Referat Anemia Defisiensi Fe

8/10/2019 Referat Anemia Defisiensi Fe

1/18

REFERAT

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Pembimbing:dr. Dina S Daliyanti Sp.A

Oleh:

Ranti Lna Tay !"#$!%!$&'

(EPANITERAAN (LINI( ILM) PEN*A(IT ANA(

R)MA+ SA(IT )M)M DAERA+ BE(ASI

PERIODE $& MEI '!$& , % -)LI '!$&

FA()LTAS (EDO(TERAN

0


2/18

)NIERSITAS (RISTEN INDONESIABAB I

PENDA+)L)AN

Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb

sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat.

Anemia dapat diklasifikasikan menurut morfologi sel darah merah dan berdasarkan

etiologinya. Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro

menunjukan ukuran eritrosit sedangkan kromik menunjukan warnanya (kandungan

Hb). Pada klasifikasi berdasarkan morfologi dibagi dalam tiga klasifikasi besar

Anemia normositik normokrom, dimana ukuran dan bentuk eritrosit normal serta

mengandung Hemoglobin dalam jumlah normal (!"# dan !"H" normal atau

normal rendah), $ontohnya pada kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik

termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal.

Anemia makrosistik normokrom, makrositik berarti ukuran eritrosit lebih besar dari

normal dan normokrom berarti konsentrasi Hb normal (!"# meningkat% !"H"

normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat

&'A seperti yang ditemukan pada defisiensi besi danatau asam folat.

Anemia mikrositik hipokrom, mikrositik berarti ke$il, hipokrom berarti mengandung

jumlah Hb kurang (!"# dan !"H" kurang), seperti pada anemia defisensi besi,

keadaan sideroblastik, kehilangan darah kronik, dan pada talesemia.

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena kekurangan at besi

(*e) yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. &efisiensi besi merupakan

penyebab terbanyak dari anemia di seluruh dunia. &iperkirakan +0 dari populasi

dunia mengalami anemia akibat defisiensi besi.

-at besi selain dibutuhkan untuk pembentukan Hb yang berperan dalam penyimpanan

dan pengangkutan oksigen, juga terdapat dalam beberapa enim yang berperan dalam

metabolisme oksidatif, sintesa &'A, neurotransmiter dan proses katabolisme yang

bekerjanya membutuhkan ion besi.


3/18

Anemia ini merupakan kelainan hematologi yang paling sering dijumpai pada bayi

dan anak. /anyaknya *e yang diabsorpsi dari makanan kirakira 0 setiap hari

sehingga untuk nutrisi optimal diperlukan diet yang mengandung *e sebanyak 10

mg *e perhari. *e yang berasal dari A23 diabsorpsi se$ara lebih efisien daripada yang

berasal dari susu sapi. 2edikitnya ma$am makanan yang kaya *e yang di$erna selama

tahun pertama kehidupan menyebabkan sulitnya memenuhi jumlah yang diharapkan,

maka dari itu diet bayi harus mengandung makanan yang diperkaya *e sejak usia 4

bulan.

5


4/18

BAB II

PEMBA+ASAN

'.$DEFINISI

Anemia defisiensi at besi adalah kondisi dimana seseorang tidak memiliki at

besi yang $ukup untuk memenuhi kebutuhan tubuhnya atau pengurangan sel darah

karena kurangnya at besi.

'.' FISIOLO/I 0AT BESI 1Fe2

-at besi terdapat pada seluruh sel tubuh kirakira 6070 mgkilogram berat

badan. Hampir seluruhnya dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. 3katan ini

kuat dalam bentuk organik, yaitu sebagai ikatan non ion dan lebih lemah dalam bentuk

anorganik, yaitu sebagai ikatan ion. /esi mudah mengalami oksidasi atau reduksi.

8irakira 90 dari *e yang terdapat dalam tubuh merupakan *e fungsional atau

esensial, dan +0 merupakan *e yang nonesensial.

*e esensial ini terdapat pada

. Hemoglobin 44

5. !ioglobin +

+. :nim tertentu yang berfungsi dalam transfer elektron misalnya sitokrom

oksidase, suksinil dehidrogenase dan ;antin oksidase sebanyak 0,7

6. Pada transferin 0, .

/esi nonesensial terdapat sebagai $adangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin

sebanyak 57 , dan pada parenkim jaringan kirakira 7 .

!akanan sumber at besi yang paling baik berupa hemeiron adalah hati,

jantung dan kuning telur.


5/18

Hemeiron menyumbang hanya 5 mg at besi per hari pada diet orang Amerika.

2edangkan nonhemeiron merupakan sumber utama at besi.

(eb3t3han 0at Be4i

?0 berasal dari makanan)

-at besi dalam makanan biasanya dalam bentuk senyawa besi non heme

berupa kompleks senyawa besi inorganik (ferri *e+>) yang oleh H"l lambung,

asam amino dan vitamin " mengalami reduksi menjadi ferro (*e5> ). /entuk

fero diabsorpsi oleh sel mukosa usus dan di dalam sel usus, fero mengalami

oksidasi menjadi feri yang selanjutnya berikatan dengan apoferitin menjadi

feritin. /entuk ini akan dilepaskan ke peredaran darah setelah mengalami

reduksi menjadi fero dan di dalam plasma ion fero direoksidasi menjadi feri

yang akan berikatan dengan globulin membentuk transferin. @ransferin

berfungsi mengangkut besi untuk didistribusikan ke hepar, limpa, sumsum

tulang serta jaringan lain untuk disimpan sebagai $adangan besi tubuh.

6


6/18

&i sumsum tulang sebagian besi dilepaskan ke dalam retikulosit yang

akan bersenyawa dengan porfirin membentuk heme. Persenyawaan globulin

dengan heme membentuk hemoglobin. 2etelah eritrosit han$ur, Hb akan

mengalami degradasi menjadi biliverdin dan besi. /esi akan masuk ke dalam

plasma dan mengikuti siklus seperti di atas.

5. Penyerapan dalam bentuk heme ( > 0 dari makanan)

/esi heme di dalam lambung dipisahkan dari proteinnya oleh H"l

lambung dan enim proteosa. /esi heme teroksidasi menjadi hemin yang akan

masuk ke sel mukosa usus se$ara utuh, lalu dipe$ah oleh enim

hemeoksigenasi menjadi ion feri dan porfirin. 3on feri akan mengalami siklus

seperti di atas.

Proses absorbsi besi juga dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain

. Hemeiron akan lebih mudah diserap dibandingkan nonhemeiron

5. *erro lebih mudah diserap daripada ferri

+. Asam lambung akan membantu penyerapan besi

6. Absorbsi besi dihambat kompleks phytate dan fosfat

7. /ayi dan anakanak mengabsorbsi besi lebih tinggi dari orang dewasa karena

proses pertumbuhan

4. Absorbsi akan diperbesar oleh protein

9. Asam askorbat dan asam organik tertentu


7/18

&i dalam tubuh, $adangan besi ada dua bentuk, yang pertama feritin yang

ebrsifat mudah larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. /entuk

kedua adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit

dibanding feritin. Hemosiderin terutama ditemukan dalam sel 8upfer hati dan

makrofag di limpa dan sumsum tulang. "adangan besi ini akan berfungsi untuk

mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh.

'.5 ETIOLO/I

@erjadinya anemia defisiensi besi dangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi

besi, diit yang mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang

hilang.

8ebutuhan besi dapat disebabkan

. 8ebutuhan yang meningkat fisiologis

Pertumbuhan

Pada umur tahun pertama dan masa remaja, kebutuhan besi akan

meningkat sehingga pada periode ini insiden anemia defisiensi *e

meningkat.

!enstruasi

Penyebab tersering pada anak perempuan adalah kehilangan darah lewat

menstruasi.

5. 8urangnya besi yang diserap

!asukan besi dari makanan yang tidak adekuat

/ayi $ukup bulan memerlukan > 500 mg besi dalam tahun pertama untuk

pertumbuhannya. /ayi yang mendapat A23 jarang menderita anemia

karena 60 besi dalam A23 diabsorpsi oleh bayi.

!alabsorpsi besi

4


8/18


9/18

'.& PATOFISIOLO/I

Anemia defisiensi *e merupakan hasil akhir keseimbangan negatif *e yang

berlangsung lama. /ila keseimbangan besi ini menetap akan menyebabkan $adanganbesi terus berkurang. @erdapat + tahap defisiensi besi, yaitu

Iron depletion

&itandai dengan $adangan besi menurun atau tidak ada tetapi kadar *e

serum dan Hb masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi

besi non heme.

Iron deficient erythropoietin/iron limited erythropoiesis

Pada keadaan ini didapatkan suplai besi yang tidak $ukup untuk

menunjang eritropoiesis. Pada pemeriksaan laboratorium didapat kadar *e

serum dan saturasi transferin menurun sedangkan @3/" dan *:P

meningkat.

Iron deficiency anemia

8eadaan ini merupakan stadium lanjut dari defisiensi *e. 8eadaan ini

ditandai dengan $adangan besi yang menurun atau tidak ada, kadar *e

serum rendah, saturasi transferin rendah, dan kadar Hb atau Ht yang

rendah

'.% MANIFESTASI (LINIS

Bejala klinis anemia sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh

penderita dan keluarga, yang ringan diagnosa ditegakkan hanya dari laboratorium.

Bejala yang umum adalah pu$at. Pada Anemia defisiensi besi dengan kadar 40 gdl

terjadi kompensasi kompensasi yang efektif sehingga gejalanya hanya ringan. /ila

kadar Hb.

Bejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan besi

seperti

1


10/18

8oilorikia kuku menjadi rapuh, bergarisgaris verti$al, dan $ekung sehingga

menjadi sendok.

Atrofi papilla lidah permukaan lidah menjadi li$in dan mengilap karena papil

lidah menghilang.

2tomatitis angularis adanya peradangan pada sudut mulut, sehingga tampak

pada ber$ak berwarna pu$at keputihan.

Penurunan aktivitas kerja.

@ermogenesis yang abnormal ditandai dengan ketidakmampuan

mempertahankan suhu tubuh normal saat udara dingin.

?

atrofi papila lidahkoilonikia s oonsha ed

2tomatitis angularis


11/18

&aya tahan tubuh menurun karena fungsi leukosit yang abnormal.

'.# PEMERI(SAAN LABORATORI)M

Pada penderita anemia defisiensi *e dapat ditemukan pemeriksaan

laboratorium sebagai berikut

.Apus darah tepi

Bambaran morfologi darah tepi akan ditemukan keadaan hipokrom, mikrositer,

anisositosis, poikilositosis

5. eukosit jumlahnya normal, pada anemia defisiensi *e yang kronis dapat

ditemukan granulositopenia ringan

+.@rombosit meningkat 5 6 kali dari nilai normal

6. Apus sumsum tulang hiperplasia sistem eritropoietik dan berkurangnya

hemosiderin.

7.!"#, !"H, !"H" menurun

0


12/18

4.8adar *e serum

9.@3/" meningkat ( C 60 ugdl)

1.*ree :rythro$yte Protoporphyrin (*:P) C 00 ugdl eritrosit

?.8adar feritin

0.2aturasi transferin

'.6 DIA/NOSIS

Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan suatu anemia

defisiensi *e

.!enurut DHE

8adar Hb kurang dari normal sesuai usia

8onsentrasi Hb eritrosit ratarata

8adar *e serum

2aturasi transferin , 7 (' 5070 )

5.!enurut "ook dan !onsen

Anemia hipokrom mikrositer

2aturasi transferin

'ilai *:P C 00 ugdl eritrosit

8adar feritin serum

=ntuk kepentingan diagnosis minimal 5 dari + kriteria harus dipenuhi.

+.!enurut ankowsky

Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi

dengan kadar !"#, !"H, dan !"H" yang menurun


13/18

*:P meningkat

*eritin serum menurun

*e serum menurun, @3/" meningkat, 2@ FC

Gespon terhadap pemberian preparat besi

o Getikulositosis men$apai pun$ak pada hari ke 70 setelah

pemberian besi.

o 8ada Hb meningkat 0,570,6 gdl atau P"# meningkat

hari

2umsum tulang

o@ertundanya maturasi sitoplasma

oPada pewaranaan tidak ditemukan besi

5


14/18

'.7 DIA/NOSIS BANDIN/

Anemia

defisiensi besi

Anemia akibat

penyakit kronik

thalassemia Anemia

sideroblastik

&erajat

anemia

Gingan sampai

berat

Gingan Gingan Gingan sampai

berat

!"# menurun !enurun' menurun !enurun'

!"H menurun !enurun' menurun !enurun'

@3/" meningkat menurun 'menurun 'ormal'

2aturasi

tranferin

menurun !enurun' meningkat meningakat

/esi sumsum

tulang

negatif positi Positif kuat positif

Protoporfirin

eritrosit

meningkat meningkat ' '

*eritin serum meningkat ' meningkat meningkat

:lektroforesis

Hb

' ' meningkat '

/esi serum menurun menurun 'meningkat ' meningkat

'." PENATALA(SANAAN

Prinsip penatalaksanaan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab

dan mengatasinya serta memberi terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian

preparat *e dapat se$ara peroral atau parenteral.

$. Terapi Oral

2enyawa at besi yang sederhana dan diberikan peroral adalah ferous glukonat,

fumarat, dan suksinat dengan dosis harian 64 mgkghari besi elemental diberikan

dalam 5+ dosis. Penyerapan akan lebih baik jika lambung kosong, tetapi ini akan

+


15/18

menimbulkan efek samping pada saluran $erna. :fek samping yang dapat terjadi

adalah iritasi gastrointestinal, yang dapat menyebabkan rasa terbakar, nausea dan

diare. Eleh karena itu pemberian besi bisa saat makan atau segera setelah makan,

meskipun akan mengurangi absorbsi obat sekitar 6070. Preparat besi harus terus

diberikan selama 5 bulan setelah anemia pada penderita teratasi.

'. Terapi parental

Pemberian besi se$ara 3! menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. 8emampuan

untuk meningkatkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral.

3ndikasi parenteral

@idak dapat mentoleransi *e oral

8ehilangan *e (darah) yang $epat sehingga tidak dapat dikompensasi dengan *e

oral.

Bangguan traktus gastrointestinal yang dapat memburuk dengan pemberian *e

oral ($olitis ulserativa).

@idak dapat mengabsorpsi *e melalui traktus gastrointestinal.

@idak dapat mempertahankan keseimbangan *e pada hemodialisa

Preparat yang sering diberikan adalah dekstran besi, larutan ini mengandung 70

mg besiml. &osis dihitung berdasarkan

&osis besi (mg)//(kg) ; kadar Hb yang diinginkan (gdl) ; 5,7

5. Terapi Tran4834i

@ransfusi selsel darah merah atau darah lengkap, jarang diperlukan dalam

penanganan anemia defisiensi *e, ke$uali bila terdapat pula perdarahan, anemia yang

sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respon terapi. 2e$ara

umum untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb.

'.$! PEN9E/A+AN

6


16/18

/eberapa tindakan penting yang dapat dilakukan untuk men$egah kekurangan besi

pada awal kehidupan adalah sebagai berikut

!eningkatkan pemberian A23 eksklusif.

!enunda pemakaian susu sapi sampai usia tahun.

!emberi bayi makanan yang mengandung besi serta makanan yang kaya

dengan asam askorbat (jus buah).

!emberi suplemen *e pada bayi kurang bulan.

Pemakaian PA23 yang mengandung besi.

'.$$ PRO/NOSIS

Prognosa baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan diketahui

penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Bejala anemia dan

manifestasi klinisnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.

BAB. III

PEN)T)P

7


17/18

5.$ (ESIMP)LAN

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena kekurangan at besi

(*e) yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. &efisiensi besi merupakan

penyebab terbanyak dari anemia di seluruh dunia. &iperkirakan +0 dari populasi

dunia mengalami anemia akibat defisiensi besi.


18/18

. /ru$e !. "amitta. 'elson @e;tbook of Pediatri$,IAnemiaI. 9th edition.

=nited 2tate of Ameri$a%2aunders%5006

5. 2ylvia A.P. PatofisiologiISel Darah MerahI. :disi 6. :B"%??6

+. Gaspati H., Geniarti ., 2usanah 2. /uku Ajar Hematologi Enkologi Anak.

Anemia. 3katan &okter Anak 3ndonesia% 5007

6. 2upandiman.3. Hematologi 8linik. JAnemia:disi 5. Alumni ??9

7. &ie$kmann GA, /rownstein &, Baus$heHill !. @he pediatri$ assessment

triangle a novel approa$h for the rapid evaluation of $hildren.Pediatr Emerg

Care. Apr 500%54(6)+57.

4. /ooth a?'aab#b5;$'. A$$ess on

Referat Anemia Defisiensi Fe

Documents

Transcript of Referat Anemia Defisiensi Fe