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Endokrine Chirurgie
Seminar
Blockpraktikum Chirurgie
Dr. M. Jäger
Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie
Endokrine Drüsen in VCH
Endokrine Chirurgie
Seminar Blockpraktikum Chirurgie
Dr. M. Jäger
Schilddrüse
Nebenschilddrüse
Nebenniere
Pankreas
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Schilddrüse
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Seminar Blockpraktikum Chirurgie
Dr. M. Jäger
„Kraftwerk des Körpers”
15 – 20 g schwer
Produktion von
Thyroxin (T4)
Trijodthyronin (T3) biologisch aktiv
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Hyperthyreose ?
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Ursachen ?
Immunthyreopathie
Autonomie
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M. Basedow ?
Merseburger Trias
• Exophthalmus
• Tachykardie
• Struma
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Diagnostik ?
Anamnese
Klinische Untersuchung
Labor (fT3, fT4, TSH)
Sonographie
Szintigraphie
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Feinnadel-Aspirationszytologie
Schichtbildgebung
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Anamnese ?
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SD-Vergrößerung ?
Vegetative Symptome ?
Augen, Stimme ?
Familie ?
Medikamente ?
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Labor
TSH fT3, fT4
normal
normal normal
normal
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Hyperthyreose
manifest
latent / kompensiert
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Klinische Untersuchung
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WHO Klassifikation der Struma
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0 Keine Struma
Ia Palpabel, nicht sichtbar
Ib Palpabel und sichtbar bei
Reklination
II Sichtbar ohne Reklination
III Sehr groß, sichtbar aus der
Distanz,
mit Kompressionserscheinungen
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Sonographie
Basisdiagnostik, prä-op unverzichtbar
Ausdehnung (Volumetrie)
Struktur
Intra- UND extra-thyreoidale
Veränderungen (≥ 3mm erfassbar)
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Sonographie
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Szintigraphie
detektiert Jod-Speicherung
„kalt“ Jod-Speicher-Defekt
Zyste, Malignom ?
„heiß“ vermehrte Anreicherung
Adenom
Nachweisgrenze 8 – 10 mm
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Indikationen zur SD-Resektion
Hormonüberschuss ?
Struma ?
Knoten ?
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Thyreotoxische Krise
M. Basedow mit endokr. Orbitopathie
Therapierefraktäre Autonomie
Grad II unzureichende kons. Tx
kosmetische Gründe
Grad III
„kalter Knoten“
V.a. / Nachweis Malignom
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prä-op „must haves“
Anamnese + Befund
Labor (SD + NSD)
Sono
Szinti
Stimmbandfunktion
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Kocher´scher Kragenschnitt
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Theodor Kocher (Nobelpreis 1909)
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Bern 1912
> 7000 SD-Resektionen
Mortalität < 1 %
Samuel Gross (1866):
„If a surgeon should be so foolhardy as to undertake a thyroid removal, every step of the way will be environed with difficulty, every stroke of his knife will be followed by a torrent of blood, and lucky will it be for him if his victim lives long enough to enable him to finish his horrid butchery. No honest and sensible surgeon would ever engage it.“
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Topographische Anatomie: Faszien
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Eposition durch Haltenähte
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Luxierte Schilddrüse
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Topographische Anatomie: Leitungen
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Schilddrüsenbett
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Schilddrüse A. thyroidea inf.
NSD rechts oben
NSD rechts unten
N. laryngeus recurrens
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N. laryngeus recurrens
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N. laryngeus non-recurrens ?
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N. laryngeus
non-recurrens
A. carotis com.
A. thyroidea inf.
Parathyroid
(lower right)
Parathyroid
(upper right)
N. vagus
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Situs nach Resektion
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Wunde nach Verschluss
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Thyreoidektomie-Präparat
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Komplikationen
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Blutung < 1%
Recurrens-Parese < 1%
Hypoparathyreoidismus < 1%
Infekt < 1%
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Schilddrüsen-Karzinom
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1 – 3 % aller Karzinome des Menschen
Risikofaktoren für differenziertes Karzinom
externe Bestrahlung
höheres Alter
weibliches Geschlecht
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Formen des SD-Karzinom
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Form Abk. Ursprung Metastasierung (überwiegend)
Papillär PTC Follikelepithel lymphogen
Follikulär FTC Follikelepithel hämatogen
Undifferenziert UTC Epithel / BG lymphogen / hämatogen, infiltrierend
Medullär MTC C-Zelle lymphogen / hämatogen
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Papilläres SD-CA (PTC)
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70 - 80 % der SD-CA
Metastasierung überwiegend lymphogen
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Follikuläres SD-CA (FTC)
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10 - 15 % der SD-CA
Metastasierung überwiegend hämatogen
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FTC Tumorthrombus
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FTC Präparat
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Undifferenziertes SD-CA (UTC)
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3 – 5 % der SD-CA
rapider Progress, infiltrierend
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Adjuvante Therapie bei SD-CA
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Form TU-Marker Therapie
PTC Thyreoglobulin OP
FTC Thyreoglobulin OP
UTC ? Thyreoglobulin Bestrahlung OP
MTC Calcitonin OP
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Nebenschilddrüse
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Regulation d. Ca2+ -Homöostase
NSD - Ca2+ Regulator
Darm - Ca2+ Aufnehmer
Knochen - Ca2+ Speicher
Niere - Ca2+ Ausscheider
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Hyperkalziämie ?
Hyperparathyreoidismus
Tumorhyperkalziämie
PTH ↑ primärer HPT
NSD-CA
PTHrP ↑ Lungen-CA
Mamma-CA
Urogenital-CA
Kopf- / Hals-CA
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Differenzierung der Hyper-Ca2+
Calcium
PTH
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Primärer HPT Symptome ?
„Bein – Stein – Magenpein“
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Ziele der PT
Korrektur von HPT / Hyperkalziämie
Übertherapie vermeiden
Rezidiv vorbeugen
Einschätzung des Ausmaß der NSD-Pathologie
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Herausforderung intra-op
Auffinden der NSD
Einschätzung der NSD-Pathologika
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NSD Lagevariabilität
Obere NSD Untere NSD
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NSD Anlage untere NSD untere NSD
Thymus Thymus
dorsal
dorsal
ventral
ventral
Schlundtasche 3
Schlundtasche 4
Schilddrüsenanlage
obere NSD obere NSD
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PT bei pHPT
1,8 g
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Hilfsmittel intra-op
NSD-Schnellschnitt
PTH-Schnelltest
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Sekundärer HPT renalen Ursprungs
Calcium
Phosphat
Vit D
PTH
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sHPT Symptome
„Knochenschwund“ (Osteopenie)
Schmerz
erhöhte Frakturneigung
Arteriosklerose
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sHPT
276 mg
934 mg 1172 mg
395 mg
+ NSD-Auto-Tx
(sub-) totale PT
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Nebenniere
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CT normaler NN
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Hormone der NN
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Mark
Adrenalin / Noradrenalin
„Kampf / Flucht“
Hypertonie bis 300 mmHg
Rinde
Mineralokortikoide
Glukokortikoide
Androgene, Östrogene
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Phäochromozytom Diagnostik
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„swiss cheese“
Katecholamine im Serum / Urin
„10 % - Tumor“
• bilateral
• maligne Entartung
• extraadrenale Lokalisation
• multiples Vorkommen
• familiäre Häufung
• bei Kindern
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Syndrome der NN-Rinde
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Syndrom Conn Cushing
Hormon Aldosteron Cortisol
Leit-Symptome RR ↑
Na+ ↑
K+ ↓
Adenom 80 % 80%
Hyperplasie 20 % 20%
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OP bei Phäochromozytom
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Vorbereitung α – Blockade in steigender Dosierung (Dibenzyran)
ggf. zusätzlich β-Blockade
anästhesiologisch sehr anspruchsvoll
Nachsorge RR-Monitoring
Flüssigkeitsmanagement
nach 6 Wochen Katecholaminbestimmung -> Rezidiv ?
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OP bei M. Conn
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Vorbereitung Spironolacton + Kalium-Substitution
OP erst bei ausgeglichenem E´lyt- und Flüssigkeitshaushalt
Vorgehen Adenom einseitige Resektion
Hyperplasie konservative Therapie
ggf. subtotale NN-Resektion
Nachsorge ggf. K+-Substitution + Diuretika-Gabe
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OP bei Cushing-Syndrom
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Vorbereitung Antibiotika-Prophylaxe
ggf. Hemmung der Kortisol-Synthese (Metyparon)
OP-Vorgehen Adenom einseitig
Hyperplasie zweiseitig
Nachsorge Hydrocortison-Gabe
bei zweiseitiger Adrenalektomie lebenslang Astonin H
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Zugänge zur Adrenalektomie
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Adenom nachweis
80 %
Hyperplasie verdacht
20 %
laparoskopisch
offen
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Auf Wiedersehen !
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