Traitement endovasculaire du syndrome

post-thrombotique des membres inferieurs 14

T. Martinellil, F. Thony2, J.-P. Beregi3

Introduction

Le syndrome post-thrombotique ou post-phlebitique (SPP) des membres inferieurs, secondaire a une thrombose vei­neuse profonde (TVP) chronique regroupe les manifesta­tions cliniques en rapport avec une obstruction et/ou une in­suffisance veineuse. Il peut grever I' avenir fonctionne! d' un membre et modifier totalement la vie d' un patient.

Generalites

La prevalence du SPP apres une TVP aigue est estimee entre 20 et 50 % se!on les series [1-3] malgre un traitement medi­cal bien conduit. Elle atteint 77 % pour certains auteurs [4] apres une TVP proximale. Compte tenu de la frequence de la maladie thrombo-embolique, le SPP represente un pro­bleme de sante publique de grande ampleur. Il serait ainsi a I' origine d' une consommation medicale pouvant atteindre 1 % des depenses de sante. Il altere la qualite de vie comme la productivite [5, 6] et genere de nombreux frais directs

1. Centre hospitalier de Valence

179, boulevard du Marechal Juin 26000 Valence

2. Clinique universitaire de radiologie et imagerie medicale

CHU BP217 38043 Grenoble Cedex 09

3. H6pital Caremeau, CHU de Nfmes

Service de radiologie

30000 Nfmes

comme indirects [7]. Lorsque I' obstruction touche les veines iliaques, elle est a I' origine d' un SPP potentiellement severe du fait de la faible compensation par la collateralite [8]. Or, seulement 14 a 24 % des thromboses de veines iliaques [9, 10] sont repermeabilisees, au moins partiellement, apres une TVP traitee par anticoagulants seuls.

Les patients ayant une TVP chronique ont anssi un risque augmente de recidive de maladie thrombo-embolique (ha­zard ratio de 2,4 dans I' etude de Prandoni [11]) et Hull dans une meta-analyse de 11 etudes [12] a observe que la throm­bose residuelle etait un facteur fortement predictif de nouve! evenement thrombo-embolique.

Le traitement de ces SPP commence par la prevention, in­cluant un traitement anticoagulant bien conduit, I' utilisation de bas de contention et le traitement endovasculaire des TVP proximales aigues (voir le chapitre correspondant). La com­pression veineuse reduit d' environ 50 % le risque de SPP apres un episode de TVP [13].

Lorsqu' un SPP s' est installe, il est possible de propo­ser un traitement, le plns souvent endovasculaire. Ce trai­tement s' interesse essentiellement a I' obstruction veinense de I' etage femoro-iliaque et cave inferieur. Il a pour objectif d' amender la symptomatologie du SPP, de diminuer le risque de recidive thrombotique et de proteger le systeme veineux profond d'une evolution pejorative en rapport avec l'hyper­pression veineuse et I' ischemie tissulaire.

M. Greiner, Thérapeutiques endovasculaires des pathologies veineuses© Springer-Verlag France, Paris 2013

186

Physiopathologie

Le developpement d' un thrombus dans une veine induit une stase veineuse respousable d' une ischemie endotheliale, point de depart de I' inflammation. Cette inflammation passe par I' activation des leucocytes et leur adherence a I' endothe­lium [14]. L inflammation et I' adherence cellulaire permet­tent une colonisation du thrombus residuel par des cellules granulomateuses puis son orgauisation tissulaire [15].

Le thrombus lui-meme evolue parallelement vers la thrombolyse, ou, s' il persiste, vers la retraction par polyme­risation de la fibrine.

Retraction du thrombus, adherence a la paroi et colonisa­tion cellulaire induisent une fibrose veineuse retractile et des synechies, une perte des proprietes d' elasticite et de contrac­tilite de la veine aiusi qu' une destruction des valves.

La chronologie de cette cicatrisation veineuse, et plus par­ticulierement le temps necessaire a la disparition totale du caillot, varie de plusieurs semaines a plusieurs mois, expli­quant I' efficacite inconstante mais decroissante de la fibrino­lyse in situ au fil du temps. C' est aussi pour cette raison que le traitement des thromboses veineuses chroniques, qui se base sur I' angioplastie et non sur la thrombolyse pharmaco­mecauique, ne sera envisage qu' apres 6 a 12 mois d' evolu­tion, quand le caillot a totalement disparu.

L insuffisance veineuse au cours du SPP est en rapport avec les lesions valvulaires dues a la reaction inflammatoire induite par la thrombose veineuse aigue. Elle peut aussi en partie etre liee a, ou aggravee, par la distension veineuse en rapport avec une hyperpression en amont d' un syndrome obstructif. Cette part de I' insuffisance veineuse est po­tentiellement reversible apres traitement de I' obstruction. L obstruction au cours du SPP est secondaire a I' absence de repermeabilisation, partielle ou totale de la veine thrombo­see et le defaut de developpement des collaterales de drai­nage. Obstruction et insuffisance veineuse augmentent la pression veineuse d' amont, ralentissent le flux sanguin et induisent par ce biais une ischemie tissulaire, I' ensemble etant responsable des cedemes, de la claudication veineuse et des remaniements cutanes (sclerose, pigmentation et ul­ceres).

Semiologie clinique

Le SPP apparait le plus souvent dans les deux premieres an­nees suivant la thrombose aigue, apres une phase d' amelio­ration clinique variable en rapport avec la thrombolyse phy­siologique ou la fibrose veineuse et le developpement des collaterales.

Le SPP recouvre une semiologie vaste, secondaire a deux alterations structurelles et fonctionnelles vasculaires : I' in­suffisance et I' obstruction veineuses.

T. Martinelli, F. Thony, J.·P. Beregi

L obstruction veineuse est responsable d' une symptoma­tologie preponderante a I' effort (claudication veineuse du mollet, jambe lourde, fatigabilite du membre et cedeme) et particulierement lors de la marche en montee. L insuffisance veineuse est responsable d' une symptomatologie au repos en position assise ou debout, et en fin de journee (cedeme, impatiences, douleurs), avec amelioration au repos et par la surelevation des membres inferieurs.

Ces deux processus pathologiques sont associes dans 55 % des SPP ; en general, la symptomatologie est plus se­vere lorsqu'ils sont associes [16]. Les formes les plus graves comportent des signes cutanes : sclerose cutanee, pigmen­tation et ulceres associes aux telangiectasies, varicosites et varices.

Acette symptomatologie veineuse des membres infe­rieurs peut s' ajouter un syndrome de congestion pelvienne dil au developpement de varices sur le systeme veineux de derivation. Il associe, a differents degres, pesanteur pel­vienne, dysmenorrhees, dyspareunie, symptOmes souvent variables au cours du cycle menstruel.

Exploration d'un syndrome post-phlebitique

Bilan clinique

Lexploration d'un syndrome post-phlebitique commence par un bilan clinique qui evalue sa severite d' apres les signes fonctionnels rapportes par le patient et les signes cliniques objectifs : telangiectasies, varices, cedeme du membre, pigmentation/eczema, lipodermatosclerose/atro­phie blanche, ulcere veineux cicatrise, ulcere veineux actif. Plusieurs classifications ont ete proposees pour coter la se­verite des symptomes, ce qui permet d' evaluer le retentis­sement du SPP et de suivre objectivement I' amelioration apres traitement. La classification CEAP [17] (tableau I) a pour interet son exhaustivite en pathologie veineuse mais n' est pas specifique du SPP et ne prend pas en compte les signes fonctionnels. La classification de Villalta est plus specifique et inclut les signes fonctionnels. Elle a ete recem­ment adoptee par The International Society on Thrombosis and Haemostasis [18, 19] (tableau II). D' usage plus facile que la classification CEAP, elle pourrait permettre un sup­port fiable pour I' evaluation clinique des SPP en pratique quotidienne comme en recherche. Afin de pouvoir compa­rer les resultats des therapeutiques veineuses, I' American Venous Forum a etabli le Venous Clinical Severity Score (VCSS) [20] qui prend notamment en compte la douleur et I' utilisation du traitement par compression en plus des signes cliniques objectifs (tableau III). Enfin les question­naires de qualite de vie peuvent aussi elre utilises comme

14 Traitement endovasculaire du syndrome post-thrombotique des membres inferieurs 187

Tableau 1- Classification CEAP (Clinique, Etiologique, Anatomique, Physiopathologique) 2004.

Classification c1inique -:C~O,-_________________ ~P-;-;as""-,d .... e?signe visible ou ~ ble de maladie veineuse -:C~1c-__________________ ~TeC'"' I";"""an ,g iectasies ou veines reticulaires ~C~2~ ________________ ~~~ar~~~es(>3mm),-___________ _ Q ~~

C4 ______ -:Co-:4:;:oa ____________ -:-:'Pigmentation et/ou eczema

C4b Lipodermatosclerose eVou alro hie blanche C5 C6

S

Ulcere veineux cicatrise Ulcere veineux actif Symptomatique (douleur, constriction, irritation cutanee, lour­deur, crampes musculaires el egalemenl d'autres plaintes en

________________________ ra,ll(J<lrt avec une clys/onction veineuse), _______ _ A Asymptomatique

Clas i fication etiologique -:E="c _________________ -:Co=0ngenital ~~ ___________________ 7~~im~a~ir~e ~ou~p~~~~if~~~~-----____ _ -:E="s'-_________________ ~S:--"ec .... o-:::ndc;:a"'?ire (posI-thrombotig,;ue;h _________ _ ..:E::;.n:-. __________________ -'--P,..as:..:d .. 'e..,·ti...,ol ... o,gie veineuse identifiee

Classification anatomique As

Apr An

Cla

Veines supe ... rfi ... lci ... el .... le ... s __ _ Veines erforantes Veines pr%ndes Pas de localisation veineuse idenlifiee

Reflux Po Cllstruction Pr,o Reflux et obstruction

-'Prn'--:-_________________ -'--P.:::as:..:d:.:e:J:p:.:.:hJ~s .... io:r...:::at:.::ho=log""ie:...:v..::cei::.!ne=.:u",s::..e "'ide"'n""li""fie .... ' e'-____ _ Elabonie Veinessu

2 3 4 5

rficielles

Veines profondes 6 7 8

9

Veines reliculares / telangiectasies Grande veine hene au-<lessus du g~enC!.::0~u __________________ _ Grande veine sa heme en dessous du enou Petite veine sapheme Veine non saphime

Veine cave inferieure Veine iliaque commune Veine iliaque interne

Veine iliaque externe

10 Veine pelvienne : gonadique, du ligament large, autres

11 Veine femorale commune _1"'2 ______ Y,~e"'in=e (:lrofonde de cuisse

13 Veine femorale 14 Veine popl~ee 15 Crurales : tibiale anterieure, tibiale poste­

rieure, ou fibulares (toutes doubles)

16

Veines erforantes 17 18

Musculaire : gastrochnemiennes, soleaires, Butres

A la cuisse Aumollet

188 T. Martinelli, F. Thony, J.·P. Beregi

Tableau 11- Classification de Villalta (score de gravite de syndrome post-phlebitique).

S m ptomes rapportes par le patient Lourdeur Douleur Crampes Prurit Paresthesies

Signes cliniques evalues par le clinicien CEdeme pretilial Induration cutanee Hyperpigmentation Ectasie veineuse Rougeur Douleur a la compression du mollet Ulcere

Chaque symptome eomme ehaque s~ ne dinique est cote 0 = absent, 1 =Iaible, 2 = modere, 3 = severe. Lapresence d'ulcere est eotee 0 (absence) ou 1 (presence). Le SPP est cote comme absent (0-4), leger (5-9), modere (1 0-14) ou sevilre (<! 15).

Tableau 111- Oassification VCSS (score de severite clinique, 2010).

Symptomes Douleurs

ou autres in co nforts ( strictions, latigue, pesanteurs, brOlures) presumes d'ongine veineuse

Veines vanqueuses (<! 3 mm en position debout)

Absent = 0 Leger = 1

Aucune

Aucune

Occasionnellement, ne l im ~ant pas I'act iv~e

et ne necessitant pas d'anta~ iques

Quelques, eparses

Mcxlere = 2 Quotidiennement, lim~ant

moderement I 'act iv~e et necess~ant Ia prise pone­tuelle d'antalgiques

Lim~ees a la jambe ou ä la euisse

Severe = 3

Quot id ien nement, lim ita nt les act iv~es de faliOn impor­tante ou necessila nt la prise reguliere d'anta ~iques

Alle ig na nt la c uisse et le mollet

CEdeme veineux (presume d'or igine veineuse)

Aucune Limite au pied et ä la S'etendant a u-dessus de ehevi lle la cheville mais sous le

S'etendant jusqu 'au genou et au-dessus

Pigmentation cutanee presu­mee d'or~ ine veineuse

N'incl ut pas la pigmentation locale le long des veines va· Aucune r iqueuses ou Ia pigmentation due ä d'autres affeetions ehro· niques

Inflammation

Plus qu'une simple p~menta· Aucune tion recente (eezema veineux, erytheme, eellulite, dermite)

Induration

Modification secondaire de la peau et du tissu sous-cutane presumee d'origine veineuse (cedeme ehronique avec fi· brose, hypodennile). I nelus I'atrophie b lanehe etla Ipoder· matosclerose

Nombre d'ulceres actifs

Aucune

o Duree d'activite des uleeres Aucune (pour le plus vieux)

Ta ille des ulceres actifs (dia· Aucun metre du plus g ran d)

T ra itement compressif Non utilise

Limitee ä la region perimalleolaire

Limitee a la region perimalleolaire

Limitee a la region perimalleolaire

< 3 mois

<2cm

Usage intermillent

genou

Diffuse sur le tiers inlerieur Distrilution plus large au· dessus du tiers inferieur d e

de la jambe la jambe

Diffuse s ur le tiers inferieur Distrilution plus large au· dessus du tiers inferieur d e

de la jambe la jambe

Diffuse sur le tiers inferieur Distrilution plus large au· dessus du tiers inferieur d e

de la jambe la jambe

2 3 ou plus

3 mois· l an > 1 an

2-6cm >6cm

La plupart du temps Continuellement

14 Traitement endovasculaire du syndrome post-thrombotique des membres inferieurs 189

le CIVIQ (Chronic Venous Insufficiency Quality of Life Phlebographie Questionnaire) [21] qui est adapte aux pathologies vei- La phlebographie objective le site d'obstruction, sa seve­neuses chroniques. rite, son etendue et le reseau de collaterales. Elle constitue

Investigations paracliniques

Lorsque le SPP est diagnostique et quantifie par I' inteno­gatoire et I' examen clinique, des investigations sont neces­saires pour dresser un bilan morphologique et hemodyna­mique. Le bilan morphologique etablit une cartographie des segments veineux profonds et superficieIs presentant des se­quelles obstructives, precise I' etat des valvules veinenses et analyse les voies de derivation veineuse. Le bilan hemody­namique recherche une insuffisance veineuse fonctiounelle en position debout et identifie les zones d' obstruction et leur severite. A la difference de la pathologie arterielle, il n' existe a I' heure actuelle aucun test fiable pour determiner le siege et la severite de I' obstruction veinense [22].

Echo-Doppler L echo-Doppler est indispensable car il permet une approche morphologique et hemodynamique. Il identifie les sites d' obstruction, recherche une insuffisance veineuse associee et realise une cartographie des lesions. Cet examen doit pre­ciser I' etat du systeme veineux profond mais aussi superfi­eie!. Il est anssi utile pour choisir I' eventuelle voie d' abord therapeutique en precisant notamment I' etat des veines fe­morales communes.

Imagerie en coupes (lRM, TOM) Limagerie en coupes (IRM, TDM) est importante en cas d' obstruction iliaque depistee par I' echo-Doppler pour ob­jectiver une compression extrinseque sous-jacente. En effet, si un syndrome de Cockett (ou May-Thurner) peut etre a I' origine d' un obstacle au retour veineux, les tumeurs ma­lignes, benignes, une fibrose retroperitoneale et les anoma­lies congenitales du systeme veineux cave iuferieur consti­tuent aussi des etiologies arechercher. Au cours de I' examen TDM ou IRM, une phlebographie peut etre obtenue par in­jection directe dans une veine du pied. Celle-ci etablit une cartographie des sequelles post-thrombotiques et des neo­circuits veineux.

Plethysmographie La plethysmographie permet de preciser le fonctionnement de la pompe veino-mnsculaire au mollet et d' evaluer les re­flux superficieIs et profonds. Elle peut etre utile dans I' eva­luation initiale mais sa disponibilite reste limitee a I' heure actuelle.

Dans le cadre de I' evaluation de la plainte fonctiounelle, un test de Strandness veineux peut aider a etayer I' indication therapeutique en evaluant la severite de la claudication.

le premier temps de tout traitement, qu' il soit endovasculaire ou chirurgieal, si une phJebographie de bonne qualite n' a pas ete obtenue par scauner ou IRM. On pouna lui associer une prise de pression veinense intraluminale, notamment a I' etage iliaque et cave inferieur, afin de rechereher un gra­dient de pression.

Echographie intravasculaire Pour certains auteurs, I' echographie intravasculaire est su­perieure a la phlebographie pour determiner le degre de ste­nose, sa longueur et guider la pose du stent [23]. Cependant elle est a I' origine d' un sureout tres important necessitant plns de preuves scientifiques pour en recommander I' usage systematique.

Bilan de I'hemostase Une thrombophilie est recherchee de maniere systematique. Sa decouverte peut amener a ponderer I' indication d' un trai­tement endovasculaire ou chirurgical compte tenu du risque de thrombose precoce et imposera apres desobstruction un traitement anticoagulant efficace et rigourensement suivi. Cependant, Kearon [24] a montre que les facteurs de throm­bophilie en dehors d' une hyperhomocysteinemie n' etaient pas associes a une majoration du risque de recidive d' un epi­sode thrombo-embolique sous traitement anticoagulant.

Traitement endovasculaire du SPP (figs 1 et 2)

Le traitement endovasculaire consiste essentiellement en un traitement des lesions obstructives a I' etage femoral com­mun, iliaque et parfois cave inferieur. Lorsque les segments veineux en amont de la veine femorale commune sont pa­thologiques, I' etendue des lesions est souvent importante et associe obstruction et destruction des valves. Le traitement des lesions obstructives a ce niveau n' a pas encore fait la preuve de son efficacite.

Le traitement de I' obstruction est actuellement endovas­culaire [25], plutöt que chirurgica!. La chirurgie ne se dis­cute qu' en cas d' impossibilite de traitement endovasculaire, d' echec de celui-ci et pour le traitement des insuffisances veineuses realise dans des centres tres specialises.

Indication du traitement

La decision d' un traitement endovasculaire tiendra compte de la severite de la pathologie veineuse (claudication, dou­leurs, cedeme, atteintes cutanees), de I' etendue des lesions,

190 T. Martinelli, F. Thony, J.·P. Beregi

Fig.l - Patiente de 24 ans, aux antecedents de thrombose veineuse profonde idiopa­thique poplitee et femoro-iliaque gauche SUIvenue un an auparavant, sans thrombo­philie retrouvee. La patiente presente une claudication veineuse residuelle avec un perimetre de marche a 150 metres (authentifie par Strandness veineux) et un cedeme residuel de cuisse necessitant une contention de classe III. a. Phlebo-IRM avec injection bi-pedieuse de gadolinium, de face et en obliques ante­rieurs droit et gauche a 30° Occlusion iliaque etendue avec drainage par des collate­rales parietales posterieures, sus-pubiennes et ovariques. b. Phlebographie par injection dans 1a veine femorale commune gauche. Absence d'axe veineux iliaque gauche et drainage par les collaterales precedemment decrites. c. Angioplastie progressive au ballon de 5 mm de diametre. Constriction du ballon au niveau de la veine iliaque commune gauche traduisant la presence de synechies en rapport avec un syndrome de Cockett ou des sequelles de thrombose. d. Contr6le angiographique apres angioplastie au ballon de 5 mm. Restitution d'un che­nal circulant de faible diametre. Occlusion complete de la veine iliaque commune avec image de compression extrinseque traduisant la presence d'un syndrome de Cockett. e. Angioplastie etagee au ballon de 10 mm.

14 Traitement endovasculaire du syndrome post-thrombotique des membres inferieurs 191

de la difficulte et des risques de la desobstruction. Il faut cependant garder en memoire que I' objectif n' est pas seu­lement une amelioration clinique mais aussi la preservation du systeme veineux a long terme et la diminution du risque de thrombose recidivante, tout particulierement chez le sujet jeune. Dans les stades les plus severes, en relation avec des lesions obstructives etendues et une insuffisance veineuse, le traitement de I' obstruction veinense a I' etage iliaque peut suffire a ameliorer considerablement le SPP si I' obstacle M­modynarnique predomine a ce niveau [26].

En pratique, un traitement pour une thrombose veineuse chronique n' est envisage qu' apres 6 a 12 mois d' evolution, lorsque la recuperation clinique est insuffisante, traduisant I' absence ou I' insuffisance de thrombolyse et de developpe­ment de collaterales de derivation.

f. Phlebographie iliaque droite POUf preciser la topographie de la convergence veineuse avant mise en place des endoprotheses. g. Cliche de contr61e durant l' angioplastie complementaire, apres deploiement de deux endoprotheses en nitinol. h. Phlebographie de contr61e apres desobstruction. Bonne permeabilite du chenal en­doprothetique avec disparition des collaterales de drainage temoignant de la restitution d'une hemodynamique satisfaisante. Image d'extravasation de produit de contraste au niveau de l' aine due au retrait de l'introducteur durant l'injection. Patiente asymptomatique a 3 ans de l'inteIVentioll.

Preparation du patient

Il est conseille d' envisager un traitement endovasculaire sous analgesie ponssee car I' angioplastie de veines fi breuses et retractiles peut etre tres algique. Si cela n' est pas possible, il faut au moment de I' angioplastie prevenir les douleurs, par exemple par inhalation de protoxyde d' azote et administra­tion de morphiniques IV.

Realisation technique

l' abord veineux est femoral commun homolateral, lorsque la veine est permeable, puis un introducteur de 8 a 10 Fr est mis en place. Si la veine femorale commune est occlnse, I' abord peut elre controlateral a la lesion, homolateral sous­jacent (femorale superficielle, saphene interne ou poplitee) ou jugulaire interne. Pour les acces veineux difficiles, la ponction est realisee sons contröle echographique. Lorsque la recanalisation veinense est laborieuse, un abord double Gugulaire et femoral) peut etre requis. Apres une phlebogra­phie de reperage, la portion stenosee ou occluse est franchie a I' aide d'un gnide hydrophile 0,035 et d'un catMter dia­gnostic 4 ou 5 Fr. En raison de la facilite d' effraction parie­tale, la recanalisation veineuse doit etre delicate. La recana­lisation retrograde est plus longue car le guide a tendance a

192

prendre le trajet de nombreuses collaterales. Une phlebogra­phie de contröle doit alors verifier que le segment recanalise correspond a I' axe iliaque natif et non ades collaterales, et preciser les limites superieure et inferieure de I' occlusion.

T. Martinelli, F. Thony, J.-P. Beregi

b Fig.2 - Homme de 63 ans, ayant presente une thrombophlebite du membre inferieur gauche un an auparavant, au cours d'une reeducation POUf prothese de hanche. Persistance cl'un syndrome post-phlebitique important et invalidant, avec une claudi­cation a 100 metres 10rs de la marche en montee. CEdeme de tout le membre, varices superficielles et hypodermite jambiere cl'aggravation progressive malgre le traitement anticoagulant et la contention. a. Phlebo-scanner avec injection bi-pedieuse de produit de contraste, reconstruction 3DVRf (diehe du a l' obligeance du Dr A. Marie). Occlusion veineuse profonde depuis la veine femorale superficielle jusqu' a la veine iliaque commune gauche, occlusion de la veine grande saphene gauche. Collateralite tres peu developpee. b. Phlebographie ilio-cave droite avant recanalisation, par abord jugulaire interne. Me­plat sur le bord gauche de la veine, permettant de reperer l'abouchement de la veine iliaque gauche qui est occluse.

On realise ensuite une angioplastie au ballon du se gment pathologique, suivie de la pose d' endoprothese(s) sur I' en­semble du segment recanalise. Lorsque la veine est tres atre­sique, il est preferable de realiser des angioplasties progres­sives avec des ballons de diametre croissant afin d' eviter une rupture veineuse. Une angioplastie haute pression peut etre utilisee en cas de stenose fibreuse resistante. La mise en place d' endoprothese(s) sur I' ensemble du segment pa­thologique est necessaire afin d' eviter un collapsus veineux qui expose a une occlusion aigue ou a la formation de nou­velles synechies. Il est cependant parfois difficile de faire la part entre un segment veineux pathologique et un segment veineux spasme ou collabe par insuffisance de debit. Daus ces deux dernieres configurations, I' absence de recuperation

14 Traitement endovasculaire du syndrome post-thrombotique des membres inferieurs 193

c

d' un calibre et d' un flux corrects apres une angioplastie a faible pression doit faire discuter la pose d' une endopro­these afin de restituer un calibre satisfaisant et un flux a bon debit, seuls garants d' un taux de permeabilite immediate et a long terme satisfaisant.

Lorsque I' obstruction veineuse s' etend vers I' amont en veine femorale, il est le plus souvent necessaire d' equiper la veine femorale commune d' endoprothese. Ceci peut etre rea­lise sans arriere-pensee en privilegiant I' utilisation d' un stent soupie. Neglen [27] a recemment montre que le stenting sous-inguinal de la veine femorale commune n' est pas un facteur de restenose. Celle-ci serait plutöt liee a I' etiologie de I' obstruction, I' origine post-thrombotique representant un facteur de risque. Lorsqu' il persiste des synechies veineuses en amont, dans les veines femorales profonde etJou superfi-

d Fig.2suite-c. Phlebographie femorale apres recanalisation, par injection dans la veine femorale commune. Opacification descendante d'une veine femorale superficielle greJe, avec multiples synechies et perte des reliefs valvulaires. Drainage par des collaterales pel­viennes tres peu developpees. d. Cliche de contr61e au cours de l' angioplastie de synechies femorales superficielles.

cielle, elles peuvent etre respectees si le flux est satisfaisant ou dilatees simplement si le debit veineux est faible. Il est en revanche actuellement deconseille (en I' absence de donnees scientifiques) d' etendre la mise en place d' endoprotheses au niveau femoral superficiel, voire poplite.

En cas de traitement d' une obstruction iliaque commune par I' artere iliaque primitive droite, le stent doit deborder dans la veine cave inferieure. Un debord large doune I' as­surance d' une reouverture totale de la zone de compression mais presente le risque d' une stenose de la veine cave in­ferieure et d' une obstruction du flux veineux controlateral. Ces risques restent faibles, atteignant 1 % dans la serie de Neglen [28]. Il est preferable de privilegier a ce niveau I' uti­lisation de stents ayant une bonne force d' expansion radiale (stent en uitinol a force d' expansion elevee).

194

e

Fig.2suite-e. Phlebographie de contr61e apres deploiement cl' endoprotheses depuis la terminaison de la veine femorale superficielle jusqu'a la veine iliaque commune gauche. Chenal vasculaire de diametre large et regulier, sans opacification de collaterales de drainage. f. Phlebographie de contr61e a l' etage femoral: l' extremite du stent est situee en veine femorale superficielle. La veine en amant conseIVe un calibre tres irregulier, mais les collaterales ont disparu et le ftux veineux est rapide. Disparition de la claudication a la marche, regression importante de l'cedeme a 6 mais de l'inteIVention.

Choix des endoprotheses

L endoprothese ideale doit avoir une force d' expansion suf­fisante pour maintenir la veine ouverte, notamment en re­gard d' une compression extrinseque, mais elle doit avoir une grande souplesse axiale et longitudinale pour s' adapter aux mouvements de la veine en particulier au niveau du pli de I' aine. Enfin, des mailIes larges sont a privilegier en cas de couverture de collaterales fonctionnelles. L utilisation d' en­doprotheses autoexpansibles est donc de regle. Les stents en acier (Wallstent'l) sont les plns utilises enAmerique du Nord, ce qui explique leur representation importante dans la litte­rature. Les stents en uitinol presentent pour avantages une grande souplesse axiale comme longitudinale, ainsi qu' une longueur fixe et une meilleure force d' expansion [29]. Le calibre est couramment compris entre 10 et 14 mm, adapte a celui de la veine ; il est d' au moins 12 mm pour une veine iliaque primitive. Lorsque plusieurs endoprotheses sont uti-

T. Martinelli, F. Thony, J.-P. Beregi

f

lisees, un chevauchement d' au moins 1 cm permet de pre­veuir une decoaptation avec eventuelle restenose inter-stent. L utilisation de stents couverts n' a pas a ce jour apporte la preuve d' une superiorite.

Traitements complementaires

Traitement anticoagulant per­et postoperatoire

Un bolus d'heparine (5 000 UI en moyeune) est admiuistre au debut de la desobstruction afin d' eviter une thrombose in

situ durant ou au decours immediat du geste. n n' existe pas a I' heure actuelle de consensns sur le traite­

ment anticoagulant postoperatoire. Les patients etant en regle generale sons traitementAVK, celui-ci peut etre poursuivi de

14 Traitement endovasculaire du syndrome post-thrombotique des membres inferieurs 195

3 mois a 1 an [30, 31] puis arrete si I' hemodynamique du systeme veineux profond est satisfaisante ou poursuivi s' il persiste un syndrome obstructif poplite et femoral, etJ ou une insuffisance veineuse marquee, ou une thrombophilie.

Un traitement par anti-agregant plaquettaire a vie est de regle pour certaius [30, 32], inutile pour d' autres [31,33,34].

Contention veineuse

Afin de diminuer le risque de thrombose precoce, on recom­mandera une deambulation rapide (6 a 12 heures apres I' in­tervention) et la reprise immediate des bas de contention. A distance, en fonction des lesions residuelles et de I' ameliora­tion clinique, ils pourront etre eventuellement euleves.

Traitement du reflux

Actuellement, le traitement du reflux profond reste chirurgi­cal par recoustruction interne ou externe de la competence valvulaire. Conformement aux recommandatious de I'UlP, le traitement interesse en premier lieu le reseau superficie! en cas de coexistence de reflux superficie! et profond. Ce deruier n' est traite qu' en cas d' echec du traitement du reseau superficie! [25].

Depuis les annees 1990, plusieurs valves implantables par voie endovasculaire ont ete deve!oppees : valves synthe­tiques ou biologiques presentant une ou plusieurs valvules, montees sur un stent en general auto-expansible. Elles res­tent encore experimentales [35]. Le risque principal est la thrombose precoce de ces materie!s.

Resultats

Le taux de reussite technique est superieur a 90 % daus les equipes entrainees [28, 31, 32, 34]. Les chances de succes dependent de la longueur du segment occlus, de la persis­tance d' une veine anatomiquement individualisable et du calibre (superieures en veine iliaque commune).

Le taux de complications est faible, inferieur a 10 %. La mortalite rapportee est nulle. Les complications, autres que la rethrombose, sont essentiellement des hematomes au point de ponction ou retroperitoneaux « 1 %). Des faux anevrysmes au point de ponction ou des fistules arterioveineuses ont ete egalement decrits [28, 32]. Le risque de rupture veineuse est exceptionnel. Le risque d' embolie pulmonaire est inexistant si le traitement est realise apres six mois d' evolution.

L efficacite sur la symptomatologie est siguificative puisque la disparition totale des douleurs survient dans 62 % des cas et la guerison des ulceres daus 58 % des cas pour Neglen [28]. Dans d' autres series, I' amelioration des symp­tOmes survient daus 75 % [34] a 100 % des cas [30]. On

peut esperer une amelioration clinique complete si I' obstruc­tion veineuse est pure et localisee (TVP chronique femoro­iliaque avec integrite du systeme veineux sural, poplite et femoral superficie!) mais elle ne sera que partielle s' il existe une atteinte d' amont. Cependant, Raju a recemment mon­tre daus une etude de 528 membres inferieurs presentant un syndrome obstructif associe a un reflux du reseau veineux profond que le traitement par stenting d' une obstruction il­iaque snffit chez la majorite des patients presentant un SPP mixte [26]. L amelioration des douleurs et des <rdemes a cinq ans a ete obtenue daus 78 % et 55 % respectivement avec un amendement complet dans 71 % et 36 % alors qu' aucun trai­tement specifique du reflux n' a ete associe.

Dans les series incluant des traitements d' obstructious veineuses simples (syndromes de Cockett) et d' obstructious sequellaires de TVP, les taux a deux ans de permeabilite pri­maire varient de 67 a 78 % [28, 34, 36] et les taux de permea­bilite secondaire de 79 a 95 % [28, 34, 36]. Les resultats sont inferieurs pour le traitement des sequelles de TVP Neglen, daus une large serie de 982 patients, retrouve des taux de per­meabilite primaire et secondaire a trois ans respectivement de 57 % et 86 % [28] pour les patients ayant un SPP Dans des series recentes mais de taille plus modeste, on retrouve des valeurs du meme ordre avec un taux de permeabilite pri­maire et secondairea un an de 61 % et 81 % [37] atteignant plus de 90 % pour certains [31].

Conclusion

Le SPP est une pathologie frequente et invalidante, attei­gnant une population souvent jeune et active, avec une espe­rance de vie longue.

Le traitement endovasculaire est encore mal connu et peu utilise alors que son efficacite est elevee, sa morbidite faible et les taux de permeabilite a long terme eleves. La technique, bien que proche de I' angioplastie-stenting arterie! est plus difficile, notamment en cas de recanalisation, et necessite perseverance voire obstination. La desobstruction une fois realisee est completee par la contention, I' heparinotherapie et le lever rapide afin de lutter contre la thrombose precoce.

Il est important de suivre les patients apres une throm­bose veineuse aigue proximale afin de pouvoir leur proposer en cas de SPP sequellaire invalidant une desobstruction vei­neuse percutanee.

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