina sérica- Albúmina liquído <1.1

Recordar que para dignóstico de PBE se necesitan más 250cel/mm3. 70% gram negativos (E. Coli, Klebsiella). Si hay eritrocitos, o aumento de mononucleares pensar en neoplasia o TBC. Si hay polimicrobismo pensar en PBE secundaria (perforación o abceso intrabdominal)

Tratar con cefalosporinas de 3a, proxilaxis con

norfloxacino.

Peritonitis bacteriana espontánea

Consiste en la infección del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso abdominal aparente.

La clínica que presenta el paciente consiste en fiebre, dolor abdominal, mal estado general, encefalopatía y shock. Pero no debemos olvidar que hasta en un 25% de las ocasiones se puede presentar de forma asintomática. Ante la sospecha de una PBE debemos actuar igual que ante cualquier ascitis, siendo fundamental el análisis del líquido ascítico. Si se obtienen más de 250 PMN/mm3 en presencia de síntomas, o 500 si el paciente está asintomático lo más seguro es que nos encontremos ante una PBE. Otros parámetros que debemos interpretar en el LA son los linfocitos, y si obtenemos más de 1000 leucocitos/mm3 con un importante predominio de linfocitos, sospecharemos etiología tuberculosa o carcinomatosis peritoneal. Ante valores muy bajos de glucosa (<50mg/dl) hay que tener en cuenta la posibilidad de estar ante una peritonitis bacteriana secundaria y debemos descartar que el paciente esté perforado o presente un absceso intraabdominal. El último parámetro que podemos interpretar en la analítica de urgencias son las proteínas, si éstas son inferiores a 1g/dl el paciente presenta mayor riesgo de presentar una PBE y como veremos en el tratamiento debemos realizar profilaxis de la misma.

El tratamiento de la PBE se realiza con cefotaxima a dosis de 1g/iv/6h durante 5 días. La peritonitis bacteriana

secundaria se trata de forma quirúrgica actuando sobre la causa, si bien debemos realizar cobertura antibiótica con cefotaxima 1g/iv/6h y metronidazol 500mg/iv/8h.

Realizaremos tratamiento profiláctico de PBE en aquellos pacientes con proteínas <1 g/dl en LA y que vayan a ser ingresados, con norfloxacino 400mg/24h/vo durante todo el ingreso.

Si el paciente presenta hemorragia digestiva, realizaremos profilaxis con norfloxacino 400mg/12h/vo durante 7 días.

PBE recurrentes: Proxilaxis de por vida.

Varices esofágicas

Endoscopía: Es el examen de mayor utilidad. Permite además efectuar tratamiento mediante escleroterapia endoscópica.

Tratamiento del episodio agudo: La reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas medidas, el sangramiento se detiene espontáneamente en la mayoría de los casos, especialmente en la hipertensión portal extrahepática.

Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gástrico, provocado por la gastropatía hipertensiva.

Ligadura elástica de las várices por vía endoscópica.

Escleroterapia de emergencia: Se utiliza sólo en las várices esofágicas (no en las gástricas). Es recomendable hacer el procedimiento bajo la utilización de vasopresina.

Tratamiento quirúrgico: Se hace ante el fracaso del tratamiento médico. Consiste en practicar una desconexión o una anastomosis portosistémica. Ambas técnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de sangramiento agudo.

Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrágica: No hay consenso sobre cual es el mejor tratamiento para disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la sobrevida.

Escleroterapia endoscópica: Es el tratamiento de elección. Se usa inyección intra- o paravaricosa. Tiene muy baja mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos.

Propanolol: Es un bloqueador beta adrenérgico no selectivo. Disminuye el gasto cardíaco y produce vasoconstricción esplácnica. Se logra un efecto favorable con él, al disminuir la frecuencia cardíaca en un 25%. La dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/día. Se administra por vía oral y es bien tolerado. No disminuye la perfusión hepática.

Tratamiento quirúrgico: Debe postergarse lo máximo posible. En casos de hipertensión prehepática mientras más tiempo pase antes del tratamiento quirúrgico, es mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen "shunts" espontáneos.

Desconexión portosistémica: Anastomosis: Portocava, Mesocava o Esplenorrenal distal. Este último, actualmente, es el procedimiento de elección porque altera menos la


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perfusión hepática. La complicación más frecuente de las anastomosis es la trombosis del "shunt".

Transplante hepático: Se ha efectuado en enfermedad hepática avanzada, con hipertensión portal secundaria.

Síndrome hepatorenal

El síndrome hepatorenal (SHR) se define como la insuficiencia renal en pacientes con deterioro de la función hepática y en ausencia de datos clínicos, de laboratorio, y anatómicos de otras causas conocidas de insuficiencia. El signo clásico del SHR es la oliguria, con osmolaridad urinaria aumentada al doble o al triple que la del plasma, y la orina carece prácticamente de sodio, situación similar de la azoemia pre-renal, pero con la diferencia que no responde a los expansores plasmáticos.

Los criterios diagnósticos del SHR son los siguientes:

1. Concentración de creatinina sérica >1.5 mg/dl o clearence de creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.

2. Ausencia de shock, infección bacteriana en curso, y pérdida de fluidos, y ausencia de tratamiento concurrente con drogas nefrotóxicas

3. Ausencia de mejoría sostenida en la función renal (disminución de la creatinina sérica a £ 1,5 mg/dl) después de la discontinuación de los diuréticos y una prueba con expansión plasmática.

4. Ausencia de proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (< 50 hematíes por campo de alto poder).

5. Ausencia de evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

6. Concentración de sodio urinario < 10 mmol/l

Clasificación del SHR:

Tipo 1: Deterioro progresivo de la función renal definido por la duplicación de la concentración de creatinina sérica inicial por encima de 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas.

Tipo 2: Estable o lentamente progresivo deterioro de la función renal que no se encuentran en los criterios citados anteriormente.

HEPATITIS AGUDA

Definición Termino clínico-patológico, inespecífico, que se refiere a la ocurrencia de daño hepatocelular y evidencias bioquímicas e histológicas de necroinflamación, en un periodo menor de 6 meses.

Podemos clasificar su etiología en dos grupos: 1. Hepatitis virales: Producidas por virus hepatotrópicos

(Virus Hepatitis A, B, C, D, E y otros), CMV, EBV, herpes.

2. Hepatitis no virales: Producidas principalmente por:

• Alcohol

• Tóxicos (Paracetamol, Amanita Phalloides, Tetracloruro de carbono, Isoniazida, etc.)

• Isquemia

• Enfermedades crónicas de comienzo agudo (autoinmune, Wilson, etc.)

Fisiopatología

Hepatitis virales

Al infectar el hepatocito, el virus produce una respuesta inmune con daño celular mediado por linfocitos CD8+.

VHA

Incubación: 4 semanas (rango 2 – 5 sem). Cronicidad: No Virus está en: Heces >>> Suero >> Saliva. NO en orina.

VHB

Incubación: 2 – 3 meses (rango 1 – 6 m). Cronicidad: RN 90%, niños 20-30%, adultos 1-5%. Virus está en: Sangre >> Saliva, semen, fluido vaginal >>

Orina, heces, lágrimas, leche. Antígenos: Superficie (HBsAg): 6 sem. (+) en INFECCION AGUDA y

CRÓNICA. Antígeno E (HBeAg): 6 sem. (+) en ALTA INFECCIOSIDAD. Core (HBcAg): NO circula en plasma. Anticuerpos: IgM anti-HBc: En período de ventana entre HBsAg y

aparición de anti-HBs. (+) en INFECCION AGUDA. Anti-HBs: 6 meses post-infección. (+) en INMUNIZADOS y

en INFECCION CRONICA. Anti-HBe: 4 meses post-infección. (+) en período de baja

contagiosidad.


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VHC

Incubación: 7 semanas (rango 2 – 20 sem). Cronicidad: Variable. Es mayor en niños, uso de drogas EV, transfusiones, pacientes asintomáticos (~80%). Virus está en: Sangre.

VHD

Replicación sólo se da en infección activa por VHB (5% de portadores de HBsAg). Raro en Chile. Incubación: Idem VHB. Cronicidad: Frecuente. Antígenos: HBsAg (envoltura), HDAg (interior). Virus está en: Sangre y fluidos genitales.

VHE

Patogenia similar a VHA (transmisión fecal-oral, sin cronicidad). Incubación: 5 semanas (rango 2 – 8 sem). Cronicidad: No Virus está en: Heces.

Hepatitis no virales

OH

El OH es una hepatotoxina directa. La hepatitis alcohólica forma parte de una tríada de cuadros causados por OH (esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, cirrosis) que generalmente se dan en forma secuencial.

Drogas

El daño generalmente es dosis-dependiente y producen amplia gama de alteraciones en el hígado. Pueden tener efecto tóxico directo (producen radicales libres que

rompen la membrana citoplasmática de los hepatocitos), bloquear vías metabólicas, sensibilizar al hepatocito a citoquinas tóxicas, etc.

Isquemia

Necrosis hepatocelular extensa, predominantemente centrolobulillar, producida por hipoperfusión. Hipotensión arterial significativa produce un aumento de transaminasas que alcanza un peak en los primeros 3 días. Cuadro infrecuente, pareciera asociarse a pacientes con congestión venosa por cardiopatía de base.

HAI

La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad crónica caracterizada por autoanticuerpos circulantes e hipergammaglobulinemia. En su patogenia hay factores genéticos involucrados que alteran la presentación de antígenos y la respuesta tisular, pero el cuadro puede ser gatillado por virus y drogas que produzcan reacción cruzada. Si bien es raro, puede comenzar de forma abrupta.

Enfermedad de Wilson

Falla el transporte de cobre desde el hígado a la bilis, llevando a su acumulación.


Formas clínicas

Anictérica

Es la forma clínica más común de las hepatitis virales, sobre todo en VHC. Puede cursar con síntomas inespecíficos, similares a los del pródromo de la forma anictérica.

Ictérica

La presentación clínica de toda hepatitis aguda es indistinguible independientemente de la causa. Se distinguen 4 fases:

Incubación: En las hepatitis virales, es la fase en que se replica el virus, pero no se han manifestado síntomas. La duración es inversamente proporcional a la cantidad de inóculo de virus.

Pródromo: De duración variable (en VHA es días, en VHB es semanas). Síntomas inespecíficos (astenia, anorexia, dolores musculares, sensación de malestar general, náuseas y vómitos, dolor abdominal en HD, pérdida de apetencia por el tabaco en los fumadores y cefalea). Puede haber manifestaciones extrahepáticas, como rash urticarial (tanto en drogas como en virus), compromiso articular y serositis (pensar en VHB o HAI). En una semana se agrega coluria, luego ictericia.

Estado: Declinación de síntomas prodrómicos. COLURIA y ACOLIA antes de ICTERICIA. Dura generalmente entre 3 a 6 semanas. Si aparece fiebre pensar en OH, mononucleosis infecciosa o evolución inhabitual. Paciente se va sintiendo mejor, disminuyen síntomas antes del mes, pero alteraciones bioquímicas persisten hasta 6 meses.

SGPT Anticuerpos anti-VHC

Presencia de ARN VHC

0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 MESES AÑOS


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Convalecencia: Tiempo entre período de estado y recuperación total, puede haber molestias psicosomáticas (dispepsia, dolor HD, cansancio, etc.).

Recurrente

Recaída con elevación de transaminasas, sin síntomas. Frecuente en hepatitis post-transfusional (más riesgo de cronicidad).

Colestásica

Corresponde al 10 a 15% de las hepatitis. Hay ICTERICIA intensa y persistente, COLURIA marcada, ACOLIA y PRURITO. Duración prolongada (meses), mas frecuente en VHA. Se elevan tanto transaminasas como fosfatasas alcalinas (>200 mU/ml).

Falla hepática fulminante

Trastorno de INICIO SÚBITO E INTENSO de la función del hígado, que se manifiesta como ICTERICIA seguida de ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA en el transcurso de 8 semanas (paciente previamente sano) o 2 semanas (paciente con disfunción hepática basal) y falla multiorgánica progresiva. Causas frecuentes: Viral > Drogas > Toxinas > Misceláneas.

Examen físico

Puede haber hepatomegalia (80%) o esplenomegalia (25%), dolor a la palpación del hígado (rara vez espontáneo, salvo en niños). En la forma colestásica existen signos de grataje evidente.

Diagnóstico

General

Enfrentamiento de ictericia:

1. Predominio INDIRECTO: Bili directa/Bili Total <20% a. Hemolisis b. Enf. De Gilbert

2. Predominio DIRECTO: Bili Directa/Bili Total > 20-50% a. Patrón HEPATOCELULAR:

i. AGUDA < 6 meses:

• 7x GOT/GPT

• < 3x FA/GGT ii. CRÓNICA > 6 meses:

• 2x-5x GOT/GPT

• < 3x FA/GGT b. Patrón COLESTÁSICO: < 7x GOT/GPT; > 3x FA/GGT

i. Colestasia INTRAHEPÁTICA:

• CBP, CEP, Colangitis AI

• Colangiocarcinoma, Tumor de Klatskin.

• Litiasis Intrahepatica ii. Colestasia EXTRAHEPÁTICA:

• Coledocolitiasis

• Tumor periampular, Cáncer de via biliar

La magnitud de elevación de transaminasas NO se correlaciona con gravedad del daño, pero da pistas acerca de la etiología del cuadro:

Hepatitis virales

Los principales exámenes usados son:

Test Indica Utilidad clínica

IgM anti-A Infección aguda por VHA.

Diagnóstico de hepatitis aguda.

HBsAG Infección por VHB (aguda o crónica).

Diagnóstico de hepatitis aguda. Seguimiento de evolución a cronicidad (> 6 meses positivo).

IgM anti-HBc Infección aguda por VHB

Diagnóstico de hepatitis aguda.

HBeAg Replicación viral Control de replicación en pacientes crónicos.

Ig anti-C totales

Infección por VHC.

Diagnóstico de hepatitis crónica.

PCR VHC Infección replicativa.

Diagnóstico de hepatitis aguda y monitorización de pacientes crónicos.


OH

• Aumento de las transaminasas, SGOT:SGPT=2:1. o SGOT debe ser menor de 300 mU/ml). o Poco S y muy E para hepatitis alcohólica.

• Hiperbilirrubinemia y prolongación del TP. Se asocia a mal pronóstico cuando: o TP no se normaliza con Vit. K o Hiperbilirrubinemia acentuada o Leucocitosis o Insuficiencia renal.

• Marcadores ingesta exagerada OH: o GGT: Aumenta con ingesta crónica (no en agudo)

por su vida media de descenso en abstinencia de 26 días.

o Macrocitosis: Por ingesta crónica. o Transferrina decarboxilada: buena S y E para

ingesta exagerada (> 60g), aumenta con ingesta reciente.

Drogas

Anamnesis es FUNDAMENTAL, no hay marcadores específicos.


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Es posible encontrar EOSINOFILIA, y/o alteración de transaminasas, con patrón hepatítico o colestásico.

Isquemia

Diagnóstico de descarte, sospecharla en pacientes insuficientes cardíacos que estuvieron sometidos a una situación de hipotensión prolongada.

HAI

Fundamentalmente, el diagnóstico es serológico:

• HAI tipo 1: Anti-nucleares (ANA+) y/o Anti-músculo liso (ASMA+).

• HAI tipo 2: Anti-microsomas hígado/riñón (ALKM-1+) y/o Anti-antígeno de citosol hepático (ALC-1+).

Enfermedad de Wilson

Sospechar en paciente <40 años que además presenta anemia hemolítica. Se solicitan niveles de ceruloplasmina.

Manejo inicial Orientado al manejo de los síntomas y al control del paciente:

Exámenes iniciales.

• Pruebas hepáticas: Permiten orientar el diagnóstico y la conducta a seguir.

• Albúmina: Valores bajos harán pensar en un problema crónico, valores normales orientan a un cuadro agudo.

• Protrombina: Para evaluar función hepática. Si no mejora con Vit. K pensar en una lesión hepatocelular extensa (obs. FHF).

Hospitalizar. Si hay signos de insuficiencia hepática: 1. Encefalopatía 2. Vómitos persistentes 3. Astenia marcada 4. Bilirrubina > 15 5. Protrombina <50%

Manejo específico

Hepatitis virales

1. Reposo relativo. 2. Dieta a tolerancia, restricción absoluta de alcohol. 3. Manejo sintomático de nauseas y vómitos. 4. Abstinencia sexual durante fase aguda para evitar

contagios. 5. En caso de prurito:

• Colestiramina (resina que adsorbe sales biliares). con resultados controvertidos.

• Corticoides sirven en VHA, pero llevan a cronicidad de B, C, D.

6. Control en un mes con pruebas hepáticas. (Curación = normalización de transaminasas).


OH

1. Suspensión de OH. 2. Manejo sintomático. 3. Nutrición adecuada: 30kcal/kg y 1g/kg proteínas.

4. Vitaminas: Complejo B, ácido fólico 15mg/día, vitamina K 10mg IM/semana.

5. Tto. de complicaciones: ascitis, encefalopatía, HDA, infecciones.

6. Prevención y tto. sd. abstinencia: Clometiazol en dosis decrecientes.

7. Corticoides: 40mg/día VO x 1 mes, luego 20mg/día x 1 semana y luego 10mg/día x 1 semana. Reduce inflamación y mejora estado nutricional.

Drogas

1. Suspensión del medicamento sospechoso (evitar otros hepatotóxicos e inductores mientras el laboratorio esté alterado).

2. Manejo síntomático. 3. Biopsia hepática si síntomas persisten > 6 meses.

Única hepatitis tóxica que requiere tratamiento específico es PARACETAMOL. 1. Lavado gástrico,

medidas de sostén y carbón activado o colestiramina (previene absorción de medicamento residual) antes de 30 minutos post-ingesta.

2. Medir niveles plasmáticos de paracetamol y actuar de acuerdo a nomograma (valores límites de riesgo disminuyen con el tiempo):

• Si RIESGO PROBABLE, administrar N-acetilcisteína VO 140mg/kg de carga, seguida de 70mg/kg c/4hrs hasta completar 15-20 dosis (reduce necrosis hepática por estimulación de glutatión). NO es efectivo después de 24-36 hrs post-ingesta (óptimo antes de 8 hrs). Mantener hasta llevar niveles de paracetamol a grupo SIN RIESGO.

• Si RIESGO POSIBLE, evaluar evolución de niveles plasmáticos.

• Si está SIN RIESGO, poco probable que hepatitis sea por paracetamol.

3. Transplante hepático si presenta signos de insuficiencia hepática a pesar de N-acetilcisteína.

Isquemia

Sin terapia específica. Estabilizar hemodinámicamente.

HAI

Indicaciones de tratamiento (además de juicio clínico):

• 10x SGOT/SGPT.

• 5x SGOT/SGPT + 2x gammaglobulinas.

• Biopsia con necrosis en puente o multiacinar.

Tratamiento:


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• Prednisona sola en dosis diarias con o sin azatioprina, hasta lograr remisión sintomática y de pruebas hepáticas.

• Remisión se ve en >12 meses (80% en 3 años).

• Recurrencia baja (17%).

• Transplante hepático si no responde a corticoides.

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