polineuropatia

Polineuropatia del PacientePolineuropatia del PacienteCriticoCritico

La unica responsable de todo ?

Dr. Guillermo ParraUnidad de Cuidados IntensivosHospital Universitario Austral

Pilar - Argentina

Curso de Neurointensivismo, 2004

Paciente problemaPaciente problema

Trastornos NeuromuscularesTrastornos Neuromusculares del del Paciente CriticoPaciente Critico

Paciente ventilado de más de 1 semana:Paciente ventilado de más de 1 semana:•Sin antecedentes neuromusculares•Weaning dificultoso•Tetraparesia o paralisis flaccida de 4 miembros•Alteracion sensitiva•Reflejos tendinosos disminuidos o abolidos

Historia:Historia:

Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996Hund E.: Curr Opin Neurol 14:649, 2001Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002De Jonghe B: Curr Opin Crit Care 10:47,2004


Osler (1892) lesiones neuromusculares de la SepsisMertens (1961) polineuropatias asociadas al comaBolton (70’) degeneracion axonal distal sensitivo-motoraBolton y Zochodone (1983-86) “polineuropatia del Paciente Critico”Op de Coul (1985) Neuropatia por Bloqueantes neuromusculares(BNM)Wokke (1988) Atrofia muscular por Aminoglucosidos Gooch (1991) Paralisis prolongada luego de BNMLancomis y Mac Farlene (1994) miopatia por corticoidesZochodone (1994) miopatia necrozante por BNM

Incidencia: Incidencia:


25- 40 % de los pacientes ventilados por mas de 7 dias En pacientes con Sepsis y FMO 70 – 100%En trauma y sepsis promedio 80%Aumenta con duracion de ARM

PolineuropatiaPolineuropatia del del Paciente CriticoPaciente Critico ( CIP )( CIP )

Incidencia: Incidencia:

Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002


DiagnosticosDiagnosticos diferenciales de debilidad en UCI: diferenciales de debilidad en UCI:

Cuadro Cuadro ClinicoClinico: :


Debilidad muscular generalizada y simetricaTetraparesia flaccida o tetraplejiaMas a predominio distalPerdida de sensibilidad profunda, HipoestesiaReflejos disminuidos o ausentesPares craneanos conservados


Diagnostico: Diagnostico:

Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996Hund E.: Curr Opin Neurol 14:649, 2001Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002

Laboratorio:Laboratorio: Ck normalEMG:EMG:

•Patron de daño axonal•↓Amplitud del potencial de accion motor y sensitivo•Velocidad de conduccion normal•Latencia normal•Potenciales de fibrilacion y ondas en espigas(sharp waves)•Estimulacion repetitiva normal

BiopsiaBiopsia Nervio:Nervio: Degeneración axonal primaria – no alt. de mielina Muscular:Muscular: Signos de denervación


Factores de riesgo: Factores de riesgo:

Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996Hund E.: Curr Opin Neurol 14:649, 2001Van Mook W: Curr Opin Crit Care 8:302,2002

SIRS –SEPSISCorticoidesBloqueantes neuromuscularesAminoglucosidosAlimentacion parenteralHiperglucemiaGravedad del paciente


Soporte vasopresor

Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996


SIRS –SEPSISSIRS –SEPSISLiberacion de citokinas – Interleukinas, etc:

Alteracion en microcirculacion – alteracion en perfusion neuralAumento de permeabilidad vascular – edema

Incidencia de SIRS y Sepsis entre 70 – 100 % de los pacientes con CIP


SIRS –SEPSISSIRS –SEPSISPacientes en UCI con falla en weaning por CIP:Diagnostico por EMG y biopsia.Alta incidencia de sepsis ( 71%)Representacion de disfuncion organica multiple Hund E.: Crit Care Med 24:1328, 1996Pacientes de UCI en ventilacion mecanica Entre pacientes con CIP presentó en analisis multivariadoMayor probabilidad de desarrollo cuando habia bacteriemia(odds ratio 2.3) Van den Berghe G.: N engl J Med 345:1359,2001

28 Pacientes de NeuroUCI , 57 % desarrollan CIP Plasma filtrado de pacientes con CIP, colocado en cultivo embrionarioDesarrolla neuropatia. Proponen factor neurotoxico de 3 Kda (IL ? Citok ?TNF ?) Druschky A.: Intensive Care Med 2001, 27:686–693


Corticoides:Corticoides:

95 pacientes ventilados por mas de 7 dias. 25% Desarrollan CIP.Corticoides identificado como factor de riesgo (odds ratio 14.90)Dosis acumulativa de corticoides y duracion de tratamiento similar en 2 grupos De Jonghe B: JAMA 288:2859,2002

Ninguna evidencia que los corticoides generen CIP

Zifko U.:J Neurol Sci 1998, 159:186–193. Druschky A.: Intensive Care Med 2001, 27:686–693 Coakley JH: Intensive Care Med 1993, 19:323–328 Coakley JH.:Intensive Care Med 1998, 24:801–807.

SíSí

NoNo


Bloqueantes neuromusculares(BNM):Bloqueantes neuromusculares(BNM):

73 septicos pacientes ventilados por mas de 7 dias. 70 % Desarrollan CIP.BNM identificado como factor de riesgo (odds ratio 16.32) Garnacho Montero J.: Intensive Care Med 27:1288,2001

No se encontro evidencia de que los BNM generen CIP Zifko U.:J Neurol Sci 1998, 159:186–193. Druschky A.: Intensive Care Med 2001, 27:686–693 Coakley JH: Intensive Care Med 1993, 19:323–328 Coakley JH.:Intensive Care Med 1998, 24:801–807.

SíSí

NoNo

Conclusión:Conclusión: No lo generarian, pero lo empeoran


Aminoglucosidos:Aminoglucosidos:

50 Pacientes ventilados por mas de 7 dias. De los que desarrollan CIP59 % usaban aminoglucosidos vs. 19% de los que no lo usaban Leijtein F.:JAMA 274:1221, October 18, 1995 Leijten F.: Intensive Care Med 22: 856,1996

No se encontro relacion entre el uso de aminoglucosidos y generacion de CIP Witt NJ. : Chest 99:176,1991 Garnacho Montero J.: Intensive Care Med 27:1288,2001

SíSí

NoNo

Conclusión:Conclusión: Son neuro y miotoxicos, pero su incidencia no se puede separar de la SEPSIS


Alimentacion parenteral:Alimentacion parenteral:Factor predictor independiente de desarrollo de CIP. Causas: Hiperosmolaridad,Acidos grasos poliinsaturados, hiperglucemia Garnacho Montero J.: Intensive Care Med 27:1288,2001 Waldhausen E..: Intensive Care Med 23:922,1997

1548 Pacientes de UCI randomizados a tratamiento intensivo con insulina vs Tratamiento convencional ( glucemia TI 103 Vs 153 en control) Disminuyo incidencia de CIP 44 % Van den Berghe G.: N Engl J Med 345:1359,2001

Hiperglucemia:Hiperglucemia:


Enfermedad o gravedad del paciente:Enfermedad o gravedad del paciente:2 estudios de evaluacion de factores de riesgo los que desarrollan CIP vs controlSimilar gravedad medida por Apache II y por SAPS II Garnacho Montero J.: Intensive Care Med 27:1288,2001 De Jonghe B.: JAMA 288:2859,2002

1548 Pacientes de UCI randomizados a tratamiento intensivo con insulina vs Tratamiento convencional ( glucemia TI 103 Vs 153 en control) Soporte vasopresor por mas de 3 dias en los que desarrollan CIP vs. ControlIncidencia tambien asociada a la SEPSIS Van den Berghe G.: N Engl J Med 345:1359,2001

Soporte Vasopresor:Soporte Vasopresor:


Diagnosticos diferenciales:Diagnosticos diferenciales:

•Sdme de Guillain Barre•Neuropatia por falla hepatica/renal•Neuropatia post transplante hepatico•Bloqueo neuromuscular prolongado•Miopatias del paciente critico

Sdme Guillain Barre:Sdme Guillain Barre:


•Presencia de infeccion previa de por menos 1 semana de duracion•Alteraciones en LCR•EMG y Biopsia: axonopatia con inflamacion y desmielinizacion

Neuropatia Falla hepatica y renal :Neuropatia Falla hepatica y renal :Se observan en estadios finales de falla hepatica y falla renal. Generan neuropatiaAxonal motora y sensitiva , predominantemente desmielinizante.

Post transplante hepatico :Post transplante hepatico :Se observa en relacion a tratamiento inmunosupresor (ciclosporina) y en elInjerto contra huesped. Cuando se retiran los inmunosupresores o resuelve el rechazo mejoran. Son desmilinizantes

Bloqueo Bloqueo Neuromuscular Neuromuscular ProlongadoProlongado

Etiologia:Etiologia:

Diagnostico:Diagnostico:

Asociados a disfuncion hepatica o renal (pancuronio y vecuronio), infusion continua , acidosis metabolica, hipermagnesemia y aminoglucosidosPueden provocar tambien efecto toxico en el musculo y nervio

Se puede intentar reversion con inhibidores de colinesterasaEMG:EMG: estimulacion repetitiva anormal – alt de transmision neuromuscular

Recomendaciones :Recomendaciones :No usar en infusion continua. / No asociar a aminoglucosidos o corticoidesAjustar mejor sedacion y analgesia / Usar protocolo de “vacaciones”

Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996Deem S.: Am J Respir Crit care Med 168:735, 2003

Miopatias Miopatias del del Paciente CriticoPaciente Critico

Miopatia por perdida de filamentos gruesos (Miosina):Miopatia por perdida de filamentos gruesos (Miosina):


Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996Danon M: Muscle Nerve 14:1131-1139, 1991Hirano M. : Neurology 42:2082,1992

Descripta en pacientes asmaticos en tratamiento con corticoides y BNMTambien observada en otros pacientes criticos.

A menudo presentan ademas de debilidad generalizada, oftalmoplejiaEMG:EMG: Velocidad de conduccion normal, baja amplitud del potencial de accion Estimulacion repetitiva normal. Potenciales motores de baja amplitud corat duracion y polifasicos → Miopatia primariaBiopsia:Biopsia: perdida de estuctura, destruccion de filamentos de miosina


Miopatia necrosante Aguda:Miopatia necrosante Aguda:


Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996Pringle CE:Can J Neurol Sci 2:297,1992

Descripta en pacientes con trauma e infeccion, y asociada a uso de estatinas yciclosporina.

Debilidad generalizada, empastamiento y edema muscularEMG:EMG: Miopatia primaria severaBiopsia:Biopsia: Necrosis diseminada ampliamenteLaboratorio:Laboratorio: Ck elevada , Insuf renal, Mioglobinuria


Miopatia con atrofia de tipo II:Miopatia con atrofia de tipo II:


Bolton C: Crit Care Med 24:1408-1416, 1996Bolton C:Chest 106:1, 1994

Llamada tambien miopatia caquectica o catabolicaEsta asociada a uso cronico de corticoides.

Debilidad generalizada, empastamiento y edema muscularEMG:EMG: Miopatia primaria, velocidad de conduccion normalBiopsia:Biopsia: Atrofia muscular principalmente de las fibras tipo IILaboratorio:Laboratorio: Ck normal

Tratamiento:Tratamiento:


SintomaticoSintomatico•Tratar SIRS /Sepsis•Profilaxis TVP•Profilaxis ulceras decubito•Rehabilitacion temprana

NormoglucemiaNormoglucemia

Minimizar uso de Minimizar uso de corticoidescorticoides y BNM y BNM

Uso de Uso de InmunoglobulinaInmunoglobulina

Terapeutica intensiva con insulina

Pronostico:Pronostico:

Polineuropatia del Paciente CriticoPolineuropatia del Paciente Critico ( CIP ) ( CIP )

A Corto Plazo A Corto Plazo

A Largo Plazo A Largo Plazo

•Aumenta la mortalidad 2.5 a 3 veces en UCI y hasta 7 veces la intra hospitalaria****•Aumenta el tiempo en ARM****•Aumenta incidencia de infecciones ****

•Generalmente el 50% recupera totalmente*•Seguimiento a 1 año 22% con secuelas**•Seguimiento a 2 años 58% recuperacion total y un 32% secuelas graves***•Signos de mal pronostico: duracion de sepsis, duracion de ARM, y gran perdida de peso ***

van der Schaaf M: Disabil Rehabil 22:808,2000*Leijten F: JAMA 274:1221,1995**de Seze M. : Eur Neurol 43:61,2000***Garnacho Montero J.: Intensive Care Med 27:1288,2001****

Muchas Gracias Muchas GraciasMuchas Gracias

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