OBSTRUCCIÓN Y

ESTASIS URINARIAS GRUPO #4

SOFÍA MCCARTHY

KEMBELYN CACERES

KENIA CASTRO

EYVI MARTINEZ

CYNTHIA CRUZ

UROLOGÍA DR. OQUELI, 6TA ROTACIÓN-6TO AÑO MEDICINA, UNAH

CLASIFICACIÓN

•Vías altas

•Vías bajas

•Parcial

•Completa

•Aguda

•Crónica

•Congénita

•Adquirida

Causa Duración

NivelGrado

ETIOLOGÍA CONGÉNITA

Estenosis

•Meatal

•Válvulas uretrales posteriores

•Uréteres ectópicos

•Ureteroceles

•De las uniones ureterovesical y ureteropélvica

Daño de

raíces

sacras

2, 3, y 4

•Espina bífida

•Mielomeningocele

Reflujo

vesico-

ureteral

•Estasis vesical y renal

ETIOLOGÍA ADQUIRIDAEstrechamiento

uretral secundario a infección o traumatismo Tumor vesical que

afecta el cuello de la vejiga y orificios

ureterovesicales y uno o ambos orificios

ureterovesicales

HPB o câncer de próstata

Extensión local de un cáncer de próstata o cuello uterino hacia la base de la vejiga

ocluyendo los uréteres

Compresión de uréteres en el borde pélvico por

ganglios linfáticos con metástasis desde tumores prostáticos y cervicales.

Cálculo ureteral y embarazo

Fibrosisretroperitoneal o tumor maligno

ETIOLOGÍA ADQUIRIDA

•Obstrucción ureterovesical o reflujo

•Complicación infecciosa

•Daño a vías altas

Disfunción neurógena vesical

•Por reflujo vesicoureteral

•Obstrucción ureteropélvica e hidronefrosis

Distensión y torsión de uréteres

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Aumento de presión hidrostática proximal a la obstrucción

• Dilatación de la uretra

• Pared adelgaza y forma divertículo

• Orina se infecta y extravasa

• Formación de absceso periuretral

• Conductos prostáticos se dilatan

VÍAS BAJAS

VÍA MEDIAFase temprana de

compensación

Pared vesical se hipertrofia y

engrosa

Fase de descompensación:

pared menos contráctil y débil

VÍA MEDIA

Músculo vesical se hipertrofia para hacer posible el vaciamiento

completo de la vejiga.

Se pueden ver cambios a nivel

macroscópico y microscópico.

Al microscopio:

Musculo hipertrofiado

Edema de la submucosa

Infiltrado linfocitico, PMN y CP

A la cistoscopia, cirugía o necropsia:

Trabeculación de pared vesical

Formación de celdas

Formación de divertículos

Cambios en la mucosa

ETAPA DE COMPENSACIÓN

TRABECULACIÓN

Con la hipertrofia el músculo se torna

rígido y la mucosa tosca

La cresta interureteral es ahora

prominente y el músculo trígono tira

hacia abajo los segmentos ureterales

Esto causa resistencia al flujo

urinario

Obstrucción de uniones

ureterovesicales e hidroureteronefrosis

CELDAS

Presión normal es de

30cm de agua al

comienzo de la

micción

Con la vejiga trabeculada la presión

aumenta de 2 a 3 veces en su intento de resistir la

obstrucción

Esto empuja la mucosa entre los fascículos de las fibras musculares superficiales

formándolas

DIVERTÍCULOS

Celdas pasan a través de la musculatura vesical

Inclusión en la grasa perivesical o cubiertos por

peritoneo

Carencia de musculatura para vaciar su contenido

Infección secundaria difícil de erradicar

Extirpación quirúrgica

MUCOSA

Etapa de descompensación:

La obstrucción uretral

progresiva agravada por

una infección de la

próstata puede sobrevenir

la descompensación del

musculo constrictor

ocasionando presencia

de orina residual después

de la micción que varia

en cantidad desde 500ml

o más.

En las etapas tempranas de la obstruccion, la presion intravesical es normal en tanto se llena la vejiga y solo aumenta durante la miccion.

La presion no se transmite a los ureteres y a las pelvicillas renales debido a la suficiencia de las valvulas ureterovesicales.

Debido a la hipertrofia del trigono y al aumento resultante en la resistencia al flujo urinario a traves del ureter terminal, hay una presion de retorno progresiva en ureteres y riñones

Provocando dilatacion ureteral e hidronefrosis

VÍAS ALTAS: URETER

Fase de descompensación

Orina residual

HIDROURETERONEFROSIS

Finalmente, con la

descompensacion del

complejo ureterotrigonal la

accion valvular puede

perderse

El reflujo vesicoureteral se

presenta y la presion

intravesical aumentada se

transmite a las pelvicillas

renales.

De manera secundaria a la presión retrograda por reflujo y

obstrucción por la obstrucción del trígono hipertrófico o un calculo

ureteral , la musculatura ureteral aumenta su actividad peristáltica

Distención

Tortuosidad del ureter

Finalmente, debido al aumento de presión de la pared del uréter

se adelgaza, y por tanto, pierde todo su poder de contractilidad .

La dilatación puede llegar a ser tan grande que el uréter semeje un

asa.

RIÑON La presion dentro de la pelvicilla renal

normalmente es cercana a cero.

Cuando esta presion aumenta debido a

obstruccion o reflujo la pelvicilla y loscalices se dilatan

El grado de hidronefrosis que se desarrolla

depende de la duracion , grado y sitio de la

obstruccion .

Entre mas alta sea la obstruccion, mayor es elefecto sobre el riñon

Si la pelvicilla renal es del todo intrarrenal y la obstrucción es a nivel de la unión

ureteropelvica, la presión se ejercerá sobre el parénquima .

Pelvicilla extrarrenal solo una parte de la presión se ejerce sobre bel

parénquima .

Explicación de los síntomas de la

obstrucción del cuello de la vejiga

Para explicar el sindrome conocido como

“prostatismo” se han propuesto hipótesis:

Se denomina "prostatismo"

a un conjunto de síntomas

que están relacionados

con una obstrucción baja

del flujo urinario.

Producido por la

obstrucción vesical

progresiva.

Sus principales características son:

Aumento de la frecuencia

miccional nocturna (nicturia)

disminución del calibre y fuerza

del chorro miccional

goteo terminal, urgencia

miccional

latencia (demora en iniciar la

micción), intermitencia (el chorro

se interrumpe durante la micción)

sensación de residuo

postmiccional.

A veces se puede agregar

disuria.

La vejiga,como el corazon, es un organo muscular hueco , que recibeliquido y lo expelecon fuerza.

El corazon reaccionaa un aumento en la carga de trabajo, pasando porfases sucesivas de compensación y finalmente de descompensación.

Normalmente, la contración del musculopubovesical y del trígono abre el cuello de la vejiga y forma un embudo a travez del cual se expulsa la orina.

La presión intravesicalque se genera en esemomento es entre 20 y 40 cm de agua. Estafuerza amplia aun masel cuello vesical.

Cuando se produce obstruccion del cuello de la vejiga, sobreviene la hipertrofia de la muscularavesical. Y esto permite que la presión intravesical se eleve hasta 50 a 100 cm de agua.

Tambien puede ser que la fase de concentraciónno dure lo necesario para expulsar toda la orina.

Se presenta en forma prematura el agotamientodel musculo.

Se presenta entonces la fase refractaria.

FASE DE COMPENSACIÓN

1. Etapa de Irritabilidad

La musculatura vesical empieza a hipertrofiarse.

La fuerza y el tamaño del chorro de orinapermanecen normal.

La vejiga parece ser hipersensible.

Los primeros sintomas de obstruccion delcuello vesical son: urgencia y polaquiuriatanto de día como de noche.

2. Etapa de compensación

Ocurre una mayor hipertrofia delas fibras musculares de la vejiga. Se conserva el poder para vaciar la vejiga

completamente.

Ademas de uregencia y polaquiuria, el enfermo nota vacilacion para iniciar la micción.

La vejiga desarrolla contracciones más fuertes para vencer la resistencia a nivel del cuello vesical.

de la Se produce perdida de la fuerza y del tamaño de la corriente de orina.

FASE DE DESCOMPENSACIÓN

Si el tono vesical llega a dañarse o la resistencia uretral

excede al poder del musculo constrictor, ocurre cierto

gradode descompensación.

La fase de contracción de dicho musculo se hace

demasiado corta para expulsar completamente el contenido

de la vejiga y queda cierta cantidad de orina ( orina

residual).

Descompensación Aguda:

El tono del musculo constrictor compensado puede ser

temporalmente perturbado por el llenado rapido de la vejiga o por sobredistencion de dicho musculo.

Puede ocacionar :

Dificultad creciente al orinar. Con vacilacion

acentuada y necesidad de esforsarse para iniciar la

miccion.

Chorro pequeño y debil. Y termina antes de que la

vejiga se vacie completamente.

Descompensacion Crónica:

Se desarrolla un equilibrio progresivo entre el poder de la musculatura vesical y la resistenciauretral.

Los síntomas de obstruccion se vuelven masacentuados.

La cantidad de orina residual aumentagradualmente.

A veces conforme la vejiga se descompensa, se sobredistiende y su pared se adelgaza.

Pierde su poder de contracción y sobreviene la incontinencia por rebozamiento.

VÍAS BAJA Y MEDIA (URETRA Y VEJIGA)

SÍNTOMASTardanza en el inicio de la micción.

Disminución de la fuerza y tamaño delchorro.

Goteo terminal.

Hematuria.

Disuria.

Orina turbia.

RAO.

SIGNOS

Induración a la palpación de lauretra.

Velocidad de flujo < 10 ml/seg indicaobstrucción.

Examen rectal: atonía del esfínteranal, agrandamiento prostático.

Distensión vesical.

VÍAS ALTAS (URÉTER Y RIÑÓN)

Dolor en flanco.

Hematuria macroscópica total.

Síntomas gastrointestinales.

Escalofríos.

Fiebre.

Disuria.

Orina turbia.

Síntomas de uremia.

SIGNOS

Riñón aumentado de tamaño.

Puñopercusión positiva.

Una gran masa en pelvis.

Anemia.

Leucocitosis.

Hematuria microscópica.

Prueba con FSF normal enhidronefrosis unilateral.

Prueba con FSF.

Relación urea-creatinina >10:1

DATOS DE LABORATORIO

DATOS

RADIOLÓGICOS

Radiografía simple deabdomen.

Urografías excretorias.

Cistograma.

Cistografía retrógrada.

Urografía retrógrada.

TAC y USG.

Gammagrafía con isotopos

Exploración con instrumentos: catéter , cistometria, cistoscopia, uretropielogramaretrogrado

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Obstrucción

Reflujo vesicoureteral

Cuerpos extraño

COMPLICACIONES

Infección

Formación de cálculos

(vejiga , riñón)

Insuficiencia renal

Pionefrosis

TRATAMIENTO Obstrucción de las vías bajas

(distales a la vejiga) : corrección

de la obstrucción o reparación

quirúrgica

Obstrucción de las vías altas (por

arriba de la vejiga)

Quirúrgico: nefrostomía

nefrectomía