PSIHIATRIE -DOCTORAT

8/20/2019 PSIHIATRIE -DOCTORAT

1/320

1

+UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE „GR. T. POPA”-IAȘI

FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

TEZĂ DE DOCTORAT

CONDUCĂTOR ȘTIINȚIFIC:

PROF.DR. ROXANA CHIRIȚĂ

DOCTORAND:

ANDREIA GOCIU

IAȘI-2012


2/320

2

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE ‚,GR. T. POPA” –IAȘI

FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ

TULBURĂRI DEPRESIVE

PE FOND PSIHOORGANIC

CONDUCĂTOR ȘTIINȚIFIC:

PROF. DR. ROXANA CHIRIȚĂ

DOCTORAND:

ANDREIA GOCIU

IAȘI-2012


3/320

3

LISTA DE ABREVIERI

ACTH-adrenocorticotropic hormone(hormonul adrenocorticotrop)

AD-demență Alzheimer

ASC- ateroscleroză

AVC-accident vascular cerebral

BDI-Beck Depression Inventory ( inventarul de depresie al lui Beck)

CESD- Center for Epidemiologic Studies Depression

CGI-Clinical Global Impression (impresia clinică globală)

CRF-corticoid realesing factor(hormonul eliberator de corticotropină)

CT- computer tomografie

DA- dopamină

DSC-debitul sangvin cerebral

DSM- Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

DST- test de supresie la dexametazonă

GABA- Acid gamma-aminobutiricGAF- Global Assesment Functioning ( scala de funcționare globală)

HAMA- Hamilton Anxiety Scale (scala Hamilton de evaluare a anxietății)

HAMD- Hamilton Depression Rating Scale (scala Hamilton de evaluare a depresiei)

5-HIAA-acid 5-indol acetic

HTA- Hipertensiune arterială

5-HT2- serotoninergici

ICAM -1-intercellular adhesion molecule -1

ICD-clasificarea internațională a maladiilor

IMA –infarct miocardic acut

IMAO- inhibitori de monoaminoxidază

LCR-lichid cefalorahidian

LED-light emitting diode

1. MADRS- Montgomery-Asberg Depression Rating Scale ( scala de depresieMontgomery-Asberg)


4/320

4

MCP-1-monocyte chemotactic protein

MMSE-Mini Mental State Examination

MPHG- 3-metoxi 4-hidroxifenilglicol

MRI- Magnetic Resonance Imaging (rezonanță magnetică nucleară)

MRFIT- Multiple Risk Factor Intervention Trial

MT1, MT2-receptori melatoninici tip 1, 2

NA- noradrenalină

NARI-noradrenaline reuptake inhibitor (inhibitori ai recaptării noradrenalinei)

NASSA-noradrenergic and specific serotonergic antidepressant

NSC-nucleul suprachiasmatic

OMS- Organizația Mondială a Sănătății

PDGF-platelet –derived growth factor

PET- Positron Emission Tomography(Tomografie cu emisie de pozitroni)

PSE- present state examination

PTSD- post-traumatic stress disorder(tulburarea de stres posttraumatică)

QD- coieficient de deteriorare

RDI- Renard Diagnostic InterviewREM- rapid eye movement( mișcări oculare rapide)

SA-serotonină

SGA- sindrom general de adaptare

SNC-sistemul nervos central

SSRI- Selective Serotonin Reuptake Inhibitor(inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei)

STH-hormonul somatotrop

TBC- Tuberculoză

TEC- terapie electroconvulsivantă

TSH-Thyroid Stimulating Hormone(hormonul de stimulare tiroidiană)

VCAM-1-vascular cell adhesion -1(molecule de adeziune celulară)


5/320

5

Cuvânt înainte

Motto:

Când discipolul este pregătit,apare și maestrul

(vechi proverb chinezesc)

Încep prin a adresa mulțumiri distinsei Doamne Profesor Doctor Roxana Chiriță, care

mi-a acordat șansa de a-mi deveni îndrumător al acestei lucrări , după ce regretatul ProfesorDoctor Mihai Șelaru nu a mai fost printre noi.

Pios omagiu și recunoștință primilor mentori pe care i-am avut , Profesor Doctor PetreBoișteanu, care mi-a dirijat începutul carierei, și Profesor Doctor Mihai Șelaru, subîndrumarea căruia am început acest demers. Dar, așa cum spune motto-ul, discipolul nu eraîncă pregătit.

A mai trecut un timp până când gândurile mele s-au cristalizat, ideile au început să prindă contur, și atunci a apărut adevăratul maestru, care

m-a îndrumat cu noblețe și delicatețe, pentru care astăzi îi mulțumesc.

Nu în ultimul rând aș vrea să-l menționez pe Domnul Profesor Doctor Vasile Chiriță,nume de referință în psihiatria contemporană, model de performanță pentru psihiatria

băcăuană, la care am găsit întotdeauna sprijin și înțelegere.

Lucrarea nu ar fi dobândit acuratețe și subtilitate fără contribuția generoasă și pertinentă a Comitetului Doctoral....

Alese mulțumiri tuturor celor ce mi-au fost alături în elaborarea acestei lucrări, pe parcursulcelor 4 ani de studiu.


6/320

6

Cuprins

I INTRODUCERE 9

DEFINIȚIA DEPRESIEI 10

ISTORTIC 10

DATE EPIDEMIOLOGICE ASUPRA BOLILOR AFECTIVE 13

II ASPEC TE LEGATE DE ETIOPATOGENIA STĂRILOR AFECTIVE 15

III CLASIFICAREA TULBURĂRILOR AFECTIVE 31

IV DEPRESIILE SECUNDARE 37

V TULBURĂRILE PSIHICE IN ALTEROSCLEROZĂ 45

VI DEMENȚA 47

VII BOALA VASCULARĂ CEREBRALĂ Ischemia cerebrală Accidentul ischemic tranzitor Accidentul ischemic constituit Alteroscleroza cerebrală difuză

53 54 55 56 59

VIII DIRECȚII ACTUALE ÎN TERAPIA TULBURĂRILOR DEPRESIVE Psihoterapiile

61 70

IX CONTRIBUȚII PERSONALE IX.I METODĂ , STRATEGIE SI MATERIALE DE LUCRU IX.II LOTURILE STUDIATE

76 76 79

X REZULTATE ȘI DISCUȚTII 103


7/320

7

XI DECHIDERI METAANALITICE XI.I REALIZAREA PREDICȚIILOR PE BAZA ECUAȚTEI DE PREDICȚIE

STATISTICĂ XI.II PROGRAM DE SCREENING PENTRU DEMENȚE IN PRACTICA

MEDICALA XI.III PRENȚIA DEMENȚELOR CU ELEMENTE VASCULARE

294 294 297 298

XII CONCLUZII 300

BIBLIOGRAFIE ANEXE

302 310


8/320

8

I. INTRODUCERE

Scopul lucrării a fost evaluarea tulburărilor depresive din bolile organice cerebrale(AVC, demența vasculară, psihosindromul organic cerebral), comorbiditatea având un impactnegativ atât asupra severității depresiei, cât și asupra evoluției bolilor organice.

Implicațiile comorbidităților depresie- boală organică cerebrală privesc schematerapeutică, complianța pacientului la tratament, evoluția ulterioară a proceselor

psihocognitive.

Experții Organizației Mondiale a Sănătății estimau că la finele celui de-al doileadeceniu al secolului al XXI-lea , depresia va fi a doua problemă de sănătate publică a lumii, șichiar a doua cauză de moarte prematură. O asemenea viziune nu poate fi justificată decât deconstatarea unei dinamici periculoase a prevalenței patologiei depresive.

Astfel, Institutul Național pentru Sănătate Mintală din Statele Unite ale Americiiapreciază că anual, peste 18 milioane de americani au o tulburare depresivă.

Tulburările depresive ocupă astăzi unul dintre primele locuri între cauzele dedizabilitate, situându-se înaintea TBC și a accidentelor rutiere.

Depresia reprezintă o categorie nosologică importantă, datorită complexitățiisimptomatologiei și a frecvenței în structurile morbidității generale și a celei psihiatrice.

Deși comorbiditatea în depresie este înalt prevalentă , în literatura de specialitateconsultată există relativ puține studii care să raporteze prevalența comorbidității dintredepresie și categoriile importante ale axei I, sau studii referitoare la comorbidități pe cele douăaxe, I și II.

În demersul nostru am trecut în revistă date teoretice referitoare la tulburarea depresivăorganică, la demența vasculară și procesele vasculare ce se soldează cu deficit cognitiv șimotor, urmate de depresie, precum și direcții actuale în terapie.

Am trecut în revistă atât medicația antidepresivă, cât și psihoterapiile.

Partea personală reprezintă rezultatele a 5 ani de studiu, precum și o analiză statistică adatelor obținute, prin compararea celor 3 loturi de pacienți ( cu depresie majoră, precum șicei cu debut demențial, asociat unei stări depresive, tratați cu antidepresive și/sauantidemențiale, și un lot martor, ce prezintă o tulburare depresivă, fără a avea însă un fondorganic.

Motivația a fost reprezentată de faptul că în decursul acestei perioade, de la debutulactivității până în prezent, pacienții care mi-au solicitat ajutorul au prezentat o patologieorganică demnă de luat în considerație, iar concomitent, cercetarea a făcut progreseremarcabile, atât în ceea ce privește imagistica, cât și în privința terapiei propriu-zise.


9/320

9

Definiţia depresiei:

Noţiunea de depresie este utilizată frecvent, incluzând o fenomenologie clinică extremde variată, de la schimbările de dispoziţie compatibile cu o viaţă relativ normală, până lamanifestări psihotice, ce evoluează atât cu perturbarea stării afective, cât şi cu diminuareafrapantă a posibilităţilor cognitive, psihomotorii şi cognitive.

Tulburările depresive au fost descrise din cele mai vechi timpuri, în literatura tuturor popoarelor, ele fiind un prerogativ al spiritului uman.

Depresia este sindromul psihiatric cel mai frecvent întâlnit în practica psihiatrică, apreciindu-se că pe puţin unul din cinci oameni va experimenta în viaţă un episod depresiv ce va necesitaintervenţia psihiatrului. Depresia majoră este una dintre cele mai mari probleme de sănătate publică a țăriloroccidentale.Se prevede că va deveni a doua cauză de moarte prematură până în 2020, sau de dizabilitate(OMS-2001, citat de Murray & Lopez).Depresia este considerată a 5 a cauză de mortalitate în întreaga lume, fiind responsabilă dea proximativ 4 % dintre decesele de cauză medicală. În ciuda acestor date, depresia rămâne totuși, o boală ,,obscură”, foarte mulți dintre paciențiținând secretă simptomatologia depresivă, aceasta fiind considerată un semn de ,,slăbiciune”. Femeile sunt de două ori mai expuse riscului de depresie, iar simptomatologia se accentueazăcu vârsta.

Studii recente arată că incidența depresiei este în creștere la grupuri de vârstă din ce în ce maitinere, în special la bărbați tineri, ceea ce poate avea ca urmare creșterea riscului suicidar. Deși există posibilitatea ca simptomele depresiei să apară mai frecvent la persoanele exclusesocial și dezavantajate din punct de vedere economic, bolile depresive pot afecta persoane dinaparținând tuturor claselor socio-economice. [14]

Istoric:

Datorită exteriorizării directe a simptomatologiei tulburărilor afective dominate de tristeţe şi

euforie, s-a constatat că suferinţele afective au constituit unele dintre primele, dar şi dintre principalele sindroame sau entităţi psihiatrice delimitate cu peste 2 milenii înaintea instalăriiclinicii de psihiatrie în rândul clinicilor medicale.

Prezenţa stărilor depresive a fost semnalată încă din scrierile biblice:

„Pentru ce eşti mâhnit, suflete al meu, şi pentru ce te tulburi?” (Psalmi, 41, 6).

În paginile marilor poeme ale lui Homer, (secolele X-IX î.e.n.), Iliada şi Odiseea, întragediile lui Eschil şi ale lui Sofocle , se vorbeşte, de asemenea de prezenţa stărilordepresive.

Cunoaşterea dezvoltării istorice a conceptului depresiei ne dă posibilitatea săînţelegem marea varietate de termeni, forme şi conţinut, care i-au fost atribuite până în

prezent.


10/320

10

În evoluţia şi dezvoltarea conceptului de depresie, sinonim secole de-a rândul cumelancolia, sunt recunoscute 3 etape (Digo, 1955):

1. Perioada preclinică

2. Perioada clinică (secolele XIV-XV, până la sfârşitul secolului al XIX-lea)

3. Perioada modernă şi contemporană.[29]

A. Perioada preclinică

A fost dominată de concepţiile umorale hipocratice, conform cărora principaleleentităţi nosografice ale psihozelor afective, mania şi melancolia, erau două din cele 6 tipuride nebunie descrise de Hipocrate 9(în secolul al IV-lea î.e.n.).

Hipocrate a conferit melancoliei o fundamentare „fiziopatologică”, dezechilibrulumorilor şi în special excesul de bilă neagră(atra bila) fiind responsabile de producerea bolii.

Galen observa trecerea de la manie la melancolie, iar Plutarh evidenţiază rolul pozitival consolării, în tratamentul depresiei şi prevenirea suicidului.

Deci, melancolia er a considerată o stare fiziopatologică şi nu o boală în sine.

Asclepiade din Bitinia (130-56 î.e.n.) considera ca bolile mintale ar fi rezultatul unordezordini emoţionale, iar prin dihotomizarea lor în „alienaţii acute” şi „alienaţii cronice”, a

încadrat melancolia în cea de-a doua grupă.[29]În ceea ce priveşte relaţia dintre manie şi melancolie, ea a fost sesizată de către

Areteus din Capadochia, în secolul al 2-lea (50-130 e.n.).

În scrierea sa „De Causis et Signis Marborum”, el spune despre melancolie că este „ocădere într -o stare deosebită, într -o tulburare a judecăţii, iar teama sufletului se fixează într -ocugetare nelămurită, fără febră şi furie”, la care se mai adaugă faptul că pacienţii prezintăinsomnie, sunt „trişti, descurajaţi, slăbesc datorită agitaţiei, a somnului nerecomfortant…într -un stadiu mai avansat se plâng de inutilitate şi-şi doresc moartea”.

Pe lângă faptul că asocia depresiei insomnia, neliniştea, tristeţea şi plictiseala, el

definea melancolia ca fiind un „delir limitat” (parţial).

Urmărirea catamnestică a bolnavilor depresivi i-a permis să fie primul care a observatşi a descris depresia (melancolia) şi mania ca fiind două faze ale aceleaşi boli, semnalândfaptul că între perioadele de inhibiţie tristă şi agitaţie maniacală pot exista intervale de eutimieşi luciditate.[29]

Tot Areteus a făcut şi primele descoperiri ale trăsăturilor premorbide alemelancolicilor.

Şi lumea arabă a fost preocupată de melancolie: astfel, vestitul medic enciclopedistIsac Ibn Sina (Avicena), prezintă, în opera sa „Canonul ştiinţelor medicale” numeroasereferiri la această boală.


11/320

11

B. Perioada clinică

Începe din secolul al XV-lea şi durează până la sfârşitul secolului al XIX-lea.

În această perioadă, teoria hipocratică începe să fie abandonată, diverşi autori preocupându-se de aspectele etiopatogenice.

Odată cu începutul Renaşterii (secolul XIV-XV) apar adevăratele ipotezeetiopatogenetice , care pun sub semnul întrebării concepţia umorală a lui Hipocrate.

Dintre reprezentanţii acestei perioade remarcăm pe Johann Weyer (1515-1588),Giarolamo Mercuriale (1530-1606), Felix Platter(1536-1614).

Robert Burton (1577-1640), teolog şi decan al unui colegiu din Oxford, în lucrarea saintitulată „Anatomy of Melancoly” (1621) descrie elementele psihodinamice ale melancoliei.

Heinroth foloseşte pentru prima dată termenul de depresie în 1818.

Baillarger şi Falret descriu succesiunea stărilor depresiv –melancolice cu celemaniacale.

În 1853, Falret descrie „la folie circulaire”, definită prin trecerea bruscă –„pestenoapte”, din episod depresiv în episod maniacal, și invers.[173]

C. Perioada modernă şi contemporană

Descrierea modernă a psihozei afective aparţine fondatorului nosografiei psihiatrice,E. Kraepelin (1896) care a devenit ulterior consacrată, de „psihoză maniaco- depresivă”.

Kraepelin pleacă de la studiile predecesorilor , pe analiza longitudinală a cazurilor,descriind psihoza maniaco- depresivă ca boală distinctă.

Alături de Kraepelin , o contribuţie importantă în delimitarea nosografică a stărilordepresive şi maniacale a fost adusă de W. Weygard, în tratatul său „Atlas und Grundriss derPsychiatrie”(1902).

Pornind de la ideea că noţiunea simplă de depresie defineşte doar un sindrom, Bleulera descris o triadă depresivă, caracterizată prin dispoziţie tristă, greutate în gândire şi inhibiţiafuncţiilor centrifuge, la care a mai adăugat şi alte simptome accesorii ca: obsesii, iritabilitate,tulburări de percepţie şi altele.[29]

Un pas important în unificarea tabloului clinic al maniei şi melancoliei în cadrulaceleaşi boli îl realizează K. Kahlbaum, care consideră cele 3 condiţii ca fiind „stadii ale unui

proces patologic unic”.

În psihiatria românească , Al. Obregia (1860-1937) a descris pentru prima dată odepresie tipică la un pacient cu alcoolism, iar pentru a demonstra manifestările periodice ale

psihozelor endogene, introduce termenul de „ciclotimie”.


12/320

12

În 1924 apare un material lărgit asupra psihozelor afective şi a psihozelor periodice, publicat de C. Urechia (1883-1955).

Gheorghe Preda (1879-1965) se ocupă de tulburările afective la vărstnici.

C.I. Parhon (1874-1969), semnalând existenţa unui raport între glandele endocrine şi patologia afectivă, a adus o contribuţie importantă în cunoaşterea acestor afecţiuni, faptconfirmat de toate cercetările ulterioare.

Freud și școala psihanalitică au contribuit la înțelegerea aspectelor psihodinamice aletulburărilor depresive.

Potrivit concepțiilor freudiene, tendința depresivă duce la o fixație sau o regresie alibidoului într-un stadiu în care sentimentul valorii de sine depinde de compensărileexterioare.

Ulterior, Anna Freud arată că transformarea pulsiunilor autoagresive constituie otrăsătură defensiv-esențială a stărilor depresive.

Numeroase şcoli psihiatrice cred în unitatea tulburărilor afective (Kraepelin,Weitbrecht, Bleuler), pe când alţii (Leonhard, Angst) cred în individualitatea diferitelorsubgrupe.[80]

Din prima grupă face parte şi şcoala cognitivă a lui Aron Beck, considerând că esenţadepresiei constă în tulburarea proceselor cognitive.

Ultimele decenii au dus la reconsiderări asupra conceptelor teoretice, termenul de„boală” fiind înlocuit cu „tulburare”, iar cel de „afectivitate” cu cel de „dispoziţie”.

DATE EPIDEMIOLOGICE ASUPRA BOLILOR AFECTIVE

Un important loc în cadrul morbidităţii psihiatrice şi generale este ocupat detulburările afective, prevalenţa lor fiind în continuă creştere, pe măsură ce condiţiile socio-economice se schimbă, apar permanent elemente perturbatoare, însă şi asistenţa medicală sedezvoltă.

Incidenţa depresiei este între 80 şi 200/100.000/an la populaţia de sex masculin şi între250 şi 7800/100.000/an la femei.

Prevalenţa în ţările occidentale este între 1,8 şi 3,2% la bărbaţi şi între 2 şi 9,3 % lafemei.

Prevalenţa simptomelor de tip depresiv este mult mai mare, de până la 20%.

Experţii Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii apreciază că „în fiecare an, în lume, cel puţin 100 de milioane de persoane dezvoltă o depresie identificabilă clinic”.(N. Sartorius şicolaboratorii, 1983).

Există actualmente un consens al clinicienilor şi cercetătorilor potrivit căruia „boaladepresivă constituie cea mai frecventă afecţiune psihiatrică” (Rouillon, 1983, pag. 368), ea

fiind „de 10 ori mai frecventă decât schizofrenia” (H. E. Lehmann, 1985, pag.786).[174]Gastpar-1986, 1987, citând studii diverse ca metodologie, apreciază prevalenţa

depresiei între 3,9 şi 6,8%.


13/320

13

Pentru depresia nevrotică studiile citate menţionează o prevalenţă cuprinsă între 0,3 şi63%, iar pentru cea psihotică, prevalenţa este între 0,1 şi 1,1%.

Prevalenţa este foarte variabilă în diverse ţări europene. De exemplu, pentru Elveţia,Agosti – 1974 , comunică o prevalenţă a depresiei de 2,5%, iar ulterior, Gastpar –1979 ,apreciază frecvenţa depresiei ca fiind de 23% din populaţie.

Depresia semnificativă din punct de vedere clinic este estimată la 15% dintre persoanele oricărei populaţii (la femei chiar 25%).

Tulburările afective, în special cele depresive, ocupă un loc central nu numai în cadrulepidemiologiei lor individuale, ci şi în ansamblul morbidităţii generale.

Riscul pe toată durata vieții a apariției unui episod depresiv major ajunge până la 25 %la femei și 12 % la barbați, potrivit estimărilor DSM-IV-TR.[41]

Tulburările afective prezintă un înalt grad de interes din partea specialiştilor, atât prinfaptul că ele se caracterizează prin remisiuni şi recurenţe, iar perioadele intercritice sunt

susceptibile de a favoriza realizări semnificative şi chiar performanţe. Vârsta medie a debutului se situează spre sfârşitul celei de-a 3-a decade de viaţă, dar

boala poate debuta la orice vârstă, începând chiar din copilărie.

Episoadele depresive par a fi mai frecvente la femeile de condiţie modestă sau dinclasa medie, precum şi la femei lipsite de suport social (prieteni, rude), la cele care îngrijesc2-3 copii minori, la văduve şi divorţate. Un risc major de depresie îl au persoanele care aurămas fără mamă înaintea vârstei de 11 ani, prin deces sau abandon.

Începând cu anii’ 60, studiile epidemiologice în depresii au beneficiat de instrumentestandardizate:[5]

• PREZENT STATE EXAMINATION (PSE)- interviu psihiatric standardizat pentru140 de itemi, care permite diferenţierea simptomelor nevrotice de cele psihotice şiintegrarea într-un program informatic de aspect categorial CATEGO (Wing, Cooper,Sartorius, 1974).

• Numeroși autori au propus diferite criterii de diagnostic pentru evaluarea depresiei,abordarea fiind diferită(teoretică sau clinică). Scalele de evaluare nu au rol diagnostic,ci doar de măsurare a severității depresiei.

• SCALE DE AUTO-EVALUARE pentru depresii: scala Beck (BDI), Zung, Hamilton

(HADRS), scala CESD (Center for Epidemiologic studies Depression)-Radloff, 1977.

• HADRS (Hamilton Depression Rating Scale) reprezintă standardul pentru scalele dedepresie. Este frecvent utilizată în evaluarea severității depresiei, mai ales la

persoanele în vârstă, deși scala este contestată de anumiți autori , care consideră că la persoanele vârstnice scorul poate fi majorat din cauza întrebărilor referitoare lasimptomele somatice.

• Scala MONTGOMERY – ASBERG a fost concepută pentru a cuantifica efectul

tratamentului antidepresiv, fiind o scală care se axează pe 10 trăsături ale depresiei. MADRS este cea mai utilizată scală în studiile privind tratamentul persoanelor depresive,atât la tiner i, cât și la vârstnici.


14/320

14

• Inventarul de depresie Beck (BECK Depression Inventory-BDI) a fost unul dintre primele instrumente standardizate pentru evaluarea severității depresiei. Acesta esteîncă cel mai des utilizat în practică.

• Scala CESD-Această scală este utilizată preferenţial (sinteza celor precedente, cu itemidin MMPI) şi evaluează prevalenţa depresiei în populaţia generală la 10-20%.[102]

• RENARD DIAGNOSTIC INTERVIEW (RDI)

• CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE ŞCOLII DIN SAINT-LOUIS (FEIGNER,1972, ROBINS, 1977).

• RESEARCH DIAGNOSTIC (RDC-SPITZER şi colaboratorii, 1978, Edincott şiSpitzer, 1979, după care depresia ar avea o prevalenţă de 8,18%.

Plecând de la aceste metodologii, s-au elaborat sisteme statistice de diagnostic DSM-III-R

pentru SUA şi ICD-10 pentru Europa.Utilizând criteriile de diagnostic DSM sau ICD, prevalenţa episoadelor depresive severe

este de 5% şi a formelor de depresie medie este de 10% (Nestler, 2000).

II. ASPECTE LEGATE DE ETIOPATOGENIA STĂRILOR AFECTIVE

A. FACTORII BIOCHIMICI

Un rol important în transmisia neuronală îl au catecolaminele (noradrenalina,dopamina) şi indolaminele (serotonina), denumite monoamine cerebrale.

Ipoteza catecolaminică presupune că o parte din depresii sunt asociate cu o diminuareimportantă a catecolaminelor la nivelul receptorilor adrenergici din creier, în timp ce oconcentrare excesivă a acestor amine ar duce la o stare de bună dispoziţie (Schildkraut,1965).[29]

La baza acestor ipoteze stau argumente obţinute în special în mod indirect, atât printehnicile geneticii moleculare, cât mai ales prin examinările biochimice, care au demonstratcă anomaliile biochimice de la nivelul creierului sunt acompaniate atât de schimbări aledispoziţiei, cât şi ale comportamentului (Schildkraut, 1965; Cooper, 1967; Ryan,1992).[142][175].

Nu există însă o dovadă reală pentru a demonstra concentrarea şi schimbareametaboliţilor monoaminelor, în legătură cu diferitele stadii ale tulburărilor afective. Nu

putem considera concludente datele referitoare la utilizarea ţesuturilor periferice imediataccesibile, cum sunt leucocitele şi trombocitele, ca argumente „model” pentru evenimentelecentrale neuromodulatoare (Werstiuk, 1989). [166]

La baza ipotezelor aminergice au stat evaluările activităţii fiecărui sistemmonoaminergic, realizate prin măsurarea neurotransmiţătorilor, precursorilor şi cataboliţilor


15/320

15

Figura 1: căile de transmitere a serotoninei în creier

săi, a activităţii enzimatice de sinteză şi degradare, precum şi a vitezei captării saueliberării sale.

Astfel, în conformitate cu ipoteza catecolaminergică, depresia va fi generată de odiminuare a noradrenalinei şi /sau dopaminei în SNC, iar după ipoteza serotoninergică , îndepresiile recurente ar exista o scădere a serotoninei, evaluată prin măsurarea metabolituluisău, acidul 5-hidroxi –indol-acetic (5-HIAA).[112][63].

Ipoteza colinergică a tulburării afective are la bază argumente clinico-terapeutice.

Astfel, agenţii colinergici pot induce o stare depresivă, iar anti-parkinsonienele pot perturbadispoziţia în ambele sensuri (manie sau depresie).

După teoria GABA-ergică, în depresii, nivelul GABA ar fi diminuat, atât în LCR, câtşi în plasmă, ceea ce ar duce la inhibarea transmisiei nervoase centrale (Thiebot, 1983).[112]

Ipoteza mixtă presupune o interacţiune între doi neurotransmiţători; conform acesteiipoteze, scăderea serotoninei cerebrale ar permite apariţia bolii afective, iar natura acestei boliar fi ulterior determinată de o balanţă între activitatea colinergică şi cea noradrenergică.

Ipoteza teoriilor membranare presupune existenţa unei perturbări a structurii şifiziologiei membranare privind receptorii şi locusurile (poziţiile de legătură) pentru diferitesubstanţe.

S-a constatat, în acest context, că administrarea de antidepresive, precum şi terapia

electroconvulsivantă (TEC) reduc numărul receptorilor beta-adrenergici şi 5-HT2(serotononergici), de unde se poate concluziona că încetinirea metabolismului monoaminelor


16/320

16

ar putea fi determinată de o hipersensibilizare a receptorilor monoaminergici (prezentă îndepresie).

În tulburările depresive majore recurente, receptorii alfa-2-adrenergici plachetari suntsemnificativ crescuţi.

Perturbările ionice se pare că s-ar datora tot unei patologii membranare a celulelorresponsabile de re partiţia ionică intra- şi extra-neuronală.

Actualmente, prin multiple tehnici de tomografie computerizată, se creează posibilitatea localizării unor alterări la nivelul sinapsei, iar cu ajutorul tomografiei cu emisiede pozitroni (PET-positron emission tomography) putem aprecia cantitativ proceselefiziologice, biochimice şi farmacologice (in vivo) precum şi aprecierea biochimieineurotransmiţătorilor şi conturarea unor hărţi ale creierului, permiţându-ne astfel vizualizareacircuitelor neuronale ale unor componente specifice şi evidenţiind acţiunea şi efectulmedicamentelor în creierul viu (Pawlik et al., 1986).[6] [162]

MRI (magnetic resonance imaging ) este o tehnică recent perfecţionată, ce studiază

anatomia creierului prin intermediul câmpurilor magnetice.

B. REGLAREA NEUROENDOCRINĂ

Apariţia unor tulburări de dispoziţie în legătură (mai mult sau mai puţin directă) cuunele modificări endocrine (pubertate, ciclu menstrual, graviditate, puerperiu, lactaţie ,menopauză, hipertiroidism, terapia cu cortizonice, ACTH, anticoncepţionale şi altele )demonstrează rolul favorizant şi chiar declanşator pe care-l joacă factorii hormonali în

tulburările dispoziţiei.

Primele studii referitoare la corelaţia dintre tulburările afective şi hipo-sau hiper-tiroidism au fost făcute de Parhon (1914).

Din practica clinică este cunoscut faptul că dezvoltarea unei simptomatologiidepresive sau maniacale este în strânsă corelaţie cu tratamentul cu steroizi.

Cercetările actuale din domeniul endocrinologiei sunt direcţionate asupra testului desupresie la Dexametazonă (DST), elaborat în 1981 de Carroll şi colaboratorii , pentru adiagnostica depresia melancoliformă, cât şi asupra altor fenomene endocrine.

Aproape toate sistemele endocrine sunt reglate de cortex, astfel încât în tulburărileafective vor prezenta anomalii.

Anumiţi autori susţin ideea existenţei unei legături între hormoni şi catecolamine; se presupune că în depresii ar fi prezentă şi o reducere a răspunsului hormonului somatotrop(STH), care ar deregla balanţa celor trei monoamine cerebrale: NA, SA, DA (Rubin et al.,1976; Garver et al., 1977).

În depresii există o corelaţie liniară semnificativă între nivelurile MPHG urinar (3 -metoxi-4 hidroxifenilglicol) şi STH, care nu apare în stările maniacale.

Deficienţele neurotransmiţătorilor de un tip sau altul duc nu numai la creştereasimptomelor psiho-depresive , dar şi la schimbări în reglarea glandei hipofizare şi pineale.[58][9]


17/320

17

Primele studii endocrine asupra corticoizilor urinari au arătat că activitateacorticosteroizilor adrenali este crescută în depresii, comparativ cu starea de normotimie şimanie.

În depresiile endogene s-a evidenţiat o perturbare semnificativă a ritmului circadian alcortizolului, care prezintă o secreţie activă în timpul nopţii spre dimineaţă, fenomen

neîntâlnit la subiecţii normali, la care secreţia în această perioadă este minimă.[58]După Carroll şi colaboratorii (1976) tulburarea activităţii suprarenale ar fi cauzate de

creşterea eliberării factorului ce stimulează eliberarea corticoizilor (CRF) şi nu prin alterareametabolismului periferic al cortizolului.

Testul de supresie la dexametazonă (Dexamethasone Supression test, DST)investighează nivelul de funcţionare a axei hipotalamo-hipofizo-adrenale şi îndeosebihipersecreţia de cortizol în bolile depresive.

Utilizat iniţial în boala Cushing, precum şi în alte condiţii endocrine asemănătoare,DST şi-a dovedit utilitatea şi în depresii, unde, de asemenea, nu poate suprima secreţia de

cortizol. De fapt, anormalitatea DST-ului în cursul depresiei exprimă hiperactivitateasistemului hipotalamo-hipofizo-adrenal.

Se consideră că pozivitatea testului este stabilă în cursul evoluţiei unui episoddepresiv , el negativându-se odată cu remisiunea clinică a depresiei.

Testul este folosit ca un element de confirmare în diagnosticarea unor depresiiinsuficient de elocvente clinic. El are o valoare diagnostică particulară în diagnosticuldepresiei la copii şi adolescenţi, la care simptomatologia este frecvent atipică.

În depresii, tulburarea neuro-endocrină cea mai importantă este hiperfuncţia sistemuluihipotalamo-hipofizo-suprarenal.

Evidenţierea creşterii cataboliţilor urinari şi plasmatici ai cortizolului, paralel cuconturarea ipotezei unei hiperactivităţi a axei hipotalamo-hipofizare la depresivi a dus laelaborarea testului dinamic la dexametazonă, cu ajutorul căruia se măsoară frenarea exersatăde un glucocorticoid de sinteză asupra axei hipotalamo-hipofizare.

Însă testul dinamic la Dexametazonă, ce evaluează funcţia hipotalamo-hipofizo-adrenală poate prezenta caracteristici anormale asemănătoare şi în alte maladii, cum ar fianorexia mentală, bulimia nervoasă, boala Alzheimer şi „posturile” îndelungate (Doerr şicolaboratorii, 1988; Keither şi colaboratorii, 1992).[37][40]

Testul este util la monitorizarea clinică a pacienţilor depresivi în timpul evoluţieiterapeutice, situaţie în care, pe măsura ameliorării excreţiei corticoizilor, se ameliorează şistarea timică a bolnavilor.

În ceea ce priveşte nivelul plasmatic al melatoninei (hormon al glandei pineale),cercetările recente au relevat faptul că în depresii se întâlneşte o scădere semnificativă anivelului nocturn, în timp ce la subiecţii normali, nivelele melatoninei sunt foarte scăzute întimpul zilei şi crescute în timpul nopţii, ceea ce poate constitui un argument în sprijinuldiagnosticului de depresie.

Investigaţiile neuroendocrine în stările depresive continuă să aducă informaţiiimportante în cunoaşterea mai precisă a mecanismelor acestor tulburări.

În anumite țări se dozează de rutină hormonii tiroidieni la pacienții depresivi, fiindcunoscută legătura clară între depresii și tireopatii.


18/320

18

În depresii au fost descrise numeroase disfuncţii ale axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale, precum şi disfuncţii tiroidiene.

În aproximativ 50% din cazuri, la proba de dexametazon nu scade nivelul de cortizon,deci sistemul reacţionează mai puţin faţă de reacţia normală (testul supresiei ladexametazonă). Se obţine un răspuns diminuat şi la testul de stimulare a secreţiei tiroidiene

sau STH (TRH, respectiv clonidină). Cele mai recente studii au evidenţiat procesele de transmitere intracelulară, mai ales în

contextul că medicamentele antidepresive moderne influenţează aceste procese.

Diferiţi cercetători accentuează importanţa procecelor presinaptice, respectiv postsinaptice.

C. Tulburările cronobiologice:

În patologia depresiei intră şi neurobiologia timpului („neurobiology of the time”), curitmurile biologice infradiene-peste 24 de ore, circadiene-de 24 de ore, şi ultradiene-sub 24 deore.

Interesul pentru studiul cronobiologiei în psihiatrie începe în al 7-lea deceniu alsecolului al XX-lea , odată cu apariţia unor studii asupra eliminării urinare a steroizilor şielectroliţilor la pacienţii maniaco-depresivi (Lobban, 1966; Jenner , F.A., 1968).[111][46]

Tulburările de bioritm au un anumit rol în etiologia îmbolnăvirilor psihice şi de altănatură.

Exemplul cel mai frecvent este apariţia dificultăţilor de adaptare, a decompensărilor psihice de tip nevrotic, sau chiar psihotic, după călătorii aeriene la distanţe mari, urmate dedecalaje de fus orar.

În astfel de situaţii vorbim despre asincronism temporar, care la anumiţi indivizi predispuşi poate constitui un factor favorizant sau declanşator pentru anumite tulburări psihice, în special afective.

În acest context, nivelul de certitudine variază în funcţie de patologie.

Tulburările secundare decalajului de fus orar sunt de cele mai multe ori tulburări de

somn: sindromul fazei de somn întârziat-„delayed sleep phase syndrome”-(Weitzmann, 1981),dificultăţi de adaptare la noile ore de muncă (Hildebrandt, 1979), depresia hibernalărecidivantă (Rosenthal, 1984) şi alte sindroame declanşate de tulburările orarului biologic saude interacţiunea acestui orar cu mediul. [164][165] [138]

Wehr (1987) a semnalat faptul că o noapte de insomnie indusă de un episod depresiv poate vira afectivitatea bolnavului spre o stare maniacală, sugerând , astfel , rolul important pecare-l joacă cronobiologia în patologia tulburărilor afective.[136] [163].

Virajul afectivităţii spre depresie sau manie, pecum şi recidivele sunt însoţite de perturbări centrale monoaminergice şi probabil , colinergice sau GABA-ergice, perturbări

care în mod secundar declanşează şi modificări ale receptorilor neurotransmiţătorilor şi alesistemului neuroendocrin (Byusse, 1992).[23]


19/320

19

Ipotezele etiopatogenetice ale psihozelor afective bipolare şi monopolare au fostîmbogăţite şi cu teorii cronobiologice.

Teoria „desincronizării”, elaborată de Halberg (1968) susţine că una sau mai multefuncţii fiziologice dobândesc o periodicitate circadiană diferită şi că există un raport de fazenormale între funcţiile organismului („desincronizare internă”), precum şi între acestea şi

oscilaţiile ambientale („desincronizare externă”).[67]Schimbările în timp, mai mult sau mai puţin intense, ale raportului normal, determină

fenomene de avertizare, iar ulterior, prin menţinerea desincronizării interno-externe, aparedecompensarea psihică.

Studiul SNC a evidenţiat prezenţa ritmului circadian aproape la toate nivelelestructurilor funcţionale.

Amintim doar câteva exemple:

-activitatea enzimelor de sinteză a melatoninei în glanda pineală, a cărei secreţie nocturnă este

mult inferioară în stările depresive, comparativ cu secreţia subiecţilor sănătoşi; studiul a fostrealizat de Chazot, în 1985.

-aspectul histologic al celulelor retiniene fotoreceptoare (Renne-1985).

-ritmul nictemeral veghe –somn.

Existenţa ritmicităţilor ultradiene (mai scurte de 24 de ore), circadiene şi infradiene(de ordinul lunilor, semestrelor, sau anului) au fost accceptate şi susţinute de mulţi autori, careau studiat variaţiile traseelor electroencefalografice, structura somnului şi alţi parametri

biochimici la om (Wirz, Justice-1979; Eastwood-1985; Schulz-1986).[132][171][86][59]

Ritmurile biologice circadiene sunt specifice tuturor organismelor vii.La animale, nucleul suprachiasmatic reprezintă aşa-numitul „cronometru al

creierului”, iar relaţia acestuia cu axa retino-hipotalamo- pineală şi cu căile vizuale estesemnificativă, atâr în starea de sănătate cât şi în starea de boală.

Neurotransmiţătorii, neuromodulatorii şi neuropeptidele controlează funcţionarea„ceasului circadian”. Acesta este influenţat în mod profund şi de factori externi, şi de lumină.Există afecţiuni, printre care şi depresiile, care au un pattern sezonier, exacerbându-se în

perioadele reci ale anului (toamnă, iarnă). Este perturbat şi ritmul circadian, simptome maigrave apărând dimineaţa, cu o uşoară ameliorare după amiaza şi seara.

Se perturbă şi ritmul nictemeral, adică se constată o creştere a proporţiei fazei REM,cu scăderea fazei de latenţă REM, care este unul dintre markerii cei mai siguri ai depresiilorsecundare.


20/320

20

Figura 2: Ritmul nictemeral

D. FACTORII GENETICI

Studiul eritabilităţii bolilor afective se bazează actualmente pe anumite observaţii ,care-i sporesc gradul de reliabilitate şi care pot fi sistematizate astfel:

-debutul într-o anumită zonă cronologică a vieţii;

-frecvenţa mai crescută a bolilor afective printre rudele probanzilor faţă de populaţia generală;

- prevalenţa mai mare a bolilor psihice printre rudele probanzilor faţă de populaţia generală;

-concordanţa net superioară a bolii afective printre gemenii monozigoţi, comparativ cugemenii dizigoţi.

-rata deosebit de ridicată a transmiterii de la mamă la făt , ceea ce argumentează supoziţiatransmiterii printr-un cromozom X.[30]

Însă aceste observaţii nu atestă existenţa unui factor genetic, ci relevă mai ales aspecteale unor componente familiale în etiologia bolilor afective. Pentru a evidenţia existenţa unorfactori genetici în bolile afective majore şi pentru a argumenta caracterul ereditar al acestorasunt folosite următoarele tehnici fundamentale de investigaţie :

-studii pe gemeni , care compară incidenţa bolilor afective majore la gemenii mono- şidizigoţi;

-studii asupra agregatelor familiale care analizează incidenţa bolii în familia nucleară a pacientului şi în familia sa extinsă;

-studii de urmărire care au în vedere incidenţa bolii la rudele pacienţilor ce prezintă o boalăafectivă majoră, comparativ cu incidenţa bolii în populaţia generală;


21/320

21

-cercetări „linkage”, care, folosind marcaje genetice , ca de exemplu grupa sangvină „xga”sau locusul „color blindness” pentru cecitate la culoare pot fi aplicate unui ins dintr-un

pedigriu , estimându-se astfel riscul acestuia pentru o boală afectivă.

Studiile pe gemeni, ca şi cele efectuate asupra agregatelor familiale postuleazăexistenţa unui factor genetic major în etiopatogenia bolilor afective şi în special a bolii

maniaco- depresive.[80][88][43]Printre strategiile pe care le utilizăm în cercetare pentru a identifica anumite

componente genetice specifice , care determină vulnerabilitatea la boală, menţionăm:

-identificarea unei tr ăsături biologice (o enzimă, un neurotransmiţător, o proteină receptoare,o caracteristică de transport membranar), corelată cu susceptibilitatea la boală.

-studiul linkage-ului , respectiv locusuri genetice polimorfice cunoscute (de exemplu –ogrupă sangvină şi o boală afectivă), la probanzi şi rude .[3]

E. TEORII PSIHOLOGICE

Conceptul de vulnerabilitate endogenă este suplu, intervenind în tulburările afectiveca o „cotă- parte”; cu cât aceasta este mai mare, cu atât vulnerabilitatea circumstanţială şievenimentele stresante joacă un rol mai mic şi invers, cu cât „cota - parte” este mai mică, cuatât psihotraumele joacă un rol mai mare.[35]

Anumite persoane , chiar dacă prezintă un anumit grad de vulnerabilitate, în anumitecondiţii existenţiale , cu un suport social optim îşi pot parcurge întreaga viaţă fără

decompensări psihopatologice afective, sau de altă natură. Termenul de stres, în pofida ambiguităţilor persistente, reprezintă deopotrivă un

succes conceptual-relevant pentru natura tridimensională a psihicului , atât în variantanormală cât şi în cea patologică, şi un succes lingvistic , cuvântul pătrunzând nemodificat înaproape toate limbile, fie de circulație internațională sau nu.

Cuvântul stres (engl. stress) este identificat de Shaffer (1982, citat de Alexandrescu,2000) în dicţionarele englezeşti din secolul al XV-lea desemnând o „solicitare sau o presiunefizică”, pentru ca două secole mai târziu noţiunea să fi extinsă la „dificultăţi, strâmtorări, sauadversităţi resimţite de o persoană”.

În 1936, canadianul Hans Selye a publicat primul articol în care analizează „răspunsulorganismului la factori externi destabilizatori”.

Selye nu a folosit în acest articol termenul stres, deşi ulterior , între numele savantuluicanadian şi acest termen s-a instaurat o relaţie de adevărată sinonimie.[64][65]

Potrivit definiţiei propusă ulterior de Selye, stresul este „răspunsul organismului laorice solicitare făcută asupra sa”, sau mai corect (Corson, 1982)-„răspunsul organismului viula orice stimul care tinde să-i tulbure homeostazia”.

Răspunsul la stres nu mai este astăzi atât de unitar cum îl considera Selye în

1907.[103]Mason (1968) și alții au demonstrat că mecanismele eliberatoare de hormoni și

neuromediatori sub acțiunea stresului sunt mult mai complicate decât acea legătură în doi


22/320

22

timpi, presupunând mecanisme secvențiale, cu multiple eliberări hormonale, fiecare presupunând măcar parțial diferențe fiziopatologice, ce sunt dependente de intensitateastimulilor externi, și anume, cu cât aceștia sunt mai numeroși, cu atât conduc la un răspunsmai activ și mai generalizat din partea organismului. (D.Prelipceanu)[35]

Ceea ce a descris Selye este sindromul general de adaptare (SGA), sindrom ce exprimă

răspunsul secvenţializat al organismului la acţiunea unui factor stresor. Celor trei secvenţeclasice ale SGA (alarmă, rezistenţă, epuizare) le corespund modificări biochimice de tiphormonal în sensul unei activări pe axul hipotalamo-hipofizo-suprarenal, cu secreţiaconsecutivă de hormoni gluco- şi mineralo-corticoizi, modificări a căror semnificaţie

biologică este creşterea generală şi nespecifică a rezistenţei organismului.

Iniţierea SGA produce reacţia de trezire (arousal) şi implicit un proces de evaluarecognitivă a stresorului , o analiză de semnificaţie fondată pe experienţa anterioară.

Din punct de vedere emoţional, principalul rezultat al acestor procese dinamice esteanxietatea – semnal, al cărei rol este de a mobiliza organismul . În principiu, deci, anxietateasubiacentă SGA-ului are o valoare adaptativă pozitivă. Există însă un punct critic , valabil de

la un individ la altul, peste care anxietatea afectează negativ răspunsul subiectului la factorulde stres, ea devenind dezadaptativă, „paralizantă”.

Din punct de vedere psihologic, stresul propriu-zis este ceea ce rămâne după SGA, cualte cuvinte reziduul emoţional. În acest fel, prin stres putem înţelege „orice stare emoţionalătrecătoare sau persistentă, simplă sau complex structurată, care împieteză asupra capacităţii defuncţionare sau de răspuns adaptativ la un stimul stresor” (Alexandrescu, op. cit.).

Conceptul de vulnerabilitate –stres, avansat iniţial sub această formă de către Zubin(1977) pentru schizofrenie, s-a impus ulterior pentru majoritatea stărilor psihopatologice , dela tulburarea afectivă monopolară şi bipolară la cea anxioasă, suicid, alcoolism, psihopatii

(Zuckerman, 1998).[55][103]În esenţă, modelul vulnerabilitate – stres avansează următoarele ipoteze:

a. terenul joacă un rol important în apariţia stărilor maladive; persoanele cu un teren vulnerabil (predispus ) pentru diferite suferinţe somatice şi psihice , îngeneral, sau doar pentru unele dintre acestea , ajung ca în anumite împrejurări să realizezemult mai repede şi uşor decât altele, (în aceleaşi circumstanţe sau în circumstanţe specifice) ostare de reactivitate maladivă, şi apoi o stare de boală.

Vulnerabilitatea unei persoane la tulburări (boli, decompensări) psihice, se constituie ,de-a lungul biografiei , prin cumularea şi conjuncţia unor factori somatici, genetici, bio-psiho-sociali şi culturali-spirituali (determinism non-liniar).

La persoanele vulnerabile pot fi identificaţi o serie de „markeri” bio-psihologici ce potfi prezenţi şi înaintea primului episod maladiv, precum şi după remisiune, fiind prezenţiuneori la rudele sale.

Vulnerabilitatea oscilează de-a lungul timpului, datorită unor condiţionări extrinseci(cumulare de stresori şi epuizare, reducerea reţelei de suport social) şi intrinseci (oscilaţia bio-

psiho-ritmurilor, crize ale ciclurilor vieţii ), astfel încât există perioade cu vulnerabilitatecrescută sau scăzută (non-vulnerabilitate).

Zubin face o diferenţă între vulnerabilitate, pe care o priveşte ca pe o trăsătură relativ permanentă şi bazală, şi episoadele de tulburare psihică, considerate stări trecătoare. În ceea


23/320

23

ce priveşte depresia, o trăsătură comună nu este prezenţa continuă a bolii, ci prezenţa continuăa vulnerabilităţii.

În termenii lui Tarter (1987) „caracteristicile unui individ, ce prezintă un deznodământnefavorabil, sunt denumite operaţional ca vulnerabilitate idiosincrazică”. Potrivit teoriei luiTarter, susceptibilitatea la un deznodământ nefavorabil poate fi atât moştenită, cât şi

dobândită. [155]

b. O persoană vulnerabilă ajunge la o stare de tulburare patologică somatică şi /sau psihică, în urma intervenţiei unor factori circumstanţiali-situaţionali: aceştia pot fi factori :

-favorizanţi

-determinanţi

-declanşatori.

Factorii situaţionali-conjuncturali joacă un rol important şi în întreţinerea unei stărimaladive, a defectului şi a handicapului, precum şi în apariţia a noi episoade.

Doctrina vulnerabilitate- stres s-a dezvoltat în paralel cu concepţia americană adiagnosticului pe axe în etichetarea episodului; diagnosticul de stare psihopatologică ecodificat pe axa I, iar cel de personalitate (trăsături constante, rigide ale caracterului – „traits”- pe axa II.

Multiple studii semantice au arătat că există o legătură relativ frecventă între axa I şi

axa II (Zuckermann, 1998), astfel încât în multe cazuri se poate considera că tulburarea personalităţii exprimă fixarea /oprirea temporară la nivelul structurii psihice a procesului devulnerabilitate.[108]

Pe lângă trăsăturile specifice fiecărui tip de personalitate particular - patologică ce ocaracterizează , prin stilul specific de relaţionare interpersonal-socială , prin comportament şiexpresivitate în general, în cele mai multe cazuri se poate identifica şi un ansamblu decaracteristici , ce indică vulnerabilitatea subiectului , înţeleasă ca nedezvoltare maturarmonioasă (Lăzărescu, 1994).[104]

Dintre acestea am putea enumera:

1. Nerealizarea şi prezenţa unei autonomii psihice suficiente (în sens de independenţă, încorelaţie cu o bună intercomunicare , identificare reciprocă, colaborare interpersonală).

2. O insuficientă şi echilibrată identitate cu sine ( şi, de asemenea, stima faţă de sine în conjuncţie cu deschiderea şi dialogul faţă de alţii).

3. O toleranţă redusă la frustrare , atât în perspectiva trăirii subiective, cât şi a reactivităţii.

4. O insuficientă spontaneitate şi intenţionalitate în raportarea faţă de ambianţa proximă , faţăde alţii şi lumea umană, cu dificultăţi în relaţionarea cu ceilalţi.

5.Capacitate redusă în rezolvarea problemelor practice şi în faptul de a face faţă (coping)

problemelor şi situaţiilor de viaţă stresante , inevitabile.


24/320

24

6. O insuficientă capacitate de autocontrol a impulsurilor şi proiectelor de acţiune , ca perseverenţă şi finalizare.

7. O insuficientă capacitate de relaxare , de obţinere a unor satisfacţii de viaţă, a capacităţii dea se bucura.

8. O conştiinţă morală neechilibrată în contextul cultural şi ideologic dat.

Deci, vulnerabilitatea poate fi considerată o rezultantă din cumularea factorilorgenetici , a influenţelor din perioada intrauterină , perinatală , precum şi a factorilor organici,toxici şi psihosociali postnatali, şi în special a celor ce acţionează în primii ani de viaţă,

putând vorbi astfel de o vulnerabilitate directă (legată direct de subiect) şi una socială,(dobândită) , în contextul existenţei socio-familiale.

Cu cât încărcătura predispoziţiei familiale este mai mare, cu atât e mai mare şi risculapariţiei şi evoluţiei mai grave a tulburării afective, iar influenţa vulnerabilităţii devine maievidentă şi mai complexă dacă se iau în consideraţie în cadrul istoriei familiale , atât cazurilede boală afectivă, cât şi cele din spectrul tulburării respective.

Pe lângă stările depresive trebuie să avem în vedere şi stările maniacale , precum şisuicidul, parasuicidul, stările subdepresive , hipomaniacale, ciclotimia, precum şi sociopatia şialcoolismul, care nu ajung întotdeauna în contact direct cu asistenţa psihiatrică.

Din punct de vedere al teoriei psihanalitice, depresia este o reacţie dată de deplasarealibidoului de la obiect la Eu. Vulnerabilitatea persoanei îşi are originea în tulburarea relaţieitimpurii mamă-copil, car e cauzează o fixaţie în stadiul oral al dezvoltării.

Pierderi reale sau imaginare (simbolice) din perioada adultă pot conduce, de asemenea,la dezvoltarea depresiei.[143]

Alte opinii susţin că ar fi vorba despre canalizarea nesatisfăcătoare a impulsurilor agresive. Agresia refulată se direcţionează spre Eu (suicid).

Modelele comportamentale evidenţiază un deficit în capacităţile sociale şi acomportamentului de autocompensare ale individului depresiv.

Se evocă frecvent un model al depresiei pe studii realizate pe animale (learnedhelpesness).

Anii din urmă au înregistrat o expansiune însemnată a numărului paradigmelorcomportamentale, ce au fost propuse ca modele animale ale depresiei (Willner, 1990; Porsolt,1997)[167] [130][73].

Validitatea modelelor animale poate fi evaluată pe patru grupe de criterii:

1. Gradul asemănării simptomatice dintre model şi condiţia clinică.

2. Validitatea predictivă privind gradul în care modelul răspunde adecvat la medicamentelecare sunt sau nu eficiente clinic.

3. Similitudinea dintre mecanismele fundamentale.

4. Similaritatea condiţiilor inductoare.


25/320

25

Motivul utilizării acestui model ca model al depresiei este similaritatea dintresimptomatologia clinică a depresiei şi schimbările comportamentale induse la şoricei , după expunerea la un şoc inevitabil.[147]

Simptomele sunt următoarele:

Reducerea performanţelor în sarcinile alimentare sau adversive, scăderea agresivităţii, pierderea ponderală, creşterea nivelului plasmatic de corticosteron, non-supresia la testul desupresie la dexametazonă, puternică diferenţă în vulnerabilitatea la şocul de neevitat.

Teoriile cognitive pun accentul pe deficite specifice ale prelucrării informaţiilor, caurmare persoana depresivă este capabilă numai de prelucrarea informaţiilor cu tonalitateafectivă negativă.

F. Determinări sociologice

Un rol hotărâtor în apariţia depresiilor îl au evenimentele de viaţă traumatizante ,acestea crescând mult probabilitatea apariţiei depresiei la persoanele cu un risc mare devulnerabilitate.

Astăzi este binecunoscut faptul că tulburările afective sunt rezultatul interacțiunii între,, moștenirea” genetică și factorii de risc environmentali (Caspi et al.,2003, Farmer et al,2005).[3]

Un important factor de risc îl reprezintă stresul și evenimentele de viață stresante, care precipită debutul depresiei majore.

Studiile clinice ale relaţiei stres- boală implică necesitatea găsirii unor metode decuantificare a stresului, indiferent de natura transversală, retrospectivă sau prospectivă acercetărilor.[98]

Se apelează în primul rând la metoda consemnării şi cuantificării evenimentelor careau drept consecinţe schimbări de viaţă, inducând o anumită modificare sesizabilă în existenţasubiectului.

Necesitând adaptare, schimbările de viaţă şi, implicit, evenimentele care le produc capătă potenţial stresogen, putând constitui stresori. Cel mai răspândit instrument de lucru este Scala de cotare a readaptării sociale (Social

Readjustment Rating Scale) , alcătuită de Holmes şi Rahe în 1967.[76]Dezvoltarea depresiei, precum şi a unei evoluţii trenante, este mai probabilă în cazul persoanelor singure (văduve, separaţi, divorţaţi).[20]

Un rol important îl are familia: se constată că la persoanele lipsite de suport social, la cei cuhandicap, care sunt relativ izolaţi de restul societăţii prin natura handicapului, sau la

persoanele cu suport social absent, evoluţia depresiei este de mai lungă durată, intensitateaepisoadelor depresive fiind semnificativ crescută.


26/320

26

G. Depresii somatogene

Depresiile somatogene se întâlnesc la persoanele care suferă de boli organice, acute saucronice , cerebrale sau extracerebrale, motiv pentru care orice pacient depresiv necesităexaminări clinice, paraclinice, neurologice şi psihice complete , dublate la nevoie de alte

investigaţii paraclinice necesare diagnosticării precise.[29]În acelaşi timp, la baza depresogenezei depresiilor reactive se află unul sau mai multeevenimente de viaţă stresante , cu o acţiune mai mult sau mai puţin prelungită. Ele se întâlnesc mai frecvent la personalităţile fragile şi hipersensibile, cu lipsa posibilităţii deexteriorizare şi defulare a trăirilor afectiv-tensional-stresante.[29]

Întâlnim depresii reactive şi la pacienţii care prezintă suferinţe organice sau psihice şirealizează deficienţa capacităţilor fizice sau/şi psihice.

O caracteristică importantă a pacienţilor cu psihosindroame organice o constituie obosealarapidă şi scăderea capacităţii lor cerebrale, cu tulburări timopsihice şi neurovegetative. În stările depresive sunt implicate şi o mulţime de tulburări şi acuze neurovegetative

metabolice şi organofuncţionale , care pot metamorfoza depresia în diferite forme (tablouri )de suferinţă organică, pe care specialiştii o numesc „depresie mascată”. După Kielkolz, depresia mascată este un proces depresiv manifestat în primul rând în plansomatic, deși, într -o oarecare măsură, fiecare depresie are și un mod de exprimaresomatică.[92].

Stări depresive :

- organice

1. Somatogene - farmacogene

- simptomatice

cu/fără elemente

psihotice

2. Endogene -bipolare

-unipolare

-schizoafective

inhibate sau agitate

cu/fără elemente psihotice,

cu virări spre

manii/hipomanii

3. Psihogene -epuizare

-reactive

inhibate sau cu nelinişte

psihomotorie şi revoltă

împotriva destinului


27/320

27

Figura 3

Repartizarea schematică a formelor nosologice ale depresiilor, acompaniate şi deaspecte fenomenologice:

Unele stări depresive constituie doar sindroamele secundare ale unor boli somatogenesau psihice întâlnite în parkinsonism, tiroidită autoimună, vasculopatii cerebrale, cardiopatii,absenţa acidului folic, carenţă de proteine, fier, potasiu, calciu. Alte afecţiuni ce se însoţesc desindroame depresive sunt hipertiroidia, sindromul Cushing, mononucleoza infecţioasă ,

pelagra, feocromocitomul, lupusul eritematos diseminat, hepatita, precum şi tratamentele prelungite cu antidepresive, contraceptive, drogodependenţa. Întâlnim stări depresive secundare şi în schizofrenii, stări post- psihotice, intoxicaţii cu arsen,

brom, mercur, fosf aţi organici, vitamina A şi altele. În aceste situaţii unii autori vorbesc de „pseudo-depresii”. Sindromul depresiv poate

constitui semnalul iniţial al unor îmbolnăviri psihice sau organice, ca de exemplu: demenţe ,schizofrenii, procese expansive intracr aniene, cancer pancreatic. În aceste situaţii, pe lângăsimptomatologia depresivă se întâlnesc şi alte simptome, mai mult sau mai puţincaracteristice bolii de bază, care printr -o examinare atentă şi prin investigaţii clinice şi

paraclinice vor putea fi puse în evidenţă. Imagistica joacă aici un rol important în decelarea proceselor expansive , atât craniene cât şi extracraniene.

În ceea ce priveşte apariţia bolilor psihice precedate de sindroame depresive, testele psihologice, scalele de evaluare şi examinarea computer-tomografică sunt instrumente dediagnostic extrem de utile.

În sfera depresiilor endogene există o tendință crescută de a reacționa la factorii psihotraumatizanți, pacienții prezentând o hiperemotivitate nativă, lipsa încrederii în sine,sobrietate, introversie.

Alături de examinarea psihică şi clinico- paraclinică , cercetarea datelor anamnesticeeste de mare utilitate în stabilirea unui diagnostic de certitudine.

Dacă un pacient a prezentat şi alte episoade de aspect depresiv sau maniacal,diagnosticul de tulburare afectivă mono- sau bipolară se impune, dar nu trebuie ignorat faptulcă şi un astfel de pacient poate prezenta şi suferinţe organice sau poate expermentaevenimente de viaţă traumatizante, şi , ca urmare , să prezinte şi o depresie reactivă sausomatogenă, care să constituie factorul declanşator al depresiei endogene.

H. Tulburările afective endogene

Factorii genetici au un rol determinant în geneza acestor stări patologice, stând la bazaunor funcţionări deficiente sau în exces (numim aici stările maniacale) ale sistemelor

neurotransmiţătoare.

Dinamica temporală a tulburărilor afective este reglată genetic.


28/320

28

În etiologia stărilor depresive este importantă recunoaşterea endogenităţii, chiar şi în cazurilecu simptomatologie uşoară. La baza proceselor endogene se află, de multe ori, procese imprevizibile. Comportamentul pacientului este mai puţin predictibil şi mai greu de înţeles în proceseleafective preponderent endogene, decât în cele generate mai ales de factori psiho-sociali.Recunoaşterea endogenităţii unei depresii este posibilă prin observarea unor semne care

poartă o notă de obiectivitate remarcabilă. 1. Semne de endogenitate legate de evoluţia bolii:Depresia endogenă are frecvent, atât debutul , cât şi rezoluţia rapide. Chiar dacă

prezintă evoluţie cronică, intervin frecvent schimbări bruşte, inexplicabile prin cauzeexterne.

Faptul că fazele de stare se succed cu perioade relativ asimptomatice are valoareinformativă importantă.

De asemenea, tulburările bipolare , cu excepţia celor generate de boli somatice , auîntotdeauna cauză endogenă.

Un semn important de endogenitate este şi ciclarea sezonieră.

2. Recunoaşterea endogenităţii este mai uşoară când se asociază modificărivegetativ-biologice.

Tulburarea somnului în aceste cazuri prezintă de obicei un pattern caracteristic: -adormirea bruscă, intempestivă ce se asociază cu trezire matinală. Adormirea bruscă este markerul clinic al scurtării fazei REM (REM pressure).[70].Trezirea în zori şi imposibilitatea de a adormi din nou constituie una dintre suferinţele cel maigreu suportate de către pacienţi.Greutatea corporală , apetitul alimentar şi libidoul sunt scăzute în mod apreciabil. Simptomatologia este mai accentuată dimineaţa, fiind frecvente oscilaţiile circadiene alesimptomelor.

3. Este mai dificilă recunoaşterea endogenităţii din semnele emoţionale şicomportamentale.

Diferenţierea de stările nevrotice şi tulburările de personalitate nu este întotdeaunauşoară.

Totuşi, schimbarea comportamentului pacientului, în cursul unei perioade bine delimitate pledează spre o etiologie preponderent endogenă. Dificultatea severă de concentrare indică un deficit prosexic primar, ce caracterizează

procesele patologice endogene.4. Concluzii importante se pot trage privind modificările cognitive.

În cazul depresiilor primare, structura cognitivă depresivă se situează pe plan secundar. Schimbările atitudinilor pacienţilor sunt resimţite atât de el însuşi, cât şi de anturaj. În cazul distimiei, mecanismele cognitive depresive fac parte din structura personalităţiiindividului.

5. Cea mai mare parte a depresiilor endogene se ameliorează sub tratamentantidepresiv.

S-a constatat că terapia prin deprivare de somn are frecvent o bună eficienţă în procesele endogene, uneori apărând efecte spectaculoase.


29/320

29

J. Depresii psihogene

La baza acestor tulburări se află anumite disfuncţii de socializare, evenimentele psihotraumatizante fiind numai factori precipitanţi care provoacă decompensări la persoanele cu vulnerabilitate crescută.

Depresiile psihogene pot fi clasificate astfel (după Kielholtz):

• Depresia nevrotică • Depresia de epuizare• Depresia reactivă.

Aceste forme pot fi inhibate sau asociate cu o stare de nelinişte psihomotorie şi revoltăîmpotriva destinului.

Depresia reactivă descrie cazuri în care factorul declanşator a fost un eveniment psihotraumatizant, un eveniment grav de viaţă, ce provoacă simptome depresive, fără aexista o vulnerabilitate preexistentă.

Simptomele sunt determinate de evenimente de viaţă grave, cum sunt marile traumesau evenimentele catastrofice, incluse actualmente sub denumirea de „Tulburare deadaptare” (DSM- IV).[41]

Elementul esenţial al tulburării de adaptare este reacţia dezadaptativă la unul sau maimulţi stresori psihosociali identificabili, care survin în mai puţin de trei luni după acţiuneastresorului şi nu persistă mai mult de 6 luni.

Stresorii pot fi:

• Unici sau multipli

• Recurenţi sau continui • Apăruţi în cadrul familial sau afectând un grup mare de persoane sau o comunitate

(epidemii, dezastre naturale).• Asociaţi unor perioade sau evenimente specifice de dezvoltare (intrare la şcoală,

părăsirea casei părinteşti, căsătoria, eşecul, pensionarea, concedierea, şomajul). Prezenta clasificare a stărilor depresive reprezintă delimitarea lor în tipuri sau forme

distincte , pe baza unor scheme logice rezultate din analiza şi sinteza aspectelor simpatico-fenomenologice, paraclinice, biologice, etiopatogenetice, evolutive şi altele.

Nosologia psihiatrică se află în continuă schimbare, nu numai pentru a demonstra şicorecta erorile din trecut , dar şi pentru a furniza baza de pornire pentru noi descoperiri.

Primul pas în clasificarea depresiilor îl constituie definirea şi conturarea sindromului(formei clinice şi demonstrarea că ea există ca o entitate recunoscută, ce poate fi discriminatăde alte forme).

Odată cu clasificarea şi evaluarea ponderii evenimentelor psihotraumatizante care auintervenit direct în declanşarea şi întreţinerea depresiei, vom face şi o descriere a depresieireactive, în raport cu cele mai frecvente evenimente depresogene.

Această descriere nu ţinteşte spre fragmentarea formei şi diagnosticului în unităţi dince în ce mai mici, care, deşi pot beneficia de unele criterii de delimitare şi definire parţiale,nu pot depăşi limitele ce conturează conceptul depresiilor psihogene ca răspuns, mai multsau mai puţin acut, la evenimente stresante ce depăşesc limitele homeostaziei psihice ale

subiectului.[41]


30/320

30

Sindromul depresiv pare uşor de conturat şi diagnosticat , deşi, de multe ori , prezintăşi probleme complicate , mai ales acolo unde se află „mascat” de unele simptome accesoriisomato-vegetative sau psihotice, motiv pentru care , pe lângă investigaţiile clinico-

paraclinice , se cere empatie din partea terapeutului şi experienţă în activitatea psihiatrică.[53] ( Gaboș Gh., Corelații între evenimentele de viață stresante și tulburăriledepresive, 2003)

III. Clasificarea tulburărilor afective

1. Coordonate actuale ale clasificării

Noţiunea de „tulburare afectivă” (affective disorder), de origine anglo-saxonă ,denumeşte un grup de modificări , de tip depresiv sau maniacal , ale afectivităţii , a cărorsimptomatologie este dominantă şi determinată pe parcursul desfăşurării lor de o

predispoziţie endogenă sau, cel puţin, nefiind totalmente de origine somatogenă sau psihogenă; acest fapt demonstrează că este mai mult o noţiune nosologică decât unadescriptiv- psihopatologică.

În DSM-IV (1994), în loc de „affective disorders”, introdus în DSM-III-R (1987) seutilizează termenul de „mood disorders”, termen folosit în acest sens de Gillespie (1926). Termenul de tulburare de dispoziţie („mood disorders”), introdus în DSM-III (1987)abordează acelaşi sens ca şi cel de tulburări afective („affective disorders”) existent în DSM-III(1980), dar în acelaşi timp încearcă să le delimiteze mai precis de tulburările de adaptare şide sindroamele anxioase pure (deşi aici e vorba tot de o dereglare a vieţii afective). În termenul de tulburări de dispoziţie sunt cuprinse toate stările depresive , maniacale şi

hipomaniacale, având în vedere modificările afectivităţii în totalitatea ei, incluzând şi omotivaţie mai mult sau mai puţin cauzală. Clasificarea tulburărilor afective se bazează pe două sindroame, fiind luat în

considerare fie aspectul transversal, fie şi sensul longitudinal (evoluţia).

Atât ICD-10, cât şi DSM-IV includ grupuri heterogene , cum sunt ciclotimia şidistimia, la care unul din criteriile de diagnostic este durata de timp.[126]

În clasificarea depresiilor sunt respectate 3 aspecte

• Clasificarea sindromologică • Clasificarea conform dinamismului în timp• Clasificarea etiopatogenică.

Tulburările afective sunt împărţite în tulburări depresive( „depresia monopolară”) , tulburări bipolare şi două tulburări bazate pe etiologie: tulburareaafectivă datorată unei condiţii medicale generale şi tulburarea afectivă indusă de o substanţă.

Tulburările depresive ( adică tulburarea depresivă fără altă specificaţie ) se disting detulburările bipolare prin faptul că nu există istoric de episod maniacal, mixt sau hipomaniacal.

Necesitatea criteriilor pentru a stabili diagnosticul clinic de depresie este o premisă a unuisistem taxonomic reliabil.Diagnosticele actualmente în vigoare , ce stau la baza principalelor sisteme de clasificare, se

bazează pe elementele obţinute din anamneză şi pe datele semiologice, adică pe criterii clinice

a căror valabilitate era cunoscută şi la începutul secolului trecut.


31/320

31

Deşi operaţionale din punct de vedere clinic, aceste criterii diagnostice nu au un caracterştiinţific, fiind supuse unor factori de entropie care provin din surse multiple, ce aparţin în

primul rând pacientului, psihiatrului şi subiectivităţii procesului (Predescu).[158]Interviurile standardizate şi semistandardizate limitează, în măsură variabilă, influenţa

entropică a subiectivităţii simptomatologiei, fără a putea conferi procesului diagnostic ovaloare ştiinţifică.

Diagnosticul unei depresii, ca şi acela al oricărei condiţii clinice , trebuie să se bazeze pecriterii de includere şi criterii de excludere specifice. Aceste criterii diagnostice sunt criterii demare fidelitate pentru psihiatri, fapt ce asigură o puternică omogenitate a categorieidiagnostice respective.Printre criteriile actuale, susceptibile de a fi atât raţionale cât şi obiective, necesare uneivalidări superioare, menţionăm: -analiza clinică, transversală, semiologică, caracterul simptomatologiei oferind indiciileesenţiale orientării diagnosticului. -modalitatea instalării tulburării afective , caracterul debutului, lent sau rapid, ca şi corelaţiilesale cu situaţii psihosociale (frustrante, psihotraumatizante sau stresante) fiind uneori

evocatoare pentru diagnostic.-istoria tulburării, ca şi a vieţii insului, durata acceselor şi periodicitatea (recurenţa) lor pot realiza saltul de la realitatea sindromului la certitudinea diagnosticului.

-date biologice, endocrine , dar mai ales enzimatice, biochimice, pot constituielemente specifice ale diagnosticului clinic.

-istoria familiei (restrânse sau extinse) aduce date privind povara genetică orientativă pentru o anumită categorie diagnostică.

-răspunsul terapeutic, general şi specific, poate oferi date pentru o anumită condiţie clinică,dar şi criterii pentru o elaborare taxonomică.

Aceste efortur i de conceptualizare a datelor clinice şi de diagnosticare au ca scop crearea unorgrupe nosografice omogene, de înaltă validitate, susceptibile de a fi tratate mai eficient şi cumai mare specificitate.În acest mod, ameliorarea taxonomiei tulburărilor af ective, pe baza unor patternurisimptomatice specifice, a unor informaţii genetice veridice şi a unor markeri enzimatici şi

biochimici poate oferi indicaţii terapeutice reliabile , eficiente şi sistematice.[44]

2. Sindroame importante în patologia afectivă

Sindromul depresiv

Tulburările afective (ale dispoziţiei) au beneficiat de o atenţie cu totul particulară din partea cercetătorilor, teoreticienilor şi practicienilor psihiatriei din ultimii 40 de ani. Aceastăconstatare se sprijină pe cel puţin trei seturi de argumente:

cercetările de psihiatrie biologică au avut pe terenul patologiei afective un succes mult maiconsistent decât în alte secvenţe de patologie psihică;

• cercetările epidemiologice au relevat tendinţa de continuă creştere a ratelor de prevalenţă, astfel încât astăzi se estimează că depresia a devenit o problemă de

sănătate publică la nivel mondial;[125]


32/320

32

• cercetările de psihofarmacologie au promovat patru generaţii de produseantidepresive şi au dus la ameliorarea semnificativă a prognosticului acestei

patologii.

Viaţa afectivă a fiinţei umane cuprinde o gamă largă de trăiri dispoziţionale ce se extind între

doi poli, din care unul este reprezentat prin lacrimi de durere şi altul prin lacrimi de bucurie. Atunci când se depăşesc limitele eutimiei fiziologice , ne aflăm în faţa unei tulburări dedispoziţie. Conturarea sindromului depresiv se leagă de numele lui Hipocrat şi Areteu, în opera căroraîntâlnim termenul de „melancolie”, al cărui contur a fost descris elocvent. Abia la sfârşitul secolului al XIX-lea şi începutul secolului al XX-lea s-au delimitat mai

precis sindroamele şi entităţile psihopatologice. Kraepelin (1899) şi Weigant (1902) au caracterizat sindromul depresiv printr -o triadăsimptomatică constituită din: tristeţe şi încetinirea proceselor gândir ii şi lentoare

psihomotorie.[52]Sindromul depresiv poate fi considerat ca o prăbuşire a trăirilor afective bazale şi pierderea

sentimentelor de autostimă, pesimism, întunecare a orizonturilor , disperare. Aceste fenomene pot fi trăite de pacient uneori sub forma unei „tristeţi vitale” sau „anestezie psihică dureroasă”.

Încetinirea activităţii ideative se manifestă prin monoideism, ruminaţii, dificultăţidecizionale , care pot merge până la incapacitatea efectuării unei acţiuni autentice , pe acestfundal dominat de o dispoziţie tristă, cu sentimentul devalorizării propriei persoane , pe careşi-o trăieşte la dimensiuni restrânse , fără posibilităţi de proiectare în viitor, forându -şimemoria pentru a descoperi unele evenimente pe care le deformează, transformându-se înidei delirante de autoacuzare, culpabilitate, nevrednicie , inutilitate, uneori aceste ideidelirante pot merge până la negare, imortalitate, enormitate (sindrom Cotard).[29]

Aceste idei delirante micromanice , dublate de o dispoziţie trist-dureroasă pot favoriza şigenera conduitele autolitice.Depresivul percepe timpul intim ca fiind „încremenit”, desincronizat de timpul real, ceea cemarchează ansamblul trăirilor depresive. Componenta fizico-somatică a sindromului depresiv se caracterizează prin activitate redusă,gesturi limitate și puține, mimică precară, cu aspect trist.Bolnavul este inert, inexpresiv, cu privirea în gol.Apar fenomene de ordin neurovegetativ, cum sunt: scăderea ponderală, inapetență, staresaburală, bradipnee, hipotensiune arterială.[25].Componenta psihoafectivă se caracterizează printr -o scădere generală a tonusului psihic, șianume: astenie fizică, scăderea randamentului intelectual, slăbirea atenției, dificultăți de

evocare mnezică, restrângerea sferei intereselor, a comunicării. Comunicarea cu pacienţii cu sindroame depresive de intensitate medie sau majoră este destulde dificilă, tocmai datorită acestor aspecte: ritmul vorbirii lor este lent, de tonalitate joasă, cu

propoziţii scurte, comunicându-se gândurile sau angoasele lor penibile.Dispoziţia scăzută variază puţin de la o zi la alta şi este adesea neresponsivă la circumstanţe,

putând totuşi manifesta o variaţie diurnă caracteristică. În unele cazuri anxietatea, suferinţa,agitaţia psihomotorie pot fi mai vizibile decât dispoziţia depresivă, modificarea dispoziţiei

putând fi mascată şi de elemente vizibile cum ar fi iritabilitatea, consumul excesiv de alcool,comportamentul histrionic şi exacerbarea unor simptome fobice sau obsesive preexistente,sau de preocupările hipocondriace. În cazurile grave depresivii se desprind din ce în ce mai mult de lume, toate încercările de a

comunica cu ei îi deranjează şi le adânceşte sentimentul neputinţei şi al autodevalorizării, întimp ce gândurile lor se concentrează tot mai mult asupra sferei lor interioare.


33/320

33

Pacienţii însă se simt de multe ori mult mai bine după ce au reuşit să vorbească despre cauzeledepresiei, despre anxietate, despre disperare şi impulsurile lor autolitice. Psihiatrul care cunoaşte şi înţelege starea în care se află pacientul depresiv este, de multe ori,singura lui fiinţă căruia i se poate confesa, dar pentru a ajunge în această postură, depresivultrebuie să simtă că medicul cunoaşte exact starea lui psihosomatică, transpunându-se însituaţia lui (empatia).

Lentoarea psihomotorie se exprimă prin hipochinezie, hipomimie, care poate merge până laamimie, bradilalie şi inerţie psihomotorie. Faciesul depresiv prezintă culoare teroasă, trăsături hipomobile, surpate, privire fixă,

fără speranţă, sprâncene şi o frunte încruntată, a căror riduri desenează la rădăcina nasului un„veraguth” şi un „omega” ce exprimă o tristeţe profundă şi dureroasă. Această imagine dăimpresia că pacientul nu mai acordă nici o atenţie lumii exterioare şi că nu reţine decâtelementele care alimentează preocupările depresive.

Hipomimia , obrajii moleşiţi, ridurile lungi şi adânci (veraguth), buzele strânse cu comisurilecăzute, privirea fixă, aţintită în jos, sobră, tristă, dureroasă, cu ochii uscaţi, ce dau impresia căar tăinui un secret greu şi peni bil de suportat, sunt toate caracteristici ale faciesului depresiv,

care împreună cu poziţia gârbovită de anestezia psihică dureroasă, fac ca pacientul depresiv să pară mai bătrân decât este în realitate.[29]Tristeţea, anxietatea, durerea morală se pot observa în ţinuta, atitudinea, şi în special înfizionomia bolnavilor depresivi.Privirea este lipsită de strălucire şi speranţă, exprimând o tristeţe şi o tensiune psihicădureroasă şi profundă. Când sindromul depresiv este dominat de anxietate sau angoasă, mimica pacienţilor depresivieste dominată de crispare, secundară unui tonus muscular crescut , şi o privire cu ochii largdeschişi , dublată de o reducere a clipitului.

Frecvent, sindromul depresiv este acompaniat , pe lângă dispoziţia tristă, şi deanxietate, caracterizată printr -o stare de discomfort, tensiune şi teamă difuză nemotivată,

nedefinită precis, dar profundă, care uneori poate să ducă la anestezie psihică dureroasă, care-lface pe bolnav să nu se mai poată bucura de nimic, simţindu-se incapabil de a aveasentimente, în timp ce veselia celor din jur îi accentuează şi mai mult tristeţea, anxietatea,discomfortul, durerea morală.

Există o fizionomie tipică a depresivului, pentru că depresia poate fi la fel de binedominată de anxietate, discomfort, iritabilitate, revoltă împotriva destinului, fenomene ce se

pot manifesta prin nelinişte psiho-motorie, nelinişte mimico-gestuală, rigiditate şi altele.

După Kielholz (1965, 1988), sindromul depresiv constituie o modalitate de reacţiede bază a fiinţei umane, la diferite situaţii sau condiţii somatogene, psihogene sau endogene,

care se manifestă prin următoarea triadă simptomatică:[127]• Dispoziţie tristă, cu sau fără componente anxioase. • Inhibiţia gândirii. • Tulburări ale funcţiilor psihomotorii.

De multe ori simptomatologia sindromului depresiv poate fi mascată de tulburărineurovegetative, somatice şi funcţionale (cefalee, ameţeli, nevralgii, tensiune subiectivăintracraniană, jenă de presiune, constricţie sau apăsare cardiacă sau respiratorie, tulburăridigestive, cu inapetenţă şi scădere ponderală), ceea ce face ca dispoziţia tristă să fie dedusă

doar din metacomunicarea mimico-gestuală şi pantomimă. Uneori, sindromul depresiv este mascat de anxietate, exprimată de pacient prin

discomfort, tensiune internă şi relaţională, abulie, vid interior , anestezie psihică dureroasă,


34/320

34

preocupări excesive faţă de propria sănătate, pe care o simte înrăutăţindu-se, nelinişte psihomotorie, lamentaţii stereotipe cu conţinut cenestopato-hipocondriac.

Aceste fenomene se însoţesc frecvent în sindroamele depresive apărute în a 3-a etapăde viaţă , în timp ce la copii şi adolescenţi simptomatologia este dominată de disforie,interpretată frecvent de anturaj ca fiind toane, crize de pubertate, crize de adolescenţă sau

slăbirea funcţiilor frenatoare de autocontrol şi autostăpânire.[149]Întrucât sindromul depresiv este constituit dintr-o simptomatologie polimorfă cu

fenomene depresive sau somatice , cu instalarea paralelă sau tardivă , dar şi cu idei delirantemicromanice, el nu ne permite decât o deducţie discretă în privinţa originii sale.

Sindromul depresiv este constituit dintr-o dispoziţie depresivă , care implică o viziune pesimistă asupra lumii şi a propriei sale persoane, la care se adaugă o diminuare globală aforţelor pulsionale, proceselor intelectuale şi ale activităţii motrice.

La acest sindrom axial al depresiei se asociază o serie de alte simptome comune cuanxietatea, tulburările de somn, tulburările depresive şi altele.[68]

Kielholz divide polimorfismul simptomatic în simptome cardinale şi accesorii:

I Simptomele cardinale sunt următoarele:

-dispoziţia trist-dureroasă care poate merge până la „anestezia psihică şi morală” sau laaşa-zisa „tristeţe vitală”, dominată de pesimism, discomfort intern, anxietate, descurajare,insatisfacţie, mai rar sentimente dureroase de monotonie şi indiferenţă afectivă. Reducerea marcată sau pierderea interesului sau a plăcerii constituie cea de-a douacaracteristică a episodului depresiv.

Diminuarea în grade variabile a interesului ori a plăcerii caracterizează pe cel încauză aproape în fiecare zi, în cea mai mare parte a zilei, extinsă asupra tuturor aspectelor

existenţiale. La pacienţii depresivi se constată o retragere a investiţiilor asupra unor activităţi sau

domenii de activitate în care ulterior erau implicaţi.

Pacienţii afirmă că nu mai resimt satisfacţii de ordin artistic, erotic sau gastronomic.

Câmpul conştiinţei bolnavului este axat pe regrete, el simţindu-se „încremenit” înnefericirea sa, ajungând să prefere moartea în locul vieţii.

Senzaţiile de discomfort, oprimare, algiile şi spasmele viscerale, oboseala extremăaccentuează pesimismul, tristeţea, sentimentele de disperare, anxietatea.

Conţinutul ideativ al pacientului depresiv este axat asupra unor teme relativconstante: subapreciere, autodevalorizare, culpabilitate. Fără a fi idei delirante, ele sun„excesive şi inadecvate”; sunt trăite zilnic ca idei dominante, obsedante sau prevalente.

Reducerea capacităţii cognitive este asociată cu dificultăţi de concentrare, de mobilizarea voliţiei, şi cu scăderea capacităţii decizionale.

Pierderea sau r educerea stimei de sine poate fi considerată corolarul unui ansamblu deelemente clinice în cadrul căruia se înscriu: autoevaluarea negativă şi autoculpabilizarea.

Inhibiţia psihomotorie este axată pe astenie, apărând în plan comportamental ca o

reducere a elanului vital.


35/320

35

Asociaţiile ideative sunt lente, slab inspirate, iar ritmul şi amplitudinea mişcărilor pecare le efectuează pacientul sunt reduse.

Agitaţia psihomotorie este mult mai rar întâlnită , fiind, în general, expresia anxietăţiimarcate care însoţeşte depresia. În formele severe, melancolice, apare aşa-numita „anhedonienon-responsivă” (anestezie psihică dureroasă), bolnavii fiind incapabili de a resimţi doliul,

disperarea, tristeţea. Pentru ei lumea devine ternă, cenuşie, într -o mişcare fără sens, zadarnică. Elementele obsesivo-fobice sunt frecvente în tabloul clinic al stării depresive.

Hipoprosexia este axată în special, asupra capacităţii de mobilizare a atenţiei.Reducerea posibilităţilor prosexice se evidenţiază şi spontan, şi în cadrul testelor psihologice.

Hipomnezia este , de fapt, o consecinţă a hipoprosexiei, pacientul având dificultăţi dea fixa datele şi evenimentele.

II. Din categoria simptomelor accesorii, a căror incidenţă este mai redusă decât asimptomelor cardinale, fac par te simptomele somatice şi psihotice.

A. Simptomele somatice se referă la apetit, greutate, somn. • Tipic pentru episodul depresiv este reducerea apetitului alimentar: uneori însă este

semnalată exagerarea apetitului alimentar. Incertitudinea, insecuritatea, anxietatea prezente în depresie determină un impuls inconştient de apărare, a cărui expresie estetendinţa de supraalimentare.

• Pierderea ponderală este considerată semnificativă dacă depăşeşte 5% din greutateacorporală în decursul unei luni. • Constipaţia, frecventă la pacienţii depresivi, se datorează unor cauze diverse:

sedentarism, inhibiţie psihomotorie, implicit a tranzitului intestinal, sau apare ca reacţieadversă în urma tratamentului cu antidepresive.

• Tulburările activităţii hipnice care apar f

PSIHIATRIE -DOCTORAT

Documents

Transcript of PSIHIATRIE -DOCTORAT