Dr Bouhadjera

CHUOran

INTRODUCTION

L’athérosclérose coronaire est une

affection chronique

Celle-ci a un substratum

anatomopathologique commun

caractérisé par une rupture de la plaque

athéroscléreuse, accompagnée

fréquemment d'embolisation distale

GENERALITES

Ce qui est toutefois certain, c’est qu’en

dépit des progrès médicamenteux et

instrumentaux (angioplastie, chirurgie) le

pronostic des SCA reste réservé avec

des taux de mortalité en phase aiguë

compris entre 1 et 10 % selon le type et

l’âge des malades.

INTRODUCTION

L’expression clinique est variée et

comprend l’angor instable et l’infarctus

du myocarde (incluant l’infarctus avec

ou sans onde Q).

Définition

un infarctus du myocarde est défini comme

la preuve d’un mouvement typique de

marqueurs spécifiques de nécroses du

myocarde en présence d’une ischémie

prolongé

Ce diagnostic repose sur l’association

d’une clinique suspecte, de modifications

ECG ou enzymatiques sans qu’aucun de

ces points ne soit obligatoire en soi.

DIAGNOSTIC DE L’ANGOR

IL EST D’ABORD ESSENTIELLEMENT

CLINIQUE

IL FAUT TOUJOURS Y PENSER

ATTENTION AUX FORMES

TROMPEUSES

LA NOTION DE L’EFFORT EST TRES

IMPORTANTE

DIAGNOSTIC DE L’ANGOR

ANTECEDENTS

BIOLOGIE : LES FACTEURS DE

RISQUE

ECG : EN DEHORS DE LA DOULEUR

PEUT ETRE NORMAL

ECG : PENDANT LA DOULEUR MODIF

DU SEGMENT STT

Facteurs de risque

HTA

tabac

Diabète

Stress

Sédentarité

dyslipidémie

DIAGNOSTIC DE L’ANGOR

ANTECEDENTS

BIOLOGIE : LES FACTEURS DE

RISQUE

ECG : EN DEHORS DE LA DOULEUR

PEUT ETRE NORMAL

ECG : PENDANT LA DOULEUR MODIF

DU SEGMENT STT

DOULEUR THORACIQUE

INTERROGATOIR .CONTEXTE.EXAMEN.BIO

DIAG EVIDENT

DNV

PERICARDITE

PLEURO PULM

CORONARIEN

DIAG DOUTEUX

EXPLORATION

TRAITEMENT

CONVENTIONNEL

ASPIRINE

BETABLOQUANT

STATINES

IEC

LE SYNDROME CORONARIEN

AIGU

Définition

De nos jours et dans un souci pragmatique, les syndromes coronaires aigus (SCA) sont classés sur la base de l’électrocardiogramme initial :

- syndrome coronaire aigu avec sus-décalage persistant de ST (SCA ST+) qui signifie occlusion coronaire totale)

- syndrome coronaire aigu sans sus-décalage de ST (SCA NST-) qui regroupe l’angor instable et les infarctus sans Q.

INTRODUCTION

La classification des SCA avec et sans ST+ permet une prise en charge rapide en fonction de la gravité du SCA

Il est important de distinguer d’emblée les SCA ST+,qui relèvent d’une revascularisation en urgence par thrombolyse et/ou angioplastie

La rapidité de décision et de mise en œuvre du traitement sont des éléments pronostique majeurs des SCA ,qui sont des urgences vitales de haute gravité.

La phase préhospitalière

La phase pré hospitalière est probablement la

phase la plus importante de tout le déroulement

d’un syndrome coronarien aigu, car c’est la

période où le patient a le plus à gagner ou à

perdre

la mortalité précoce est considérable durant les

premières heures (16–20% de mortalité durant la

première heure lors d’infarctus).

La prise de conscience de l’urgence de la situation

par le patient et le premier médecin consulté est

donc d’une importance décisive.

La phase préhospitalière

Chez les patients souffrant de douleurs

thoraciques aiguës, il convient au

premier médecin d’effectuer rapidement:

- une anamnèse (caractéristiques et

durée des douleurs, facteurs de risques)

- un examen physique (auscultation,

TA et pouls)

- un ECG 12 dérivations.

La phase préhospitalière

Effectuer un test biochimique : dosage

de la troponine et la myoglobine qui

peuvent etre encore négatives dans la

phase très précoce d’un infarctus

Catégories de syndromes

coronariens aigus

Il est important de classifier dès le premier contact

médical le syndrome coronarien aigu

Infarctus du myocarde aigu avec surélévation

ST (STEMI = ST elevation myocardial

infarction) de >1 mm

Le risque de fibrillation ventriculaire soudaine

est élevé chez ces patients et nécessite de

disposer rapidement d’un défibrillateur externe.

Catégories de syndromes

coronariens aigus

Infarctus aigus avec choc

cardiogènique:

Cette catégorie de patients a la plus

haute mortalité et nécessite un

diagnostic et traitement invasif précoce

et aussi fréquemment un soutien

cardiovasculaire mécanique avec

pompe à ballon de contre pulsion

aortique

Catégories de syndromes

coronariens aigus Infarctus du myocarde aigu sans élévation ST

(NSTEMI = non-ST elevation myocardial

infarction) et angine de poitrine instable (sans

mouvement enzymatique)

ces cas forment une continuité sur le

plan pathogénique, du risque et de la

prise en charge.

DOULEUR THORACIQUE

TRANSPORT SAMU

CENTRE PRIMAIRE

ECG BIO

STT SUSSTT NON SUS

<6H >6H BIO+ BIO-

TRT+PLAVIX TRT+PLAVIX TRT

CENTRE SECONDAIRE

REVASCULARISATION

EXPL

O

Phase hospitalière

les patients avec le plus haut risque (infarctus avec surélévation ST,

choc cardiogène) sont acheminés dans le cas idéal directement en

salle de cathétérisme.

Les autres patients sont admis aux services d’urgences ou des

soins intensifs pour un premier traitement préliminaire, avec un

monitoring du rythme cardiaque (et éventuellement de l’élévation

du segment ST), des premières investigations et une stratification

de risque.

Examens de laboratoire

le marqueur le plus spécifique et le plus sensible

pour mettre en évidence une nécrose du

myocarde est la troponine (troponine T ou

troponine I).

La place de CPkinase ou de sa fraction MB

diminue.

on mesure souvent simultanément la myoglobine,

qui est généralement positive dès une à deux

heures après le début de l’infarctus. Une

myoglobine positive est cependant très peu

spécifique.

Examens de laboratoire

Dosage de la glycémie

Un bilan lipidique mesure de la protéine C-réactive est un paramètre

pronostique pour le syndrome coronarien aigu.

La mise en évidence d’une élévation de peptides natriurétiques (par ex. BNP, pro-BNP, ANP) est un indice d’insuffisance cardiaque et de risque élevé pour les patients souffrant de syndrome coronarien aigu

NFS Plaquettes , urée –créatinine

Ionogramme sanguin

Hémostase: TP – TCK , fibrinogène

Fonction hépatique : TGO - TGP

Patients instables

une échocardiographie est indispensable chez les patients

instables

Elle nous permet d’objectiver une akinésie ou hypokinésie

localisée des parois ventriculaires

L’échocardiographie permet simultanément d’exclure ou de

mettre en évidence des embolies pulmonaires, des

péricardites et de nombreuses dissections aortiques.

Patients instables

Une akinésie ou hypokinésie permet

d’évaluer l’étendue de la lésion

la mise en évidence d’une surcharge

droite permet en outre de modifier la

stratégie thérapeutique pour les apports

liquidiens.

Patients stables

La majorité des patients est cependant stable et une

imagerie médicale en urgence n’est pas nécessaire. Les

patients peuvent être gardés en observation sous un

traitemen anticoagulant et anti-ischémique selon les cas, en

prêtant une attention particulière à l’apparition des

paramètres de risque de maladie coronaire aiguë suivants:

– récidive de douleurs ischémiques malgré le traitement.

– élévation de la myoglobine dans les 2 heures et de la

troponine dans les 6 heures

– modification dynamique de troubles de la repolarisation à

l’ECG (ischémies muettes ou symptomatiques)

– troubles de rythmes dus à l’ischémie

Facteurs pronostiques lors de

syndrome coronarien aigu

Degré d’insuffisance hémodynamique par ex. état de choc, hypotension, classe Killip, peptide natriurétique

Etendue des dégâts myocardiques

fraction d’éjection

Age et maladies concomitantes par ex. diabète, maladie artérielle occlusive périphérique, sténose aortique

Stabilité du rythme cardiaque

maladie multi-tronculaire, sténose des carotides, maladie artérielle périphérique

Marqueurs de l’inflammation : CRP, leucocytes, fibrinogène

Complications mécaniques par ex. rupture du septum, perforation ventriculaire

Désobstruction coronaire précoce(open-artery theory)

Reperfusion myocardique : 1- Limitation de la taille de l ’infarctus 2- Préservation de la fonction VG 3- Diminution des troubles du rythme

Diminution du remodelage ventriculaire

• Stabilisation rythmologique

• Amélioration clinique (hémodynamique)

• Diminution de mortalité

On définit la phase aigue d’un SCA comme la période durant laquelle le processus ischémique évolutif est réversible par reperfusion coronaire.

Il a été démontré que le bénéfice est maximal dans les 6 premières heures. Entre 6 et 12H, le bénéfice est aléatoire ,entre 12 et 24 H il n’y a en général plus de <<myocarde à sauver >>

objectif thérapeutique

•assurer la perméabilité de l’artère

responsable

Re-perméabiliser «vite et bien»

−Thrombolyse

−Angioplastie primaire (ACT)

−AAP

−Anti coagulation

SCA avec ST + < 6 heures : rouvrir le plus

rapidement l’artère coronaire

Fibrinolyse intraveineuse angioplastie coronaire

Facile à administrer

Efficacité : 50-70% Efficacité: 80-90%

Saignements : 1 à 2% Nécessité d’un centre

spécialisé

Choix de la méthode de reperfusion

Thrombolyse

plus facile (bolus

IV)

rapide (pré-hospitalier)

moins efficace ( 70 % désobstruction)

Angioplastie

logistique lourde (équipe cathéter. 24/24)

délai plus long

plus efficace (>90

% désobtruction)

THROMBOLYSE

Mode d’action

Activent le phénomène de fibrinolyse

physiologique

Le mode d’action commun est la

conversion du plasminogéne inactif en

plasmine, qui a la propriété de lyser la

fibrine du caillot.

PROTOCOLES DE

THROMBOLYSE

STREPTOKINASE

dose usuelle 1 500 000 UI en 45

min

Allergie +++ ( 100 mg

Hydrocortisone)

Bolus HNF 5000 UI IV relais

HBPM

CONTRE INDICATIONS

AVC et ATCD AVC

Traumatisme sévère ou intervention majeure < 10 jours

Malformation vasculaire cérébrale ou hgie méningée

Chirurgie < 6 jours

Altération constitutionnelle ou acquise de l’hémostase

Dissection de l’aorte ; Péricardite ; Anévrisme art

HTA maligne non contrôlée ; Rétinopathie hgique

UGD ; Varices œsophagiennes

Age > 75 ans ; Grossesse

Ponction vasculaire non compressible

Massage cardiaque externe de plus de 3 min

EN PRATIQUE

Chronométrer la douleur

Conditionnement

Traitement de la douleur

Aspégic 500mg IVD

Plavix 4cp en une prise si < 70 ans

1cp si > 70 ans

Héparine bolus 5000 UI en IVD

Ranitidine 2 amp IV puis relais per-os

Débuter la THROMBOLYSE en absence de CI

HBPM doses efficace à débuter 4h après la fin de la thrombolyse en absence de CI (étude ASSENT 3) –âge , IR , poids < 50 kg.

Les autres traitement

BETABLOQUANTS :

Idéalement débuter en IV relais per-os en absence de CI.

Dérivés nitrés : sans effet sur la survie et sans recommandation officielle.

IEC : précoce, protection du myocarde et prévention du remodelage ventriculaire.

SAVE-AIRE-TRACE-ISIS4-CONSENSUS II.

ARA 2: étude VALLIANT valsartan 320mg

Antagonistes aldostérone : si dysfonction VG ( Aldactone – éplérénone).

Ordonnance de sortie

BASIC

Bétabloquants

Aspégic 75 ou 100mg /j

Plavix cp 75mg 1cp/j

Statines

IEC ou ARA II

Anti aldostérones si dysfonction VG

Contrôle des facteurs de risque