Referat THT - Hipertiroid Fix

8/18/2019 Referat THT - Hipertiroid Fix

1/19

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Terminologi hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dianggap

sinonim, padahal kedua istilah tersebut agak berbeda dalam kondisi tertentu.

Hipertiroidisme menunjukkan aktifitas kelenjar tiroid yang berlebihan dalam

mensintesis hormon tiroid, sehingga meningkatkan metabolisme di jaringan

perifer. Sedangkan istilah tirotoksikosis merujuk pada beberapa pengaruh dari

hormon tiroid bebas, dengan atau tanpa kelenjar tiroid sebagai sumbernya. 1

Jumlah penderita hipertiroid terus meningkat. Di RS Soetomo,

Surabaya, Jawa Timur tahun !!" pasien hipertiroid men#apai 1!!! orang. Di

$nggris pre%alensi hipertiroid pada praktek umum adalah & ' (! kasus dalam

1!.!!! wanita, sedangkan di rumah sakit didapatkan ( kasus dalam 1!.!!!

pasien. Di )merika Serikat ( kasus dalam 1!.!!! wanita. *anita lebih sering

menderita penyakit +ra%es dibanding laki laki, dengan perbandingan & 1! - 1.

Hipertiroidisme relatif jarang terjadi pada anak anak, kebanyakan disebabkan

oleh penyakit gra%es. $nsiden semakin meningkat pada usia dewasa muda, dan

paling banyak pada usia ! ! tahun. Di /S) pre%alensi penyakit +ra%es

pada orang dewasa diperkirakan !,! 0, dan &0 diantaranya sebagai

penyebab terjadinya hipertiroidisme. 1,

2leh karena peningkatan jumlah penderita hipertiroid ini terus terjadi,

maka diperlukan pengetahuan mengenai hipertiroid se#ara baik dan

menyeluruh. 3aik dari segi patofisiologi sampai pada penatalaksanaannya.

1.2. Tujuan

Tujuan pembuatan referat ini adalah -

a. 4emberikan tambahan pengetahuan mengenai hipertiroidismeb. Sebagai syarat untuk kepaniteraan klinik di bagian ilmu 5enyakit Telinga

Hidung dan Tenggorok.

1


2/19

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Fi i!l!gi H!r"!n Tir!i#

Hormon tiroid unik karena mengandung & 6&0 unsur iodin.

Struktur dari hormon ini, T dan T(, diperlihatkan dalam +ambar 1. Tironin

yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi #in#in fenolik dari residu tirosin

dalam tiroglobulin membentuk mono di iodotirosin, yang digabungkan

membentuk T( atau T . ,(

+ambar 1. Struktur kimia tiroksin 7T 8 dan senyawa senyawa yang berhubungan.

5engetahuan mengenai fisiologi normal hormon tiroid sangat penting

untuk memahami patofisiologi terjadinya hipertiroidisme. Sekresi hormon

tiroid dikendalikan oleh interaksi antara komponen stimulator dan inhibitor,yang kita kenal sebagai mekanisme umpan balik 7gambar 8. 1 Sintesis dari T

dan T( oleh kelenjar tiroid melibatkan enam langkah utama-

a. Transpor aktif dari iodin melintasi membrana basalis ke dalam sel tiroid

7trapping of iodide 8 b. 2ksidasi dari iodida dan iodinasi dari residu tirosil dalam tiroglobulin#. 5enggabungan molekul iodotirosin 9dalam tiroglobulin membentuk T(

dan T

2


3/19

d. 5roteolisis dari tiroglobulin, dengan pelepasan dari iodotirosin dan

iodotironin bebase. Deiodinasi dari iodotirosin di dalam sel tiroid, dengan konser%asi dan

penggunaan dari iodida yang dibebaskanf. Deiodinisasi &: dari T menjadi T( intratiroidal.

+ambar . 4ekanisme umpan balik 7interaksi antara komponen stimulator dan inhibitor8. 1

5elepasan tirotropin atau thyroid-stimulating hormone 7TSH8 dari

kelenjar pituitari anterior distimulasi oleh kadar hormon tiroid yang rendah

7umpan balik negatif8 dan dibawah pengaruh thyrothropin releasing hormon

7TRH8, somatostatin atau dopamin. Tirotropin kemudian berikatan dengan

reseptor TSH di permukaan sel sel kelenjar tiroid, dan memulai kaskade di

dalam kelenjar tiroid, untuk melepaskan hormon tiroid terutama tiroksin 7T 8

serta sejumlah ke#il triiodotironin 7T(8. 5eningkatan hormon ini memberikan

umpan balik ke hipotalamus dan kelenjar pituitari anterior, sehingga sintesis

TSH menurun. 1,&,6

Reseptor TSH merupakan suatu kelompok reseptor protein pada

membran sel yang disebut G-protein Coupled Reseptor . Reseptor ini

mengandung suatu domain ekstraselular yang akan mengikat TSH, dan

domain intraselular yang bekerja melalui sistem second messenger protein +

untuk mengakti%asi adenilsiklase tiroid, yang kemudian menghasilkan )45

3


4/19

siklik. ;fek dari TSH dimediasi sebagian besar oleh sistem second messenger

ini. 1

Sintesis hormon tiroid tergantung pada ketersediaan yodium. $odida

anorganik dari makanan dipindahkan kedalam kelenjar oleh transporter

iodida 7iodide pump 8. $odida kemudian dikon%ersi menjadi yodium dan

berikatan dengan residu tirosin dengan bantuan en9im peroksidase tiroid,

proses ini disebut organifikasi. Hasilnya berbentuk monoiodotirosin 74$T8

dan diiodotorosin 7D$T8. Coupling dari 4$T dan D$T menghasilkan T( dan

T , yang kemudian akan disimpan didalam tiroglobulin yang terletak di

lumen folikel tiroid. Tidak seperti kelenjar endokrin lain, tiroid memiliki

simpanan persediaan yang #ukup besar. 1,6

5ada saat hormon tiroid disekresi, tiroglobulin berendositosis kedalam

sel sel folikular, kemudian didegradasi oleh en9im lisosom, selanjutnya T

dan sebagian ke#il T( dilepas ke dalam sirkulasi. Didalam sirkulasi, T( dan

T berikatan dengan protein plasma, yang menyebabkan hormon menjadi

inaktif. Hanya !,! 0 dari T dan !,(0 T( yang beredar se#ara bebas dan

berperan serta di dalam aktifitas metabolisme. T dapat diubah oleh mono

iodinase membentuk T( atau reverse T( 7rT(8, hanya T( saja yang se#ara

metabolik aktif. T( kemudian akan bekerja di dalam reseptor inti untuk

meregulasi proses transkripsi berbagai ma#am protein selular. 1

5roses apapun yang dapat menyebabkan peningkatan hormon tiroid

bebas didalam sirkulasi, akan menimbulkan tanda dan gejala hipertiroidisme.

+angguan mekanisme homeostasis ini dapat terjadi pada tingkat kelenjar

pituitari, kelenjar tiroid atau perifer. &

5ertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid dikendalikan empat

mekanisme, yaitu -

a. Sumbu hipotalamus hipofisis tiroid klasik, di mana hormon pelepas

tirotropin hipotalamus 7TRH8 merangsang sintesis dan pelepasan dari

hormon perangsang tiroid hipofisis anterior 7TSH8, yang pada gilirannya

merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid

4


5/19

b. Deiodininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T( dan

T#. )utoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam

hubungannya dengan suplai iodinnyad. Stimulasi atau inhibisi fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH. 1,

Hormon tiroid, T( dan T , beredar dalam plasma sebagian besar

terikat pada protein tetapi dalam keseimbangan dengan hormon bebas.

Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun karier spesifik

melalui membran sel, melalui sitoplasma sel untuk berikatan dengan suatu

reseptor pesifik pada inti sel. Di dalam sel, T diubah menjadi T( melaluideiodinase &:, menunjukkan bahwa T merupakan suatu prohormon dan T(

adalah bentuk hormon aktif. Reseptor inti untuk T( telah dimurnikan.

4erupakan salah satu dari


6/19


7/19

b. ;fek pada konsumsi oksigen, produksi panas, dan pembentukan radikal

bebas

T( meningkatkan konsumsi 2 dan produksi panas sebagian melalui

stimulasi ?a C C )T5ase dalam semua jaringan ke#uali otak, lien dan

testis. Hal ini berperan pada peningkatan ke#epatan metabolisme basal

dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon

tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan

peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat

berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik.

#. ;fek kardio%askular

T( merangsang transkripsi dari rantai berat = miosin dan menghambat

rantai berat > miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T( juga

meningkatkan transkripsi dari Ea C )T5ase dalam retikulum

sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung, mengubah

isoform dari gen ?a C C )T5ase gen, dan meningkatkan reseptor beta

adrenergik dan konsentrasi protein +. Dengan demikian, hormon tiroid

mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung.

Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi

yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.

d. ;fek simpatis

Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor beta adrenergik dalam otot

jantung, otot skeletal, jaringan adiposa dan limfosit. Juga menurunkan

reseptor adrenergik alfa miokardial. Di samping itu, juga dapat

memperbesar aksi katekolamin pada tempat pas#areseptor. Dengan

demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada

hipertiroidisme, dan terapi dengan obat obatan penyekat adrenergik beta

dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.

e. ;fek pulmoner

7


8/19

Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapneu

normal pada pusat pernapasan. 5ada hipotiroidisme berat, terjadi

hipo%entilasi sehingga memerlukan %entilasi bantuan.

f. ;fek hematopoetik

5eningkatan kebutuhan seluler akan 2 pada hipertiroidisme

menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan

eritropoiesis. ?amun, %olume darah biasanya tidak meningkat karena

hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid

meningkatkan kandungan ,( difosfogliserat eritrosit, memungkinkan

peningkatan disosiasi 2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan 2

untuk jaringan. eadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.

g. ;fek gastrointestinal

Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbulkan

peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat

transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme.

h. ;fek skeletal

Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang,

meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih ke#il,

pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat

menimbulkan osteopenia yang bermakna dan pada kasus berat,

hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria dan peningkatan ekskresi

hidroksiprolin urin dan hubungan silang pyridinium.

i. ;fek neuromuskular

*alaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak

protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan

penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini

dapat berkaitan dengan kreatinuria spontan. Terdapat juga suatu

peningkatan ke#epatan kontraksi dan relaksasi otot, se#ara klinik diamati

adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme dan sebaliknya pada

hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi

8


9/19

normal dari susunan saraf pusat, dan hiperakti%itas pada hipertiroidisme

serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat men#olok.

j. ;fek pada lipid dan metabolisme karbohidrat

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati

demikian pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme

akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi

kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. ;fek yang terakhir

ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low

density lipoprotein 7FDF8 hati, sehingga kadar kolesterol menurun

dengan akti%itas tiroid yang berlebihan. Fipolisis juga meningkat,

melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol

meningkat pada hipotiroidisme.

k. ;fek ;ndokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon

dan obat farmakologik. Eontohnya, waktu paruh dari kortisol adalah

sekitar 1!! menit pada orang normal, sekitar &! menit pada pasien

hipertiroid, sekitar 1&! menit pada pasien hipotiroid. e#epatan produksi

kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan fungsi adrenal

normal sehingga mempertahankan kadar hormon sirkulasi yang normal.

?amun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya

hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat

mengungkapkan adanya penyakit adrenal. 2%ulasi dapat terganggu pada

hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas yang

dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. adar prolaktin

serum meningkat sekitar !0 pada pasien dengan hipotiroidisme,

kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH yang

akan kembali normal dengan terapi T .

.2. Hi$ertir!i#

Hipertiroid merupakan gangguan sekresi hormon tiroid oleh kelenjar

tiroid, dimana terjadi peningkatan produksi atau pengeluaran simpanan

9


10/19

hormon tiroid yang mengikuti injuri kelenjar tiroid. Tirotoksikosis adalah

suatu keadaan hipermetabolisme dari tubuh dimana jaringan tubuh

dipengaruhi oleh dan memberi respon terhadap hormon hormon tiroid yang

berlebihan dalam darah lepas dari asalnya hormon tiroid ini. adang kadang

tirotoksikosis bisa disebabkan oleh sekresi hormon tiroid berlebihan dari

tempat tempat ektopik. ,A,

)kibat sekresi produksi atau pengeluaran simpanan hormon tiroid

yaitu Triiodotironin 7T(8 dan Tetraiodotironin 7T 8 oleh sel sel kelenjar tiroid

maka sel sel ini akan mengalami penambahan jumlah sel atau hiperplasia,

sehingga penderita hipertiroid ini sebagian besar kelenjar tiroidnya menjadi

struma atau pembesaran kelenjar tiroid. Hipertiroid paling banyak disebabkan

oleh penyakit +ra%es, meskipun hipertiroid dapat disebabkan beberapa

penyebab selain penyakit +ra%es A,

2.2.1. Pen%akit&$en%akit Pen%ebab Hi$ertir!i#

3erikut ini mekanisme terjadinya hipertiroid berdasarkan

beberapa etiologinya -

a8 5enyakit +ra%es

Hipertiroid akibat penyakit ini disebabkan karena limfosit

yang mengenali antigen didalam kelenjar tiroid akibat

hipersensiti%itas, dengan memi#u limfosit T 7 T-Helper 8 yang

menstimulasi limfosit 3 untuk menghasilkan antibodi stimulasi

hormon tiroid 7TSH )b8 atau thyroid stimulating immunoglobulin

7TS$8. )ntibodi ini akan berinteraksi dengan reseptor tiroid di

membran epitel folikel tiroid sehingga merangsang sel sel folikel

tiroid untuk memproduksi atau mensekresi simpanan hormon tiroid

7T( dan T 8, hal ini karena reseptor tiroid tersebut mengenali TSH

)b sebagai TSH, yang sebenarnya bukan merupakan TSH yang

dikeluarkan oleh hipofisis anterior. 5enyakit +ra%es ini selain

mempengaruhi kelenjar tiroid juga mempengaruhi mata, karena sel

T sitotoksik mengenali antigen fibroblast tiroid di mata akibat

10


11/19

hipersensiti%itas sehingga memi#u sel T sitotoksik menghasilkan

antibodi sitotoksik, yang mengakibatkan inflamasi fibroblast

orbital dan ekstraokular otot mata yang berakibat bola mata

menjadi terlalu menonjol keluar yang disebut eksoftalmus. Selain

itu penyakit +ra%es juga mengakibatkan struma, sehingga pada

penyakit gra%es dikenal adanya GTrias +ra%es yaitu hipertiroid,

eksoftalmus dan struma. Selain GTrias +ra%es penyakit +ra%es

ditandai dengan palpitasi, tremor halus, kelemahan otot proksimal,

dispneau, nafsu makan meningkat, intoleransi panas, konsentrasi

menurun, mudah lelah, labilitas, hiperdefekasi, berat badan

menurun, takikardi, atrium fibrilasi.

b8 Struma ?odular Toksik

5enyebab hipertiroid ini paling sering ditemukan pada usia

lanjut sebagai komplikasi struma nodular kronis. 5ada penyakit ini

ditemukan struma yang multinodular dan berbeda dengan struma

difus pada penyakit +ra%es. Struma nodular toksik ini ditandai oleh

mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang

akibat simpatis yang berlebihan.

#8 Struma 4ultinodular Toksik

Struma multinodular toksik biasanya terjadi pada usia

lanjut dengan eutiroid multinodular goiter yang menetap. Ditandai

dengan takikardia, gagal jantung, atau arritmia dan terkadang

kehilangan berat badan, #emas, lemah, tremor, dan berkeringat.

5emeriksaaan fisik didapatkan struma multinodular yang ke#il atau

#ukup besar dan kadang sampai pada substernal. Faboratorium

menunjukkan penekanan TSH dan ele%asi T( serum dan sedikit

ele%asi T serum. Hipertiroid pada pasien dengan struma

multinodular yang lama bisa dipi#u dengan penggunaan obat

obatan yang mengandung iodine. 5atofisiologi iodine memi#u

hipertiroid belum diketahui tetapi diduga mengakibatkan

11


12/19

ketidakmampuan beberapa nodul tiroid untuk mengambil iodida

yang ada dengan menghasilkan hormon yang berlebih.

d8 )denoma hipofisis

)denoma hipofisis merupakan salah satu penyebab

hipertiroid, karena adenoma jenis ini paling banyak terjadi yang

menimbulkan sekresi hormon prolaktin yang berlebih. Sekresi

prolaktin ini merangsang pengeluaran TRH dari hipotalamus

karena TRH merupakan faktor yang poten mendorong keluarnya

prolaktin pada ambang jumlah yang sama untuk stimulasi

pengeluaran TSH. Sehingga terjadi pengeluaran hormon tiroid

yang berlebihan dan akibatnya terjadi hipertiroid dimana

disebabkan rangsangan yang berlebihan oleh TSH yang

dikeluarkan lebih dari kadar normalnya. )denoma hipofisis

prolaktin ini ditandai galaktorea dan amenorrhea karena

penghambatan prolaktin terhadap gonadotropin releasing hormon

7+nRH8 sehingga terjadi penurunan dari ISH dan FH akibatnya

penurunan hormon testosterone pada pria dan estrogen progesteron

pada wanita.

e8 )denoma toksik

4erupakan adenoma fungsional yang mensekresi T( dan

T sehingga menyebabkan hipertiroid. Fesi mulanya nodul

fungsional yang ke#il timbul dengan sendirinya, kemudian se#ara

perlahan bertambah ukurannya dalam memproduksi jumlah

hormon tiroid. Se#ara berangsur angsur menekan sekresi endogen

TSH, hasilnya terjadi pengurangan fungsi kontralateral lobus

kelenjar tiroid. )denoma toksik ini mempunyai symptom berat

badan turun, takikardi, intoleransi panas, TSH yang menurun,

peningkatan T( dan T serta nodul pada adenoma ini bertipe panas

atau hot, dan yang paling menonjol yaitu hilangnya fungsi

kontralateral lobus kelenjar tiroid terhadap lobus yang terjadi

adenoma toksik.

12


13/19

f8 Tirotoksikosis Iaktitia

4erupakan gangguan psikoneurotik pada pasien yang

se#ara diam diam menghasilkan kadar T berlebih atau simpanan

hormon tiroid, biasanya untuk tujuan mengontrol berat badan.

Se#ara indi%idual, biasanya wanita, yang dihubungkan dengan

lingkungan pengobatan yang mudah mendapatkan obat obatan

tiroid. Eiri #iri tirotoksikosis, termasuk kehilangan berat badan,

#emas, palpitasi, takikardi, dan tremor, tapi struma dan tanda mata

tidak ada. arakteristik, TSH rendah, serum IT dan T(

meningkat, serum tiroglobulin rendah, dan R)$/ nol.

g8 $atrogenik

$atogenik juga dapat menyebabkan hipertiroid atau

tirotoksiktosis dan penyebab paling banyak pada penggunaan obat

antiaritnia yaitu amiodaron. )miodaron merupakan obat

antiaritmia yang mengandung (",(0 yodium. arena amiodaron

ini mengandung yodium sehingga menyerupai hormon tiroid, dan

amiodaron dapat terikat pada reseptor sel tiroid maka dapat

memi#u sekresi hormon tiroid pada kelenjar tiroid sehingga dapat

mengakibatkan terjadinya hipertiroid.

Selain beberapa etiologi hipertiroid diatas, juga terdapat

etiologi hipertiroid atau tirotoksikosis yang jarang yaitu struma o%arii,

karsinoma tiroid, mola hidatidosa dan koriokarsinoma, dan juga

sindroma sekresi TSH yang tidak tepat.

2.2.2. Tera$i Hi$ertir!i#

Terapi diberikan dengan tujuan mengendalikan hipertiroidisme.

Terdapat ( metode yang tersedia, yaitu - 718 terapi obat anti tiroid 7 8

bedah dan 7(8 terapi iodine radioaktif.

18 Terapi 2bat )ntitiroid

13


14/19


15/19

#. )denoma toksik atau struma multinodular toksik.

d. 5ada penyakit +ra%es yang berhubungan dengan satu atau lebih

nodul.

e. 5asien berusia muda dengan struma besar serta tidak berespon

terhadap obat antitiroid.

Terdapat ketidaksepakatan tentang berapa banyak jaringan

tiroid harus diangkat. Tiroidektomi total biasanya tidak perlu ke#uali

bila pasien mempunyai oftalmopati progresif yang berat. Sebaliknya,

bila terlalu banyak jaringan tiroid ditinggalkan, penyakitnya akan

kambuh. ebanyakan ahli bedah meninggalkan ( gram jaringan

tiroid pada masing masing sisi leher. *alaupun beberapa pasien tidak

memerlukan tambahan tiroid setelah tiroidektomi untuk penyakit

+ra%es, kebanyakan pasien memerlukannya. Hipoparatiroidisme dan

perlukaan ner%us laringeus rekuren dapat terjadi sebagai komplikasi

pembedahan pada sekitar 10 kasus. 11

(8 Terapi lodine RadioaktifDi )merika Serikat, terapi dengan natrium iodide $ 1(1 adalah

terapi terpilih untuk kebanyakan pasien di atas 1 tahun. 5ada banyak

pasien tanpa dasar penyakit jantung, iodine radioaktif dapat segera

diberikan dengan dosis A! ' 1 ! KEi gram taksiran berat tiroid dengan

dasar pemeriksaan fisik dan scan rektilinear iodida $ 1 ( . Dosis yang

sedikit lebih besar diperlukan pada pasien ' pasien yang sebelumnya

diobati dengan obat obat antitiroid. Setelah pemberian iodine

radioaktif, kelenjar akan mengkerut dan pasien biasanya akan jadi

eutiroid dalam waktu 6 1 minggu. 1!,11 $ndikasi pengobatan dengan

yodium radioaktif diberikan pada -

a. 5asien umur (& tahun atau lebih.

b. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi.

15


16/19

#. +agal men#apai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.

d. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat

antitiroid.

e. )denoma toksik dan struma multinodular toksik.

8 Tindakan tindakan 4edis FainSelama fase akut tirotoksikosis, pemberian agen penghambat

beta adrenergik sangat membantu. 5ropranolol, 1! ' ! mg tiap 6 jam,

akan mengendalikan takikardi, hipertensi bersamaan dengan

kembalinya kadar tiroksin serum menjadi normal. ?utrisi yang

men#ukupi, termasuk suplemen multi%itamin adalah sangat penting.

3arbiturat memper#epat metabolisme T dan fenobarbital bisa berguna

baik untuk khasiat sedasinya maupun untuk menurunkan kadar T .

?atrium ipodat atau asam iopanoat telah terlihat menghambat sintesis

hormon tiroid dan juga pelepasannya seperti kon%ersi perifer T

menjadi T(. Jadi, pada dosis 1 gram sehari, obat ini dengan #epatmengembalikan keadaan eutiroid. 2bat ini akan membuat kelenjar

tersaturasi dengan iodida, jadi harus digunakan sebelum terapi $ 1(1 atau

obat antitiroid dengan propiltiourasil atau metima9ol. 5ada pasien

dengan struma nodular toksik dan reaksi alergi berat terhadap obat

obat antitiroid, natrium ipodat dan penghambat beta dapat digunakan

se#ara efektif dalam persiapan untuk operasi. 1!,11

omplikasi utama terapi radioaktif adalah hipotiroidisme, yang

akhirnya terjadi pada A!0 atau lebih pasien yang diobati se#ara

adekuat. Hal ini tidak perlu dianggap betul betul sebagai komplikasi

dan bahkan hal inilah yang merupakan jaminan terbaik bahwa pasien

tidak akan mengalami kekambuhan hipertiroidisme.

Hipotiroidisme dapat terjadi setelah terapi jenis manapun walau

setelah terapi dengan antitiroid. 5ada pasien hipertiroid yang disebabkan

oleh penyakit +ra%es, karena penyakit ini merupakan penyakit tiroid

autoimun maka semua pasien dengan penyakit +ra%es membutuhkan follow

16


17/19


18/19

DAFTA( PUSTAKA

1. Iirdaus, $sman. Iibrilasi atrium pada penyakit hipertiroidisme patogenesis

dan tatalaksana. Jurnal ardiologi $ndonesia Lol. A, ?o. & September

!!". Diakses tanggal A Januari !1(.. 4agner, J). Thyroid stimulating hormone - biosynthesis, #ell biology and

bioa#ti%ity. ;ndo#r Re% 1 . 11 - (&(. 3arrett, ;J. The thyroid gland. $n 3oron *I, 3oulpaep ;F. 4edi#al

physiology. ) #ellular and mole#ular approa#h. $st ;dition. Saunders.

5hiladelphia. !!( - 1!(& 1! A.. )nwar, R. Iungsi dan kelainan kelenjar tiroid. disampaikan pada

pertemuan Iertilitas ;ndokrinologi Reproduksi bagian 2bstetri dan

+inekologi RSHS I /5 3andung, tanggal !1 Juni !!&.

http- pustaka.unpad.a#.id wp#o9ntent uploads !1! !& fungsiMdanMkelain

anMkelenjar.pdf . Diakses tanggal A Januari !1(&. Djokomoeljanto R. 5rinsip pengelolaan Hipertiroidisme se#ara umum.

onas 5;RS)D$) Semarang. 2ktober,6. *artofsky F. Desease of the Thyroid,in- HarrisonNs 5rin#iples of $nternal

4edi#ine. 1 th ed.4#+raww Hill.1 A@ - !1 ! A.". *ilkin, TJ. 4e#hanism of disease - re#eptor autoimmunity in endo#rine

disorders. ?ew ;ngland Journal of 4edi#ine 1 !. ( ( - 1(1AA. Eooper DS, +reenspan IS, Fadenson 5*. The thyroid gland. Dalam -

+ardner D+, Shoba#k D, editor. +reenspan s 3asi# O Elini#al‟

;ndo#rinology. ;disi A. /S) - The 4#+raw Hill Eompanies, $n# @ !!". Fal +, Elark 2H. ;ndo#rine surgery. Dalam - +ardner D+, Shoba#k D,

editor. +reenspan s 3asi# O Elini#al ;ndo#rinology. ;disi A. /S) - The‟

4#+raw Hill Eompanies, $n# @ !!"1!. Djokomoeljanto R, Da%is J. ;ndo#rin disease, in- drug benefits and risks.

$nternational TePtbook of Elini#al 5harma#ology. !!1@66 6"!11. Solomon 3. Eurrent trend in the management of +ra%es disease. J Elin

;ndo#rinol 4etab 1 ! @ "!-1&1A1 . +linoer D. Regulation of maternal thyroid during pregnan#y. J Elin

;ndo#rinol 4etab 1 @"1- "61(. *ilkin TJ. 4e#hanism of disease - re#eptor autoimmunity in endo#rine

disorders. ? ;ng J 4ed 1 A@ ( (- 1(1A

18

http://pustaka.unpad.ac.id/wpcozntent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcozntent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcozntent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdfhttp://pustaka.unpad.ac.id/wpcozntent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf


19/19

19

Referat THT - Hipertiroid Fix

Documents

Transcript of Referat THT - Hipertiroid Fix