PRESUS Nephrolithiasis

7/29/2019 PRESUS Nephrolithiasis

1/35

BAB I

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PASIENNama : Tn. Sh

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 37 tahun

Alamat : Kecitraan 05/03 kab.Banjarnegara

Agama : Islam

Status : Menikah

Pendidikan terakhir : SMA

Pekerjaan : Petani

No RM : 786636

Tanggal Masuk RSMS : 26 desember 2012 dari POLI UROLOGI RSMS

pukul 14.00WIB

Tanggal Pemeriksaan : 27 desember 2012

II. ANAMNESIS1.Keluhan Utama : Nyeri pinggang kanan

2.Keluhan Tambahan : Nyeri saat BAK

3.Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poli Urologi RSUD Margono Soekarjo Purwokerto pada

hari Rabu, 26 Desember 2012 pukul 14.00WIB dengan keluhan nyeri pinggang

kanan sejak satu setengah bulan yang lalu SMRS. Nyeri bersifat hilang timbul.

2 hari SMRS nyeri dirasakan semakin memberat terutama saat beraktifitas.

Untuk mengurangi rasa nyeri tersebut pasien berobat ke RSMS. Demam (-),

BAB biasa, BAK merah (-), BAK keluar batu (-), Bak berpasir (-), mual

muntah (-)

4. Riwayat penyakit dahulu

a. Riwayat keluhan yang sama : disangkal


2/35

b. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

c. Riwayat kencing manis : disangkal

d. Riwayat penyakit jantung : disangkal

e. Riwayat trauma yang mencederai abdomen : disangkal

f. Riwayat infeksi saluran kemih berulang : disangkal

g. Riwayat asam urat : disangkal

h. Riwayat operasi : disangkal

i. Riwayat alergi : disangkal

5. Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami kejadian dan keluhan sama dengan

pasien

III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum : Sedang

Kesadaran : Compos mentis/E4M6V5

Tanda vital

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Nadi : 78 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Respirasi : 24 x/menit, torako abdominal

Suhu : 37 C, aksiler

Tinggi badan : 167 cm

Berat badan : 62 kg

Kesan gizi : normal

Status Generalis

Kepala : Simetris,mesochepal,venektasi temporal (-/-)

Mata : : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung : Discharge (-/-), deviasi septum (-)

Mulut : Lidah sianosis (-)

Telinga : Kelainan bentuk (-), discharge (-)

Leher : Deviasi trakhea (+) ke kanan, JVP 5+2cm

Thorax : tidak ada kelainan


3/35

Abdomen : (status urologi)

Genitalia eksterna : (status urologi)

Ekstremitas atas : tidak ada kelainan

Ekstremitas bawah : tidak ada kelainan

Status Urologi

Regio Costo Vertebrae Angle (CVA) sinistra:

Inspeksi : Bulging (-)

Palpasi : Ballotement (-)

Nyeri ketok (-)

Regio Costo Vertebrae Angle (CVA) dextra:


Palpasi : Ballotement (+)

Nyeri ketok (+)

Regio Suprapubik:

Inspeksi : Bulging (+)

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Regio Genitalia Eksterna :

Inspeksi : Tidak ada kelainan

Rectal Toucher : TSA Baik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan darah lengkap (26 Desember 2012)

Hemoglobin (Hb) : 15.4 g/dl (14-18 g/dl)

Leukosit : 8.290/ul (480010800/ul)

Hematokrit (Ht) : 44 % (4252 %)

Eritrosit : 5,0 jt/ul (4,76,1 x 106/ul)

Trombosit : 298.000/uI (150.000450.000/ul)

MCV : 87,1 fl (7999 fL)

MCH : 30,6pg (2731 pg)

MCHC : 35,1 % (3337 %)

RDW : 13,1% (11,514,5 %)


4/35

MPV : 9,5 fL (7.211.1 fL)

Hitung Jenis :

Basofil : 0.4% (0.001.00 %)

Eosinofil : 4.3% (2.004.00 %)

Batang : 0.00% (2.005.00 %)

Segmen : 54.3% (40.070.0 %)

Limfosit : 32.2% (25.040.0 %)

Monosit : 8.8% (2.008.00 %)

PT : 13.1 detik (11.5-15)

APTT :31.2 detik (25-35)

Elektrolit

Natrium : 144 mmol/L (136-145)

Kalium : 3.8 mmol/L (3.5-5.1)

Klorida : 97 mmol/L (98-107)

Kalsium : 9.5 mg/L (8.4-10.2)

BNO-IVP

Pada pemeriksaan radiologis BNO tampak bayangan radioopaque pada

linea para vertebrae dextra setinggi Lumbal I-III

USG Urologi (10 Desember 2012)

Kesan : Multiple nefrolithiasis kanan dengan ukuran terbesar 0.94cm


5/35

V. RESUMEa. Anamnesa

1. Laki-laki 37 tahun

2. Keluhan utama: nyeri pinggang kanan sejak setengah bulan yang

lalu SMRS

3. Nyeri bersifat hilang timbul

4. 2 hari SMRS nyeri dirasakan semakin memberat terutama saat

beraktifitas. Untuk mengurangi rasa nyeri tersebut pasien berobat

ke RSMS

5. Demam (-), BAB biasa, BAK merah (-), BAK keluar batu (-), Bak

berpasir (-), mual muntah (-)

b.PemeriksaanFisik

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : Compos mentis/E4M6V5

Tanda vital

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Nadi : 78 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Respirasi : 24 x/menit, torako abdominal

Suhu : 37 C, aksiler

Tinggi badan : 167 cm

Berat badan : 62 kg

Kesan gizi : normal

Status Generalis

Kepala : Simetris,mesochepal,venektasi temporal (-/-)

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung : Discharge (-/-), deviasi septum (-)

Mulut : Lidah sianosis (-)

Telinga : Kelainan bentuk (-), discharge (-)

Leher : Deviasi trakhea (+) ke kanan, JVP 5+2cm

Thorax : tidak ada kelainan

Abdomen : (status urologis)


6/35

Genitalia eksterna : (status urologis)

Ekstremitas atas : tidak ada kelainan

Ekstremitas bawah : tidak ada kelainan

StatusUrologikus

Regio Costo Vertebrae Angle (CVA) sinistra:


Palpasi : Ballotement (-)

Nyeri ketok (-)

Regio Costo Vertebrae Angle (CVA) dextra:


Palpasi : Ballotement (+)

Nyeri ketok (+)

Regio Suprapubik:

Inspeksi : Bulging (+)

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Regio Genitalia Eksterna :

Inspeksi : Tidak ada kelainan

Rectal Toucher : TSA Baik

c. Pemeriksaan penunjang

Darah lengkap

Hitung Jenis :

Eosinofil : 4.3% (2.004.00 %)

Batang : 0.00% (2.005.00 %)

Monosit : 8.8% (2.008.00 %)

BNO-IVP

Pada pemeriksaan radiologis BNO tampak bayangan radioopaque

pada linea para vertebrae dextra setinggi Lumbal I-III


7/35

USG Urologi (10 Desember 2012)

Kesan : Multiple nefrolithiasis kanan dengan ukuran terbesar 0.94cm

VI. DIAGNOSISLaki-laki, 37 tahun, dengan Nephrolithiasis dextra

VII. PENTALAKSANAANNon medikamentosa:

a. Pasang kateter urin

b. Edukasi mengenai batu ginjal

Medika mentosa:

a. Antibiotik

b. Analgetik

Pembedahan

Extended pyelolitectomi

VIII. PROGNOSIS1. Ad Vitam : Bonam

2. Ad Sanationam : Dubia ad bonam

3. Ad Functionam : Dubia ad bonam


8/35

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Ginjal

A. Anatomi Ginjal

Renal Capsule (Fibrous Capsule)

Tiap ginjal dibungkus oleh suatu membran transparan yang

berserat yang disebut renal capsule seperti Myelin di syaraf ( Renal

Capsule - Kortex - medula - Pelvis Renalis). Membran berperan

melindungi ginjal dari trauma dan infeksi.

Renal capsule tersusun dari serat yang kuat, terutama colagen dan elastin

(protein berserat), yang membantu menyokong massa ginjal dan

melindungi jaringan vital dari luka. Renal capsule menerima suplai

darahnya terutama dari arteri interlobar, suatu pembuluh darah yang

merupakan percabangan dari renal arteri utama. Pembuluh darah ini


9/35

menjalar melalui cortex ginjal dan berujung pada renal capsule. Membrane

ini biasanya 2-3 milimeter tebalnya.

Renal Capsule melindungi dinding luar dan masuk melalui bagian

cekung ginjal yang dikenal dengan sinus. Sinus berisi pembuluh utama

yang mengangkut urin dan pembuluh arteri dan venna yang menyuplai

jaringan dengan nutrisi dan oksigen. Renal capsule terhubung kepada

struktur ini dalam sinus dan melapisi dinding sinus. Pada orang yang

normal, renal capsule berwarna merah muda, tembus cahaya, halus, dan

mengkilat. Biasanya membran ini mudah dilepas dari jaringan ginjal.

Ginjal yang terkena penyakit sering membuat ikatan serat dari jaringan

utamanya kepada renal capsule, yang membuat capsule melekat lebih kuat.

Sulitnya membuka capsule ini merupakan pertanda bahwa ginjal telah

terkena penyakit.

Cortex

Cortex merupakan lapisan pembungkus ginjal , merupakan

jaringan yang kuat yang melindungi lapisan dalam ginjal. Cortex terletak

diantara renal capsule dan Medulla.

Bagian atas nephron, yaitu glomerulus dan kapsula Bowman yang

membentuk Badan malphigi berada di lapisan cortex ini.untuk tubulus

contortus proximal , distal maupun kolektivus tidak berada dilapisan ini

tetapi di lapisan Medula. Cortex membentuk zona luar yang halus

tersambung dengan projectil (kolom kortikal) yang menjulur diantara

piramid sehingga dilapisan ini terdapat renal corpusle dan renal tubules

kecuali untuk bagian dari Henle's loop yang turun kedalam renal medulla.

Cortex juga mengandung pembuluh darah dan kortikal pembuluh

penampung.

Medulla

Medulla berada dibawah Cortex. Bagian ini merupakan area yang

berisi 8 sampai 18 bagian berbentuk kerucut yang disebut piramid, yang

terbentuk hampir semuanya dari ikatan saluran berukuran mikroskopis.

Ujung dari tiap piramid mengarah pada bagian pusat dari ginjal. Saluran


10/35

ini mengangkut urin dari cortical atau bagian luar ginjal, dimana urin

dihasilkan, ke calyces. Calyces merupakan suatu penampung berbentuk

cangkir dimana urin terkumpul sebelum mencapai kandung kemih melalui

ureter. Ruang diantara piramid diisi oleh cotex dan membentuk struktur

yang disebut renal columns.

Ujung dari tiap pyramid, yang disebut papilla, menuju pada

Calyces di pusat tengah ginjal. Permukaan papilla memiliki penampilan

seperti saringan karena banyaknya lubang-lubang kecil tempat dimana

tetesan urin lewat. Setiap lubang merupakan ujung dari sebuah saluran

yang merupakan bagian dari nephron, yang dinamakan saluran Bellini;

dimana semua saluran pengumpul didalam piramid mengarah. Serat otot

mengarah dari calyx menuju papilla. Pada saat serat otot pada calyx

berkontraksi, urin mengalir melalui saluran Bellini kedalam

calyx(calyces). Urin kemudian mengalir ke kandung kemih melalui renal

pelvis dan ureter.

PELVIS RENALIS

Pelvis renalis berada di tengah tiap ginjal sebagai saluran tempat

urin mengalir dari ginjal ke kandung kemih. Bentuk Pelvis renalis adalah

seperti corong yang melengkung di satu sisinya. Pelvis renalis hampir

seluruhnya dibungkus dalam lekukan dalam pada sisi cekung ginjal, yaitu

sinus. Ujung akhir dari pelvis memiliki bentuk seperti cangkir yang

disebut calyces. Pelvis renalis dilapisi oleh lapisan membran berselaput

lendir yang lembab yang hanya beberapa sel tebalnya. Membran ini terkait

kepada bungkus yang lebih tebal dari serat otot yang halus, yang

dibungkus lagi dengan lapisan jaringan yang terhubung. Membran

berselaput lendir pada pelvis ini agak berlipat sehingga terdapat ruang bagi

jaringan untuk mengembang ketika urin menggelembungkan pelvis. Serat

otot tertata dalam lapisan longitudinal dan melingkar. Kontraksi lapisan

otot terjadi dengan gelombang yang bersifat periodik yang disebut gerak

peristaltis pelvis. Gerakan ini mendorong urin dari pelvis menuju ureter

dan kandung kemih. Dengan adanya pelapis pada pelvis dan ureter yang


11/35

tidak dapat ditembus oleh substansi normal dalam urin, maka dinding

struktur ini tidak menyerap cairan.

Batas-batas Ginjal

Ginjal Kanan

Batas anterior: Galndula Suprarenalis, hepar, pars descendens

duodenum, dan flexura coli dextra

Batas posterior: Diagfragma, recessus costodiagphragmaticus, costae

XII, m. Psoas major, m. Quadratus lumborum, dan m. Transversus

abdominis, nervus subcostalis (T12), nerveus iliohypogastricus, dan

nervus ilioinguinalis (L1) berjalan ke bawah dan lateral.

Ginjal Kiri

Batas anterior: Galndula Suprarenalis, lien, gaster, pancreas, flexura

coli dextra, dan lengkung lengkung jejenum.

Batas posterior: Diagfragma, recessus costodiagphragmaticus, costae

X dan XIII, m. Psoas major, m. Quadratus lumborum, dan m.

Transversus abdominis, nervus subcostalis (T12), nerveus

iliohypogastricus, dan nervus ilioinguinalis (L1) berjalan ke bawah

dan lateral.

Pendarahan dan Persarafan Ginjal :

Arteriae

Arteriae renalis berasal dari aorta setinggi vertebrae lumbalis II.

Masing masing arteria renalis biasanya bercabang menjadi lima

arteri segmentales yang masuk ke dalam hilum renale, empat di

depan dan satu di belakang pelvis renalis. Arteriae ini mendarahi

segmen-segmen atau area renalis yang berbeda. Arteria lobaris

berasal dari arteria segmentalis, masing-masing satu buah untuk satu

pyramid renalis. Sebelum masuk substansia renalis, setiap arteria

lobaris mempercabangkan dua atau tiga arteriae interlobares. Arteria

interlobares berjalan menuju cortex di anatara pyramides renales.


12/35

Pada perbatasan menuju cortex dan medula renalis, arteriae

interlobares bercabang menjadi arteria arcuatae yang mekengkung di

atas basis pyramides renales. Arteria arcuatea mempercabangkan

sejumlah arteriae interlobares yang berjalan ke atas di dalam cortex.

Arteriolae aferen glomerulus merupakan cabang arteria interlobares.

Venae

Vena renalis keluar dari hilum renale di depan arteria renalis dan

mengalirkan darah ke vena cava inferior

Persarafan

Serabut plexus renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan melalui

plexus renalis masuk ke medulla spinalis melalui nervi thoracici 10, 11,

dan 12.

B. Fisiologi Ginjal

Ginjal memiliki beberapa fungsi penting, diantaranya:

1. Urinasi dan Penyaringan darahUnit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat

berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia

dewasa.
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nefron&action=edithttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nefron&action=edit


13/35

Darah mengalir masuk ke ginjal melalui Arteri Renalis. Arteri

bercabang-cabang dan menjadi pembuluh darah yang semakin kecil,

disebut arteriole, dan akhirnya berujung pada pembuluh kapiler di

glomerulus pada setiap nephron.

Darah yang mengalir ke ginjal, masuk kedalam glomerulus

melalui Affarent Arteriole. Di dalam glomerulus, darah mengalir

melalui capiler yang berkelok-kelok. Dinding pembuluh kapiler disini

agak tipis, dan tekanan darah dalam kapiler tinggi. Hal ini

mengakibatkan air, bersama dengan zat-zat yang terlarut di dalamnya

seperti garam, glukosa atau gula, asam amino, dan limbah urea dan

asam uratterdorong keluar melalui dinding kapiler yang tipis, yang

kemudian dikumpulkan di Kapsul Bowmen. Partikel yang lebih besar

dalam darah, seperti sel darah merah dan molekul protein, terlalu besar

untuk melewati dinding kapiler dan mereka tetap berada dalam aliran

darah. Darah yang sudah disaring meninggalkan glomerulus melalui

Everent Arteriole yang lain, yang bercabang-cabang membentuk suatu

jaring pembuluh darah diseputar tubulus renal. Darah kemudian keluar

dari ginjal melalui vena renalis. Sekitar 180 liter (50 galon) darah

disaring oleh ginjal setiap harinya, dan sekitar 1,5 liter (1,3 qt) urin

diproduksi.

Produksi urin diawali dengan zat-zat yang ditinggalkan darah

pada saat darah melewati ginjalseperti air, garam, dan zat-zat lain

yang dikumpulkan dari glomerulus dalam kapsul Bowman. Cairan ini,

disebut saringan glomerular, bergerak dari kapsul Bowman melewati

tubul renalis. Bersamaan dengan mengalirnya cairan tadi sepanjang

tubul renalis, jaring pembuluh darah yang menyelubungi tubulus

menyerap kembali sebagian air, garam dan semua nutrisi, terutama

glukosa dan asam amino, yang terpisah pada saat darah melewati

glomerulus. Proses penting ini, disebut penyerapan tubular, membuat

tubuh kita secara selektif memilah zat-zat yang masih diperlukan dan

membuang limbah dan racun yang tidak bergunal lagi. Pada akhirnya,


14/35

sekitar 99% dari air, garam dan nutrisi lainnya diserap kembali oleh

tubuh.

Pada saat ginjal melakukan proses penyerapan kembali nutrisi

yang masih dibutuhkan dari saringan glomerular, ginjal melakukan

suatu pekerjaan yang berlawanan, yang disebut sekresi tubular. Dalam

proses ini, zat-zat yang sudah tidak dibutuhkan dari kapiler yang

menyelubungi nephron dimasukan dalam saringan glomerular. Zat-zat

ini termasuk partikel bermuatan yang disebut ion, termasuk ion

ammonium, ion hydrogen, dan potassium.

Ketiga proses ini, saringan glomerular, penyerapan tubular dan

sekresi tubular; yang kemudian menghasilkan urine, yang mengalir

menuju tubulus pengumpul urin. Tubulus pengumpul ini mengalirkan

urin ke tubulus mikro pada piramida ginjal. Urin kemudian disimpan

dalam sebuah kamar dalam ginjal dan akhirnya dialirkan ke ureter,

suatu saluran panjang dan sempit yang berakhir di kandung kemih.

Dari sekitar 180 liter darah yang disaring ginjal setiap hari,

menghasilkan sekitar 1,5 liter urine.

2. Pengatur Kadar Air dalam Darah.

Fungsi penting lain ginjal adalah untuk mengatur jumlah

kandungan air dalam darah. Proses ini dipengaruhi oleh antidiuretic

hormone (ADH), yang disebut juga vasopressin, yang diproduksi di

hipotalamus (bagian otak yang mengatur banyak fungsi internal) dan

menyimpannya dalam kelenjar pituari yang terletak didekatnya.

Receptor di dalam otak memonitor kandungan air dalam darah. Ketika

kadar garam dan zat-zat yang lain dalam darah menjadi terlalu tinggi,

kelenjar pituari melepaskan ADH kedalam aliran darah.

Darah yang mengandung ADH dari otak mengalir dan masuk

kedalam ginjal. ADH membuat tubulus renal dan pembuluh

pengumpul menjadi lebih mudah ditembus oleh larutan dan air. Hal ini

menyebabkan lebih banyak air diserap kembali dalam aliran darah.

Dilain sisi, ketiadaan ADH membuat pembuluh pengumpul tidak dapat


15/35

ditembus oleh larutan dan air, sehingga cairan dalam pembuluh,

dimana sebagian larutan telah dibuang, tetap banyak mengandung air;

urin menjadi encer.

3. Pengatur Tekanan Darah

Pengaturan tekanan darah berhubungan erat dengan

kemampuan ginjal untuk mengeluarkan cukup sodium chloride

(garam) untuk memelihara jumlah sodium yang normal, volume cairan

extraselular dna volume darah. Penyakit ginjal merupakan penyebab

utama hipertensi tipe kedua. Bahkan gangguan kecil dalam fungsi

ginjal memainka peran besar pada sebagian besar (jika tidak semua)

kasus tekanan darah tinggi dan menaikkan cedera pada ginjal. Cedera

ini akhirnya dapat menyebabkan darah tinggi berat, stroke atau bahkan

kematian.

Pada orang normal, ketika mengkonsumsi banyak sodium

klorida, tubuh menyesuaikan. Tubuh mengeluarkan lebih banyak

sodium klorida tanpa menaikkan tekanan pembuluh arteri. Namun

demikian, banyak pengaruh dari luar yang mengurangi kemampuan

ginjal untuk mengeluarkan sodium. Jika ginjal tidak cukup mampu

untuk mengeluarkan garam dengan asupan garam normal atau tinggi,

mengakibatkan tejadinya peningkatan kronis volume cairan

extraselular dan peningkatan volume darah. Hal ini memicu terjadinya

tekanan darah tinggi. Ketika terjadi peningkatan kadar hormon dan

neurotransmitter yang menyebabkan pembuluh darah menyempit,

bahkan kenaikan kecil volume darah menjadi berbahaya. (Hal ini

disebabkan karena kecilnya ruang pembuluh darah tempat darah

dipaksa untuk mengalir). Meski peningkatan tekanan arterial membuat

ginjal mengeluarkan lebih banyak sodium (yang memperbaiki

keseimbangan sodium), tekanan yang lebih tinggi dalam arteri

mungkin terjadi. Hal ini memperlihatkan hubungan antara penyakit

ginjal dan tekanan darah tinggi.


16/35

Hormone aldosterone yang dihasilkan oleh kelenjar adrenalin,

berinteraksi dengan ginjal untuk mengatur kandungan sodium dan

potasium dalam darah. Aldosteron dengan jumlah yang banyak

menyebabkan nefron menyerap kembali ion sodium lebih banyak, air,

dan lebih sedikit ion potasium. Sedikit aldosteron menyebabkan efek

sebaliknya. Respon ginjal terhadap aldosterone membantu menjaga

kadar garam dalam darah pada batas yang sempit yang terbaik bagi

aktivitas fisik dasar.

Aldosterone juga membantu mengatur tekana darah. Ketika

tekanan darah mulai turun, ginjal melepaskan enzim (protein khusus)

yang disebut renin, yang mengubah protein darah menjadi hormon

angiotensin. Hormon ini menyebabkan pembuluh darah mengerut

sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. Angiotensin kemudian

mempengaruhi kelenjar adrenalin untuk melepas aldosterone, yang

menyebabkan sodium dan air diserap kembali dan menaikkan volume

darah dan tekanan darah.

4. Menjaga Keseimbangan Kadar Asam dalam Tubuh

Ginjal juga menyesuaikan keseimbangan kadar asam dalam

tubuh untuk mencegah kelainan darah seperti acidosis atau alkalosis,

keduanya melumpuhkan fungsi sistem saraf pusat. Jika darah terlalu

asam, dimana terlalu banyak terdapat ion hidrogen, ginjal menyerap

ion ini kedalam urin melalui proses sekresi tubular.

5. Penghasil Hormon

Erythropoietin

Erythropoietin, mempengaruhi produksi sel darah merah dalam

sumsum tulang. Ketika ginjal mendeteksi bahwa jumlah sel darah

merah dalam tubuh berkurang, ginjal memproduksi eritropoitin.

Hormon ini berjalan dalam aliran darah ke sumsum tulang,

merangsang produksi dan pelepasan lebih banyak sel darah.

Erythropoietin adalah glikoprotein. Hormon ini bekerja pada

sumsum tulang untuk meningkatkan produksi sel darah merah. Stimuli


17/35

seperti pendarahan atau pergi ke tempat ketinggian (dimana oksigen

tipis) memicu pelepasan EPO. Orang yang mengalami gagal ginjal

dapat tetap hidup dengan dialisis. Tetapi dialisis hanya membersihkan

darah dari limbah. Tanpa sumber EPO, orang ini akan menderita

anemia. Sekarang, berkat teknologi rekombinan DNA, rekombinan

EPO manusia telah tersedia untuk mengobati pasien ini.

Karena EPO meningkatkan hematocrit, ini menyebabkan lebih

banyak oksigen mengalir ke otot kerangka. Sebagian pembalap sepeda

dan pelari jarak jauh menggunakan rekombinan EPO untuk

meningkatkan performa mereka. Walau rekombinan EPO memiliki

sekuen yang persis sama dengan asam amino sebagai hormon alami,

zat gula yang dilekatkan oleh sel yang digunakan oleh industri farmasi

berbeda dengan yang dilekatkan oleh sel pada ginjal manusia.

Perbedaan ini dapat dideteksi pada urin atlet.

Calcitriol

Calcitriol adalah 1,25[OH]2 Vitamin D3, bentuk aktif dari vitamin D.

Calcitriol diperoleh dari calciferol (vitamin D3) dari makanan yang

dikonsumsi, yang kemudian disintesa oleh kulit yang terkena sinar

ultraviolet dari cahaya matahari pagi hari.

Calciferol dalam darah dirubah menjadi vitamin aktif dalam dua

langkah:

1. Calciferol dirubah dalam liver menjadi 25[OH] vitamin D3

kemudian dibawa ke ginjal (terikat ke serum globulin) dimana

selanjutnya dirubah menjadi calcitriol.

2. Langkah terakhir ini dibantu oleh hormon parathyroid (PTH)

Calcitriol bekerja dalam sel usus untuk membantu penyerapan kalsium

dalam makanan. Calcitriol bekerja pula dalam tulang untuk

memobilisasi calcium dari tulang kedalam darah. Calcitriol masuk

kedalam sel, jika sel tersebut mengandung reseptor untuknya (sel usus

memiliki reseptor tersebut), hormon ini kemudian terikat pada reseptor

tersebut. Reseptor Calcitriol merupakan faktor transkripsi zinc-finger


18/35

(lipatan berbentuk jari dari asam amino dan ion zinc, yang ditemukan di

bagian molekul protein yang terikat pada DNA dan RNA) a finger-

shaped fold of amino acids plus a zinc ion that is found in regions of

protein molecules that bind to DNA and RNA. Kekurangan calcitriol

mengakibatkan terkumpulnya kalsium di tulang menjadi terhambat.

II. Batu Ginjal (Nephrolithiasis)

A. Patofisiologi

Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan

supersaturasi dari elemen-elemen yang secara normal berada dalam air

kemih. Batu ureter seringkali berasal dari batu daerah ginjal yang bergulir

ke bawah dan tertahan di ureter, normalnya batu yang ukurannya yang

tidak terlalu besar akan didorong oleh peristaltik otot-otot pelvicalices dan

turun ke ureter akan melalui ureter menuju vesica urinaria menjadi batu

ureter.Tenaga peristaltik ureter akan mencoba mengeluarkan batu hingga

turun ke buli-buli. Batu yang ukurannya kurang dari 5 mm akan dapat

keluar secara spontan sedangkan yang lebih besar dapat mengakibatkan

keradangan serta menimbulkan obstruksi kronis berupa hidroureter dan

hidronefrosis. Jika batu disertai dengan adanya infeksi sekunder maka

akan menimbulkan urosepsis, pyonefrosis, abses ginjal, abses paranefrik,

abses perinefrik, pielonefritis, serta timbul kerusakan ginjal bahkan gagal

ginjal permanen bila sudah lanjut.

B. Etiologi

Batu mulanya diginjal dalam bentuk plak yang sangat kecil pada

solute urin di lapian ginjal. Plak ini berkembang dari deposit konstituen

urin pada permukaan ginjal. Perkembangannya rata bervariasi. Pada

penilaian akhir-akhir ini, beberapa batu membutuhkann waktu sampai

tahunan untuk memperbesar diameter batu dari hanya beberapa milimeter.

Batu ini bisa dua kali lipat membesar ukurannya dalam beberapa bulan,

terutama ketika aliran volum urin sedikit, abnormalitas biokimia atau

infeksi sistem urinarius.


19/35


20/35


21/35

Peningkatan dan kejenuhan substansi pembentukan batu dalam urin

seperti sistin, xantin, asam urat, kalsium oksalat mempermudah

terbentuknya batu. Kejenuhan ini juga sangat dipengaruhi oleh pH dan

kekuatan ion.

c. Teori presipitasi-kristalisasi

Perubahan pH urin akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam

urin. Di dalam urin yang asam akan mengendap sistin, xastin, asam

urat, sedang didalam urin yang basa akan mengendap garam-garam

fosfat.

d. Teori berkurangnya faktor penghambat

Mengatakan bahwa tidak adanya atau berkurangnya substansi

penghambat pembentukan batu seperti fosfopeptida, pirofosfat,

polifosfat, asam mukopolisakarida dalam urin akan mempermudah

pembentukan batu urin. Teori ini tidaklah benar secara absolut karena

banyak orang yang kekurangan zat penghambat tak pernah menderita

batu, dan sebalinya mereka yang memiliki faktor pengahambat

berlimpah membentuk batu.

e. Teori lain adalah berkurangnya volume urin

Kekurangan cairan akan menyebabkan peningkatan kosentrasi zat

terlarut (misal: kalsium, natrium, oksalat dan protein) yang mana ini

dapat menimbulkan pembentukan kristaldiurin). Sebagai contoh,

beberapa pasien dengan batu asam urat dan urikosuria, mungkin

disebabkan makan protein yang berlebihan, yang mana ini akan

mendasari terjadi gangguan metabolisme asam urat (misalnya, gout,

kelainan mieloproliferatif), atau juga karena penggunaan obat -obat

urikosurik. Pada pasien lain dengan batu asam urat dapat terjadi tanpa

disertai hiperurikosuria dan hiperurikemia, tetapi ekresi asam urat

menetap diurine namun kela rutan asam urat sangat terbatas. Keadaan


22/35

ini disebabkan karena penderita tersebut selalu mengeluarkan urine

asam dimana ini akan mempermudah presipitasi asam urat. Kenaikan

produksi asam urat (pada gout primer) akan mengakibatkan

hiperukosuria dan hiperurikemia dan ini akan mempermudah

terjadinya batu asam urat.. Selain faktor diatas, faktor lain yang

berpengaruh terhadap pembentukan batu asam urat adalah kencing

yang sedikit atau kurang minum.

D. KLASIFIKASI BATU

a. Batu kalsium

Batu kalsium paling banyak ditemukan, sekitar 70-80% dari seluruh

batu saluran kemih. Dapat dievaluasi dengan metode pengumpulan

urine 24 jam dan dibagi menjadi hiperkalsiuria, hiperuricosuria,

hyperoxaluria dan hypocitraturia.

Hipercalsiuria: Ada tiga tipe penyerapan yang menyebabkan

hiperkalsiuria, tipe pertama bergantung pada makanan yang

dikonsumsi, terapi pada pasien ini bukanlah diet rendah kalsium

karena kalsium diperlukan untuk absorpsi oksalat dalam usus,oleh

karena itu terapi yang tepat untuk pasien tipe ini adalah pemberian

pengikat kalsium seperti selulose fosfat atau potassium citrate. Type II

absorpsi calsium bergantung pada diet dan pasien akan memiliki kadar

kalsium yang meningkat bila memakan makanan kaya kalsium. Pada

pasien tipe ini diperlukan pembatasan jumlah. Type III adalah tipe

sekunder akibat kurangnya fosfat renal. Pasien ini diperbaiki dengan

pemberian suplemen fosfat.

Hiperoksaluria: ekskresi oksalat lebih dari 45 gram per hari. BAnyak

dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis

menjalani pembedahan usus atau pasien yang mengkonsumsi

makanan kaya oksalat diantaranya the, kopi, softdrink, sayuran

berwarna hijau contohnya bayam, arbei.


23/35

Hiperurikosuria: asam urat dalam urin melebihi 850 mg/24 jam.Asam

urat yang berlebihan bertindak sebagai inti batu/nidus.

Hipositraturia: di dalam urin sitrat bereaksi dengan kalsium

membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium

oksalat atau kalsium fosfat. Ikatan kalsium sitrat lebih mudah terlarut.

Dengan berkurangnya kadar sitrat maka kecenderungan pembentukan

batu kalsium semakin meningkat.

b. Batu Magnesium-ammonium-phosphate

Batu magnesium-ammonium-phosphate seringkali disebut batu

struvit.Batu ini sering ditemukan pada wanita dengan infeksi traktus

urinarius berulang antara lain oleh Proteus, Providencia,

Pseudomonas. Bakteri pemecah urea ini merubah pH dari harga

normal 5.8 menjadi 7.2. Batu struvite akan berpresipitasi pada urin

jika pH lebih dari 7.2.

c. Batu Asam Urat

Batu asam urat menampakan gambaran radioluscen. Tipe ini biasa

terjadi pada pria dengan angka kekambuhan yang tinggi. Batu asam

urat dapat diatasi secara medis dengan peningkatan pH urin menjadi

6.0-6.5 melalui pemberian potassium citrate atau potassium

bicarbonate.

d. Batu Cystine

Batu Cystine disebabkan oleh abnormalitas pompa asam amino yang

mempengaruhi cystine, ornithine, lysine and arginine (COLA).

Terdapat gambaran ground-glass appearance pada KUB. Intervansi

harus berdasarkan gejala klinik dan bukti adanya obstruksi yang


24/35

progresif. Pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi air dalam jumlah

banyak untuk mengurangi supersaturasi cystine.

e. Batu Xantin

Disebabkan oleh adanya defisiensi xantin oksidase congenital. Enzim

ini normalnya mengkatalisis oksidasi hipoxantin menjadi xantindan

xantin menjadi asam urat.

f. Batu Indinavir

Inhibitor protease merupakan terapi yang popular dan efektif pada

pasien dengan AIDS. Indinavir merupakan inhibitor protease yang

paling umum yang menghasilkan batu radiolusen pada CT Scan non

kontras. Terdapatnya batu ini dapat berhubungan dengan komponen

kalsium. Pemberian medikasi secara berkala dengan hidrasi intravena

dapat mengeluarkan batu begitu saja. Batu indinavir berwarna merah

dan biasanya terpecah selama ekstraksi.

g. Batu silikat

Sangat jarang terjadi dan biasanya berhubungan dengan penggunaan

antasida yang mengandung silica pada pemakaian jangka waktu lama.

E. FAKTOR RISIKO

1. Mula penyakit saat berusia < 25 tahun

2. Stones containing brushite

3. Hanya satu ginjal yang berfungsi

4. Penyakit yang berhubungan dengan pembentukan batu:

Hiperparatiroid

Asidosis tubular ginjal

Bypass jejunoileal

Penyakit Crohns

Reseksi intestinum

Kondisi malabsorbsi

Sarcoidosis

Hipertiroid

5. Pengobatan yang dihubungkan dengan pembentukan batu


25/35

Suplemen kalsium

Suplemen vitamin D

Azetazolamid

Vitamin C dalam dosis besar (> 4 gr/hari)

Sulfonamid

6. Abnormalitas anatomi yang dihubungkan dengan pembentukan batu

Tubular ektasia

Obstruksi pelvo-ureteral junction

Divertikulum kaliks, kista kaliks

Striktur ureter

Refluk vesico ureteral

Ginjal bentuk sepatu kuda

Ureterocel

F. GAMBARAN KLINIS

Kebanyakan batu pada ginjal tidak menunjukkan gejala dan

ditemukan secara kebetulan. Batu yang masih kecil yang tidak pernahberkembang lebih besar, atau tidak berpindah turun, tidak akan

menimbulkan gejala. Tetapi ada beberapa batu yang menetap di ginjal dan

berkembang. Batu ini bisa mencapai sampai beberapa sentimeter. Batu

akan menyebabkan nyeri tumpul pada pinggang, urin menjadi merah, dan

meningkatkan risiko infeksi urinarius. Batu ginjal yang kecil bisa

meninggalkan ginjal mengikuti aliran urin. Jika batu ini sangat kecil

(paling kecil berdiameter 3 mm ), tidak disadarai akan turun ke ureter

masuk kedalam kandung kemih, dan lama-kelamaan akan turun ke uretra

yang kemudian akan dikeluarkan lewat urin. Batu dengan diameter 3 mm

sampai 6 mm dan yang meninggalkan ginjal mungkin akan secara

kebetulan dikeluarkan dari sistem urinarius, tapi sepertinya sementara

waktu akan menyumbat suatu titik tempat di ureter. Batu dengan diameter

antara 6 mm sampai 1 cm akan meninggalkan ginjal tapi akan bisa juga

menyumbat pada ureter . Sensasi nyeri yang ditimbulkan adalah karena


26/35

regangan kapsul ginjal, yang bisa disebabkan oleh pielonefritis akut yang

menimbulkan edema, obstruksi saluran kemih yang menyebabkan

hidronefrosis atau tumor ginjal.

G. DIAGNOSIS

Klinis

Pasien dengan kolik ginjal biasanya mengeluh nyeri pinggang, muntah dan

demam, serta mungkin mempunyai riwayat penyakit batu. Diagnosis klinis

haruslah ditunjang oleh pemeriksaan pencitraan yang sesuai. Hal ini akan

membantu memutuskan apakah cukup dengan terapi konservatif atau

dibutuhkan terapi lain.

Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi wajib dilakukan pada pasien yang dicurigai

mempunyai batu. Hampir semua batu saluran kemih (98%) merupakan

batu radioopak. Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan melalui radiografi.

Pemeriksaan rutin meliputi foto abdomen dari ginjal, ureter dan kandung

kemih (KUB) ditambah USG atau excretory pyelography (Intravenous

Pyelography, IVP). Excretory pyelography tidak boleh dilakukan pada

pasien dengan alergi media kontras, kreatinin serum > 2 mg/dL,

pengobatan metformin, dan myelomatosis.

Pemeriksaan radiologi khusus yang dapat dilakukan meliputi :

Retrograde atau antegrade pyelography

Spiral (helical) unenhanced computed tomography (CT)

Scintigraphy

CT Scan tanpa kontras (unenhanced) merupakan pemeriksaan terbaik

untuk diagnosis nyeri pinggang akut, sensitivitasnya mencapai 100% dan

spesifisitas 98%. CT Scan tanpa kontras tersedia luas di negara-negara

maju dan juga dapat memberikan informasi mengenai abnormalitas di luar

saluran kemih. IVP memiliki sensitivitas 64% dan spesifisitas 92%.


27/35

Pemeriksaan ini membutuhkan waktu cukup lama dan harus dilakukan

dengan hati-hati karena kemungkinan alergi terhadap kontras.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin meliputi: sedimen urin / tes dipstik untuk

mengetahui sel eritrosit, lekosit, bakteri (nitrit), dan pada pemeriksaan

urinalisa bila pH >7.6 biasanya ditemukan kuman urea splitting yang

menyebabkan batu anorganik sedangkan pH asam menyebabkan batu

organic (batu asam urat).Dapat pula ditemukan sediment, hematuria

mikroskopik. Pemeriksaan untuk mencari sebab lain dapat diukur ekskresi

Ca, fosfor, asam urat dalam urin 24 jam. Untuk mengetahui fungsi ginjal,

diperiksa kreatinin serum. Pada keadaan demam, sebaiknya diperiksa C-

reactive protein, hitung leukosit sel B, dan kultur urin. Pada keadaan

muntah, sebaiknya diperiksa natrium dan kalium darah. Untuk mencari

faktor risiko metabolik, sebaiknya diperiksa kadar kalsium dan asam urat

darah.

H. PENATALAKSANAAN

Manajemen Observasi

Manajemen Operatif

Indikasi pengeluaran aktif batu tergantung pada ukuran, tempat

dan bentuk batu yang mempengaruhi keputusan. Juga kemungkinan

pengeluaran spontan harus dievaluasi. Pengeluaran spontan batu bisa

diharapkan 80% pada pasien dengan ukuran batu dengan diameter tidak

lebih dari 4 mm. Untuk batu dengan diameter lebih dari 7 mm untuk bisa

keluar secara spontan sangat kecil sekali kemungkinannnya. Pengeluaran

batu diindikasikan untuk batu dengan ukuran 6-7 mm.

Pengeluaran batu secara aktif sangat dianjurkan pada pasien dengan

kriteria:

1.Nyeri yang persisten meskipun dengan medikasi yang adekuat.

2.Obstruksi persisten dengan risiko rusaknya fungsi renal

3.Risiko pyonefrosis atau urosepsis


28/35

4.Obstruksi bilateral

Terapi aktif dalam mengeluarkan batu ginjal dibagi menjadi:

Open Surgery

Pada open surgery, akan dilakukan pembedahan untuk melihat ureter

dimana batu berada. Pembedahan lain dilakukan langsung pada ureter itu

sendiri dan batu secara langsung diambil. Open surgery adalah terapi

invasif yang paling banyak dilakukan. Ini kadang kala menimbulkan

komplikasi. Banyak pasien membutuhkan waktu sekitar 6 minggu untu

pemulihan setelah operasi.

Percutaneous Nephrolitotipsy (PCNL)

Prosedur ini dibagi menjadi dua bagian, yaitu akses perkutan dan

pengangkatan batu. Untuk mencapai akses perkutan, urolog atau radiolog

memasang kabel penuntun fleksibel berukuran kecil di bawah kontrol

fluoroskopi melalui pinggang pasien ke dalam ginjal lalu turun ke ureter.

Jika akses sudah diperoleh, saluran dilebarkan sampai ukuran 30 F dan

dimasukkan selongsong, lalu nefroskop atau ureteroskop rigid / fleksibel

dimasukkan melalui selongsong.

Dengan tuntunan fluoroskopi dan endokamera, batu diangkat secara utuh

atau setelah dipecahkan menggunakan litotripsi intrakorporal.

PNL memiliki keuntungan sebagai berikut : (1) Jika batu dapat dilihat,

hampir dipastikan batu tersebut dapat dihancurkan. (2) Dengan alat

fleksibel, ureter dapat dilihat secara langsung sehingga fragmen kecil

dapat diidentifikasi dan diangkat. (3) Proses cepat, dengan hasil yang

dapat diketahui saat itu juga.


29/35

Perawatan di rumah sakit biasanya 3 sampai 5 hari, pasien dapat kembali

melakukan aktivitas ringan setelah 1 sampai 2 minggu. Angka transfusi

PNL sekitar 2-6%. Angka perawatan kembali, yaitu angka dimana

instrumen harus dimasukkan kembali untuk mengangkat batu yang tersisa

bervariasi dari 10% sampai 40-50%. Angka bebas batu adalah 75-90%.

Komplikasi yang dapat terjadi meliputi perdarahan, infeksi, dan fistula

arteri-vena.

Ekstracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL)

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) telah menjadi metode

yang paling sering digunakan dalam tatalaksana aktif batu ureter. Alat

ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy

pada tahun 1980. Alat dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal,

atau batu buli tanpa melalui tindakan invasive dan tanpa pembiusan..

ESWL didasarkan pada prinsip bahwa gelombang kejut bertekanan tinggi

akan melepaskan energi ketika melewati area-area yang memiliki

kepadatan akustik berbeda. Gelombang kejut yang dibangkitkan di luar

tubuh dapat difokuskan ke sebuah batu menggunakan berbagai teknik

geometrik. Gelombang kejut melewati tubuh dan melepaskan energinya

saat melewati sebuah batu. Tujuan dari metode ini adalah untuk memecah

batu menjadi partikel-partikel yang cukup kecil sehingga dapat melewati

ureter tanpa menimbulkan nyeri yang berarti.


30/35

ESWL adalah prosedur yang paling sedikit bersifat invasif dari keempat

metode diatas. Dan pasien bisa menjalani aktovitas normal hanya dalam

beberapa hari dan waktu pemulihan yang paling cepat.

Batu berukuran diameter 2cm paling baik diterapi dengan teknik endoskopi. El-Anany melakukan

uji klinis terhadap 30 pasien dengan batu ginjal >2cm yang diterapi

dengan laser holmium melalui ureteroskop. Keberhasilan didefinisikan

sebagai fragmentasi total mencapai 3cm, terapi membutuhkan 135

(75-160) menit dan sukses pada tiga pasien. Semakin kecil beban batu,

semakin besar kesuksesan dan semakin sedikit waktu yang dibutuhkan.

Kesimpulan dari studi ini adalah bahwa terapi batu ginjal menggunakan

ureteropieloskopik merupakan terapi invasif minimal dibandingkan PNL

dan operasi terbuka, aman serta efektif untuk batu pelvis besar.

Peschel, Janetschek dan Bartsch melakukan studi prospektif acak yang

bertujuan menentukan terapi lini pertama untuk batu ureter distal.

Sebanyak 80 pasien dengan batu ureter distal (40 batu 5 mm, 40 batu5

mm) diacak dan diterapi dengan ESWL atau ureteroskopi 9,5F atau 6,5F.


31/35

Hasilnya, ureteroskopi secara bermakna memberikan hasil lebih baik dalah

hal lamanya prosedur, durasi fluoroskopi dan waktu yang dibutuhkan

untuk mencapai bebas batu. Semakin kecil batu, semakin besar perbedaan

antar kedua modalitas terapi tersebut. Studi ini merekomendasikan

ureteroskopi sebagai terapi lini pertama untuk batu ureter distal. Apabila

batu 5 mm tidak lewat secara spontan, kepada pasien diinformasikan

bahwa kemungkinan terjadi stenosis relatif dari ureter intramural yang

akan mengakibatkan menurunnya harapan keberhasilan ESWL sehingga

membutuhkan terapi ulang lebih sering.

Segera memberikan komentar bahwa studi ini merupakan studi yang

sangat baik dan merupakan studi yang harus dilakukan pada situasi dimana

terdapat terapi-terapi kompetitif untuk kasus spesifik. Aspek positif lain

dari desain studi ini adalah penundaan terapi selama 3 minggu setelah

diagnosis untuk mengoptimalisasi kesempatan batu lewat spontan. Studi

ini juga sangat memperhatikan kepuasan pasien, karena setelah tercapai

angka bebas batu atau setelah stent dilepas, pasien ditanyakan apakah

mereka bersedia untuk menjalani prosedur yang sama lagi apabila terjadi

rekurensi, dan bila tidak bersedia, apa alasannya. Uji kepuasan dilakukan

dengan tes berpasangan serasi Wilcoxons dan test t. Hasilnya, semua

pasien yang diterapi ureteroskopi merasa puas sedangkan hanya sebagian

pada kelompok ESWL. 29 (Level of evidence IIa)

Pearle melakukan studi prospektif acak untuk membandingkan efikasi

ESWL dan ureteroskopi untuk batu batu ureter distal. Sebanyak 64 pasien

dengan batu ureter distal radioopak, soliter, diameter terbesar 15 mm

diacak untuk terapi dengan ESWL (32) menggunakan Dornier HM3 dan

ureteroskopi (32). Hasilnya, nyeri pinggang dan disuri postoperatif lebih

berat pada grup ureteroskopi daripada grup litotripsi, walaupun

perbedaannya tidak bermakna secara statistik (p disuri=0,109; p nyeri

pinggang=0,420).

Kesimpulan dari studi ini adalah bahwa baik ureteroskopi maupun ESWL

memberikan angka kesuksesan yang tinggi dan angka komplikasi rendah.


32/35

Namun, ESWL membutuhkan waktu prosedur yang lebih rendah secara

bermakna, juga menunjukkan kecenderungan nyeri pinggang dan disuri

yang lebih rendah, komplikasi yang lebih sedikit, serta penyembuhan yang

lebih cepat. Walaupun ureteroskopi dan ESWL sama-sama efektif untuk

batu ureter distal, lebih dianjurkan penggunaan ESWL karena lebih efisien

dan morbiditas yang lebih rendah.

Hasil studi tersebut juga didukung oleh Thomas, Macaluso, et al. melalui

uji klinis terhadap 130 pasien dengan batu ureter sepertiga bawah

simtomatik yang diterapi dengan ESWL (Medstone Lithotriptor). Pada

mesin generasi pertama (Dornier HM3) ditemui kesulitan dalam

pengaturan posisi pasien dan lokalisasi batu, sedangkan mesin generasi

kedua memiliki kelebihan dalam hal pengaturan posisi yang jauh lebih

baik dan mudah. Sebanyak 126 pasien menjalani monoterapi, dan 10 (8%)

dari antaranya drop-out dalam follow-up, sedangkan dari 116 pasien

sebanyak 101 pasien mengalami bebas batu dengan terapi tunggal dan 15

pasien gagal. Ukuran batu pada pasien yang gagal lebih besar daripada

ukuran batu rata-rata. Sebanyak 10 pasien (8,6% dari total) membutuhkan

ureteroskopi dan 5 (4,3%) dari total memiliki fragmen residu asimtomatik.

Kesimpulan dari uji klinis ini adalah bahwa ESWL in situ merupakan

terapi efektif untuk batu ureter sepertiga bawah, terutama batu berukuran

PRESUS Nephrolithiasis

Documents

Transcript of PRESUS Nephrolithiasis