“Presencia de Complicaciones Neuroquirùrgicas en...
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1 INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA SECCION DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACION “Presencia de Complicaciones Neuroquirùrgicas en pacientes con Traumatismo Craneoencefàlico Leve en el Servicio de Urgencias del hospital General Balbuena” TESIS QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALIDAD EN URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS PRESENTA: CINTHYA CECILIA ARTEAGA SOSA DIRECTOR DE TESIS ESP. PATRICIA RUIZ RAZO MÉXICO, D. F. ENERO 2010
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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
SECCION DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACION
“Presencia de Complicaciones Neuroquirùrgicas en
pacientes con Traumatismo Craneoencefàlico Leve
en el Servicio de Urgencias del hospital General
Balbuena”
TESIS QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALIDAD EN
URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS
PRESENTA:
CINTHYA CECILIA ARTEAGA SOSA
DIRECTOR DE TESIS
ESP. PATRICIA RUIZ RAZO
MÉXICO, D. F. ENERO 2010
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AGRADECIMIENTOS:
A Dios por TODO lo que me ha dado.
A Rodolfo por existir, asì como por todo el amor, la ternura, la paciencia y por
regalarme su corazón.
A mis padres, por todas y cada una de sus enseñanzas, por todos los regaños y por todo
el tiempo y amor invertidos en mì.
A mis hermanos por todo el amor y apoyo de su parte.
A mis maestros por que no pude tener mejores.
A mis compañeros y amigos por ser el mejor apoyo y por enseñarme a ver la vida de
cada uno de sus puntos de vista.
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INDICE
AGRADECIMIENTOS: ................................................................................................................. 4
GLOSARIO Y ABREVIATURAS ..................................................................................................... 6
RESUMEN .................................................................................................................................. 7
SUMARY .................................................................................................................................... 9
INTRODUCCIÒN ....................................................................................................................... 11
ANTECEDENTES ....................................................................................................................... 14
MARCO TEORICO ..................................................................................................................... 16
a) Patogenesis ......................................................................................................................... 21
b) Hematomas Intracraneanos ............................................................................................... 24
c) Lesión Secundaria ................................................................................................................ 31
JUTIFICACION .......................................................................................................................... 34
OBJETIVOS ............................................................................................................................... 35
MATERIALES Y METODOS ........................................................................................................ 36
RESULTADOS ........................................................................................................................... 41
DISCUSION Y CONCLUSIONES ................................................................................................. 48
BIBLIOGRAFIA .......................................................................................................................... 52
ANEXOS ................................................................................................................................... 56
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GLOSARIO Y ABREVIATURAS
TAC= Tomografìa Axial Computarizada
TCE= Traumatismo cráneo encefálico
ECG= Esala de Coma de Glasgow
OMS= Organizaciòn Mundial de la Salud
HE= Hematoma Epidural
HS= Hematoma Subdural
Hematoma. Acumulaciòn de sangre
Tomografìa. Tècnica de Registro Gràfico de imágenes corporales , correspondiente a
un plano determinado.
Contusiòn. Daño que recibe alguna parte del cuerpo por golpe que no causa herida
externa.
Aracnoides. Una de las 3 menìnges localizada entre duramadre y piamadre.
Epidural. Sobre duramadre
Subdural. Por debajo de duramadre
Anisocoria. Desigualdad en diámetro pupilar
Midriasis. Dilataciòn anormal de la pupila.
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RESUMEN
INTRODUCCIÒN. El Traumatismo Craneoencefalico el la primera causa de Morbi-
mortalidad en el Hospital General Balbuena en estadísticas obtenidas durante el
2007. Dicha patología es causa de incapacidad entre estos pacientes ya sea durante
la lesión o con secuelas permanentes. El Traumatismo Craneoencefàlico leve es el
que se diagnostica con la Escala de Coma de Glasgow 13-15 puntos y según Vos y
cols se encuentran lesiones intracraneales aproximadamente en el 2%,
encontrándose principalmente los Hematomas y posteriormente las Hemorragias.
MATERIAL Y METODOS.
Se realizò un estudio Observacional, Prospectivo, Transversal y Descriptivo Encuesta
transversal descriptivo y prospectiva. Analìzandose 100 pacientes con antecedente
de TCE leve en el Hospital General Balbuena, se realizaron encuestas, se tomò
Tomografìa de cràneo y la valoración clínica neurològica, asì como datos de base
de cada paciente, se procediò a realizar el análisis estadìstico y reportaron
resultados.
RESULTADOS.
Se encontrò que en 7% de los pacientes se encontró alguna lesión intracraneal, dentro
de las cuales se encuentran las Hemorragias Intracraneales, en segundo lugar las
Contusiones y en tercer lugar los Hematomas. Asì mismo dentro de los
principales mecanismos de lesión se presentaron las caídas (34%), agresiones
(30%) y choque(18%).
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DISCUSION Y CONCLUSIONES.
En este estudio se encuentro un alto porcentaje (7%) en lesiones intracraneales a pesar
de la valoración clínica en el paciente con Trauma de Cràneo, lo cual ocasiona
incapacidad y días de estancia intrahospitalaria. Se sugiere una adecuada
exploración neurológica, asì como la utilización de forma racional de la
Tomografìa Computada.
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SUMARY
INTRODUCTION. Head trauma the leading cause of morbidity and mortality in
General Hospital Balbuena on statistics obtained during 2007. This pathology causes of
disability among these patients either during injury or permanent sequelae. Mild
Traumatic Brain Injury which is diagnosed with Glasgow Coma Scale as 13-15 points
and Vos et al conclude that intracranial lesions are around 2% being mainly found
bruising and bleeding subsequently.
MATERIAL AND METHODS. Clinical studies were conducted, observational and
prospective descriptive cross-sectional survey. Analyzed 100 patients with mild TBI
history in the General Hospital Balbuena, filling the survey is done, by having such
data, taking into account the capture of the skull tomography and neurological clinical
assessment of each patient and data base them, they proceeded to conduct statistical
analysis, analyzing and reporting results.
RESULTS. It is found in this study that in 7% of patients found intracranial injury,
within which are intracranial hemorrhages, bruises second and third, the hematomas.
Also within the main mechanisms of injury are falls (34%), assaults (30%) and shock
(18%).
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DISCUSSION AND CONCLUSIONS. This study finds a high percentage (7%) in
intracranial lesions despite clinical evaluation in patients with head injury, which causes
disability and days of hospital stay. It suggests an adequate neurological examination
and rational use of computed tomography.
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INTRODUCCIÒN
El Traumatismo Craneoencefalico es la primera causa de muerte en el Hospital General
Balbuena y Xoco en estadísticas recabadas desde el 2000-2007, en cuanto a las
entidades traumáticas atendidas en estos Hospitales, cuentan con una morbilidad
de 45% en comparación de otras entidades traumáticas(Estadìsticas HGB 2008).
El Trauma Craneoencefálico (TCE) es la mayor causa de muerte e incapacidad tanto en
niños como en adultos en sus años productivos. Se estima que la mayoría de los
pacientes observados con esta patología son adolescentes o adultos jóvenes La
incidencia varía entre 229 -1000 por cada 100, 000 con alta incidencia entre 15-24 años
de edad. Es la causa de mortalidad e personas menores de 45 años. (Servadei Teasdale
2001)
La Medicina de Guerra reporta que en este tipo de eventos se presentan múltiples
ocasiones lesiones craneales, de los cuales resultan que el 43.9% con TCE leve
presentaron sintomatología posterior a la lesión, tales como mareo, náusea, vómito
y cefalea. Segùn Hoge y McGurk et al 2008 para el New England sobre TCE leve
en Soldados estadounidenses en Iraq, refiere que la lesión craneal representa el
4.9% de las lesiones presentadas en los soldados, de las cuales el primer lugar lo
ocupan los leves y posteriormente los severos. Refiere este artículo que solo 242
soldados presentaron esta lesión.
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En la bibliografía Europea sobre esta entidad, se piensa que la mortalidad es baja de
entre el 0.04% al 0.29% y es causa frecuente de hemorragias intracraneales, de estas
hemorragias son causa de tratamiento neuroquirúrgico del 0.2 al 3.1%. De todos los
pacientes con TCE leve el 6.3 al 21% se encuentran desde el inicio con alteraciones
tomográficas. (Bergeron y Clas 2003).
El objetivo principal de realizar este estudio es el hecho de al conocer las principales
causas del TCE Leve se realice prevención, asì como al denotar la importancia de la
adecuada utilización del recurso tecnológico como lo es la tomografía computada sin
olvidar que la valoración clínica en un paciente con alteraciones neurológicas.
Se realizò estudio Clínico, Observacional, Encuesta transversal descriptivo y
prospectivo en el cual se incluyeron 100 pacientes con datos clìnicos sugestivos de
Trauma de Cràneo leve (Glasgow de 13-15 puntos), de cualquier edad únicamente
observados en el servicio de Urgencias del Hospital General Balbuena. Vigilando
evolución clínica del mismo y al tomar TAC de Cràneo se evidencia si existe lesión y
de que tipo, asì mismo sobre el posible tratamiento quirùrgico que requiera el paciente y
sus días de estancia.
Se recaba la información en cuestionario, posteriormente se vacìa a tabla de datos en
programa SPSS en donde se realiza análisis estadístico de moda, media, mediana,
obteniendo porcentajes y si existiera la relación entre algunas variables.
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Se obtiene de dicho análisis que es una patología predominante en hombres, asì como
predominantemente en pacientes en edad reproductiva, se toma en cuenta que la
mayoría de los pacientes atendidos en este Hospìtal a pesar de encontrarse en el Distrito
Federal la mayoría de los pacientes son del Estado de Mèxico. Las principales
ocupaciones de dichos pacientes se encontraba entre estudiantes, amas de casa,
comerciantes y albañiles como los principales.
Los principales mecanismos de lesión observados en estos pacientes son las caídas
principalmente, posteriormente las agresiones y el tercer lugar es ocupado por choques
automovilísticos.
De estos pacientes se les tomò TAC de Cràneo en su mayoría observándose alteraciones
en esta solo al 7%, siendo las lesiones màs comunes las contusiones y en dos ocasiones
hematomas epidurales. Permaneciendo hospitalizados en su minoría con estancia
promedio de 3 dìas. Encontràndose como factor concomitante principalmente la
intoxicación etílica.
Por lo anterior se encontro alteración tomografica en el 7% de los pacientes estudiados
únicamente, sin factores de riesgo agregados, por lo que se sugiere es una adecuada
valoración clínica, con un interrogatorio sobre factores acompañantes o indicios sobre
alguna otra lesión que nos apoye el diagnostico de solo TCE leve y sospechar en los
casos en los cuales la Cinemàtica del Trauma nos parezca dudosa o con un trauma por
arriba de las clavículas se solicite la TAC. Ya que en esta población este fue el hallazgo.
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ANTECEDENTES Estadísticas en Estados Unidos reportan que entre 1998-2000 la incidencia fue de
503.1/100,000. La principal causa de este tipo de lesiones en EU son las caídas, la
segunda causa son los accidentes vehiculares de tipo arrollamiento o choque, la
tercera causa son los accidentes deportivos. Refieren una incidencia de
complicaciones de .3% principalmente con la presencia de Hemorragia
subaracnoidea, lo que no requiere tratamiento neuroquirúrgico.(McAllister TW, et
al 2004)
En las guías Europeas de TCE leve comentan que el 95% de los pacientes con Trauma
Craneoencefálico se considera leve; la mortalidad de él es de 0.04-.29% y
comúnmente causa Hemorragia subaracnoidea intra y extradural , refieren requiere
tratamiento quirúrgico en 0.2-3.1% y se cree que los pacientes que tienen una
complicación detectada en tomografía entre el 6.3-21% de otro tipo no de tipo
hemorragias. (Vos et al 2002)
En el caso de Traumatismo Craneoencefálico en niños, se han realizado estudios en
Estados unidos, los cuales refieren que hasta un 50% de los pacientes con TCE
leve, en la población pediátrica sufren complicaciones de tipo Hemorragia
Subaracnoidea, posteriormente con hematomas sub o epidural, las cuales son las
primeras complicaciones. (Bergeron E. et al 2003)
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La Medicina de Guerra reporta que en este tipo de eventos se presentan múltiples
ocasiones lesiones craneales, de los cuales resultan que el 43.9% con TCE leve
presentaron sintomatología posterior a la lesión, tales como mareo, náusea, vómito
y cefalea. Refiere artículo del New England sobre TCE leve en Soldados
estadounidenses en Iraq, refiere que la lesión craneal representa el 4.9% de las
lesiones presentadas en los soldados, de las cuales el primer lugar lo ocupan los
leves y posteriormente los severos. Refiere este artículo que solo 242 soldados
presentaron esta lesión. (Carroll LJ, et al 2004)
Bullock en el 2002 realizò estudio multicèntrico en el cual se admitieron 3121
pacientes con TCE leve , de los cuales se encontraron pacientes con lesión
intracraneal importante, de acuerdo al Glasgow encontrado en ellos Glasgow de
15 puntos (4.8%), 14 puntos (17.2%) y 13 puntos (49%).
Las guías suecas del 2000 sobe tratamiento de TCE leve en este país se encuentran 900,
000 al año, de los cuales el 25% sufrieron alguna complicación de tipo de
Hemorragia Subaracnoidea principalmente, posteriormente los
hematomas.(Servadei et al 2004)
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MARCO TEORICO
Se define el Traumatismo craneoencefálico como:
“Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal
debido a un intercambio brusco de energía cinética”(Vos, et al 2002)
Los accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente de trauma, y tienen una
alta tasa de mortalidad que en Ibero-América oscila entre 11 a 16 por 100.000
habitantes por año, y constituyen la principal causa de TEC severo (figura 1).
En Ibero-
América la incidencia de TEC es de 200 a 400 por cada 100.000 habitantes por año, y es
más frecuente en el sexo masculino, con una relación 2:1 a 3:1, afectando a la población
joven, económicamente activa. Esto genera un costo social y en la atención hospitalaria
e incide en la economía y progreso de la sociedad.
La mortalidad ronda el 30% en los
centros especializados en trauma. (Ploom y Postner 2000)
Usualmente el trauma Craneoencefálico se clasifica en Leve, Moderado y severo, según
la escala de coma de Glasgow y algunas características clínicas y tomográficas. Se
cuenta con una gran cantidad de clasificaciones, tales cómo:
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Clasificación colegio Europero de Neurocirujanos:
LEVE ECG= 13-15
Catgoria 0 EGC 15, sin pérdida del estado de
de alerta, no amnesia postraumática
Sin factores de riesgo
Categoria 1 ECG 15, pérdida de la consciencia
<30 minutos, amnesia postraumática
<1 hora,sin factores de riesgo
Categoria 2 ECG 15 puntos más factores de
Riesgo *
Categoría 3 ECG 13-14 con pérdida
del estado de alerta <30min
amnesia postraumática
<1 hora con o sin factores
de riesgo
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MODERADO ECG 12-9
SEVERO ECG ≤8
CRITICO ECG 3-4 con pérdida de los reflejos
Pupilares y ausencia de
Reacciones de descerebración
Los factores de riesgo son:
Ambigüedad o desconocimiento sobre la cinemática del trauma
Continua la amnesia postraumática
Amnesia retrograda mayor a los 30 minutos
Trauma por arriba de las clavículas incluyendo signos clínicos de fracturas de
cráneo
Cefalea intensa
Vomito
Déficit neurológico focal
Convulsiones
Edad <2 años o mayor de >60 años
Desordenes de la coagulación
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Accidentes de alta energía
Intoxicación por alcohol y drogas (Vos et al 2002)
Otra clasificación es la de Becker:
I. Pérdida transitoria del estado de alerta, con recuperación al integrum, sin
déficit neurológico. Cefalea, náusea y vómito.
II. Alteraciones del estado de alerta, el sujeto es capaz de obedecer ordenes
sencillas, sin déficit neurológico focal.
III. El sujeto no es capaz de obedecer ordenes sencillas, alteración del estado de
alerta, la respuesta motora varia en la localización y postura o ninguna
IV. Muerte Cerebral.
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La Clasificación por la OMS:
Leve 14-15
Despierto, amnesia postraumática
Historia de breve pérdida del estado de alerta
Recuperación al integrum
Moderado 9-13
Obedece ordenes sencillas
Déficit neurológico focal
Severo ≤ 8
Incapaz de seguir ordenes
Requiere manejo avanzado de la vía aérea
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PATOGENESIS
El TCE cursa con 2 fases. La primera es debida al impacto directo: fractura, contusión,
hemorragia puntiforme y subaracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y
hemorragia subsecuente. El trauma directo, produce contusión del parénquima cerebral
y lesión axonal difusa en la sustancia blanca cerebral y del tronco encefálico.
(Alexander MP 2005)
La lesión primaria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral,
que comprometen la hemodinámica intracraneal y la homeostasis iónica. La injuria
cerebral, se acompaña de isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la producción de
energía va a depender de la glicólisis anaeróbica, que es un mecanismo poco eficiente
de producción energética, condicionando la disminución de los niveles de ATP . Los
niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustancial en los primeros 3 minutos de
hipoxia.( McAllister 2002)
La reducción del aporte energético repercute sobre el transporte de iones
transmembrana. La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una molécula de ATP para
transportar 2 iones de potasio al interior de la célula y 3 iones de Na+ al exterior. La
disminución de la producción de ATP, conduce a la falla de la bomba Na-K,
produciéndose la pérdida neta de potasio y ganancia de sodio intracelular, que debido al
efecto osmótico, arrastra agua al interior de la célula. De igual forma, la bomba de
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calcio, es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++ por cada ATP hidrolizado, lo que
conduce al aumento de la concentración de calcio intracelular.(McAllister 2002)
El transporte pasivo de iones a través de la membrana celular, involucra la acción de: el
intercambio de Ca++ (salida de 2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones), que ayuda a
mantener bajo el contenido intracelular de Ca++; y el inter-cambio de Na+ (entrada) por
H+ (salida), que mantiene el pH intracelular cercano a 7. En consecuencia, el aumento
del Na+ intracelular debido a la falla de la bomba sodiopo-tasio, genera un gradiente de
concentración de sodio que impide el funcionamiento normal del intercambio pasivo de
iones, lo que culmina con la acumulación de Ca++ e H+ dentro de la célula (Figura 3).
La acidosis genera incapacidad de la mitocondria para utilizar el calcio,
y el aumento de
es-te produce la activación proteasas y fosfolipasas que conducen a la proteólisis y
ruptura de la membrana celular.
La hipoxia determina una elevación del calcio
intracelular
mediado en parte, por la liberación de Ca++ desde el retículo endoplásmico.
Este incremento del Cai++ genera edema y la muerte celular.(McAllister 2002)
En condiciones normales, el gradiente de concentración de potasio favorece su salida
desde la célula, generando un estado de electropositividad en el espacio extracelular y
electronegatividad en el intracelular (-94 mV), debido a que las cargas negativas
intracelulares no difunden al exterior a la par del potasio. Cuando el interior de la célula
se hace lo suficientemente negativo, se crea un gradiente electroquímico que impide la
continuación de la salida de potasio, a pesar del gradiente de concentración. La entrada
de iones de sodio al interior celular, crea un potencial de membrana (-61 mV) con
negatividad en el exterior y positividad en el interior, hasta que se alcanza el gradiente
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electroquímico que bloquea la posterior entrada de sodio. En definitiva, esto genera el
potencial de membrana de reposo, de -86 mV, a lo cual la bomba sodio-potasio
contribuye con -4 mV, que suma -90 mV en el interior celular.
En la injuria cerebral se
produce la disminución del potasio intracelular y el aumento del extracelular. El interior
de la célula se hace menos negativo, generando la despolarización de la membrana, lo
cual pro-duce la apertura de los canales de calcio voltaje dependiente, e induce la
liberación de neurotransmisores, entre ellos el glutamato, que es responsable de la
neurotoxicidad mediada por la activación de los receptores de N-metil D-Aspartato
(NMDA), produciéndose un mayor influjo de calcio,
por otro lado, activa receptores
metabotrópicos acoplados a la proteina G, que inducen la liberación de Ca++ desde el
retículo endoplásmico, perpetuándose el daño neuronal.
A-demás la activación del
receptor de NMDA es mediador de la apoptosis. (Ingebrigsten y Romner 2000)
Lesión Axonal Difusa (LAD)
Es debida a la aplicación de fuerzas de sección sobre los axones.
La aceleración
rotacional es la causante del daño axonal difuso en la mayoría de los casos, y provoca el
cizallamiento, tensión y fuerzas de compresión, que conducen a la deformación del
tejido. Estudios in vitro, han evidenciado que los axones sometidos a estiramiento se
desalinean, se tornan ondulados y pierden elasticidad, debido al daño cito-esquelético.
El daño mecánico altera los canales de sodio, produciendo un aumento del influjo de
este catión.
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Este influjo de sodio, favorece la entrada de calcio a través de los canales de calcio
voltaje-dependiente, que provoca el aumento de la actividad proteolítica, y se produce el
deterioro de la función y acúmulo de proteínas axonales de transporte dentro del axón.
Esto origina edema axonal, que provoca la disfunción del sistema activador reticular
ascendente, cuya expresión clínica es la desconexión de las aferencias y del paciente
con el entorno.
Las áreas afectadas con mayor frecuencia son los sitios de unión entre
las sus-tancias blanca y gris, el esplenio del cuerpo calloso, la zona dorsolateral del tallo
encefálico
y la corona radiada y se asocian a lesiones hemorrágicas en 56% de los casos
. Los pacientes con LAD y lesiones supratentoriales hemorrágicas, presenta algún tipo
de lesión no hemorrágica asociada en el tronco encefálico (64-85%), principal-mente en
el mesencéfalo y el puente, hipocampo y parahipocampo (45%) y de estas el 80% está
asociada a lesiones mesencefálicas pedunculares contralaterales.
Las lesiones son
unilaterales en el 61% de los casos y se relacionan con una mortalidad de 28%.
La LAD,
es detectable con la re-sonancia magnética nuclear (RMN), como áreas de
hipointensidad en T1, hiperintensidad en T2 y con la modalidad FLAIR. El contar con
LAD predispone a otras complicaciones al paciente, lo cual se puede presentar de
manera frecuente en el paciente con TCE leve. (Ingebrigsten y Romner 2000)
Hematomas Intracraneanos Hematoma Epidural (HE)
El hematoma epidural se forma entre la tabla interna del cráneo y la duramadre, como
consecuencia de la ruptura de la arteria y/o la vena meníngea media y en la fosa
posterior por ruptura de los senos transversos y sigmoideos.
La forma del hematoma
epidural es biconvexa, lo cual es debido a que la duramadre se encuentra adosada a la
tabla interna del cráneo a nivel de las suturas óseas, y en consecuencia, el hematoma
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queda limitado al espacio entre dos suturas. Se localiza con mayor frecuencia en la
región temporal ó temporoparietal,
predominando en el lado derecho.
En 1 a 3% de los casos el hematoma es bilateral.
La incidencia reportada es de 2.5 a 4%,
y es más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida.
La causa más frecuente
son los accidentes de vehículo automotor (50%), seguido de caída accidental (30%) y
traumatismo con objeto contundente (10%).
De forma característica, en el 50% de los
casos se acompaña de pérdida inicial de la conciencia, seguido de un periodo de lucidez
mental, y deterioro rápidamente progresivo del estado neurológico.
El coma sin periodo
de lucidez mental puede ser la única forma de presentación en 20 a 50% de los
pacientes.
El coma puede estar ausente en alrededor del 30% de los casos.
La anisocoria
(diferencia en el diámetro pupilar de ambos ojos >1 mm) se presenta en cerca del 50%
de los casos, especialmente cuando la forma de presentación es el coma. La presencia de
lesiones supratentoriales con efecto de masa provocan el desplazamiento y herniación
ipsilateral del uncus del hipocampo (localizado en la cara interna del lóbulo temporal) y
del gyrus parahipocampal, sobre la tienda del cerebelo o tentorio y produce compresión
del nervio motor ocular común cuya manifestación clínica es la midriasis.
Si no se
evacua el hematoma expansivo se producirá compresión y descenso de las amígdalas
cerebelosas y del tronco encefalico a través del foramen mágnum, conduciendo a la
muerte del paciente .
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La anisocoria se asocia a un pronóstico variable determinado por la relación entre el
lado del HE y el de la midriasis. Cuando la midriasis es ipsilateral al HE es reversible y
se asocia a un curso evolutivo benigno siempre que la evacuación del HE se lleve a cabo
en los primeros 70 minutos.
En estos casos hay compresión y elongación de las fibras
pupilares parasimpáticas del nervio motor ocular común a nivel del hiato tentorial, que
revierte al evacuar el hematoma. La presencia de midriasis con tralateral o bilateral es
indicador de mal pronóstico (mortalidad de 74%), debido a que implica daño
mesencefálico severo e irreversible con afectación de las vías pu-pilares centrales.
No es
raro encontrar lesiones asociadas al hematoma epidural. Alrededor de la mitad de los
pacientes presenta lesiones asociadas principalmente hematoma subdural y contusiones
hemorrágicas. (Vos 2002)
Hematoma Subdural (HS)
El hematoma subdural es más frecuente que el epidural, se presenta en el 20 a 30% de
los TCE severos, pero poco frecuentes en TCE leve, ya que no se cuenta con un registro
específico, pero se cree que es más común en adultos mayores y niños muy pequeños .
La causa de HS difiere con la edad del paciente. Los accidentes en vehículo automotor
constituyen la causa más común entre los pacientes de 20 a 40 años de edad (56%), y las
caídas accidentales en los mayores de 65 años (56%).
El hematoma subdural, aparece
como consecuencia de la ruptura de venas puente entre la corteza cerebral y senos
venosos. La colección subdural se acumula entre la duramadre y la aracnoides, y dado
que esta última no se adhiere al cráneo en los sitios de sutura, el hematoma se distribuye
a lo largo de la superficie cerebral proporcionándole el aspecto tomográfico de
concavidad interna. Los factores que se asocian a mal pronóstico y determinan la
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evolución del paciente son la desviación de la línea media, hematoma subdural con un
grosor >18mm, la presencia de contusión cerebral y lesiones extracraneanas que con
frecuencia acompañan al hematoma subdural.( De Kruijk y Twijnstra 2004)
La desviación de la línea media <10mm o la presencia de HS con un grosor <10mm se
asocia a 85-90% de supervivencia. La diferencia negativa (desviación de la línea media
menor que el grosor del hematoma) menor de -5mm tiene buen pronostico y se
relaciona con una tasa de supervivencia superior al 85%, (ejemplo: desviación de la
línea media 4 mm y grosor del hematoma 10mm: 4-10 = -6mm). Por el contrario, el
pronóstico se en-sombrece cuando la diferencia entre la desviación de la línea media y
el grosor del HS es >5mm (mortalidad >50%) y > 10mm (>80%), debido al efecto
sumatorio del edema cerebral, (ejemplo: grosor del hematoma 5 mm y desviación de la
línea media 12 mm, en este caso 12-5 = 7 mm). El grosor >18mm reduce la
supervivencia a <50% y ≥30mm a <10%. (Vos 2002)
Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
La HSA se presenta en el 33 a 61% de los casos de TEC
y es detectable precozmente en
la TAC inicial.
Las caídas accidentales constituyen la causa más común (47%) seguido
por los accidentes en vehiculo automotor (34%).
Afecta con mayor frecuencia a
pacientes del sexo masculino (70%) entre los 30 y 50 años de edad.
La HSA se localiza
comúnmente en la convexidad de los hemisferios cerebrales (67%) y en las cisternas
basales (40 %) y en la mayor parte de los casos están asociadas a contusión cerebral
28
(72%)
hematoma subdural (20-40%),
obliteración de cisternas mesencefálicas (50%) y
desviación de la línea media (34%).
Las lesiones intracraneanas sin criterios de
evacuación quirúrgica inmediata tienen un pronóstico favorable con el manejo médico
en el 89% de los casos.
La presencia de HSA eleva 2 a 3.6 veces el riesgo de evolución
desfavorable y muerte en el paciente con TEC severo.
La existencia de lesión
intracraneana con criterio neuroquirúrgico (efecto de masa y desviación de la línea
media >5 mm) no evacuada en las primeras 3 horas y la compresión de cisternas basales
se asocian a mal pronóstico.
El riesgo de evolución desfavorable aumenta con la
severidad de los hallazgos tomográficos. (Van der Naalt 2003)
Existe correlación entre el puntaje en la escala de coma de Glasgow al ingreso, los
hallazgos tomográficos basados en la escala propuesta por Greene
y la escala evolutiva
de Glasgow (EEGG) al egreso del hospital. Los pacientes con 6 a 8 puntos en la ECG y
con TAC grado 1 tienen 38% de probabilidad de buena recuperación en la evaluación de
la EEGG, mientras que aquellos con TAC grado 3 tienen 14% de probabilidad de buena
evolución y 34% discapacidad moderada en la EEGG. La presen-cia de TAC grado 4 se
asocia a discapacidad severa en el 82% de los casos. Cuando el puntaje en la ECG es de
3-5 la presencia de hallazgos de grado 1 en la TAC se asocia a 70% y de grado 4 con
92% de probabilidad de discapacidad severa respectivamente.
El riesgo de evolución
desfavorable aumenta con el grado tomográfico en la escala de Fisher : Grado 1 (31%),
grado 2 (46%), grado 3 (61%) y grado 4 (78%),
y con la localización de la hemorragia:
convexidad cerebral (40-60%),
cisura interhemisférica (69%), cisura de Silvio (68%),
cisterna supraselar (72%), cisterna ambiens (72%), cisterna cuadrigemina (69%)
y mixto
(cisternas y convexidad cerebral: 80%).
La frecuencia reportada de hidrocefalia es baja
en la HSAT (<3 %).
29
La HSA en pacientes con TEC abierto tiene una elevada tasa de mortalidad (68%), la
probabilidad de morir es 10 ve-ces mayor que en aquellos sin HSA
El vasoespasmo es
menos frecuente en la HSA traumática (HSAT) (20%)
que en la aneurismática (HSAA)
debido en parte a que la localización de la hemorragia es diferente: convexidad cerebral
(22%),
cisura interhemisférica (13%),
cisura de Silvio (14 %),
cisterna supraselar (7%),
cisterna ambiens (8.8 %),
cisterna cuadrigemina (3%) en la HSAT y alrededor del
polígono de Willis en la HSAA; y la colección generalmente se ha reabsorbido para el
quinto día antes del momento en que se espera el vasoespasmo.
El riesgo de
vasoespasmo aumenta con el grado de severidad tomográfica en la escala de Fisher.
Durante los dos primeros días post-TEC es de 20% en los pacientes con TAC grado 2,
comparado con 63 % en el grado 3. Entre los días 7 y 15 el riesgo de vasoes-pasmo
severo es de 71% en los pacientes con TAC grado 3 de Fisher. El vasoespasmo no
siempre conduce a isquemia, la cual ocurre en el 7.7% de los casos de HSAT, sin
embargo el 70% de estos eventos isquémicos se corresponden con la localización del
vasoespasmo severo.
En conclusión los hallazgos tomográficos de mayor grado en la
escala de Fisher implican la existencia de lesiones neurológicas de mayor severidad,
aumento de la tasa de complicaciones y de evolución al deterioro y la muerte. (Van der
Naalt 2003)
Hematoma Intraparenquimatoso
Los hematomas intraparenquimatosos, son consecuencia del movimiento brusco del
encéfalo en el interior del cráneo que provoca contusión cerebral y ruptura de vasos
sanguíneos. Generalmente se localizan en los lóbulos frontal (43 %) y temporal (24%,
de estos 50% en cara lateral, 35% en el área polar y 15% en cara inferior) .El hematoma
30
intraparenquimatoso puede producir efecto de masa. Con frecuencia, no es visible en la
tomografía inicial, sino después de 24 horas y hasta 10 días posteriores al trauma.
El
pronóstico es determinado por factores clínicos (edad,
ECG post reanimación,
alteración
de los reflejos del tallo encefálico),
tomográficos (fractura de bóveda craneana,
presencia de lesiones intracraneanas asociadas,
magnitud y localización de las lesiones,
volumen de los hematomas,
compresión de cisternas mesencefálicas
y severidad del
edema),
nivel de PIC,
y retrasos en la detección de la lesión e intervención
neuroquirúrgica
Los hematomas localizados en los ganglios basales tienen mal
pronóstico (mortalidad de 60%). (Peloso y Carroll 2004)
Lesiones de Fosa Posterior
Las lesiones hemorrágicas son poco frecuentes (1 a 2% de los TEC severos)
pero se
asocian a mal pronóstico (80 % de casos) debido a las características volumétricas de la
fosa posterior. La presencia de <8 puntos en la Escala de Coma de Glasgow (ECG),
compresión de cisternas basales y del IV ventrículo, hidrocefalia, lesiones
supratentoriales asociadas, lesión central o hacia la línea media, hematoma
intraparenquimatoso, extensión supratentorial del hematoma y hematoma cerebeloso
con diámetro >3 cm, son factores de mal pronóstico estrechamente relacionados con una
evolución tórpida a pesar del tratamiento adecuado.
Las lesiones no hemorrágicas del
tronco encefálico y cerebelo son más frecuentes (64%) que las hemorrágicas y tienen
una mortalidad global de 44%. En el 61% de los casos son lesiones unilaterales que se
asocian a una mortalidad de 28%. La presencia de lesión pontina bilateral es de mal
pronóstico (mortalidad de 100%).
31
Lesión Secundaria
La lesión secundaria es causada por ciertas condiciones intra y extracraneales, que
disminuyen la oferta o aumentan
el consumo de oxígeno, generando hipoxia cerebral tanto en
el periodo inmediato al trauma,
como durante el manejo intrahospitalario . El aumento
de la presión intracraneana por edema cerebral, hidrocefalia, lesiones ocupantes de
espacio (hematoma epidural, subdural, hemorragia intracerebral) en presencia de hipo o
normotensión, condicionan reducción de la presión de perfusión y del flujo sanguíneo
cerebral. La hipoxia puede obedecer a causas extra- craneales que reducen la oferta de
oxígeno: obstrucción de la vía aérea por aspiración, trauma de tórax, hipotensión
sistémica, anemia severa,
depresión respiratoria de origen central. Por otro lado, algunas
condiciones aumentan el con-sumo de oxígeno: dolor, fiebre, convulsiones, agitación,
esfuerzo ventilatorio. El resultado final es la hipoxia cerebral. La hipotensión es el
factor de mayor impacto en la génesis de la lesión secundaria.
La lesión secundaria
origina la mitad de las muertes por TEC severo, y es potencialmente prevenible, con las
medidas terapéuticas apropiadas. (12)
32
Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral
En sujetos normales, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene entre 50 y 65
ml/100g de tejido/minuto, cuando la PCO2 es de 40 mmHg, a pesar de variaciones de la
presión de perfusión cerebral dentro de un rango amplio, gracias al mecanismo de
autorregulación del FSC.
La autorregulación se activa por variaciones en el FSC y es
influida por alteraciones en la PO2, PCO2 y el pH del tejido cerebral.
Aún no se conoce
con exactitud el funcionamiento del mecanismo de autorregulación del FSC. Se han
propuesto 4 hipótesis para explicar su función: a) teoría metabólica que plantea control
de la autorregulación por factores metabólicos locales; b) teoría miogénica en la que el
músculo liso vascular tiene la capacidad intrínseca de detectar cambios en la PPC. Estos
cambios activan canales de calcio sensibles al estiramiento en la célula muscular lisa, lo
que provoca el aumento del calcio intracelular y vasoconstricción; c) teoría neurogénica
basada en el control del FSC por nervios peri-vasculares; d) teoría del endotelio, que
involucra factores endoteliales en el control del FSC.
Cuando la PPC oscila entre 50 y
150 mm Hg se producen cambios en el diámetro arterial que mantienen constante el
FSC. En caso de disrupción parcial del mecanismo de autorregulación se produce
“reset” del rango de PPC, de tal forma que cuando la PPC es inferior a 70 mmHg el
FSC cae a niveles de isquemia, dado que no se produce la vasodilatación compensadora
de la autorregulación. Se han realizado estimaciones de la autorregulación del FSC en
pacientes con TEC severo bajo sedación y ventilación mecánica. Obtenidas a partir de
variaciones en la velocidad del flujo medido por técnica Doppler, se encontraron niveles
de autorregulación conservados cuando la PPC era mantenida entre 55 y 105 mmHg.
Cuando la PPC superó los 105 mm Hg hubo alteración del mecanismo de
33
autorregulación y un comportamiento similar al observado en la disrupción total.
Igualmente se evidenció alteración de la autorregulación cuando la PIC superaba 25
mmHg, y cuando la PAM era ≤75 y ≥ 125 mmHg. La PAM ≥ 125 mm Hg resultó
deletérea.
Esto parece controversial y contrario a los parámetros de hemodinámica
intracraneana establecidos hasta ahora. (Carroll 2004)
34
JUTIFICACION
Este estudio representa una oportunidad para estudiar el fenómeno de TCE en
Hospitales de la Secretaría de Salud del Distrito Federal para los cuales representa
un problema de salud. Como se observó con anterioridad, es una de las
principales patologías recibidas en los Centros Hospitalarios en ciudades
urbanizadas, tal es el caso del Distrito Federal y principalmente en Centros de
Trauma como en los Hospitales de la Secretaría de Salud del DF, principalmente
en Xoco, Balbuena y la Villa; donde la mayoría de estos pacientes cursan con
TCE leve y por lo tanto están predispuestos a que cuenten con alguna lesión
intracraneal, y se refiere que esto ocurre en pacientes desde el 30-48%, lo cual
traduce cifras importantes, por lo que nos obligaría a realizar TAC de cráneo a
todos los pacientes con TCE leve, lo cual elevaría los costos en las unidades
Hospitalarias. Tomando en cuenta esto, no contamos con algún tipo de estadística
en los Hospitales del DF sobre esta información recabada de otro continente, por
lo que es de gran relevancia realizar esta investigación. Este estudio al ser
observacional se puede reproducir en múltiples Instituciones para conocer las
cifras de este problema en cada Unidad, no únicamente lo que aquí se estudia. Al
contar con este estudio se pueden optimizar recursos como la toma de TAC de
Cràneo, asì como enfatizar aspectos sobre exploración física neurológica y a su
vez al conocer los principales mecanismos de lesión, realizar desde los servicios
de Urgencias, prevención de dichas lesiones.
35
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:
Establecer la frecuencia de complicaciones intracraneales tales como
hematomas, hemorragia o alteraciones neurológicas en pacientes con TCE leve
recibidos en Hospitales de la Secretaría de Salud del Distrito Federal.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
a) Conocer el rango de edad en el cual se desarrollan este tipo de lesiones
b) Destacar en que gènero es màs común el Trauma de Cràneo Leve
c) Reconocer los principales mecanismos de lesión presentados en esta población
d) Resaltar la relación existente entre el mecanismo de lesión y la ocupación de
esta población
e) Establecer cifras sobre toma de Tomografias de Cràneo
f) Establecer cual es la complicación intracraneal más común en la población del
DF
g) Estudiar cuales son las principales comorbilidades que afectan a esta población,
las cuales pueden modificar el pronostico.
36
MATERIALES Y METODOS
Este estudio se Realizò en el Hospital General Balbuena el cual se encarga de recibir
pacientes en su mayoría con patología traumática, por lo que se decidió tomar pacientes
de dicho Hospital.
Se realizaron gestiones Institucionales (Secretaria de Salud del DF asì como Instituto
Politecnico Nacional) ante profesorado y comités de ética.Se realizò aprobación de
protocolo.
Posteriormente se decidiò la delimitación de la población, ya que al tener este elemento
se procediò a la recolección de datos de dichos pacientes.
Población: Todos los pacientes masculinos y femeninos recibidos en el servicio de
Urgencias que cuenten con Dx de TCE leve, evaluados con la escala del colegio de
Neurocirujanos (Vos 2002), tomando en cuenta dichos factores de riesgo.
Muestra. Se tomo una muestra representativa de la cantidad de pacientes capturados
que cumplan con los requisitos que se mencionarán adelante.
Se empleo el paquete EPI INFO Versión 6 para el cálculo de muestra, considerando la
fórmula de estimación de proporciones para población infinita con un nivel de
confiabilidad de 99% y p de 20%, se obtuvo un tamaño de muestra de 60 pacientes, lo
cual es representativo de la población en estudio.
37
A fin de facilitar el análisis estadístico, se completo el tamaño de muestra a 100
pacientes.
Criterios
Inclusión:
Todos los pacientes recibidos con trauma Craneoencefálico Leve (Glasgow de 13-
15puntos)
Ambos sexos
A los cuales se les realizò interrogatorio dirigido a factores de riesgo,
coomorbilidades y se realice exploración neurológico
Con o sin TAC
Criterios de exclusión:
Padezcan otra patología que condicione su estado neurológico ( CAD, HG, EVC,
PC)
Que carezcan de valoración en Centro Hospitalario posterior a la ocurrencia el
traumatismo
Que no se cuente con imagen o resultado de Tomografìa.
38
Validación de los instrumentos para la recolección de los datos:
Se realizó piloto en Hospital General Balbuena durante el bimestre de Julio y Agosto, lo
cual validó el uso de este instrumento, ya que se realiza de manera rápida, así como
aplicable en todos los pacientes con TCE leve.
Elaboración de procedimientos:
1. Se realizò gestiones sobre la factibilidad de este estudio, así como se solicitò
evaluaciones de los comités de ética, así como a las autoridades en el Hospital
General Balbuena
2. Se informò al resto de compañeros sobre protocolo de investigación, a los cuales
se les capacitò para la aplicación de este cuestionario
3. Se distribuyeron 100 copias del cuestionario
4. Se captaròn a todos los pacientes que se presentaron en los servicios de
urgencias y se les diagnosticò Traumatismo Craneoencefálico leve, acorde con
la clasificación Europea de Neurocirujanos.
5. Se aplicò el cuestionario
39
6. Se realizò interrogatorio dirigido
7. Se realizò una Exploraciòn Neurològica completa, valorando adecuadamente
Escala Coma de Glasgow
8. Sí continuò con sintomatología neurológica (náusea, vómito, mareo, cefalea,
visión borrosa) realizò una Tomografía simple de Cráneo para descartar lesión
intracraneal, la cual fue valorada por residente o médico de base del servicio de
Urgencias y se registró la parte que resta en la encuesta para terminar con
registro de datos.
9. Se continuò con protocolos de atención para pacientes con TCE
10. Se recabaron los datos y se realizò el muestreo tomando en cuenta los pacientes
que volvieron con alguna sintomatología, así como a todos los pacientes con
TCE leve y alguna sintomatología neurológica.
11. Se estimò la muestra de manera numérica con formulas ya establecidas para
este tipo de estudio.
40
Análisis estadístico:
El análisis estadístico se llevò a cabo utilizando la estadística descriptiva para obtener:
-Medidas de resumen: para variables cualitativas
-Medidas de tendencia central: promedio, mediana, moda.
Aprobación de protocolo:
El protocolo fue sometido a evaluación por el Comité de Investigación y Ética del
Hospital General Balbuena.
Anàlisis de datos
Se realizò recolección de encuestas entre personal que las elaborò, posteriormente se
ennumeraron dichas encuestas. Se almacenaron datos tomados como variables en este
protocolo. Al contar con ellos en hoja de tabulación, se transcribieron tanto a programa
de Excel como a programa SPSS en donde se realizò análisis, obteniendo media, moda
mediana y porcentajes asì como se realizaron graficas de dichas variables.
Realizandose previamente la operacionalizaciòn de variables para conocer en que
unidades deberá reportarse cada uno.
41
RESULTADOS
En este trabajo se realizò el análisis en estadística descriptiva en su gran mayoría, por lo
que los resultados observados en cada una de las variables y cubriendo los objetivos
fueron:
Gràfica no.1
HGB 2008-2009
En este estudio ya la muestra fue de 100 pacientes con el antecedente de haber cursado
con Traumatismo Craneoencefalico Leve de los cuales 27 (27%) fueron Mujeres,
mientras que 73 (73%) eran hombres los cuales presentaban dichas lesiones.
Aunado al sexo, se observo que aproximadamente el 30% de dichos pacientes tanto
hombres como mujeres acudìan bajo el efecto de bebidas alcoholicas. Observandose
Intoxicaciòn etílica en 2% de las mujeres. Resto en varones.
SEXO
hombres
mujeres73%
27%
42
Gràfica no. 2
n esta tabla podemos observar que de nuestra muestra se reciben pacientes con Trauma
de Cràneo Leve principalmente provenientes del Estado de Mèxico y sus Municipios
màs cercanos al Distrito Federal (Los Reyes, la Paz, Netzahualcòyotl, Chalco,
San Vicente Chicoloapan) en 27 casos (27%), posteriormente provenientes de la
delegación Iztapalapa con 22 casos (22%), asì como los provenientes de la Gustavo A
Madero 17 casos (17%), el resto de las Delegaciones como Cuahutemoc y Azcapotzalco
con menos del 10% de casos.
DELEGACION
VCIZTAPIZTACGAMEDOMEXCUAHUAZCAPOT
Po
rcen
taje
30
20
10
0
DELEGACION
DISTRIBUCIÒN SEGÙN
DELEGACIÒN DE
PROCEDENCIA
HGB 2008-2009
43
Gràfica no.3
HGB 2008-2009
Dentro de las principales ocupaciones encontramos que los Estudiantes fueron los
principalmente captados con 20 casos (20%), posteriormente las Amas de casa 16 casos
(16%) y secundariamente los Comerciantes y Albañiles en un tercer sitio (15%). El
resto de las ocupaciones oscilaba entre los principales oficios, tal es como carpintero,
músico, pintor, etc con porcentajes mínimos.
0
5
10
15
20
25
DISTRIBUCIÒN POR
TIPO DE OCUPACIÒN
44
Gràfica no. 4
En este rubro se encontró que el principal mecanismo de lesión es la caída ya sea de su
propio plano de sustentación o de alguna altura mayor pero que haya llegado con
Glasgow entre 13-15 puntos sin datos de lesión mayor a simple vista o a la clínica, esto
se encontró en 34 casos (34%), posteriormente la agresión por terceras personas, ya sea
intrafamiliar o por algùn otro móvil se encontró en 30 casos (30%) y el último gran
rubro fue el de choque automovilístico con 18 casos reportados (18%). El resto de
mecanismos son menos frecuentes y se encuentran con porcentajes menores a estos.
MECANISMO
HXCLAVHPAFCONTUSCONTCHOQUECAIDAARROLLAROLLAGRESAGES
Po
rcen
taje
40
30
20
10
0
MECANISMO DE LESION
TIPO DE MECANISMO DE
LESIÒN
HGB 2008-2009
45
Gràfica no.5
HGB 2008-2009
Posterior a la valoración primaria e interrogatorio directo, se envió en una gran mayoría
a los pacientes a toma de Tomografìa Axial Computada de Cràneo la cual fue tomada en
el 70% de los casos y de ella se obtiene que el 7% del total se les encontró alguna
alteración en dicha tomografía de cràneo, siendo la alteración màs común, las
contuisones cerebrales (34%), posteriormente la fractura de piso medio o anterior (20%)
y posteriormente los hematomas(20%) que es muy infrecuente no detectarlo
previamente.
46%
27%
27%
CONTUSIONES
FRACTURA DE PISO MEDIO OANTERIOR
HEMATOMAS
PORCENTAJE DE PERSONAS
CON ALTERACIONES EN
TOMOGRAFIA AXIAL
COMPUTARIZADA
46
Gràfica no. 6
TRATAMIENTO QUIRURGICO
HGB
2008-2009
Posterior a la toma de TAC se valora dicho estudio y se detectan lesiones como
observamos previamente en el 7%, de ellos se encontró un 20% de pacientes con
hematomas intracraneales los cules en número fueron 10, de ellos se realizò
cirugía de emergencia en en 9 de estos pacientes únicamente, realizándose
craniectomía descompresiva, con un pronóstico satisfactorio para 8 de ellos.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
CON CIRUGIA SIN CIRUGIA
PORCENTAJE DE
PERSONAS CON
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
47
Gràfica no.7
De los pacientes estudiados se encontró que en el 78% no hubieron otras lesiones
asociadas, asì como alguna enfermedad crònico-degenerativa, en el 12% se encontró a
los pacientes bajo efecto de bebidas alcoholicas, diagnosticándose Intoxicaciòn Etilica
Aguda, asì mismo en 6% se encontró a pacientes portadores de Diabetes Mellitus en los
cuales se puede afectar pronòstico.
ENFCONCOM
NOLXCADINTAL/DMINTALHAS, DMFX RADDMABSET
Po
rcen
taje
80
60
40
20
0
ENFERMEDADES CONCOMITANTES
PORCENTAJE DE PERSONAS CON
ENFERMEDADES
CONCOMITANTES
HGB 2008-2009
48
DISCUSION Y CONCLUSIONES
En este estudio se pudo observar la importancia que se tiene al interrogar y evaluar
clìnicamente a nuestro paciente ya que de estas valoraciones y exploraciones
neurològicas completas y continuas podemos evidenciar la presencia de alguna lesión
intraaxial a pesar de que el mecanismo de lesión no resulte tan aparatoso, tomando en
cuenta la edad, genero de nuestro paciente, asì como los datos clìnicos ya comentados,
tal como se comenta en las Guìas Europeas por Vos 2002.
Se observò que dentro de este análisis es una patología predominantemente masculina,
con una relación entre la ocupación u oficio y el mecanismo de lesión presentándose
hasta un 34% de caídas, y tomando en cuenta que uno de los principales oficios fue el
de albañil. En ellos las caídas de alturas importantes les condiciona este tipo de lesiones.
En cuanto a la población femenino, se relaciona en primera instancia a las agresiones
por terceros, ya sea en incidentes o debido a violencia intrafamiliar, lo cual continua
siendo muy común en estas épocas.
Retomando a los mecanismos de lesión la principal documentada es la caída, ya ase
explico en renglones previos la principal razón por la cual se presenta en albañiles y en
trabajadores de la construcción, pero también es importante otra relación que guarda, tal
es con los adultos mayores con los cuales se ha documentado que una caída de su
propio plano de sustentación puede condicionar lesiones intraaxiales tempranos y
49
tardios los cuales pueden poner en peligro su vida(Van der Naalt 2003) , esto
obviamente no solo presentando lesiones craneales sino en otros huesos. Esta relación
se alcanza a observar en este estudio, a pesar de que solo se contaba con 5 pacientes
ancianos de la tercera edad en su totalidad presentaron caída de su propia altura,
condiucionandoles en uno de ellos Hematoma subdural agudo y en otro paciente una
contusion, lo cual causo días de hopiotalizaciòn como se ha documentado en la
literatura mundial.
El segundo mecanismo de lesión relacionado es la agresión, se dice que hay un aumento
en el número de agresiones por terceras personas (Alexander MP 2005) secundario a
cambios en valores sociales y cuestiones políticas de cada país por lo que hay un
aumento en los actos violentos, se continua documentando entre las principales causas
de Trauma de Cràneo leve. Aunque en su gran mayoría no representan una gran
disfunción neurológica pero si frenan la economía de dichas familiar al permanecer en
reposo por varios días.
Otro mecanismo de lesión son los choques automovilísticos en los cuales ya se ha
establecido la relación importante que hay con la intoxicación etílica, para nosotros
representan el 18% de las lesiones con TCE leve.
Tambien se ha observado un incremento entre gente joven, adolescentes, en su mayoría
estudiantes, debido a los tres factores ya comentados con anterior, en ningún caso se ha
50
observado las lesiones por deporte en estas edades como lo comenta la literatura
Mundial (McAllister 2002), con ello se denota la diferencia de la sociedad de la Ciudad
de Mèxico.
Entre las principales lesiones se encontró a las contusiones, fracturas de piso medio y
anterior y posteriormente a los hematomas, siendo esto un hallazgo importante ya que
en la bibliografía Mundial se encontraba descrito que solo el 2% de los pacientes con
TCE lev e podían presentar lesiones y de ellas las principales eran los hematomas
principalmente subdurales (Vos 2002), lo cual obviamente es diferente a la realidad en
esta muestra, esto es debido tanto a los mecanismos de lesiones y posteriormente por la
población que se recibe en estos Centros de Trauma.
Se encontró que el 7% de la población recibida dentro de estas Instituciones tiene la
posibilidad de presentar alguna lesión intraaxial ya antes descrita, y puede ser o no
evidenciada por la clínica del paciente, por lo que se sugiere que se afine mucho màs la
exploración física de un paciente con TCE leve y se solicite la TAC en caso de no
conocer datos de importancia para la atención integral de dicho paciente o que el trauma
o las lesiones presentadas nos hagan sospechar en alguno de estos daños intracraneales.
Aun asì, son pocas las complicaciones neuroquirurgicas observadas en este estudio, no
todas requirieron manejo por servicio de neurocirugía.Recordar también que un gran
simulador es el paciente con alguna intoxicación, no solo la etílica y que puede
aparantar lesiones muy graves o enmascararlas en algunos c asos ya que perse a la
51
intoxicación el paciente presentara somnolencia y un Glasgow menor a 15 por lo qjue es
importante revalorar a los pacientes cada 4-6 horas mientras este en el servicio y màs
aùn si no se cuenta con una TAC de cràneo la cual sería de gran ayuda.
Recordemos que existenlesiones asociadas al TCE le ve que pueden empeorar el
pronostico de nuestro paciente como otras fracturas o descontroles hipertensivos o
metabolicos, por lo que es importante tomar en cuenta los niveles de glicemia, tensión
arterial y controlar sangrados a tiempo, sin olvidar nuestras atenciones primarias a
cualquier paciente Traumatizado.
Este estudio resulta de vital importancia para estos servicio tomadlo en cuenta la
evidencia arrojada por lo que se deberá tomar en cuenta para diversos estudios
posteriores. Pudiendo realizar estudios multicentricos, con poblaciones mayores, de
forma Interinstitucional de tal forma que se conozca a mayor detalle las características
de esta población.
52
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21. Estadística Hospital General Balbuena
56
ANEXOS
“PRESENCIA DE COMPLICACIONES INTRACRANEALES DEL TCE LEVE
EN HOSPITALES DE LA SECRETARIA DE SALUD DEL DISTRITO
FEDERAL HGB”
RECOLECCION DE DATOS: ENCUESTA
INSTRUCCIONES DE LLENADO: Favor de llenar los rubros de respuestas sí o no
únicamente con una “x”, el resto se llenará con frases específicas, con letra de molde,
así como datos principales el número de expediente y el Hospital en el cual se realizó la
encuesta.
1. Edad ______________
2. Género F M
3. Delegación de procedencia _________________________________
57
4. Ocupación _________________________________________________
5. Número de expediente ______________________
6. Hospital de procedencia _____________________________________
7. Fecha de accidente___________________________________________
58
8. Mecanismo de lesión__________________________________________
9. Glasgow al ingreso ____________
10. Dx egreso en primera valoración
_____________________________________________________
11. ¿Requirió TAC al ingreso? Sí ________ No _______
12. ¿Se egresó asintomático? ______________________________
59
13. Sintomatología por la que regresa
________________________________________________________________
14. ¿Se realiza TAC?
Sí____________ No_________
15. Resultado de TAC de cráneo
60
________________________________________________________________
16. ¿Requirió tratamiento quirúrgico?
Sí ________ No_____________
¿Qué tipo?
_____________________________________________________
17. ¿Requirió tratamiento médico?
61
Sí ________ No_____________
¿Qué tipo?
___________________________________________________
18. ¿Requirió hospitalización?
Sí ________ No___________
¿Cuánto tiempo?
______________________________________________________________________
62
19. ¿Enfermedades concomitantes?
63
