PATOLOGIE METABOLICA
-
Upload
andreea-gin -
Category
Documents
-
view
45 -
download
1
description
Transcript of PATOLOGIE METABOLICA
PATOLOGIE METABOLICA
PATOLOGIE METABOLICA
DIABETUL ZAHARAT. DISLIPIDEMIILE. HIPERURICEMIA.
Diabetul zaharat
Definitii
Normal: glicemia bazala (a jeun) (fasting plasma glucose, FPG) 200mg% (11,1mmol/l)
1.Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabets Mellitus. Diabet Care 1997; 20:1183
2. WHO Consultation. Diagnosis and classification of Diabets Mellitus. Diabet Medicine 1998;15:537
Scderea toleranei la glucoz (STG) (Impaired glucose tolerance, IGT)
glicemia la 2 h (testul de toleranta la glucoza oral, TTGO): ( 140 i < 200 mg/dLClasificare
Tablou clinic
Poliurie
Polidipsie
Polifagie
scdere Ponderal
astenie, scderea forei fizice i intelectuale
semnele complicaiilor infecioase i degenerative
Diabetul zaharat tip1-caracterizare generala
Pacientii cu DZ tip1 necesita insulina pentru supravietuire;
Majoritatea pacientilor sunt tineri, insa exista cazuri de DZ tip1 si la > 65 ani;
Simptomatologia clasica este prezenta, uneori insotita de scadere ponderala si intoleranta digestiva; perioada prediagnostica scurta;
Unii pacienti pot prezenta o perioada de ,,remisie, dupa inceperea insulinoterapiei;
Pacientii cu DZ tip1 dezvolta in principal complicatii cronice microvasculare(nefropatie,retinopatie,neuropatie);
Mortalitatea in DZ tip1 - de 4-7ori mai mare decat in populatia generala(deces prin IRC terminala sau accident acut coronarian)
Diabetul zaharat tip 2 caracterizare generala
Pacientii cu DZ tip 2 pot sa prezinte la debut simptomatologia clasica (polidipsie, poliurie, polifagie, scadere ponderala) sau pot fi asimptomatici
Uneori, DZ tip 2 poate fi diagnosticat odata cu complicatiile cronice
In general, pacientii cu DZ tip 2 nu dezvolta cetoacidoza decat in conditii exceptionale (infectii, traumatisme, stress chirurgical)
Pacientii cu DZ tip 2 pot sa dezvolte complicatii cronice microangiopate si macroangiopate
Decesul poate surveni mai ales ca urmare a complicatiilor cronice macroangiopate (IMA, AVC)
Factori de risc pentru DZ tip 2:
Persoane obeze, mai ales cele cu obezitate abdominal
Persoane cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat
Vrsta > 45 ani
Anumite minoriti etnice
Persoane cu afectare coronarian preexistent, afectare cerebrovascular, boala arterial periferic sau HTA Persoane cu dislipidemie
Femei cu istoric de diabet gestaional sau macrosomie
Femei obeze cu boala ovarelor polichistice
Persoane cunoscute anterior cu MGB/STG.
Circumstane de diagnostic pozitiv
n prezena semnelor clinice
ntmpltor
n prezena complicaiilor DZ
activ (screening)Depistarea activ
orice individ peste 45 de ani, cu repetare din 3 n 3 ani
la orice vrst la subiecii cu risc crescut de DZ, anual
subieci cu ereditate sigur, la rude de gradul I
supraponderali i obezi
femei care au nscut copii macrosomi
hipertensivi
subieci cu HDL sub 35 mg/dL i TG peste 250 mg/dL pacieni cu STG sau MGBTEHNICA DE EFECTUARE A TESTULUI DE TOLERANTA LA GLUCOZA ORAL
TTGO se efectueaza dimineata, dupa minim 8 ore de repaus caloric(post nocturn);
In ultimele 3 zile anterioare testului, subiectul va avea o dieta libera, cu un continut minim de 150g HC;
Cu 24 ore inaintea testului nivel obisnuit al activitatii fizice;
Se vor consemna medicatia, prezenta unei stari febrile sau alta afectiune ce poate influenta TTGO;
Nu se fumeaza si se pastreaza repaos;
Initial se recolteaza o proba bazala de sange, apoi se ingera in 3-5 min. 75g gluc. anhidra dizolvata in 250-300 ml apa;
La 2 ore dupa aceasta se recolteaza a doua glicemie.
Criterii de interpretare a TTGOOBIECTIVELE MANAGEMENTULUI DZ
Mentinerea sau obtinerea unei stari generale bune, a unei calitati optime a vietii
Disparitia sau ameliorarea simptomelor de hiperglicemie
Atingerea tintelor controlului metabolic fara riscuri
Realizarea unei HbA1c 300 mg/24 ore) FG ( progresiv (cu 8-12 ml/min/an)
3 substadii: - precoce (FG > 130 ml/min)
- intermediar (FG < 100 ml/min)
- avansat (FG < 70 ml/min)
HTA (( cu 5 mm Hg/an)
Morfopatologic: scleroz glomerular progresiv ( ( distrucie treptat a masei renale
Controlul glicemiei i al TA ncetinete progresia afectrii renaleSTADIUL V INSUFICIENA RENAL CRONIC TERMINAL
Apare dup 25-30 ani de evoluie a DZ
Proteinuria variabil
Eliminarea de uree urinar < 10 g/24 ore
FG < 10 ml/min
TA constant ( Morfopatologic: ocluzii ale glomerulilor i leziuni importante ale acestoraROLUL DIAGNOSTICULUI CLINIC N DEPISTAREA PRECOCE A ND
Valori ( ale TA: ameeli, cefalee, acufene, fosfene
Edeme
Sughi
( apetitului, greuri, vrsturi
( diurezei, urini colorate, tulburi, cu depozit gros
Halena uremic
Anemie: paloare, astenie fizic
Semne de insuficien cardiac
Prezena altor complicaii ale diabetului: retinopatie, macroangiopatie, neuropatie
( numrului de hipoglicemii nejustificate i ( necesarului de insulin
V. SCREENING-UL PENTRU MICROALBUMINURIE
Se recomand a se face anual, ncepnd de la:
- pubertate sau dup 5 ani de la debutul DZ 1
- diagnosticarea DZ 2, dup ce s-a realizat echilibrul glicemic i s-a exclus proteinuria clinic
Min. 3 determinri n decurs de 3-6 luni
- microalbuminurie persistent 2 din 3 determinri ntre 20-200 g/min
Neuropatia diabetica Neuropatia subclinic
Neuropatia clinic
Periferic (somatica) Vegetativ (autonom)Neuropatia diabetica somatica
Polineuropatia distal simetric Neuropatia diabetic acut Neuropatia diabetic hiposenzitiv Neuropatia motorie proximal a membrelor inferioare Mononeuropatiile Neuropatiile truncale.
1.Polineuropatia distal simetric Cea mai frecvent
Tulburri de sensibilitate (hiperestezie sau hiposensibilitate)
Membrele inferioare
Evoluie centripet
Disestezie
Anestezie dureroas
Agravare nocturn
Semne de disfuncie vegetativ
Piele uscat / aspect pseudo-inflamator
Sensibilitatea vibratorie / proprioceptiv
Atrofie i hipotonie muscular
2. Neuropatia diabetic acut Rar, dar caracteristic DZ
Instalare acut
Dureri intense n membrele inferioare
Caexie neuropat
Insomnie
Depresie
Impoten
3. Neuropatia diabetic hiposenzitiv Lipsesc acuzele subiective
Scdere / dispariie a sensibilitii dureroas, termic, vibratorie
Alterare variabil a funciilor vegetative
VCN ( Risc ( de leziuni cutanate
Evaluare cantitativ: determinarea pragului de electropercepie
4. Neuropatia motorie proximal a membrelor inferioare
Rar
Amiotrofii
Poliradiculopatia diabetic
Instalare acut / subacut
Topirea muchilor5. Mononeuropatiile
Cel mai frecvent: Nervii cranieni
Cubitalul Sciaticul popliteu extern
6. Neuropatiile truncale Rare
Instalare acut sau progresiv
Durere abdominal sau truncal unilateral
Mai frecvent T3 - T12Tratamentul neuropatiei periferice Echilibrare metabolic riguroas
AINS, analgezice opioide cu aciune central
Tranchilizante minore
Carbamazepina, Gabapentin
Antidepresive triciclice
TENS, electroacupunctura
Capsaicina
Vitaminoterapia, benfotiamina, acidul alfa-lipoic
Ionizri ale membrelor inferioare cu Xilin 1% i vit. B1
Balneofizioterapia (mofete, bi carbogazoase, ionizri)
Neuropatia diabetica autonoma
Functie pupilara anormala
Disfunctie autonoma sudomotorie
Neuropatie autonoma genito-urinara
Neuropatia autonoma gastro-intestinala
Neuropatia autonoma cardio-vasculara
Hipoglicemia neconstientizata
1. Functie pupilara anormala
Diminuarea adaptarii la intuneric
Semn Argyll-Robertsonare = pupile simetrice care se contracta cand privirea se focalizeaza pe un obiect apropiat (se acomodeaza), dar nu si atunci cand sunt expuse la lumina intensa (nu reactioneaza la lumina). Semnul mai este cunoscut si sub denumirea de pupile de prostituata (se acomodeaza dar nu reactioneaza) deoarece a fost initial descris in neurosifilis.
3.NEUROPATIA AUTONOMA GENITO-URINARA
Clasificare
Tulburari ale vezicii prin leziuni situate deasupra conului medular
Tulburari ale vezicii in leziuni ale conului medular, ale cozii de cal si/sau a inervatiei periferice.
Tulburari ale vezicii prin leziuni situate deasupra conului medular:
- tablou clinic: incotinenta, necesitate imperioasa de a urina, polakiurie
- mecanisme patologice (posibile forme mixte):
- hiperreflexia detrusorului: fara reziduu, flux uretral si sfinctere corecte; fara complicatii
- disinergie sfincteriana/detrusor: reziduu normal sau crescut; flux uretral cu mictiune sacadata; complicatii: presiune pe detrusor crescuta ( stagnare ( insuficienta renala (mai rapida decit la areflexia de detrusor). Tulburari ale vezicii in leziuni ale conului medular, ale cozii de cal si/sau a inervatiei periferice.
-tablou clinic:inceput greoi al mictiunii,incontinenta fara senzatie de presiune a vezicii
- cauza: areflexia detrusorului;reziduu vezical in cantitate mare, flux uretral fractionat. Complicatii:supradilatare,stazaIRC
4. Neuropatia autonoma gastrointestinala
Tulburari ale motilitatii esofagiene
Tulburari ale motilitatii gastrice gastropatia diabetica
Tulburari ale motilitatii intestinale:
Contipatia
Diareea
Incontinenta fecala
Tulburari ale motilitatii veziculei biliare litiaza biliara veziculara
TULBURARI NEUROGENE ALE FUNCTIEI SEXUALE MASCULINE
Tablou clinic
libido redus
tulburari de erectie (erectia spontana mentinuta = indiciu de tulburare psihogena)
ejaculare retrogada
5. Neuropatia cardio-vascularScreeningul neuropatiei autonome cardiace
American Diabetes Association Standard of Medical Care in Diabetes, 2007:
Screeningul neuropatiei autonome cardiace trebuie realizat in momentul diagnosticului DZ 2 si la 5 ani de la diagnosticul DZ1.
Neuropatia autonoma cardiaca este cea mai studiata si mai importanta forma de NA. Este sugerata de tahicardia de repaus, hipotensiunea ortostatica ( scaderea cu mai mult de 20 mmHg a TAS la trecerea in clinostatism), precum si de alte manifestari ale neuropatiei autonome: pupilare, sudomotorii, gastrointestinale si genitourinare.
Tratamentul hipotensiunii ortostatice Stoparea medicaiei care exacerbeaz hipotensiunea
Trecere treptat din clino n ortostatism
Ciorapi elastici Creterea moderat a aportului de sare Simpatomimetice (etilefrin - Effortil)
Mineralocorticoizi (9-(-fluorohidrocortizon 400 g/zi)
Antiinflamatorii nesteroidiene Derivaii de ergotamin (DH-ergotoxin 7 pic. de 3 X / zi)
Agoniti ai receptorilor (1 - Midodrin 2,5-10 mg/zi
Acid alfalipoic - 600 mg/zi i.v. 10 zile, apoi 600 mg/zi p.o
Piciorul diabetic
Picior diabetic infecia, ulceraia i/sau distrucia esuturilor profunde, asociat cu anomalii neurologice i cu boal vascular periferic n diferite grade la nivelul membrelor inferioare.
Factori etiologici n patogenia piciorului diabeticDislipidemiile
Definirea termenilor
Dislipidemii Hiperlipidemii Valorile normale
- colesterol seric total < 190 mg/dl (< 5 mmol/l)
- trigliceride serice < 180 mg/dl (< 2 mmol/l)
- colesterol - HDL > 40 mg/dl (> 1 mmol/l)
- colesterol - LDL < 115 mg/dl (< 3 mmol/l)
Obiectivele terapeuticeImportana dislipidemiilor Impactul epidemiologic
- boli populaionale
- n Romnia: 55% din populaia ntre 20 i 60 ani
Impactul biologic: risc cardio-vascular
risc de pancreatit acut
Impactul economicLipoproteinele Asocieri moleculare dintre diferite componente lipidice sanguine (TG, colesterol, fosfolipide, AG) i proteinele circulante
Constituite din:
- partea transportat: AG esterificai sub form de TG i esteri de colesterol
- transportorul: apoproteine
Rolul apoproteinelor:
- structural
- funcional: legarea de receptori
activarea sau inhibarea unor enzime
(LPL, LCAT)Structura lipoproteinelor
Clase majore lipoproteice Chilomicronii 90% TG
VLDL 60% TG, 12% colesterol
IDL forme tranzitorii; 30% colesterol, 40% TG
LDL 60% colesterol
- fenotip A
- fenotip B
- fenotip intermediar
HDLClasificarea dislipidemiilor (Frederickson) Tipul I chilomicronemie bazal
Tipul IIa hiper - LDL
Tipul IIb hiper - LDL i hiper - VLDL
Tipul III cu IDL n condiii bazale
Tipul IV hiper VLDL
Tipul V chilomicronemie bazal + hiper - VLDL
Tipul VI hiper - HDLClasificarea dislipidemiilor (Asociaia European de ateroscleroz)Etiopatogenia dislipidemiilor Factori genetici
- defect cromozomial monogenic (ex. HLP tip IIa)
- defect cromozomial poligenic
Factori ctigai
- excesele alimentare
- abuzul de alcool
- fumatul
- sedentarismul
- stress-ul
- obezitatea
- diverse boli: DZ dezechilibrat, hipotiroidismul, sdr. Nefrotic,colestaza - unele medicamente: corticoizii, contraceptivele orale Mecanisme patogenetice Creterea sintezei sau produciei lipoproteice
- diet hipercaloric, hiperlipidic, hipercolesterolic, bogat n glucide simple ( ( fluxul de AGL spre ficat ( ( ( VLDL ( ( IDL i LDL
Diminuarea catabolismului lipoproteic
- ( activitii LPL ( hiperchilomicronemie i/sau ( VLDL
- absena receptorilor LDL sau ( activitii lor ( ( LDL
- anomalii ale Apo E ( IDL nu mai sunt recunoscute de receptorii LDL ( hiperlipidemia mixt sever
Combinarea mai multor factori i mecanisme de producere
Particulele LDL mici i dense Se asociaz cu un risc coronarian triplu Aterogenicitatea lor este atribuit:
Afinitii lor mai reduse pentru receptorul LDL: au o remanen crescut n circulaie Abilitii lor de a ptrunde mai repede n peretele arterial Susceptibilitii lor crescute la oxidare
Aderenei lor mai crescute fa de proteoglicanii din peretele arterialHiperTG se coreleaz cu concentraii crescute de LDL mici i denseTablou clinic Xantoame de tip eruptiv, tendinos, tuberos, palmar
Xantelasma
Arc cornean
Lipemia retinalis
Dureri abdominale, manifestri de pancreatit
Manifestri ale ATS cerebrale, coronariene i periferice
Simptome osteo-articulare (rar)Investigaii paraclinice Aprecierea aspectului plasmei sau serului dup 24 de ore de la recoltare i pstrare la frigider (+ 40C) Dozarea colesterolului total i a TG
Dozarea HDL-colesterolului
Calculul LDL-colesterolului (formula lui Friedwald):
LDL-col = colesterol total HDL-col TG/5 (mg/dl)
LDL-col = colesterol total HDL-col TG/2,2 (mmol/l)
Condiie: TG < 400 mg/dl
Alte metode (electroforeza, ultracentrifugarea, dozarea apoproteinelor) Depistarea dislipidemiilor Ideal: screening sistematic la ntreaga populaie cu vrsta > 20 ani
Practic: la grupele cu risc crescut
Grupele cu risc crescut la care se recomand depistarea dislipidemiilor Bolnavi cu boli cardio-vasculare aterosclerotice
Persoane cu factori de risc cardiovascular
Persoane cu arc cornean sau xantomatoz
Rudele de gradul I ale persoanelor de la punctele 1 i 2 Depistarea complet
- determinarea CT, TG, HDL-col
- recoltare dimineaa, dup 8-12 ore de post
- recomandat la persoane cu boli cardio - vasculare ATS
DZ
xantomatoz
Depistarea parial
- determinarea doar a colesterolului total
- recoltare n orice moment al zilei
- recomandat la persoanele care au i ali factori de risc
rudele de gradul I ale celor cu BCV ATS
alte persoane care se prezint la consultaie
Dislipidemiile aterogene Hipercolesterolemie de grani (190-249 mg/dl)
Hipertrigliceridemie > 180 mg/dl
Scderea colesterolului HDL < 40 mg/dl la brbai
< 50 mg/dl la femei
Modificarea LDL care devin mici i dense Dislipidemiile secundare Hipercolesterolemii hipotiroidie, colestaz, sindrom nefrotic, sarcin, medicaie cu tiazide i progesteron
Hipertrigliceridemie DZ necontrolat, sindrom nefrotic, insuficien renal cronic, paraproteinemie
Hiperlipidemie mixt DZ necontrolat, sindrom nefrotic, medicaie cu tiazide, corticosteroizi, progestageni Complicaii i asocieri morbide Patologia cardio-vascular aterosclerotic
Pancreatita acut
Diabetul zaharat
Obezitatea
Hipertensiunea arterial
Sindromul X metabolicManagement-ul dislipidemiilor Stabilirea obiectivelor
Optimizarea stilului de via
- dieta hipolipidic
- exerciiul fizic
Tratamentul medicamentosPrincipiile dietei hipolipidice Adaptarea aportului caloric n funcie de necesiti i greutatea corporal
Reducerea aportului caloric provenit din lipide < 30%
Scderea lipidelor saturate la 1/3 din totalul lipidelor
Lipidele mononesaturate i cele polinesaturate (forma cis) vor reprezenta baza aportului lipidic (cte 1/3)
Scderea aportului de colesterol < 300 mg/zi
Creterea aportului de glucide complexe (50-55%)
Fibrele alimentare 20-30 g/zi
Glucidele simple 10% din necesarul caloric
Alcoolul va fi suspendat sau mult limitat
Evitarea fumatului
Dieta trebuie negociat cu pacientul
Control la 3 luni
Scade colesterolul cu 10-20%
Exerciiul fizic
Scade trigliceridele
Crete HDL-colesterolul
Tratamentul medicamentosRezinele (Colestiramina)
Mecanism de aciune
- blocheaz circuitul enterohepatic al acizilor biliari
- activeaz transformarea colesterolului n acizi biliari
- stimuleaz captarea LDL pe calea receptorilor LDL
Efecte secundare - disconfort abdominal, constipaie, diaree, creterea TG, ( absorbiei altor medicamente
Contraindicaii - obstrucie biliar complet, ulcer peptic, sarcin
Monitorizare - leucocite Acidul nicotinic i derivaii (Acipimox) Mecanism de aciune
- inhib eliberarea AG din depozite
- ( sinteza i secreia de VLDL
Efecte secundare - prurit, greuri, congestia feei, vrsturi
Contraindicaii - insuficien hepatic, infarct miocardic recent, cardiopatie congestiv, gut, sarcin, ulcer gastric
Monitorizare - glicemie, teste funcionale hepatice, acid uric
Uleiul de pete
Conine AG polinesaturai omega 3
Inhib sinteza i secreia de VLDLFibraii Mecanism de aciune
- PPAR ( exprimarea genei LPL
exprimarea genei Apo A I i Apo A II
diminuarea genei Apo C
( activeaz LPL
stimuleaz catabolismul LDL i VLDL
inhib lipoliza TG din adipocite
( concentraia LDL mici i dense
( HDL de volum crescut
( hiperlipemia postprandial
( fibrinogenul ( efect antitrombogen
Efecte secundare - disconfort abdominal, greuri, erupii, mialgii (miopatie), ( efectul anticoagulantelor
Contraindicaii - insuficien hepatic, renal, sindrom nefrotic, sarcin, alptare
Monitorizare - teste funcionale hepatice, creatin-kinaza
Preparate - fenofibrat, bezafibrat, ciprofibrat, gemfibrozil
Statinele Mecanism de aciune
- inhib HMG-CoA reductaza, deci sinteza colesterolului
- ( sinteza receptorilor LDL, deci catabolizarea acestuia
- ( procentul de LDL mici i dense
- ( oxidabilitatea LDL
- ( fibrinogenul, Lp(a), PAI-1 ( efecte favorabile pe sistemul de coagulare-fibrinoliz
Efecte secundare flatulen, ( enzimelor hepatice i musculare, erupii
Contraindicaii boli hepatice active, sarcin, alptare
Monitorizare - teste funcionale hepatice, creatin-kinaza
Preparate - rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin Indicaii de utilizare a claselor de hipolipemianteEfecte lipidice ale normolipemiantelor
CLASIFICAREA GREUTII N FUNCIE DE VALORILE IMC (KG/M2)HIPERURICEMIADefiniieValori normale
3 - 7 mg% la brbai
3 - 6 mg% la femei (nainte de menopauz)
dup menopauz se egalizeaz valorile la ambele sexe
Prevalen 2 - 13,2% (hiperuricemia)
1,3 - 3,7% (guta)Sursele acidului uric
Sinteza de novo sursa principala
Alimentatie
Metabolismul purinelor
Eliminarea
Renal (2/3):
(400-700 mg/24 de ore)
Clearance-ul acidului uric:
10 ml/min
Uricoliz intestinal (1/3)
Etiopatogenie
Hiperuricemiile pot fi primare, ca urmare a unor defecte motenite n sinteza purinelor sau secundare unor boli sau situaii.
Din punct de vedere etiopatogenic, hiperuricemiile se clasific astfel :
Primara
Idiopatic (posibil genetic): produciei de novo eliminrii
Secundare Produciei Hemolize cronice
Miolize cronice
Tratament cu citostatice
Eliminrii
Insuficien renal cronic
Scderea reabsorbiei tubulare (stri de acidoz)
Din punct de vedere anatomoclinic, se disting trei forme eseniale:
a. Hiperuricemia asimptomaticb. Criza acut de gut: depunerea UMS n articulaie fagocitarea n PMN enzime proteolitice lizozomale inflamaie
c. Guta cronic: toful gutos (un depozit de cristale fine de urat de sodiu, inconjurat de o reacie cronic cu mononucleare i de un granulom format din celule gigante i epiteliale ). Tofii se localizeaz n cartilajul articular i n osul subiacent, n sinovial, tendoane, burse i alte structuri periarticulare, n epifiz, esuturi subcutanate i n interstiiul renal.
Tablou clinic Artrita acuta gutoas
Mai frecvent la brbai
Debut acut, de obicei noaptea, cu durere articular, puternic + inflamaie (roea, tumefacie, cldur local) stare febril De regul monoarticular
Articulaia cel mai frecvent interesat: articulaia metatarsofalangian a degetului I (podagr), dar i articulaiile tarsului, gleznele, genunchii
Uneori, debutul este brutal (minute, cteva ore) cu semne foarte intense; febra, alterarea strii generale sugernd o infecie a articulaiei
Dureaz de la cteva zile (forma uoar) pn la mai multe sptmni (forma sever) Evoluie n pusee repetate declanateexcese alimentare, traumatisme, intervenii chirurgicale, consum de alcool, tratament hipouricemiant, infarct miocardic, accident vascular cerebral Artrita acut gutoas
Guta cronic
Tofui gutos
25-50% din cazuri Apar, de obicei, dup o perioad lung de evoluie a hiperuricemiei, cu repetate pusee de artrit acut gutoas
Se prezint ca mici tumorete superficiale, nedureroase, alb-glbui pe degete, n palm, n talp, ce cresc n volum; pot ulcera, lsnd s curg o magm alb, cremoas (lapte de urat) Artropatia gutoas cronic
deformri articulare prin tofi
Tablou clinic Manifestri reno-urinare
Litiaza renal
20% dintre pacienii cu hiperuricemie i uraturie >700 mg/zi
Nefropatia uratic
cristale de urat monosodic n medular
Nefropatia uric
precipitarea acidului uric n tubi
cauz reversibil de IRA
Tof gutos
Tof gutos
Artropatie gutoas cronicExplorri paraclinice uratemia crescut (>7 mg%)
uraturia crescut (>700 mg/24 h) teste inflamatorii: VSH, CRP, leucocitoz
creatinina seric (N, )
examenul lichidului sinovial (lumin polarizat) cristale radiografie articular = tofi ecografie de ci urinare = litiaz renalArtrita gutoas acutcristale n lichidul articular
Gut cronic modificri radiologiceCristale de acid uric n urin
Diagnostic pozitiv
Hiperuricemia asimptomatic
diagnostic ntmpltor
Artrit acut gutoas
pusee repetate cu perioade asimptomatice
uratemia
examenul lichidului sinovial: cristale de urat n lumin polarizat
uraturia (sau sau N)
Guta cronic
istoric
clinic (tofi, colic renal)
ecografic (litiaz renal)
radiologic (lacune osoase)Diagnostic diferenial
Artrita acut: - poliartita reumatoid; forme mixte (G + PR)
- artrite traumatice
- artrite infecioase
- celulite
- bursite
- tendinite
- pseudoguta (condrocalcinoza)
Guta cronic: - artroze
- poliartrita reumatoid
Tratament
Obiectivele terapiei sunt :
combaterea hiperuricemiei asimptomatice
remisiunea puseului de artrit acut i prevenirea unor noi atacuri
prevenirea gutei cronice (tratament de lung durat).
Hiperuricemia asimptomatic msuri igieno-dietetice
tratament farmacologic (ca n guta cronic), este rezervat numai persoanelor crora li se administreaz tratament citostatic pentru neoplazii
Tratamentul artritei acute gutoase
Msuri igieno-dietetice
Msuri igienice: repaus al articulaiilor afectate
Msuri dietetice: - alimentaie srac n purine
- proteine sub 0,5 g/kg corp/zi
- lichide - pentru o diurez peste 2l / zi
- legume i fructe (pentru alcalinizarea urinii (este de dorit un pH ct mai aproape de 7)
!!!!!! - interzicerea consumului de alcoolConinutul n purineAliment Purine mg/100g
Ciocolat 1900
Cacao 620
Momie 990
Creier 195
Ficat 93
Carne de porc
70
Carne de vit 40-50
Rinichi 80
Scrumbii 790
Sardele 130
Linte, spanac 70
Ciuperci, fasole 50Tratamentul gutei cronice
Msuri dietetice
Inhibitori ai sintezei de acid uric
Droguri ce cresc eliminarea uratului prin urin
Msuri dietetice
scderea aportului de purine
interzicerea alcoolului
evitarea postului prelungit (cura de slbire)
aport de lichide pentru diurez > 2 litri/zi
consum crescut de fructe i legume
alcalinizarea uriniiRegimul de via
repaus al articulaiilor afectate
(n cazul atacului acut de gut)
evitarea efortului fizic intens i a ortostatismului prelungit (pentru prevenirea unor noi atacuri)
Uricoeliminatoarele