Pancreatitis crónica
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Universidad Autónoma del Estado de Morelos.
FACULTAD DE MEDICINA
Definición• Lesión irreversible del páncreas• Hallazgos histopatológicos
– Inflamación crónica– Fibrosis– Destrucción parenquima progresiva (exocrino → endocrino)
Epidemiología
• Consumo de alcohol – 70%
• “Tropical”
• Prevalencia: 26-200 casos/100 000 hab.
• Incidencia: – 6.7/100 000 hab. hombres– 3.5/100 000 hab. mujeres
Clasificación
Sistema TIGAR-O
Tóxica-metabólica
Alcohólica
Tabaquismo
Hipercalcemia
Hiperlipidemia
Insuficiencia renal crónica
Medicamentosa (abuso de fenacetina)
Toxinas (compuestos de organotina)
Idiopática
Instauración inicial
Instauración tardía
Tropical
Genética
Pancreatitis hereditaria
Tripsinógeno catiónico
Mutaciones del gen CFTR
Mutaciones del gen SPINK1
Clasificación
Sistema TIGAR-O
Obstructiva
Páncreas dividido
Trastornos esfínter de Oddi
Obstrucción ductal
Quistes preampollosos de pared duodenal
Cicatrices postraumáticas de conducto pancreático
Autoinmunitarias
Aislada
Asociada a Sx Sjögren, enteropatía inflamatoria, cirrosis biliar primaria
Recidivante y aguda grave
Postnecrótica (aguda grave)
Pancreatitis aguda recidivante
Enfermedades vasculares/isquemia
Radiación
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Mas comun >80 gr por dia > RIESGO ALCOHOLISMO 6-15 AÑOS> VISCOSIDAD DEL JUGO PANCREATICO: > enzimas < H2O y electrolitos.> RESPUESTA A COLECISTOCININA> TRANSPORTE DE ENZIMAS: favorecer su activacion intracelular. AUTODIGESTIÓN.50% PX CON PC EXISTE LESION HEPATICA< CAPACIDAD DE INHIBICION DE LA TRIPSINA > actividad proteolitica> PRESION DEL CONDUCTO PANCREATICOSUCEPTIBILIDAD GENETICA
HIPERPARATIROIDISMO 2%HIPERCALCEMIA: > Secreción de Ca y enzimas = precipitación proteica, y calcificación. Medio rico en Ca propicia la activación enzimática.9% PX CON Hiperparatiroidismo existe PC calcificada
< 35 años> 35 años
Traumatismo, alcoholismo, GeneticosDolor intenso en periodos prolongados y alt. Morfológicas son lentas
• RARA• < 10 AÑOS• AUTOSOMICO DOMINANTE• H=M• ACTIVIDAD: 5 Y 17 AÑOS
DOLOR ABDOMINALINSUF. PANCREATICA EXOCRINADMPSEUDOQUISTES
60-80%
Inh. Pancreatico de antitripsina 20%
GRAVES Y LEVES,
Regulador de conductancia transmembranal de fibrosis quistica
Autoinmune
Relación con la dieta
FISIOPATOLOGÍA
AUTOPROTECCIÓN PANCREÁTICA
FISIOPATOLOGÍA
TEORÍA DE PROGRESIÓN “NECROSIS-FIBROSIS”
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Cuadro clínico
Diagnostico
Laboratorios ; la amilasa y lipasas pueden ser normales por lo que su determinación puede ser sensible
Laboratorios ; la amilasa y lipasas pueden ser normales por lo que su determinación puede ser sensible
Pruebas de función pancreáticas exocrina ; se mide directamente la secreción de bicarbonato y enzimas pancreáticas
Estudios de imagen; Placa simple de abd; presencia de calcificaciones en el páncreas
Ultrasonido puede demostrara anormalidades en el páncreas ,calcificaciones , dilataciones en el conducto y seudoquiste , sensibilidad de 60 a 70 % especificidad 80 a 90 %
Ultrasonido puede demostrara anormalidades en el páncreas ,calcificaciones , dilataciones en el conducto y seudoquiste , sensibilidad de 60 a 70 % especificidad 80 a 90 %
Tomografía axial computarizada ,puede mostrara calcificaciones o pequeñas aéreas quísticas , útil en casos avanzados d e pancreatitis crónica Tomografía axial computarizada ,puede mostrara calcificaciones o pequeñas aéreas quísticas , útil en casos avanzados d e pancreatitis crónica
Colangiopancreatografia endoscópica; se considera estándar de oro
Diagnostico diferencias
PANCREATITIS SECUNDARIA A LITIASIS BILIAR
ENFERMEDAD DE PANCREATICAS
CUADROS QUE APARECEN AL QUITAR CALCULOS
ENFERMEDADES NO PANCREATICAS ENFERMEDAD ACIDO PAPTICA
HIPERACIDES GASTRICA
SINDROME ULCEROSOS
LITIASIS BILIAR
GENERALIDADES NEOPLASIAS DE PANCREAS.
las neoplasias quísticas del páncreas no son frecuentes , pero tampoco excepcionales , en estados unidos se observo 25 ooo nuevos casos anualmente de carcinoma de páncreas , se observaron 25,ooo nuevos casos de tumores quísticos . en mexicO su incidencia probable seguramente es de 10000
Universidad Autónoma del Estado de Morelos.
FACULTAD DE MEDICINA
TUMORES QUISTICO MUCINOSOS
• mas frecuentes , también conocidos como tumores macro quísticos y su invasión es menor y mejor pronostico
• las paredes de un tumor mucinoso benigno están constituidas dentro hacia fuera : por una sola capa de células epiteliales , una capa intermedia de estroma mesenquimatoso y una capa periférica de tejido conectivo
TUMOR PSEUDOPAPILAR SOLIDO
• Poco frecuente, entre el 0.1 y 2.7% de todos los tumores primarios de páncreas• Denominaciones:• Tumor Frantz, neoplaisa epitelial papilar, tumor solido y quístico de células acinares,
tumor solido y quístico de células acinares, tumor solido quístico. Etc.• Se da en mujeres jóvenes, segunda década de su vida, edad media de 25 años• Localización: cuerpo y cola (64%)• Posible influencia hormonal. Receptores de progesterona
Evolución
• Tiene bajo grado de malignidad 15% desarrollan metástasis.
• Su malignidad se determina por invasión vascular, nerviosa, linfática o metástasis.
• Pueden alcanzar gran tamaño > 10 cm.
Diagnostico:
• Limite entre la parte solida y quística tiene una forma seudopapilar.
• TAC
D e f i n i c i ó n
Kloppe G. Histological typing of tumours.Berlin 1996
Word Health Organization (WHO)1996:
Clasificación TMPI
Longnecker DS et al. Geneva, Switzerland:World Health Organization,2000;2337-240
Localización
Sugiyama M. Ann Surg 1998;228:685-691 Navarro F. Eur J Surg 1999;165:43-48; Fukukura Y et al. AJR 2000;174:441-447 Choi BS et al. Korean J Radiol 2003;4:157-162
Diagnóstico
Fukukura Y et al. AJR Am J Roentgenol 2000;174:441-447; Taouli B et al. Radiology 2000;217:757-764; Kawamoto et al. Radiographics 2005;25:1451-1470
Universidad Autónoma del Estado de Morelos.
FACULTAD DE MEDICINA
Epidemiología
• Adenocarcinoma ductal exocrino – 90%– 2 veces más frecuente en cabeza
• Tumores endocrinos– Insulinoma– Glucagonoma– Somatostatinoma– Tumor no funcionante– Gastrinoma, VIPoma, GRFoma
Epidemiología
• Riesgo general: 1.27%
• Supervivencia a 5 años: 5% (4° causa muerte por cáncer)
– Manifestaciones iniciales: inoperables, metástasis
• Frecuencia del diagnóstico: 65-84 años
• ↑ Hombres, afroamericanos
Etiología
Genética
• Adenocarnioma Ductal
• Mas común 95%
• 20% difusoMetastasis:–HIGADO 80%–PERITONEO 60%–PLEURA – PULMON 50-70%–GLANDULAS
SUPRARRENALES 25%
65%
15%
>70 AÑOS Mas propensos a malignidad
Cuadro clínico
Exploración física
• ULTRASONIDO
• TAC
• CPRE
• UE
• PET
• RMI
• ANGIOGRAFÍA
TUMOR (T) GANGLIOS (N) METÁSTASIS (M)
T1: Limitado al páncreasN0: sin metástasis a
ganglios linfáticosM0: sin metástasis a
distancia
T2: Extensión directa al duodeno, vía biliar o tejido peripancreático
N1: Metástasis a ganglios linfáticos
M1: Metástasis a distancia
T3: Extensión directa al estómago, bazo, colon,
vasos adyacentes