Mekanisme Infeksi Patogen (2)
-
Upload
yohaneskoli -
Category
Documents
-
view
66 -
download
24
description
Transcript of Mekanisme Infeksi Patogen (2)
-
1. PENYAKIT BAKTERIAL
2. PENYAKIT VIRAL
3. PENYAKIT MIKAL
4. PENYAKIT PARASITER
-
STRUKTUR UMUM
-
STRUKTUR UMUM (gram - ; gram +)
gram + gram
(peptidoglikan) (LPS)
-
FAKTOR VIRULENSI
Faktor yg dipakai agen patogen utk menimbulkan
infeksi pd hospes
Menentukan patogenisitas penyakit thd hospes
Disandi oleh faktor genetik
-
FAKTOR
VIRULENSI
-
FAKTOR VIRULENSI
Fungsi :
1. Interaksi bakteri dg sel hospes
(adhesi, kolonisasi, replikasi, invasi, diseminasi)
2. Menghambat respon sistem imun
(membunuh sel fagosit, mencegah fagositosis,
menghindari fagositosis, leucocytes trafficking)
-
MEKANISME INFEKSI
1. Adhesi
tujuan : membentuk ikatan ligand-reseptor
ligand : adhesin (pd fimbria/pili, flagella)
reseptor : pd membran sel target (mukosa sel epitel),
molekul pd lapisan mukus, jaringan/matriks
ekstraselluler yg bervaskularisasi
-
MEKANISME INFEKSI
Adhesi
-
MEKANISME INFEKSI
2. Kolonisasi & replikasi
bakteri di tempat yg tepat, jumlah cukup utk memulai
infeksi
3. Invasi & diseminasi
Tujuan : menghancurkan sistem barrier (lapisan mukus,
kulit, matriks ekstraselluler, pertautan antar sel)
invasin : hyaluronidase, kolagenase, kinase, lesitinase,
phospholipase
-
MEKANISME INFEKSI
Invasi
-
MEKANISME INFEKSI
4. Menghambat respon sistem imun
Membunuh sel fagosit
Mencegah opsonisasi
Mencegah kontak dg fagosit
Penghambatan fusi fagolisosom
Melarikan diri ke sitoplasma
Resistesi dg produksi antioksidan
-
MEKANISME INFEKSI
Menghambat respon sistem imun
-
MEKANISME INFEKSI
5. Aksi faktor virulensi lain
Toksin (endo & eksotoksin)
Siderophore (eksplorasi sumber Fe hospes)
Pembentukan biofilm (resisten thd fagositosis,
antibiotik)
Resistensi thd antibiotik (transfer vertical, horizontal)
-
CONTOH :
ETEC (Enterotoxygenic E. coli)
-
STRUKTUR UMUM
Tidak mampu memproduksi energi sendiri
Jumlah enzim yg dimiliki terbatas
Bergantung sepenuhnya kpd sel target
Kemampuan khusus utk mencari sel target yg paling
sesuai & dpt dimanfaatkan utk menyelesaikan proses
replikasi
-
STRUKTUR UMUM
Virus beramplop Virus tdk beramplop
-
FAKTOR VIRULENSI
Terdapat pd gen dan protein
Menentukan patogenisitas penyakit thd hospes
Fokus :
1. Siklus replikasi
2. Modulasi sistem imun
3. Menghindari respon imun
-
FAKTOR VIRULENSI
Siklus replikasi
Tahap utama :
1. Attachment & entry
2. Replikasi
3. Shedding
-
FAKTOR VIRULENSI
ligand-reseptor
-
MEKANISME INFEKSI
1. Attachment & entry
- penentuan organ terinfeksi gejala klinis
- interaksi ligand (amplop atau kapsid protein)-
reseptor infeksi
2. Replikasi
- pemanfaatan proses biologis sel target memberi
ciri pd kerusakan/disfungsi/kematian sel
3. Shedding
- penentuan sel target gidup/mati gejala klinis
- virus keluar dr sel dg melisiskan sel penyakit tambah parah
-
MEKANISME INFEKSI
siklus replikasi
-
MEKANISME INFEKSI
Protein virus
-
MEKANISME INFEKSI
Respon imun
Virus (patogen intraseluler) imunitas berperantara sel
Sistem fagosit makrofag menyimpan virus
Sistem fagosit neutrofil tdk efektif
Cytotoxic NK cell & cytotoxic T lymphocytes efektif utk
menghentikan replikasi & diseminasi oleh sel terinfeksi
Interferon (IFN) efektif utk menghambat replikasi melalui
induksi protein antiviral pd sel yg belum terinfeksi
-
MEKANISME INFEKSI
Limfosit T
-
MEKANISME INFEKSI
Protein virus
-
CONTOH :
TGE (Transmissible Gastroenteritis)
pd babi
etiologi : Coronavirus)
-
STRUKTUR UMUM
Terdapat di lingkungan & flora normal
Bentuk filamen bercabang (hypha)
Siklus hidup :
-
MEKANISME INFEKSI
Bentuk :
1. Mikosis superfisial
Pd daerah mukosa
Co : candidiasis, aspergillosis
2. Mikosis sistemik
Bersifat sistemik
Co : histoplasmosis, cryptococcosis
-
MEKANISME INFEKSI
Mekanisme kerusakan
1. Inflamasi
2. Proliferasi hyphae
3. Invasi hyphae
Akibat : gangguan fungsi sel, kematian sel
Lesi :
1. Radang granulomatosa
2. Radang pseudomembranosa
-
MEKANISME INFEKSI
Respon imun
Innate immunity : fagositosis (neutrofil & makrofag)
Adaptive immunity : berperantara sel
-
CONTOH :
Histoplasmosis
Etiologi : Histoplasma capsulatum
Mikosis sistemik
Fagosit oleh neutrofil & makrofag
Perubahan bentuk ke fase yg resisten thd innate immunity
Penyebaran melalui leucocytes trafficking (makrofag)
Sistem imun efektif : adaptive (berperantara sel)
-
STRUKTUR UMUM
Jenis :
1. Ektoparasit (kutu, caplak, pinjal, tungau)
2. Endoparasit (helminth, protozoa)
Terdapat di lingkungan & flora normal
Siklus hidup :
1. langsung (tanpa hospes intermedier)
2. tdk langsung (melalui hospes intermedier)
-
MEKANISME INFEKSI
Bentuk :
1. Infeksi lokal
Bersifat lokal
Paling umum : ektoparasit
2. Infeksi sistemik
Bersifat sistemik
Paling umum : endoparasit
Migrasi : pembuluh darah, pembuluh limfe
-
MEKANISME INFEKSI
Mekanisme kerusakan
1. Inflamasi
2. Nekrosis
3. Invasi intraseluler
Akibat : gangguan fungsi sel, kematian sel
Lesi :
1. Radang granulomatosa
2. Radang eosinofilik
-
MEKANISME INFEKSI
Respon imun
Cellular immunity : eosinofil, basofil, mast cell
Humoral immunity : Ig A, Ig G
-
CONTOH :
Trichuriasis
Etiologi : trichuris suis
Predileksi : usus halus
Perubahan makros : hemoragi
Perubahan mikros : radang eosinofilik
-
CONTOH :
Trichuriasis