PANCREATITIS AGUDA DR. J. FRANCISCO ESCOBEDO SOTO CIRUGIA GENERAL C.M.N. 71 TORREON COAH.
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PANCREATITIS AGUDA
DR. J. FRANCISCO ESCOBEDO SOTO
CIRUGIA GENERALC.M.N. 71 TORREON COAH
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA GRAVEBACTERIAS HALLADAS EN LA NECROSIS INFECTADA a) E. Coli 26%b) Pseudomonas spp 16%c) Anaerobios 16%d) Staph. Aureus 15%e) Klebsiella spp 10%f) Proteus spp 10%g) Streptococcus faecalis 4% y Enterobacter spp 3%
PANCREATITIS AGUDA
¿ SE PUEDE DIAGNOSTICAR LA INFECCION DEL TEJIDO PANCREATICO NECROTICO ?
Punción con aguja fina guiada por TAC o USG.
Detección en sangre del ADN bacterino mediante la RCP.
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOS
- Se deben usar solamente en la forma grave- Solo usar antibioticos que penetren al pancreas- El IMIPENEM es el antibiotico de elección- Los animoglucósidos y ampicilina no penetran
al pancreas- Es útil la Nistatina via oral- La descontaminación selectiva del colon se
realiza con: Norfloxacina, Anfotericina, Colistina
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO DE LA FORMA LEVEReposo Digestivo y aspiración
nasogástrica Analgésicos ( Pentazocina, Meperidina) Inhibidores de la secreción pancreática Inhibidores H2Antibióticos.- No son útiles en la PALHidratación y reposición hidroelectrolitica
PANCREATITIS AGUDA
45%
35%
15% 5% LITIASIS
ALCOHOLISMO
IDIOPATICA
OTROS
PANCREATITIS AGUDA
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
1 2 3FRECUENCIA
INDICE SEVERIDAD TOMOGRAFICA
MORBILIDAD MORTALIDAD
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIONProceso inflamatorio agudo y
reversible de autodigestión del pancreas, que puede comprometer por contiguidad otros órganos y tejidos o inducir falla órganica múltiple
PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIAFrecuencia 5-20 casos/año/100,000 hab.Edad promedio entre 50 y 75 añosSexo variable según la causamortalidad: leve (5-10%); Grave (50-
90%)Representa el 0.15-1.5% de todos los
ingresos hospitalarios
PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIAFENOMENOS A NIVEL CELULARa) Inrrupción de la salida de las
proenzimas a los conductos secretoresb) Alteración del trafico intracelularc) Autoactivación de las proenzimas por
hiperestimulación de KCCd) Escape de enzimas hacia el intersticio
PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIAFENOMENOS QUIMICOSa) Activación de tripsinab) Liberación de lipasas y fosfolipasas que activan
triglicéridos con formación de ac. Grasos libres tóxicos para las membranas celulares
ISQUEMIADaño a la microcirculación páncreatica y trombosis
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO CLINICOInterrogatorioa) Antecedente de litiasis, ingesta
excesiva de alcohol, enf metabolicas, ingesta de grasas,etc.
b) Inicio de los sintomas (dolor)c) Vomitos, presentes en el 80% de los
casos
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO CLINICOExploración fisicaa) Dolor abdominal (92-97% de los casos)b) Distensión abdominal e ileo (80% de los casos)c) Masa abdominal palpable (10% de los casos) d) Ictericia (1/3 de todos los casos)e) Signo de Cullen (equimosis periumbilical)1-3%f) Signo de Gray Turner(equimosis de los flancos)g) Taquicardia, fiebre y vomitos
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO DE LABORATORIOAMILASA SERICA. Se eleva de 3-5 veces lo
normal, se eleva inmediatamente y desciende hacia el 3er dia, no significando mejoria clinica
- Sensibilidad del 95% - Especifcidad < 30%AMILASA URINARIA. Se eleva a partir de 4to diaLIPASA SERICA. Se mantiene elevada mas
tiempo que la amilasa sérica.LEUCOCITOSIS. 15-20,000
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HIPERAMILASEMIA SIN PANCREATITIS-Parotiditis - Insuficiencia renal - Ca de mama-Hepatitis - Enfermedad biliar - Apendicitis-Salpingitis - Trauma cerebral -Quemaduras-Embarazo - Ca de páncreas - Ca de pulmón-Postoperatorio - Post CPRE - Neumonia -Emb Ectópico - Ca de ovario - Cetoacidosis D.-Opiáceos - Macroamilasemia - IAM
- Ileo - Embolia pulmonar -Isquemia
PANCREATITIS AGUDAFARMACOS ASOCIADOS A PANCREATITIS
ASOCIACION DEFINITIVA ASOCIACION PROBABLE
- 6-Mercaptopurina - Furosemida - L-asparaginasa - Tiazidas - Pentamidina - Sulfonamidas - Dianosina - Tetraciclinas - Azatioprina - Ac valproico -
Estrógenos
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DIAGNOSTICO POR IMÁGENESRX SIMPLE DE ABDOMEN: a) Signo del colon cortado b) Ileo o asa
centinelaULTRASONOGRAFIA: a) Cambios en la ecogenicidad del pancreas b) Compresión de la vena esplénica c) Colecciones liquidas en transcavidad de los epiplones
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DIAGNOSTICO POR IMÁGENESTAC DINAMICA (Tomografia computada con
contraste oral y endovenoso en bolo)a) - Sensible 80% - Especifica 98%b) Tiene valor Dx y pronosticoc) Contraindicaciones: - Creatinina
>2mg/dl - TA
sistólica <80mmHg
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CLASIFICACION TOMOGRAFIA DE LA INFLAMACION PANCREATICA
GRADO A.- Pancreas de aspecto normal GRADO B.- Agrandamiento focal o difuso del pancreas sin afección periglandular y diltación del
Wirsung GRADOC.- Grado B mas afección de grasa peripancreática GRADO D.- Colección liquida aislada GRADO E.- Dos mas colecciones líquidas poco definidas o presencia de gas intra o peripancreático
Ranson y Balthazar 1985
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INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICAGRADO A: 0 Ausencia de necrosis pancreática: 0GRADO B: 1 30% de necrosis pancreática: 2GRADO C: 2 50% de necrosis pancreática: 4 GRADO D: 3 Más del 50% de necrosis: 6GRADO E: 4
Calificación de 0-10 puntos. La mortalidad se observa con calificaciones > 3 puntos
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¿ COMO SE PUEDE DEFINIR Y/O DIFERENCIAR UNA FORMA LEVE DE UNA GRAVE?
A) CUADRO CLINICO
B) CRITERIOS PRONOSTICOS: - RANSON -
ESCALA DE GLASGOW -
APACHE II
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CLASIFICACION
LEVE O INTERSTICIAL (80%)
GRAVE (20%)
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LAVADO PERITONEALLIQUIDO ASCITICO: VOLUMEN COLOR
MORTALIDAD >20ml Oscuro 38% < 20ml Oscuro 35% >20ml Pálido 19% <20ml Pálido 0%
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LAVADO PERITONEALCRITERIOS DE GRAVEDAD:1.- Aspiración de 20ml o más de liquido libre.
2.- Aspiración de liquido ascitico libre de color obscuro.
3.- Retorno del lavado peritoneal de color rojizo.
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EFICIENCIA EN LA PREDICCION
LITIASICA ALCOHOLICAAPACHE II > 9 = 72% APACHE II > 9 = 83%
GLASGOW > 3 = 75% GLASGOW > 3 = 92%
RANSON > 3 = 60% RANSON > 3 = 96%
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PANCREATITIS AGUDA GRAVE- Se relaciona con FOM y complicaciones locales.- Cuadro clinico sin mejoria- Ileo prolongado- Ascitis y masa abdominal palpable- Presenta >3 signos de Ranson/Glasgow y
>8signos de APACHE.- TAC con necrosis pancreática- Mas de 20ml de ascitis de color obscuro
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COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA1.- Inicio Precoz2.- No tiene pared propia3.- Se Diagnostica por TAC4.- Localizada en la vecindad del
pancreas
Simposio de Atlanta 1993
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NECROSIS PANCREATICA1.- Se asocia a necrosis de la grasa
peripancreática.2.- Se Dx por TAC dinámica.3.- Corresponde a tejido pancreático no
viable.4.- Puede ser estéril o bien infectarse
Simposio de Atlanta 1993
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ABSCESO PANCREATICO
Corresponde a una colección purulenta con ausencia o escaso contenido de necrosis, habitualmente se encuentra a partir de la 4ta semana.
Simposio de Atlanta 1993
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PSEUDOQUISTE AGUDOColección de jugo pancreático limitada
por una pared constituida por tejido de granulación y fibrosis, Requiere de 4sem. Para su formación. Si se infecta constituye un absceso pancreático.
Simposio de Atlanta 1993
PANCREATITIS AGUDATERMINOLOGIA QUE NO DEBE USARSE
FLEMON PANCREATICO
PSEUDOQUISTE INFECTADO
PANCREATITIS EDEMATOSA
Simposio de Atlanta 1993
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MARCADORES BIOLOGICOS DE GRAVEDAD Y NECROSIS
a) LDH.- Tiene un 82% de precisión si > 270UI/lb) PROTEINA C REACTIVA.- Tiene una precisión 86% si > 120mg/l y una precisión 90% si > 200mg/l.c) ELASTASA DE PMN.- Tiene precisión si > 120ng/l.d) INTERLEUCINA-6 Tiene precisión si > 120UI/l.
Simposio de Atlanta 1993
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CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSONAL INGRESO LAS PRIMERAS 48
HORASEdad > 55 años < Hto menor del 10%Glicemia > 200mg/dl Aumento uremia >5mgLeucocitosis > 16mil PaO2 < 60mmHgLDH sérica > 350 UI/l Déficits de Base > 4MeqTGO Sérica > 250 UI/l Calcemia < 8mg/dl Secuestro
liquidos > 6L
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CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOWAL INGRESO LAS PRIMERAS
48HRS.Leucocitosis > 15 mil Glicemia > 180mg/dl
Uremia > 45mg/dl Uremia > 45mg/dlPaO2 <60mmHg Calcemia >8mg/dlAlbuminemia < 3.2g/dl TGO o TGP sérica >
200UI LDH sérica >
600UI/l
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TRATAMIENTO DE LA FORMA GRAVEEstancia en la unidad de cuidados intensivosAyuno y aspiración nasogástricaApoyo nutricional ( NPT y Nutrición enteral)Antagonistas H2 y Uso de SucralfatoAntibioticoterapia profilácticaDescontaminación selectiva del colon Lavado peritoneal Tratamiento Quirurgico especifico
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TRATAMIENTO DE LA FORMA LEVEReposo digestivo y aspiración nasogástrica Inhibidores de la secreción H2 Inhibidores de la secreción pancreáticaAnalgésicos (Pentazocina y Meperidina)Cuidados en sala generalHidratación y reposición hidroelectroliticaAntibióticos.- No útil
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¿ SE PUEDE DIAGNOSTICAR LA INFECCION DEL TEJIDO PANCREATICO NECROTICO ?
Punción con aguja fina guiada por USG/TAC
Detección en sangre del ADN bacteriano mediante la Reacción de cadena Polimerasa
PANCREATITIS AGUDA
NUTRICION EN LA FORMA GRAVENUTRICION PARENTERAL TOTALa) Util en caso de ileo prolongadob) Proporcionar aminoacidos de cadena
ramificadac) Proporcionar aminoacidos aromáticosd) Requiere de acceso venoso central y
personal entrenado para su usoe) Es posible la sepsis por cateter
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NUTRICION EN LA FORMA GRAVENUTRICION ENTERAL TOTALa) La vía es por sonda nasoyeyunal o yeyunostomiab) Aporte de Glutamina. Se comporta como esencialc) Aportar Trigliceridos de cadena intermediad) Aportar enzimas pancréaticase) Previene la atrofia de la mucosa intestinal y la
traslocación bacterianaf) Mas barata
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TRATAMIENTO QUIRURGICOINDICACIONES:1.- Necrosis infectada2.- Absceso pancreático3.- Necrosis estéril extensa (> 50%)4.- Score de APACHE II > 9
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TRATAMIENTO QUIRURGICO- No deben realizarse resecciones
pancreaticas ( Incrementan la mortalidad en 40% )
- La Necrosectomia pancreática.- Por digitoclasia reseca los tejidos necroticos y respeta los sanos y elementos vasculares es incompleta en un solo acto, se realiza con dos modalidades diferentes.
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TRATAMIENTO QUIRURGICO1.- Necrosectomia con sutura de
laparotomia y lavado postQx continuo de la retrocavidad de los epiplones, reporta mortalidad 14% ( Universidad Ulm)
2.- Necrosectomia con drenaje abierto con reexploraciones planeadas cada 48-72hrs. Reporta mortalidad menor al 20% (Bradley III)
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