Pruebas de la hemostasia

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Evaluación e interpretación de las pruebas de hemostasia. Dra. Anapaolah Lage De la Vega R1MI

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Evaluación e interpretación de las pruebas de

hemostasia.

Dra. Anapaolah Lage De la Vega R1MI

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Las pruebas de hemostasia no representan

una hemostasia fisiológica , pero son una herramienta para el diagnóstico de las

coagulopatías.

LABORATORY EVALUATION OF HEMOSTATIC AND THROMBOTIC DISORDERS. En: Hoffman R, et al., editors. Hoffman-Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed, 2005

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Defecto o deficiencia de una proteína en el

plasma Defecto o deficiencia de plaquetas Defecto entre la interacción de plaquetas y la

pared del vaso.

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En general clínicamente si hay hemartrosis o hemorragia intramuscular, o de tejidos blandos espontáneo es característico de defectos de las proteínas del plasma.

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Petequias, púrpura o equimosis son características de una enfermedad de von Willebrand o alteraciones del número o la función plaquetaria.

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Las pruebas de hemostasia y trombosis

permiten orientar y fundamentar el diagnóstico clínico, de tal suerte que la solicitud de pruebas de hemostasia debe ir orientadas en base a un diagnóstico previo.

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Pruebas de hemostasia

Escrutinio y tamizaje

Biometría hemática

Tiempo de sangrado

Tiempo de tromboplastin

a

Tiempo de trombina

Especiales

Hemostasia primaria

Hemostasia secundaria

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Constituye el primer

aspecto para considerar los parámetros básicos, esto proporciona información acerca de la presencia de anemia secundaria a la pérdida de sangre, descartar procesos leucémicos.

Además proporciona información acerca de la cuenta de plaquetas la cual se considera normal en el rango de 150-500 x109.

Biometría hemática

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El análisis del frotis de sangre periférica nos

puede confirmar la disminución en la cifra de plaquetas y en algunos padecimientos como los síndromes mieloproliferativos o trombocitopatías se pueden observar macroplaquetas o plaquetas gigantes. Tambien es posible observar agregados plaquetarios o satelitismo plaquetario.

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Valora la hemostasia primaria, es decir al vaso

sanguíneo, las plaquetas y el factor de von Willebrand.

El método mas recomendado es Ivy Los limites de referencia de normalidad

fluctúan entre 6 a 9 minutos. Los pacientes con cifra plaquetaria menor de

30 x109 pueden tener tiempo de sangrado prolongado.

Tiempo de sangrado

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Tiempo de protrombina. Esta prueba valora la

llamada vía extrínseca, además también valora la vía común.

Tiempo de tromboplastina parcial activada, esta valora la vía intrínseca.

Tiempo de coagulación

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Causas posibles de tiempos de coagulación

prolongados. TP

Vía ExtrínsecaTTPa normal

Deficiencia de VII

Tratamiento con anticoagulantes (cumarínicos, heparina)

Inhibidor contra factor VII

Anticoagulante Lúpico

TTPaVía Intrínseca

TP normal

Deficiencia de los factores XII, Fletcher, Fitzgerald, XI, IX, VII

Tratamiento con anticoagulantes.

Anticoagulante lúpico

Inhibidores específicos contra factores de vía intrínseca

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Si existe sospecha clínica de defecto en la

hemostasia primaria sobre la base de la presencia de los siguientes datos clínicos: petequias, equimosis, telangiectasias, epistaxis, gingivorragias, sangrado transvaginal, hematuria y en las pruebas de escrutinio el TS es prolongado entonces existe fuerte evidencia de un defecto en la hemostasia primaria.

Pruebas que estudian la hemostasia primaria

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Las plaquetas circulan por la sangre durante 7

a 10 días y miden de 7 a 11 fentolitros. Pueden cuantificarse por métodos automatizados con valores de 150 a 450 x 109 o bien por métodos manuales en una cámara de Neubauer. La muestra de sangre obtenida para la cuantificación de plaquetas debe de hacerse con EDTA.

Cuenta de plaquetas

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Los métodos automatizados nos proporcionan el

valor del volumen plaquetario medio, este valor puede incrementarse en trastornos plaquetarios que cursan con plaquetas gigantes, sean adquiridos como púrpura trombocitopénica inmune o síndromes mielorpoliferativos, o congénitos como: Bernard-Soulier, síndrome de la plaqueta gris. Estos defectos morfológicos debe confirmarse mediante la observación directa de las plaquetas de un frotis de sangre periférica.

Valoración de la morfología plaquetaria

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La retracción del coágulo

se basa en la contracción de las plaquetas, gracias a la proteína contráctil trombastenina, ADP plaquetario y otras proteínas.

Anormal en trombastenia de Glanzmann y pacientes con hipofibrogenemia y fibrinólisis severa.

Retracción del coágulo

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Se determina la cuenta de plaquetas de

sangre venosa, obtenida por pipetas de la herida a intervalos de 1 minuto hasta que cesa la hemorragia y se realiza una relación entre la cuenta de plaquetas de sangre venosa y el promedio de la cuenta de plaquetas obtenida a través de la sangre de las pipetas. Esta prueba se reporta en porcentaje de adhesividad.

Adhesividad plaquetaria

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Para evaluar la resistencia del vaso sanguíneo: a) prueba del torniquete b) prueba de la ventosa

Prueba de resistencia capilar

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Plasma Rico en Plaquetas Agentes agregantes ADP, epinefrina,

ristocetina, colágena, ácido aeaquidónico.

Agregación plaquetaria.

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La hemólisis no afecta el TP, siempre que la

hemólisis no sea el resultado de una extracción traumática

Los tubos para las pruebas de coagulación deben llenarse después de los destinados a otras pruebas.

El citrato trisódico es el anticoagulante usual para las investigaciones de la hemostasia, 1:9

Pruebas que estudian la hemostasia secundaria

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Valora vía extrínseca y vía común} El frío activa el factor VII e incrementa la

reacción de coagulación extrínseca

Tiempo de protrombina

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Es el tiempo de recalcificación de un plasma

en presencia de una tromboplastina parcial. Valora todos los factores de la coagulación a

excepción del factor VII, factor tisular y factor XIIIa. Valora la vía intrínseca y la vía común. Resulta útil para el seguimiento de pacientes anticoagulados con heparina.

Tiempo de tromboplastina parcial activada

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Valora el fibrinógeno tanto en cantidad como

en calidad.

Tiempo de trombina

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Interpretación de las pruebas de

coagulación

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Los anticuerpos involucrados son IgG (IgG1 e

IgG4) Pueden ser aloanticuerpos y autoanticuerpos

Coexistencia de enfermedades como cancer, linfoma, enfermedades autoinmunes: LES, artritis reumatoide, reacciones a fármacos

Detección de inhibidores

adquiridos de la coagulación

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Se sospecha con TTPa prolongado y en las

siguientes condiciones: 1. Pacientes con diagnóstico de hemofilia

quienes no responden al tratamiento sustitutivo con dosis adecuadas.

2. Pacientes si HC previa de hemorragia que presentan de manera súbita hemorragias graves.

3. Pacientes con hemofilia B que presentan anafilaxia al concentrado de factor transfundido.

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Estudio de inhibidores

1. TTPa prolongado, TP normal 2. Correción

con las mezclas 3. Incubación

de la muestra y repetición de los tiempos. TTPa más prolongado que el plasma control.

4. Confirmatoria

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Tiempo de reptilasa

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Es el método de cuantificación de fibrinógeno

más recomendable, no está influenciado por la heparina ni por la presencia de inhibidores de la polimerización.

Fibrinógeno

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Son producto de la degradación de la fibrina. Posterior a la formación del polímero de fibrina

el factor VIII lo estabiliza, después la lisis del coágulo de fibrina es debido al defecto de la plasmina que degrada el coágulo liberando fragmentos de diferentes tamaños.

TEP, TEV y cardiopatía isquémica. CID , cirugías, neoplasias

Dímero D

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Los PDF tienen efecto anticoagulante e

intervienen con la polimerización de la fibrina y la función plaquetaria, ocasionando formación de coágulos inestables.

Productos de degradación de

fibrinógeno

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Permite evaluar la coagulación in vitro, por

medio de un equipo automatizado que determina la amplitud de la señal (formación del cóagulo) en un periodo de tiempo determinado.

Tromboelastografía

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Razón internacional ajustada o Índice de

anticoagulación

INR

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Estudio del paciente con estado hipercoagulable o

trombofílico

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Los estados trombofílicos consisten en un

grupo de trastornos clínicos asociados con un aumento del riesgo de fenómenos tromboembólicos, los individuos afectados tienen mayor tendencia para el desarrollo de trombosis.

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Inicio a edad temprana Recurrencia frecuente Historia familiar positiva Localización inusual de la trombosis Resistencia al tratamiento con heparina Trombosis inexplicada por FR conocidos Trombosis en individuos menores de 40 a 45

años

Trombofilia

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Escrutinio. Bh, tiempo de sangrado, TP, TTPa y

fibrinógeno. Determinan estado de hipercoagulabilidad:

dímero D Específicas: concentración plasmática y de

actividad PC, PS libre, AT III y plasminógeno.

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Especiales: evaluación de plaquetas

hiperactivas y pretrombóticas. Elisa y radioinmunoanálisis de tromboxano A2, PF4 y betatromboglobulina. VPM y PDW

Antitrombina. Pruebas de coagulación normales

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