CARDIOPATIA

ISQUÈMICA.

CARDIOPATIA

ISQUÈMICA

Isquemia miocárdica

Evolución lenta y asintomática

Infarto de miocardio Angina de pecho

SÌNDROMES

CLINICOS DE LA CI

Insuficiencia cardiaca Muerte súbita crdc

EPIDEMIOLOGIA

EE.UU = 500.000 CI

50%

1. Prevención

2. Progresos de diagnósticos y terapéuticos:

- nuevos medicamentos

- Las unidades coronarias

- La trombòlisis para los infartos de miocardio

- La angioplastia

- Las endoprotesis vasculares

- La cirugía para derivación de la arteria coronaria

- Control de insuficiencia cardiaca y arritmias

PATOGENIAATEROESCLEROSIS CORONARIA

Estrechamiento

de la luz

Estenosis

75% = isquemia

sintomática

90% = insuficiente

En reposo

CAMBIO BRUSCO DE LA PLACA

Distribución.

Estructura.

Grado de obstrucción.

CONSECUENCIA DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Adventicia

Media

Intima

NormalEsclerosis

Adventicia

Media

Intima

Adventicia

Media

Intima

Lípidos

Placa

ateroesclerótica

Agregado

plaquetario

OBSTRUCCION CORONARIA

GRAVE

(Cardiopatia isquemica cronica)

ROTURA DE LA PLACA

Trombo

Trombo

TROMBO OCLUCLUSIVO

(Infarto de miocardio trasparietal

agudo o muerte subita )TROMBO PARIETAL CON

OBSTRUCCION VARIABLE.

ANGINA DE

PECHO.

EXISTEN 3 TIPOS DE ANGINA

1. Angina estable o tipica

2. Angina variante de prinzmetal

3. Angina inestable o progresiva.

VANGINA ESTABLE O TIPICA

Desequilibrio entre la perfusión coronaria y las necesidades miocárdicas.

VANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL

Espasmo de arterias coronarias

VANGINA INESTABLE

Dolor frecuente con larga duracion que incluso aparece en estado de reposo

Esta producida por la ruptura de la placa ateroesclerotica con una trombosis

INFARTO

DE

MIOCARDIO

ATAQUE CARDIACO

10% en Menores de 40 anos

45% en menores de 65 años

Años fértiles

Susceptible

PATOGENIA

1.- OCLUCION DE LAS ARETERIAS

CORONARIAS

Ruptura de la placa

• Hemorragia en su interior

• Puede ser una ulceración o una fisura

Formación de microtrombos

• El colágeno subendotelial y los componentes necróticos de la placa

Vasoespasmo

• Los mediadores que expulsan las plaquetas

Agrandamiento del trombo

• Se activa la vía de coagulación

Evolución del trombo

• Ocluyendo totalmente la luz del vaso.

Vasoespasmo con ateroesclerosis.

• Se encuentra relacionado con la agregación plaquetaria.

Émbolos

• Procedentes de la aurícula ezq.

La isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis

• Trastorno de los vasos intraparietales

2.-RESPUESTA DEL MIOCARDIO.

EL INFARTO DE MIOCARDIO DEPENDE DE LOS SIGUIENTES ASPECTOS.-

La localización

El tamaño del lecho vascular

La duración de la oclusión

Las necesidades metabólicas

Amplitud de los vasos sanguíneos

Presencia de espasmo en las arterias coronarias

Otros factores

3.- Infarto trasparietal frente a

subendocardico.

La mayor parte de los IM son transparéntales en los

que la necrosis isquémica afecta a la pared ventricular

en todo su espesor o casi siguiendo el área correspondiente

a una sola arteria coronaria.