PANCREATITIS AGUDA DR. J. FRANCISCO ESCOBEDO SOTO CIRUGIA GENERAL C.M.N. 71 TORREON COAH.

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Lise Nistrup Jørgensen Vekselvirkning mellem svampe, kvælstof og dyrkningsteknik Lise Nistrup Jørgensen Forskningscenter Flakkebjerg Danmarks JordbrugsForskning

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PANCREATITIS AGUDA

DR. J. FRANCISCO ESCOBEDO SOTO

CIRUGIA GENERALC.M.N. 71 TORREON COAH

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PANCREATITIS AGUDA GRAVEBACTERIAS HALLADAS EN LA NECROSIS INFECTADA a) E. Coli 26%b) Pseudomonas spp 16%c) Anaerobios 16%d) Staph. Aureus 15%e) Klebsiella spp 10%f) Proteus spp 10%g) Streptococcus faecalis 4% y Enterobacter spp 3%

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¿ SE PUEDE DIAGNOSTICAR LA INFECCION DEL TEJIDO PANCREATICO NECROTICO ?

Punción con aguja fina guiada por TAC o USG.

Detección en sangre del ADN bacterino mediante la RCP.

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TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOS

- Se deben usar solamente en la forma grave- Solo usar antibioticos que penetren al pancreas- El IMIPENEM es el antibiotico de elección- Los animoglucósidos y ampicilina no penetran

al pancreas- Es útil la Nistatina via oral- La descontaminación selectiva del colon se

realiza con: Norfloxacina, Anfotericina, Colistina

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TRATAMIENTO DE LA FORMA LEVEReposo Digestivo y aspiración

nasogástrica Analgésicos ( Pentazocina, Meperidina) Inhibidores de la secreción pancreática Inhibidores H2Antibióticos.- No son útiles en la PALHidratación y reposición hidroelectrolitica

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45%

35%

15% 5% LITIASIS

ALCOHOLISMO

IDIOPATICA

OTROS

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0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

1 2 3FRECUENCIA

INDICE SEVERIDAD TOMOGRAFICA

MORBILIDAD MORTALIDAD

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DEFINICIONProceso inflamatorio agudo y

reversible de autodigestión del pancreas, que puede comprometer por contiguidad otros órganos y tejidos o inducir falla órganica múltiple

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EPIDEMIOLOGIAFrecuencia 5-20 casos/año/100,000 hab.Edad promedio entre 50 y 75 añosSexo variable según la causamortalidad: leve (5-10%); Grave (50-

90%)Representa el 0.15-1.5% de todos los

ingresos hospitalarios

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ETIOLOGIAFENOMENOS A NIVEL CELULARa) Inrrupción de la salida de las

proenzimas a los conductos secretoresb) Alteración del trafico intracelularc) Autoactivación de las proenzimas por

hiperestimulación de KCCd) Escape de enzimas hacia el intersticio

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ETIOLOGIAFENOMENOS QUIMICOSa) Activación de tripsinab) Liberación de lipasas y fosfolipasas que activan

triglicéridos con formación de ac. Grasos libres tóxicos para las membranas celulares

ISQUEMIADaño a la microcirculación páncreatica y trombosis

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DIAGNOSTICO CLINICOInterrogatorioa) Antecedente de litiasis, ingesta

excesiva de alcohol, enf metabolicas, ingesta de grasas,etc.

b) Inicio de los sintomas (dolor)c) Vomitos, presentes en el 80% de los

casos

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DIAGNOSTICO CLINICOExploración fisicaa) Dolor abdominal (92-97% de los casos)b) Distensión abdominal e ileo (80% de los casos)c) Masa abdominal palpable (10% de los casos) d) Ictericia (1/3 de todos los casos)e) Signo de Cullen (equimosis periumbilical)1-3%f) Signo de Gray Turner(equimosis de los flancos)g) Taquicardia, fiebre y vomitos

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIOAMILASA SERICA. Se eleva de 3-5 veces lo

normal, se eleva inmediatamente y desciende hacia el 3er dia, no significando mejoria clinica

- Sensibilidad del 95% - Especifcidad < 30%AMILASA URINARIA. Se eleva a partir de 4to diaLIPASA SERICA. Se mantiene elevada mas

tiempo que la amilasa sérica.LEUCOCITOSIS. 15-20,000

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HIPERAMILASEMIA SIN PANCREATITIS-Parotiditis - Insuficiencia renal - Ca de mama-Hepatitis - Enfermedad biliar - Apendicitis-Salpingitis - Trauma cerebral -Quemaduras-Embarazo - Ca de páncreas - Ca de pulmón-Postoperatorio - Post CPRE - Neumonia -Emb Ectópico - Ca de ovario - Cetoacidosis D.-Opiáceos - Macroamilasemia - IAM

- Ileo - Embolia pulmonar -Isquemia

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PANCREATITIS AGUDAFARMACOS ASOCIADOS A PANCREATITIS

ASOCIACION DEFINITIVA ASOCIACION PROBABLE

- 6-Mercaptopurina - Furosemida - L-asparaginasa - Tiazidas - Pentamidina - Sulfonamidas - Dianosina - Tetraciclinas - Azatioprina - Ac valproico -

Estrógenos

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DIAGNOSTICO POR IMÁGENESRX SIMPLE DE ABDOMEN: a) Signo del colon cortado b) Ileo o asa

centinelaULTRASONOGRAFIA: a) Cambios en la ecogenicidad del pancreas b) Compresión de la vena esplénica c) Colecciones liquidas en transcavidad de los epiplones

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DIAGNOSTICO POR IMÁGENESTAC DINAMICA (Tomografia computada con

contraste oral y endovenoso en bolo)a) - Sensible 80% - Especifica 98%b) Tiene valor Dx y pronosticoc) Contraindicaciones: - Creatinina

>2mg/dl - TA

sistólica <80mmHg

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CLASIFICACION TOMOGRAFIA DE LA INFLAMACION PANCREATICA

GRADO A.- Pancreas de aspecto normal GRADO B.- Agrandamiento focal o difuso del pancreas sin afección periglandular y diltación del

Wirsung GRADOC.- Grado B mas afección de grasa peripancreática GRADO D.- Colección liquida aislada GRADO E.- Dos mas colecciones líquidas poco definidas o presencia de gas intra o peripancreático

Ranson y Balthazar 1985

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INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICAGRADO A: 0 Ausencia de necrosis pancreática: 0GRADO B: 1 30% de necrosis pancreática: 2GRADO C: 2 50% de necrosis pancreática: 4 GRADO D: 3 Más del 50% de necrosis: 6GRADO E: 4

Calificación de 0-10 puntos. La mortalidad se observa con calificaciones > 3 puntos

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¿ COMO SE PUEDE DEFINIR Y/O DIFERENCIAR UNA FORMA LEVE DE UNA GRAVE?

A) CUADRO CLINICO

B) CRITERIOS PRONOSTICOS: - RANSON -

ESCALA DE GLASGOW -

APACHE II

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CLASIFICACION

LEVE O INTERSTICIAL (80%)

GRAVE (20%)

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LAVADO PERITONEALLIQUIDO ASCITICO: VOLUMEN COLOR

MORTALIDAD >20ml Oscuro 38% < 20ml Oscuro 35% >20ml Pálido 19% <20ml Pálido 0%

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LAVADO PERITONEALCRITERIOS DE GRAVEDAD:1.- Aspiración de 20ml o más de liquido libre.

2.- Aspiración de liquido ascitico libre de color obscuro.

3.- Retorno del lavado peritoneal de color rojizo.

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EFICIENCIA EN LA PREDICCION

LITIASICA ALCOHOLICAAPACHE II > 9 = 72% APACHE II > 9 = 83%

GLASGOW > 3 = 75% GLASGOW > 3 = 92%

RANSON > 3 = 60% RANSON > 3 = 96%

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PANCREATITIS AGUDA GRAVE- Se relaciona con FOM y complicaciones locales.- Cuadro clinico sin mejoria- Ileo prolongado- Ascitis y masa abdominal palpable- Presenta >3 signos de Ranson/Glasgow y

>8signos de APACHE.- TAC con necrosis pancreática- Mas de 20ml de ascitis de color obscuro

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COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA1.- Inicio Precoz2.- No tiene pared propia3.- Se Diagnostica por TAC4.- Localizada en la vecindad del

pancreas

Simposio de Atlanta 1993

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NECROSIS PANCREATICA1.- Se asocia a necrosis de la grasa

peripancreática.2.- Se Dx por TAC dinámica.3.- Corresponde a tejido pancreático no

viable.4.- Puede ser estéril o bien infectarse

Simposio de Atlanta 1993

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ABSCESO PANCREATICO

Corresponde a una colección purulenta con ausencia o escaso contenido de necrosis, habitualmente se encuentra a partir de la 4ta semana.

Simposio de Atlanta 1993

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PSEUDOQUISTE AGUDOColección de jugo pancreático limitada

por una pared constituida por tejido de granulación y fibrosis, Requiere de 4sem. Para su formación. Si se infecta constituye un absceso pancreático.

Simposio de Atlanta 1993

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PANCREATITIS AGUDATERMINOLOGIA QUE NO DEBE USARSE

FLEMON PANCREATICO

PSEUDOQUISTE INFECTADO

PANCREATITIS EDEMATOSA

Simposio de Atlanta 1993

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MARCADORES BIOLOGICOS DE GRAVEDAD Y NECROSIS

a) LDH.- Tiene un 82% de precisión si > 270UI/lb) PROTEINA C REACTIVA.- Tiene una precisión 86% si > 120mg/l y una precisión 90% si > 200mg/l.c) ELASTASA DE PMN.- Tiene precisión si > 120ng/l.d) INTERLEUCINA-6 Tiene precisión si > 120UI/l.

Simposio de Atlanta 1993

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CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSONAL INGRESO LAS PRIMERAS 48

HORASEdad > 55 años < Hto menor del 10%Glicemia > 200mg/dl Aumento uremia >5mgLeucocitosis > 16mil PaO2 < 60mmHgLDH sérica > 350 UI/l Déficits de Base > 4MeqTGO Sérica > 250 UI/l Calcemia < 8mg/dl Secuestro

liquidos > 6L

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CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOWAL INGRESO LAS PRIMERAS

48HRS.Leucocitosis > 15 mil Glicemia > 180mg/dl

Uremia > 45mg/dl Uremia > 45mg/dlPaO2 <60mmHg Calcemia >8mg/dlAlbuminemia < 3.2g/dl TGO o TGP sérica >

200UI LDH sérica >

600UI/l

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TRATAMIENTO DE LA FORMA GRAVEEstancia en la unidad de cuidados intensivosAyuno y aspiración nasogástricaApoyo nutricional ( NPT y Nutrición enteral)Antagonistas H2 y Uso de SucralfatoAntibioticoterapia profilácticaDescontaminación selectiva del colon Lavado peritoneal Tratamiento Quirurgico especifico

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TRATAMIENTO DE LA FORMA LEVEReposo digestivo y aspiración nasogástrica Inhibidores de la secreción H2 Inhibidores de la secreción pancreáticaAnalgésicos (Pentazocina y Meperidina)Cuidados en sala generalHidratación y reposición hidroelectroliticaAntibióticos.- No útil

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¿ SE PUEDE DIAGNOSTICAR LA INFECCION DEL TEJIDO PANCREATICO NECROTICO ?

Punción con aguja fina guiada por USG/TAC

Detección en sangre del ADN bacteriano mediante la Reacción de cadena Polimerasa

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NUTRICION EN LA FORMA GRAVENUTRICION PARENTERAL TOTALa) Util en caso de ileo prolongadob) Proporcionar aminoacidos de cadena

ramificadac) Proporcionar aminoacidos aromáticosd) Requiere de acceso venoso central y

personal entrenado para su usoe) Es posible la sepsis por cateter

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NUTRICION EN LA FORMA GRAVENUTRICION ENTERAL TOTALa) La vía es por sonda nasoyeyunal o yeyunostomiab) Aporte de Glutamina. Se comporta como esencialc) Aportar Trigliceridos de cadena intermediad) Aportar enzimas pancréaticase) Previene la atrofia de la mucosa intestinal y la

traslocación bacterianaf) Mas barata

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TRATAMIENTO QUIRURGICOINDICACIONES:1.- Necrosis infectada2.- Absceso pancreático3.- Necrosis estéril extensa (> 50%)4.- Score de APACHE II > 9

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TRATAMIENTO QUIRURGICO- No deben realizarse resecciones

pancreaticas ( Incrementan la mortalidad en 40% )

- La Necrosectomia pancreática.- Por digitoclasia reseca los tejidos necroticos y respeta los sanos y elementos vasculares es incompleta en un solo acto, se realiza con dos modalidades diferentes.

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TRATAMIENTO QUIRURGICO1.- Necrosectomia con sutura de

laparotomia y lavado postQx continuo de la retrocavidad de los epiplones, reporta mortalidad 14% ( Universidad Ulm)

2.- Necrosectomia con drenaje abierto con reexploraciones planeadas cada 48-72hrs. Reporta mortalidad menor al 20% (Bradley III)

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