UNIVER

INTEGRANTES:

CABRERA JUAREZ ITZEL MONTSERRAT DELGADO REYES FRANCISCO IAN MARTINEZ CORDERO CARLOS ALBERTO SANTANA SALGADO IVAN VALDEZ MUNGUIA DONOVAN ALBERTO

DRA. MARTHA GONZÁLEZ REYESDRA. GRACIELA SÁNCHEZ RIVERA

SEMESTRE: 2016-1

GRUPO: 1408

31-Agosto-2015

SIDAD NACIONAL

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FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

“LOS PATÉTICOS”

UNIVERSIDAD NACIONAL

AUTONOMA DE MEXICO

AUTONOMA DE MEXICOINDICE

INTRODUCCIÓN 3

DESARROLLO

2. TEMAS SELECTOS DE DIGESTIVO 4

2.1 SÍNDROME DIARRÉICO 4

2.2 GASTROENTERITIS INFECCIOSA 7

2.3 PARASITOSIS INTESTINAL 11

ARTÍCULO 16

RESUMEN DEL ARTÍCULO 20

CONCLUSIONES 21

REFERENCIAS 22

INTRODUCCIÓN

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Las enfermedades gastrointestinales son todas aquellas patologías que afectan a los órganos que conforman el sistema digestivo. Este tipo de patologías son frecuentes y la mayoría de las personas ha sufrido algún problema digestivo en algún momento. La gravedad depende del tipo de enfermedad.

Las enfermedades gastrointestinales son uno de los principales problemas de salud pública. Se transmiten, ya sea por vía fecal-oral, o bien por el consumo de agua y alimentos contaminados. Afectan principalmente a la población infantil, y tanto su incidencia como su prevalencia dependen del nivel socioeconómico de los pacientes. Los agentes patógenos involucrados son virus, parásitos y bacterias. La búsqueda e identificación de éstos, en los laboratorios clínicos, se centra principalmente en patógenos clásicos como: Salmonella, Shigella, Escherichia, Vibrio, Campylobacter y Yersinia. Existen otros géneros involucrados en estas enfermedades, como Aeromonas, que en otros países se ha documentado como agente etiológico de enfermedades gastrointestinales y marcador de contaminación fecal en el agua.

Una enfermedad digestiva es cualquier problema de salud que ocurre en el aparato digestivo. Las afecciones pueden ir de leves a serias. Algunos problemas comunes abarcan cáncer, síndrome del intestino irritable e intolerancia a la lactosa.

El primer signo de problemas en el aparato digestivo con frecuencia comprende uno o más de los siguientes síntomas:

● Sangrado● Distensión● Estreñimiento● Diarrea● Acidez gástrica● Incontinencia● Náuseas y vómitos● Dolor en el abdomen● Problemas para deglutir● Aumento o pérdida de peso

Siempre es de suma importancia tener presentes las medidas de prevención que deben tomarse para no adquirir o padecer alguna enfermedad gastrointestinal tales como evitar comer en la calle, lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño, hervir el agua, desinfectar las frutas y las verduras, preparar correctamente los alimentos, ingerir sueros para rehidratar así como contar con una buena alimentación.

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2. TEMAS SELECTOS DE DIGESTIVO

2.1 SÍNDROME DIARRÉICO

La Organización Mundial de la Salud la define a la diarrea como "la eliminación de heces líquidas o semilíquidas en número de tres o más en 24 horas. O que tenga más evacuaciones de lo normal. O bien una sola con moco, sangre o pus. "

La diarrea afecta a todas las edades y razas étnicas, constituyendo una causa importante de morbilidad y mortalidad mundial. En los países en vías de desarrollo la diarrea de origen infeccioso representa la principal causa de mortalidad infantil. Cada año fallecen más de 5 millones de niños durante el primer año de vida por esta causa. Las enfermedades diarreicas constituyen, además, un problema socioeconómico considerable por el absentismo laboral que ocasionan.

La diarrea es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad) y que en último término indica un trastorno del transporte intestinal de agua y electrolitos.

Fisiopatología de la diarrea:

● Diarrea osmótica: Se produce cuando existe un exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles que retienen agua en la luz intestinal. En estas circunstancias, la presión osmótica de la luz intestinal es superior a la plasmática, lo que determina una secreción rica en agua con escaso contenido de sodio. Las causas más frecuentes de diarrea osmótica son: a) la ingestión excesiva de hidratos de carbono poco absorbibles (tratamiento con lactulosa, ingesta de fructosa, sorbitol o manitol utilizados como sustitutos del azúcar en alimentos de régimen); b) la ingestión de antiácidos o laxantes ricos en sulfato de magnesio o laxantes que contienen aniones poco absorbibles (sulfato sódico o fosfato sódico), y c) la malabsorción de hidratos de carbono (síndrome de malabsorción, déficit de disacaridasas, malabsorción congénita de fructosa y glucosa-galactosa).

Se caracteriza por:· cesar con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible.· el volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día.· la diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de concentraciones de sodio multiplicadas por dos, es mayor de 175 mosmol/kg.· el pH fecal suele ser bajo (<5).· existe tendencia a la hipernatremia.

● Diarrea secretora: se produce por una inhibición de la absorción o por un estímulo de la secreción intestinal de líquidos y electrolitos. Aunque cada uno de estos mecanismos puede ocasionar diarrea de forma independiente, es frecuente que coincidan ambos en la mayoría de los síndromes diarreicos, predominando la inhibición de la absorción de agua y electrolitos sobre la secreción activa.

Las principales causas son:

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· Enfermedad intestinal difusa con destrucción importante de células epiteliales.· Resección intestinal.· Factores humorales con efecto endocrino o paracrino.· Sustancias que actúan desde la luz intestinal, como enterotoxinas bacterianas, laxantes y ácidos grasos o sales biliares malabsorbidos.· Adenoma velloso gigante.· Clorhidrorrea congénita. Las principales características clínicas son:· las heces suelen ser voluminosas (más de 1 L/día).· la diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las concentraciones de sodio y potasio multiplicadas por dos es inferior a 50 mosmol/kg.· la diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h.

● Diarrea exudativa: Muchas enfermedades inflamatorias de la mucosa cursan con secreción de moco, sangre, proteínas y pus, con lo que aumentan el volumen y la fluidez de las heces. La intensidad de la diarrea en estos casos es variable. En los casos leves se producen deposiciones que contienen escasa cantidad de moco, exudado y sangre. Cuando se afecta una gran superficie de la mucosa intestinal se altera también la absorción de iones, solutos y agua, presentando los pacientes una diarrea de gran volumen.

Las causas más frecuentes de diarrea exudativa son: · la enfermedad inflamatoria crónica del intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).· infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile).· colitis isquémica.· enteritis actínica.

● Diarrea motora: Alteraciones de la motilidad intestinal pueden favorecer la aparición de diarrea aun cuando la capacidad absortiva intestinal esté conservada. Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmótica, secretora o exudativa, se entiende que está mediada por un trastorno de la motilidad. Dado que no existen procedimientos objetivos para demostrar el origen motor del síndrome diarreico, éste se establece fundamentalmente por exclusión. La diarrea motora se produce fundamentalmente por dos mecanismos:

➢ Aumento del peristaltismo intestinal. La diarrea por hiperperistaltismo suele observarse en enfermedades crónicas, como el síndrome del intestino irritable, el síndrome postvagotomía, el síndrome postcolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, el carcinoma medular del tiroides, tras resección ileocólica y por malabsorción de ácidos biliares.

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➢ Reducción del peristaltismo intestinal. Condiciona la aparición de sobrecrecimiento bacteriano, el cual, a su vez, puede desencadenar diarrea y esteatorrea. Este tipo de diarrea se observa en enfermedades como la esclerodermia, la diabetes mellitus y en el síndrome de pseudoobstrucción intestinal.

Una anamnesis dirigida y una exploración física completa resultan elementos indispensables para la correcta orientación diagnóstica del paciente con diarrea. En una primera valoración del paciente afecto de diarrea el clínico debe realizar un interrogatorio dirigido con el objeto de poder orientar el diagnóstico y establecer el orden secuencial de exploraciones complementarias necesarias en cada caso en particular.

Historia clínica:❏ Forma de presentación y curso:

o Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una infección intestinal).o Patrón: continuo o intermitente.o Duración: semanas, meses o años.o Datos epidemiológicos: viajes recientes (esprue tropical, amebiasis), ingesta de agua no potable (amebiasis).

❏ Características de las heces:o Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea secretora), pastosas, caprinas (frecuentes en la pseudodiarrea).o Presencia de productos patológicos: sangre (neoplasias, colitis isquémica), moco (tumor velloso) o pus (enfermedad inflamatoria intestinal).o Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de maldigestión/malabsorción.

Características de la diarrea de acuerdo a su localización:

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2.2 GASTROENTERITIS INFECCIOSA

La gastroenteritis aguda es una inflamación intestinal producida por un agente infeccioso o sus toxinas. Es más frecuente y grave en los niños. La etiología, más frecuente, son bacterias en adultos y virus en niños; también puede estar producida por parásitos. Esta infección se adquiere vía oral; pudiendo aparecer como casos aislados o en brotes.

La infección se adquiere por la vía oral, a partir de un enfermo, de un portador asintomático, o de un reservorio animal; con transmisión de forma directa, a través de alimentos contaminados o de vectores. Puede aparecer como un caso esporádico o en brotes, con mayor frecuencia durante el verano. Los cuadros esporádicos son debidos a cualquiera de los agentes citados anteriormente, pero los brotes suelen ser producidos por Salmonella o por toxinas estafilocócicas preformadas. Existen tres mecanismos de producción de las manifestaciones clínicas:

1. Síntesis de toxinas: Que alteran los procesos de manejo hidroelectrolítico celular a través del AMPc, inhibiendo la absorción de los iones sodio y cloro, y estimulando la secreción de cloro y bicarbonato.

2. Invasión directa de la mucosa intestinal: Destruyen el borde en cepillo y las células adyacentes, provocando inflamación local y ulceración.

3. Mecanismo mixto o no preciso: Por posible adherencia directa o secreción aumentada de moco. Actúan así agentes como Giardia lamblia y Escherichia coli enteropatógena.

Con respecto a la clínica, ésta va a variar si la gastroenteritis es producida por toxinas o por agentes enteroinvasivos. En el primer caso, el cuadro es autolimitado a 48 horas, cursa con heces acuosas sin productos patológicos, poco dolor abdominal, no suele haber fiebre ni tenesmo rectal y en las pruebas de laboratorio destaca hemoconcentración. Cuando la gastroenteritis está producida por agentes enteroinvasivos, el periodo de incubación es más largo, cursa con fiebre, dolor abdominal tipo cólico, tenesmo rectal y heces con productos patológicos. En ambos casos, las formas clínicas de presentación variarán según el agente patógeno.

Manifestaciones clínicas

Gastroenteritis aguda por toxinas:

Tiene un periodo de incubación corto, de pocas horas (especialmente si las toxinas se

hallan preformadas en los alimentos). Las heces son acuosas sin presencia de productos

patológicos (ni sangre, moco ni pus). El dolor abdominal es poco importante. Presencia 5

variable de vómitos. No suele cursar con fiebre ni con tenesmo rectal. En general, son

autolimitadas a unos 2 días. Si las pérdidas por heces son muy cuantiosas, puede

producirse deshidratación y alteraciones electrolíticas. En la analítica destaca:

Hemoconcentración, aumento de la urea, hipernatremia, hipopotasemia, y acidosis

metabólica (por pérdida de bicarbonato).

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Existen algunas diferencias clínicas según el agente patógeno responsable:

● Toxiinfecciones alimentarias por Stafilococus aureus, Bacillus cereus, y Clostridium

perfringens: Siguen el patrón antes descrito. Generalmente son autolimitadas.

● Toxiinfección alimentaria por Clostridium botulinum: De forma simultánea o

inmediata a la clínica digestiva, aparece parálisis flácida debido a la inhibición de la

acetilcolina de la sinapsis nerviosa. La mortalidad es del 25 %. Está en relación con

la ingesta de conservas, con frecuencia, caseras.

● Gastroenteritis por Vibrion cholerae: Produce diarrea acuosa profusa, al principio

amarillenta y, después, de aspecto grisáceo como “agua de arroz”; vómitos

persistentes; deshidratación marcada (pudiendo llegar hasta 1 L/hora de pérdidas).

En la analítica aparece hemoconcentración, acidosis severa e hipopotasemia

importante.

● Gastroenteritis por Escherichia coli enteropatógena: Cursa con brotes epidémicos

que suelen afectar a niños menores de 4 meses. Va a producir diarrea acuosa de

color amarillo-verdoso, sin productos patológicos, ni vómitos. Aparece

deshidratación, en muchos casos.

● Diarrea del viajero: El agente más frecuente es el Escherichia coli enterotoxigénico.

Suele comenzar a los 5-15 días de inicio del viaje. Clínicamente se caracteriza por

diarrea acuosa y vómitos ocasionales. Es autolimitada.

Gastroenteritis aguda por agentes enteroinvasivos:

Tiene un periodo de incubación más prolongado (desde horas a varios días). Va a cursar

con fiebre, en ocasiones, elevada; dolor abdominal de tipo cólico y, con frecuencia, tenesmo

rectal. Las heces son menos voluminosas, con presencia de sangre macroscópica o

microscópica, leucocitos y moco. El hemograma muestra leucocitosis y/o desviación a la

izquierda.

Las formas clínicas varían según el agente enteroinvasivo:

● Disentería aguda: Es la forma clínica más característica. Está producida por

Shigella, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli enteroinvasiva, Yersinia

enterocolítica, Vibrio parahemolyticus, o parásitos como Entamoeba histolytica. Sus

manifestaciones clínicas son las descritas previamente. Algunos de estos agentes

pueden producir complicaciones, a veces graves, como son:

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● Septicemias: La Salmonella produce bacteriemia en el 5% de los casos. Si afecta a

sujetos inmunocomprometidos, con edad avanzada o patología vascular de base,

puede producir septicemia hasta en el 25 % de casos.

● Adenitis mesentérica: Producida por Yersinia enterocolítica, dando clínica de dolor

en fosa ilíaca derecha que puede simular una apendicitis aguda.

● Poliartritis migratoria, eritema nodoso: Producidos por Yersinia enterololítica y,

menos frecuentes, Shigella y Salmonella.

● Síndrome hemolítico-urémico: En relación con Escherichia coli enterohemorrágico,

productor de una diarrea hemorrágica sin leucocitos ni fiebre. B/

● Enterocolitis necrosante: Debida al Clostridium perfringens en el adulto; en el niño

por Escherichia coli. Cursa con anorexia, vómitos, dolor abdominal, diarrea con

sangre, toxemia y shock. Puede complicarse con íleo paralítico, perforación intestinal

y peritonitis. Tiene una mortalidad hasta del 40 %.

● Colitis pseudomembranosa: Por Clostridium difficile. Inicio brusco de fiebre y dolor

abdominal, durante el tratamiento antibiótico o posteriormente. Puede autolimitarse

tras la 7 retirada del antibiótico o prolongarse, de 6 a 10 semanas, con pérdida de

peso, alteraciones electrolíticas y elevada mortalidad.

● GEA por virus: Los rotavirus actúan por invasión de la mucosa. El periodo de

incubación es de 1 a 2 días; dan cuadros agudos, en general autolimitados, de

diarrea sin apenas productos patológicos, vómitos, y, en ocasiones, fiebre, letargia e

irritabilidad. Otros virus producen una clínica similar pero más leve.

Diagnóstico

● Anamnesis: Debe recogerse información con respecto a datos epidemiológicos:

viajes recientes, prácticas sexuales, composición de la comida previa, consumo de

fármacos (especialmente antibióticos), enfermedades; forma de comienzo del

cuadro; frecuencia de deposiciones y tipo de heces; y clínica acompañante.

● Exploración física: Ha de ser completa, pero se centrará en la valoración del estado

general, grado de deshidratación, constantes vitales, presencia de estado séptico,

peristaltismo y signos de peritonismo.

● Pruebas de laboratorio: se solicitarán las siguientes exploraciones:

a. Hemograma (fórmula y recuento leucocitario).

b. Bioquímica sanguínea en la que se incluirá glucemia, función renal e iones.

c. Gasometría arterial.

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El ingreso hospitalario está indicado en: pacientes con alto riesgo (edades extremas de la

vida, inmunocompromiso asociado, prótesis vasculares o gastrectomizados), si hay

afectación general intensa y en casos de deshidratación importante con imposibilidad de

rehidratación oral.

Tratamiento

● Dieta: evitar la leche y los productos lácteos durante el episodio agudo porque la

ingestión de estos alimentos podría potenciar la secreción de líquidos y aumentar el

volumen fecal; y se deben evitar las bebidas que contengan cafeína o metilxantinas

porque estos agentes incrementan la motilidad intestinal.

● Reposición hidroelectrolítica: La fórmula recomendada por la Organización Mundial

de la Salud se compone de: Cloruro sódico 3,5 gr/l, Dihidrato citrato trisódico 2,9 gr/l,

Cloruro potásico 1,5 gr/l y Glucosa 20 gr/l.

● Antieméticos: En caso de presencia de vómitos importantes se pueden administrar:

Antagonistas de los receptores D3: Metoclopropamida: 10 mg/8h i.v. o i.m.

Domperidona: 10-20 mg/6-8h v.o. ó 60 mg/6-12h vía rectal. Antagonista de la

serotonina: Ondasetron: 8 mg/12h diluido en suero fisiológico o glucosado al 5%.

● Antidiarreicos: Están contraindicados, su uso, en gastroenteritis causadas por

gérmenes enteroinvasivos, debido al riesgo de bacteriemia o prolongación del

cuadro. Sólo deben utilizarse cuando el número de deposiciones sea importante (>

de 7-10/día) en las gastroenteritis toxigénicas. Puede usarse loperamida a dosis de

4 mg v.o. inicialmente, seguidos de 2 mg tras cada deposición durante un máximo

de 5 días, con un máximo de 16 mg/día (8 cápsulas/día). Si no cesa la diarrea en 48

horas, hay que considerar que el fármaco no es efectivo.

● Tratamiento antibiótico: en caso de gastroenteritis enteroinvasiva grave, y en función

de la identificación previa del agente etiológico. Independientemente de la causa, se

deben tratar siempre las gastroenteritis en inmunodeprimidos, en presencia de

neoplasias, prótesis vasculares, anemia hemolítica asociada y en edades extremas

de la vida. Para el tratamiento, se recomienda: Ciprofloxacino (250 mg/12 h i.v. ó

750 mg/12 h v.o. durante 7 días); o cotrimoxazol (160 mg de trimetropim + 800 mg

de sulfametoxazol/12 h durante 7 días).

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2.3 PARASITOSIS INTESTINALSon infecciones intestinales que pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas y por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo. Cada uno de ellos va a realizar un ciclo en el huésped y afectará a uno o varios órganos, con lo que las podemos clasificar según el tipo de parásito y la afectación que provoquen en los distintos órganos y sistemas.

Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis)

EtiopatogeniaSe trata de la parasitosis intestinal más frecuente a nivel mundial, con distribución universal. Tras la ingesta de quistes del protozoo, éstos dan lugar a trofozoítos en el intestino delgado (ID) que permanecen fijados a la mucosa hasta que se produce su bipartición, en la que se forman quistes que caen a la luz intestinal y son eliminados con las heces. Los quistes son muy infectantes y pueden permanecer viables por largos períodos de tiempo en suelos y aguas hasta que vuelven a ser ingeridos mediante alimentos contaminados.

ClínicaLa sintomatología puede ser muy variada:a) asintomático: más frecuente en niños de áreas endémicasb) giardiasis aguda: diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, distensión abdominal con dolor y pérdida de pesoc) giardiasis crónica: sintomatología subaguda y asocia signos de malabsorción, desnutrición y anemia.

DiagnósticoDeterminación de quistes en materia fecal o de trofozoítos, en el cuadro agudo con deposiciones acuosas. Es importante recoger muestras seriadas en días alternos, pues la eliminación es irregular y aumenta la rentabilidad diagnóstica. En el caso de pacientes que presentan sintomatología persistente y estudio de heces negativo se recomienda realización de ELISA en heces.

Tratamiento y prevenciónEl porcentaje de resistencia de Giardia a metronidazol está aumentando, por lo que es necesario conocer alternativas eficaces. Es importante extremar las medidas que controlen la contaminación fecal de aguas, así como la ingesta de alimentos y bebidas en condiciones dudosas en viajes a zonas endémicas.

Metronidazol 15 mg/kg/día. Cada 8 horas por 7 días. Vía oralTinidazol1 50-60 mg/kg/día. Dosis única. Vía oralParomomicina 25-35 mg/kg/día. Cada 8 horas por 7 días. Vía oralMepacrina2 7 mg/kg/día (máx.: 300 mg) Cada 8 horas por 7 días. Vía oral Amebiasis (Entamoeba histolytica)

EtiopatogeniaTras la ingestión de quistes contenidos en alimentos y aguas contaminadas o por déficit de higiene en manos, los trofozoítos eclosionan en la luz intestinal y colónica, y pueden

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permanecer en ese lugar o invadir la pared intestinal para formar nuevos quistes tras bipartición, que son eliminados al exterior por la materia fecal y volver a contaminar agua, tierra y alimentos. En el proceso de invasión de la mucosa y submucosa intestinal, producen ulceraciones responsables de parte de la sintomatología de la amebiasis.

ClínicaMuy variada, desde formas asintomáticas hasta cuadros fulminantes:a. Amebiasis asintomática: representa el 90% del total.b. Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica: gran número de deposiciones con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco, con volumen de la deposición muy abundante en un principio y casi inexistente posteriormente, dolor abdominal importante, tipo cólico. En casos de pacientes desnutridos o inmunodeprimidos pueden presentarse casos de colitis amebiana fulminante, perforación y formación de amebomas con cuadros de obstrucción intestinal asociados.c. Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana no disentérica: dolor abdominal tipo cólico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de estreñimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensación de plenitud posprandial, náuseas, distensión abdominal, meteorismo y borborigmos.

DiagnósticoMediante visualización de quistes en materia fecal o de trofozoítos en cuadro agudo con deposiciones acuosas. Para diferenciar E. histolytica, ameba patógena, de E.dispar, ameba no patógena que no precisa tratamiento, es necesario una PCR-RT, prueba que solo puede realizarse en algunos en centros especializados.

Tratamiento y prevenciónEl portador asintomático tiene un papel fundamental en la perpetuación de la endemia; la amebiasis intestinal tiene, además, tendencia familiar y predominio en grupos hacinados, por lo que resulta fundamental extremar las medidas de higiene personal y comunitarias.

Metronidazol 30-50 mg/kg/día. Cada 8 horas por 10 días. Vía oral(o Tinidazol) 50-60 mg/kg/día. Cada 24 horas por 3 días. Vía oral +Paromomicina 25-35 mg/kg/día. Cada 8 horas por 10 días. Vía oral(o Lodoquinol) 30-40 mg/kg/día. Cada 8 horas Por 20 días. Vía oral

Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)

EtiopatogeniaLa hembra del parásito se desplaza hasta zona perianal, principalmente con horario nocturno, donde deposita sus huevos, muy infectantes, que quedan adheridos a la piel o en la ropa. Con el rascado de la zona, se establecen bajo las uñas y se perpetúa la autoinfección por transmisión fecal-oral.

ClínicaMucho más habitual en niños que en adultos, frecuentemente asintomática. Síntomas por acción mecánica (prurito o sensación de cuerpo extraño), invasión genital (vulvovaginitis), despertares nocturnos, sobreinfección secundaria a excoriaciones por rascado, dolor

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abdominal que en ocasiones puede ser recurrente simular apendicitis aguda. No está demostrada su relación con síntomas que tradicionalmente se relacionan con oxiuriasis como bruxismo, enuresis nocturna o prurito nasal.

Diagnóstico• Test de Graham: uso de cinta adhesiva transparente por la mañana antes de defecación o lavado. Visualiza los huevos depositados por la hembra en zona perianal.• Visualización directa del gusano adulto en la exploración anal o vaginal.

Tratamiento y prevenciónLos huevos son muy resistentes si persiste adecuado nivel de humedad, por lo que puede permanecer largo tiempo en la ropa. Es necesario extremar las medidas de higiene de inodoros, manos y uñas y lavar con agua caliente y lejía la ropa de cama, pijamas y toallas. Es necesario el tratamiento de todos los miembros de la familia ante la posibilidad de perpetuación de la infección.

Pamoato de pyrantel 11 mg/kg/día. Cada 24 horas. Vía Oral. (Repetir dosis en 2 semanas). Vía oralMebendazol 100 mg/dosis. Cada 24 horas. Vía Oral. (Repetir dosis en 2 semanas). Vía oral Ascariosis (Ascaris lumbricoides)

EtiopatogeniaEs la helmintiasis más frecuente y con mayor distribución a nivel mundial. Tras ingestión de material contaminado, las larvas eclosionan en ID, atraviesan la pared intestinal, se incorporan al sistema portal y llegan nivel pulmonar, donde penetran en los alveolos y ascienden hasta vías respiratorias altas que por la tos y deglución, llegan de nuevo a ID, donde se transforman en adultos, producen nuevos huevos, que se eliminan por material fecal. Clínica• Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y menos frecuentemente meteorismo, vómitos y diarrea.• Respiratorio: desde sintomatología inespecífica hasta síndrome de Löeffler (cuadro respiratorio agudo con fiebre de varios días, tos y expectoraciones abundantes y signos de condensación pulmonar transitoria, consecuencia del paso pulmonar de las larvas y una respuesta de hipersensibilidad asociada).• Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático. Diagnóstico Hallazgo del parásito o sus huevos en materia fecal o de las larvas en esputo o material gástrico si coincide con fase pulmonar.

TratamientoMebendazol 100 mg/dosis o 500 mg/dosis. Cada 12 horas por 3 días o dosis única si es de 100 mg. Vía oralPamoato de pyrantel 11 mg/kg/día. Cada 24 horas de 1 a 3 días. Vía oral Teniasis (Taenia saginata y solium)

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EtiopatogeniaEl ser humano puede actuar con este parásito como huésped intermediario o definitivo. El paciente parasitado elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata), en los que se forman cisticercos en músculo estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal cocinadas. Una vez en el ID, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos. La mayoría son infecciones únicas, producidas por una taenia solamente.

ClínicaEs escasa, principalmente de tipo irritativa mecánica, e inespecífica: meteorismo, náuseas, dolor abdominal, etc. Puede ocurrir la salida de proglótides a nivel anal con molestia y prurito perineal, así como la observación del deslizamiento, dejando un líquido lechoso muy pruriginoso y muy rico en huevos.

DiagnósticoMediante la observación por parte del paciente de salida de proglótides en heces. Visualización de proglótides en materia fecal. Determinación de coproantígenos por EIA (aunque presenta reactividad cruzada con otros cestodos), útil para la comprobación de la efectividad del tratamiento.

Tratamiento y prevenciónLa prevención debe ser realizada mediante un adecuado control de seguridad de las carnes en los mataderos, así como con una adecuada cocción o congelación prolongada de las carnes. La adecuada eliminación de las excretas resulta también fundamental. Criterios de curación: hallazgo del escólex en materia fecal tras tratamiento; examen de heces negativo durante 3 meses siguientes a tratamiento o negativización de coproantígenos.

Prazicuantel2 5-10 mg/kg/día. Dosis única. Vía oralNiclosamida2 50 mg/kg/día. Dosis única. Vía oral Cisticercosis (Taenia solium)

EtiopatogeniaEs la afectación tisular de la larva de la T. solium. El hombre ingiere huevos de este subtipo de tenia y al llegar a ID, penetran la pared hasta alcanzar el sistema circulatorio, el pulmón y posteriormente el corazón izquierdo desde donde son distribuidos por la circulación arterial a distintos lugares del organismo (más frecuentemente SNC, tejido celular subcutáneo, músculo y ojo), en los que forma los denominados quistes o cisticercos, que pueden permanecer durante años y que, al morir, producen una importante reacción inmunológica e inflamatoria que provoca gran parte de la sintomatología.

Clínica • Neurocisticercosis: epilepsia de aparición tardía, cefalea, síndrome psicótico, meningitis aséptica, síndrome de los pares craneales, síndrome medular.

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• Nódulos subcutáneos y musculares blandos y no dolorosos, generalmente asociados a la neurocisticercosis.• Afectación oftálmica: generalmente única y unilateral. Si la larva muere, puede producir importante reacción inflamatoria y provocar importante reacción uveal, desprendimiento de retina y ceguera.

DiagnósticoImagen: Tomografía Computarizada cerebral en paciente procedente de área endémica con inicio de sintomatología neurológica descrita.Inmunodiagnóstico con Inmunoblot posee mayor sensibilidad y especificidad que el diagnóstico por EIA.

Tratamiento y prevenciónPuede ser necesario añadir al tratamiento, corticoides, antiepilépticos e incluso cirugía si aparecen signos de HTIC. Es necesario realizar control de imagen 3-6 meses después de concluir el tratamiento. Para la prevención es fundamental realizar una correcta cocción de la carne de cerdo así como extremar las medidas de higiene en la cría de éstos.

Albendazol 15 mg/kg/día. Cada 12 horas de 14 a 28 días. Vía oralPrazicuantel2 50 mg/kg/día. Cada 8 horas por 15 días. Vía oral

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RESUMEN DEL ARTÍCULO

Debido a la gran incidencia y mortalidad que causan las parasitosis intestinales en la población en general, se han implementado programas para prevenir y combatir dichas enfermedades, las cuales han sido tratadas con mebendazol y albendazole.Dichos programas tenían como medio de acción administrar albendazol a niños de entre 2 y 14 años para erradicar posibles infecciones por Giardia Duodenalis, Áscaris Lumbricoides, Trichuris Trichiura y Hymenolepis Nana, principalmente en el sureste de México. En 1995 la infección por Ascarias tenía una prevalencia estimada de 32%. Sin embargo la epidemiologia de la región del noreste de México es desconocida, por lo cual se requiere de la estimación de esta información.Este estudio transversal se realizó en septiembre del 2003, en el estado de sonora, baja california y chihuahua. En dichos estados había una cantidad de niños de 320,824 entre la edad de 6 y 12 años, y 222,912 entre la edad de 13 – 17 años. De escuelas que se encontraban en un nivel socioeconómico bajo. De las escuelas fueron incluidos 1278 estudiantes de 312 escuelas; de las cuales se obtuvieron muestras solo de 813 niños.Se recogieron muestras de heces durante 5 días y se administró tratamiento con abendazon con previa autorización. Los resultados muestran que no hubo relevancia respecto a género, además se mostró que las de la mitad de los niños presentaron parasitosis (68%) y solo el 16% mostro presencia de helmintos. Loa parásitos que más prevalencia mostraron fueron la Giardia Duodenalis, presente en un 29%; y la Hymenolepis Nana con un valor de 16%.Se comprobó que el protozoario que tiene mayor prevalencia es la Giardia Diodenalis, además de que la prevalencia de Ascaris ha disminuido en la población.Los resultados también sugieren que se debe mejorar las estrategias para la educación para la salud y la higiene, además de un tratamiento antiparasitario.Este es el primer estudio que determina la prevalencia de infecciones intestinales en la región del noreste de México.

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CONCLUSIONES

Las enfermedades gastrointestinales, son enfermedades que atacan el estómago y los intestinos, generalmente son ocasionadas por bacterias, parásitos, virus y algunos alimentos como leche y grasas, aunque también existen algunos medicamentos que las provocan. Dentro de los síntomas de dichas enfermedades está la diarrea y por consiguiente la deshidratación.

Las infecciones por parásitos intestinales cursan con diferentes cuadros clínicos, aunque hay unos semejantes. A este tipo de patologías nos vamos a enfrentar día a día ya que estos parásitos por lo general causan cuadros diarreicos y ese es uno de los primeros motivos de consulta.

También es importante que como estudiantes conozcamos etiopatogenia, cuadro clínico, diagnostico, prevención y tratamiento, de cada uno de estos agentes; ya que posteriormente es muy probable que los utilicemos en nuestra práctica médica, debido a que los problemas gastrointestinales son de los más frecuentes en nuestra sociedad actualmente.

Los temas expuestos en esta investigación nos orientan a manejar las enfermedades más comunes que se presentan en el sistema digestivo, conocer estas enfermedades es de gran importancia desde el punto de vista clínico, etiológico y epidemiológico. Ya que así podemos conocer los factores etiológicos que más incidencia tienen y así saber que tratamiento es más eficaz para lograr el bienestar del paciente.

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REFERENCIAS

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