La Ventilation « Protective » et ARDS
Transcript of La Ventilation « Protective » et ARDS
La Ventilation « Protective »et
ARDS
Dr B. LeroyRéanimation ChirurgicaleHopital Huriez
Comment ventiler en 2006 ?
ARDS
"The Sponge Model"
G1
2
3
4
Gattinoni 2003
34
Sratégie de« Ventilation Protective »
Quels objectifs ?• Diminuer l’hypoxémie• Réduire les Lésions de VILI
( Baro/Volo/Bio traumatisme)
Diminuer la mortalité
1.Diminuer l’hypoxémie:
Diminuer l’hypoxémie, certes…mais ne pas vouloir normaliser les GDS!!!
88% ≤ SaO2 < 96%7.20 < pH < 7.45
ARDS net 2000
1.Diminuer l’hypoxémie:
• Augmenter la FIO2
• Diminuer le Shunt Pulmonaire
Plus d’alvéoles fonctionnelles
« Recruter »
G1
2
3
4
RECRUTER :QUOI ?COMMENT?
Pep
Pep
Pep
ZeepG
0
10 - 20
20 - 30
8
Peep 10 mH2OExpiration Insufflation
Peep 20 mH2O
2 . Limiter le VILI
• Baro-traumatisme• Volo-traumatisme• Shear stress des alveoles instables• Airway stress • Biotraumatisme
Baro-traumatisme
≤ 30 cmH2O≤ 30 cmH2O
> 200 ms
P plat = 35 cmH2O
Ppl
Palv
5cm
35cm
20cm
Compliant CW Stiff CW
Diminution du VTà
6 ml/ kg poids idéal
1173+/-553
2590+/-120
ARDS
2563+/-553
974+/-220Normal
VolumeGaz(ml)
Poids poumons
(g)
Gattinoni 1990
Limiter le Volume-courant
Limiter le Volume courant
VT= 6 ml/Kg poids idéal
ARDS NET 2000
Oinh
1.Zone de surdistension
Zone d’atelectasie
2. Zone de contrainte
Le Recrutement Alvéolaire- pour limiter le VILI
- pour diminuer le Shunt
• Notion de Pression d’ouverturede Pression de fermeture
• Problème spécifique de l’ARDS
Pression d ’ouverture alvéolaireBase physiologique
Pression d ’ouverture alvéolaireBase physiologique
Pression
Temps
40
20
10
Cm H20
P plat = 35 cmH2O
Ppl
Palv
5cm
35cm
20cm
Compliant CW Stiff CW
Pression d'ouverture(cm H2O)
G0
10 - 20
20 - 30
Nonrecrutable
Hétérogénéité du poumon
Hétérogénéité du poumon
Gattinoni 2001
Ouverture/Fermeture alvéolaire
V1
I
Exp
Volume
Pression
PoPf
PfPo
Recrutement Alvéolaire
• Augmentation de la Paw par manœuvres:
• Modification de la pression pleurale:– Drainage des épanchements– Decubitus Ventral
↑ Pression trans-pulmonaire
Lun
gV
olum
e
RV2
FRC2FRC3
TLC2
0 10 20 30
Airspace Closure
Prone
Supine
Ptp (cm H2O)
Recrutement alvéolaire par le Decubitus Ventral
Technique de recrutement optima
• Pas de méthode optima validée– Pression optima– Durée optima– Fréquence optima
• Potentiel de recrutement variable– Variabilité d’un patient à l’autre– Evolutivité avec le temps
• Avantage à comparer aux effets adverses– Désaturation, hypotension, pno, translocation…
Potentiel de Recrutement
Volume RecrutableVolume Pulmonaire Total
PR % =
« Potentiel de Recrutement »
• Origine de l’ARDS• Pression intra-abdominale• Délai de mise en œuvre
Pelosi, Gattinoni etc..
Effet de la Peep sur le recrutement alvéolaire (ml)
Peep (cmH2O)
5 10 15
SDRA p - 2 (+ 88) - 3 (+ 98) - 3 (+ 92)
SDRA exp 43 (+ 120) 153 (+ 200) 293 (+ 241)
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter tall 1998
Patient 1- Potentiel de recrutement 17%
Patient 2- Potentiel de recrutement: 5%
Efficacité du recrutement Très variables !!!
RépondeurNon répondeur
Lapinski 1999
Répondeurs aux MR
Répondeurs aux MR
Evaluation du recrutement
• Techniques scanographiques• Tomographie par impédencemétrie• Evolution de la PaCO2….• Sress Index ( Grasso et al 2003 )
« Stess Index »
Grasso et al 2003
Volume
Pression
1
2
3
« Stress Index »
b<1
b=1
b>1
Grasso et al
Problèmes posés par la« Ventilation protective »
• Hypercapnie• Retentissement hémodynamique• Dys-synchronie
Faut-il respecter l’Hypercapnie lors d’une « ventilation protective »???
• Avantages potentiels
– Diminution de libération de cytokines
– Ralentissement de la fuite capillaire
• Problèmes de tolérance:– Altération de la fonction
myocardique– Réserve coronarienne– Retentissement sur la PIC– Association à une acidose
métabolique
Comment réduire l’hypercapnie• 1. Augmenter la fréquence respiratoire
• 2.Réduire l’espace mort anatomique +++• Humidifateur, tuyau…• Insufflation de gaz dans la trachée
• 3. Allonger la durée du plateau
• 4. Réduire la production de CO2…
• 5. Elimination extra-corporelle du CO2…
Pep-intr
HTAP et « ventilation protective »:
• Dans l’ARDS:– HTAP constante– Défaillance du VD dans 20% des cas
• Rester attentif :– A la réalité du recrutement….– A la tolérence de l’hypercapnie
• Place potentielle du NO
Dys-synchronie et « ventilation protective »
• Trois types de dys-synchronie– Dys-synchronie trigger ….Pep intrinsèque– Non synchronisme des débits…– Non synchronie dans le cycle ventilatoire
• Raisons principales– Non concordance entre la commande
ventilatoire et le respirateur– Augmentation du travail respiratoire
Critical Care 2006
La ventilation protective : Mise en œuvre encore trop tardive
2006
ARDSNET VentilatorManagement
• Ventilation Assistée Controlée – Volume
• Volume courant initial: 6ml/Kg
• Pression de plateau < 30 cm H2O
• SaO2/SpO2 : 88-95%
20181614141412101010855Peep
1.9.9.9.8.7.7.7.6.5.4.4.3FiO2
Réduction de Mortalité de 9%
ARDS Network
Futur :
• Redéfinition du cadre nosologique• Evaluation de nouvelles techniques de
ventilation:– Ventilation variable, HFO, Oxygénation extra-
corporelle• Approche non ventilatoire
« Ventilation protective »:pour résumer….
• Ne cherche pas à normaliser la gazométrie• Utilise des petits VT : 6-7 ml/kg de poids idéal• Pep suffisante adaptée au patient• FiO2 < 80% si possible• Réévalution permanente du Bénéfice/Risque• Pas de sédation systématique• A mettre en œuvre sans délai
"The Sponge Model" Pression d'ouverture(cm H2O)
G0
10 - 20
20 - 30
Nonrecrutable
Diminution de la Compliance
• Compliance thoraco-pulmonaire totale statique
< 50 ml /cm H2O
• Modification des courbesPression/Volume
Volume
Pression
Mécanique Ventilatoire et origine du SDRA
0
5
10
15
20
25
Systèmerespiratoire
Poumon Paroithoracique
SDRA pSDRA exp
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998
Mécanique de la paroi thoracique etpression intra abdominale
024
81012141618
SDRA p
SDRA exp
10 20 30 Pression intra abdominale(cmH2O)
6
20
Elas
tanc
epa
roi t
hora
ciqu
e
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998
Hétérogénéité du poumon
- Réactions inflammatoires- Lésions cellulaires
- Peep- Manoeuvres de recrutement
Ouverture/Fermeture alvéolaire
V1
I
Exp
Volume
Pression
PoPf
Copyright ©2003 American Physiological Society
Bilek, A. M. et al. J Appl Physiol 94: 770-783 2003;doi:10.1152/japplphysiol.00764.2002
Pression d’ouverture
Hypoxémie
• Mécanisme:– Shunt intra pulmonaire vrai– Accessoirement effet shunt
• Raisons principales– Envahissement des alvéoles– Collapsus des petites voies aériennes– Atélectasies
• Compression, gravité• Résorbsion ( FiO2 élevée )
– Destruction des alvéoles
Modifications hémodynamiques
• Syndrome hyperkinétique…• Hypertension artérielle pulmonaire…• +/- Défaillance cardiaque droite, voir
gauche par septum paradoxal
Dépendance DO2/VO2
VO2
DO2
ARDS
1967 : ASHBAUGHet PETTY
1967 : ASHBAUGHet PETTY
Historique des concepts
Années 1970
"Stiff lung"
- Ventilation P/V élevée- Peep
Années 1980
"Baby lung"
- IRV- Limitation du baro/volotraumatisme
Années 1990
"Sponge lung"
- Hypercapnie permissive- NO- Ventilation "protective"
Années 2000
- Corticoïdes ?- Antioxydants?- ?
2005 : refonte du cadrenosologique ??
2005 : refonte du cadrenosologique ??
ARDS et ALI
« Syndromes »– caractérisés par une défaillance respiratoire
aigue apparaissant après un facteur déclenchant
– secondaire à un œdème pulmonaire de perméabilité
– lié à une atteinte diffuse de l ’endothéliumvasculaire due à une réponse inflammatoireinappropriée
• à une agression pulmonaire directe• ou d’origine systémique (extra-pulmonaire )
Critères Retenus AECC,1994
Installation : rapide
Radiographie de thorax : infiltrats bilatéraux sur la radiographie de face
PAPO : < 18 mmHg ou absence de signe d'insuffisance cardiaque gauche
Oxygénation : PaO2 / FiO2 : < 300 mmHg (ALI)< 200 mmHg (SDRA)
quelque soit la Pep
Épidémiologie
• Incidence– ARDS: 12 à13 /
100.000– ALI : 20 à 50 /
100.000• Facteurs
prédisposants:– alcoolisme– génome
Diagnostic différentiel
Autre causes d ’insuffisance respiratoire aigue avec atteinte
parenchymateuse diffuse non infectieuse
Diagnostic différentiel• Pneumonie interstitielle aiguë
– Syndrome de Hamman Riche , collagénoses, réponse idiosyncrasique à certaine drogue
• Pneumopathie aiguë à éosinophiles– idiopathique, médicamenteuse
• Bronchiolite oblitérante organisée– idiopathique, collagénose, radiation, greffe,
infection..• Hemoragie alvéolaires diffuse
– hémoptysie inconstante, vascularite, collagénoses, antiphospholipides
P thi d ’h ibilité i ë
Diagnostic différentiel
• Anamnèse• Scanner thoracique• LBA : cellularité• Biologie:
– bandelette urinaire, CPK, ferritine– Numération et formule
• Exceptionnellement biopsie pulmonaire
Aspects histologiques• Phase exsudative initiale (48°heures)
– Leucostase dans les capillaires– Œdème alvéolaire et interstitiel– Altération++pneumocytesI et membrane basale
• Phase proliférative (début fin 1° semaine)– Apparition réaction cellulaire interstitielle– Prolifération pneumocytes II– Thrombose capillaire– Afflux de fibroblastes
• Phase de fibrose diffuse irréversible– Dépôts de collagène– Raréfaction des vaisseaux– Épaississement barrière air/sang
Mécanismes inflammatoires(1)
• Médiateurs cellulaires– Polynucléaires neutrophiles…– Macrophages alvéolaires…
• Médiateurs humoraux– Cytokines et autres subsances
proinflammatoiresTNF alpha et IL-I beta
Ampliation des phénomènes– Radicaux libres
Mécanismes (2)
• Dysrégulation de l’apoptose• Activation de la cascade de la coagulation
– Augmentation de l’activité procoagulanteSurexpression des facteurs tissulaires,
du FacteurVII…
Réparation
• Prolifération de pneumocytes II, puis différenciation en pneumocytesI
Facteurs de croissance, TGF-beta• Apoptose
du surplus de pneumocytesII, polynucléaires• Mettaloprotéases
– Résorption débrits, collagène…
Adapter la ventilation aux poumons du patient !
Réabsorption oedème
• Au niveau épithélium pulmonaire– Activation du transport actif du sodium– Aquaporines
• Au niveau interstitium– Drainage lymphatique
• Maximum 300 ml/H• Influence de la PVC
Mécanique Ventilatoire et SDRA : données
classiques
- Réduction de la compliance "pulmonaire"
- Réduction CRF
- Normalite de la Résistance des voies aériennes
- Normalité de la compliance de la paroi thoracique
- La Peep par recrutement alvéolaire améliore l'oxygénation
- Les courbes P/V peuvent aider à fixer le niveau de Peep
Diminution de la CRF« baby lung »
• Augmentation de l’eau pulmonaire totale
• Atteinte du surfactant• Fermeture des petites
voies aériennes 1173+/-553
2590+/-120
ARDS
2563+/-553
974+/-220Normal
VolumeGaz(ml)
Poids poumons
(g)
Gattinoni 1990
Diminution de la Compliance
• Compliance thoraco-pulmonaire totale statique
< 50 ml /cm H2O
• Modification des courbesPression/Volume
Volume
Pression
Données scanographiquesrécentes
- Non homogénéité du parenchyme pulmonaire
- 3 types de zone :zone de parenchyme sainzone de parenchyme recrutablezone de consolidation non fonctionnelle
- Influence de la gravité
"The Sponge Model" Pression d'ouverture(cm H2O)
G0
10 - 20
20 - 30
Nonrecrutable
Mécanique Ventilatoire et origine du SDRA
0
5
10
15
20
25
Systèmerespiratoire
Poumon Paroithoracique
SDRA pSDRA exp
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998
Hypoxémie
• Mécanisme:– Shunt intra pulmonaire vrai– Accessoirement effet shunt
• Raisons principales– Envahissement des alvéoles– Collapsus des petites voies aériennes– Atélectasies
• Compression, gravité• Résorbsion ( FiO2 élevée )
– Destruction des alvéoles
Modifications hémodynamiques
• Syndrome hyperkinétique…• Hypertension artérielle pulmonaire…• +/- Défaillance cardiaque droite, voir
gauche par septum paradoxal
Dépendance DO2/VO2
VO2
DO2
ARDS
Traumatisme ventilatoire
• Baro etVolotraumatismes:– Pneumothorax– Pneumatocèles
• « Biotraumatisme »
Zone non dépendante
Zone dépendante
Nombre de
bulle par
poumon
42
024
68
10PHASE
PRECOCEPHASE
INTERMEDIAIREPHASE
TARDIVE
d'après Gattinoni, JAMA 1994
(Tremblay et Coll 1997)
Influence du Mode de Ventilation sur les cytokines pulmonaires
ControlMV
+HP
MV+
Zeep
HV+
Zeep
0
100
500
1200
TNF x (pg /ml)
- Réactions inflammatoires- Lésions cellulaires
VENTILATION MECANIQUE
Etirement cellulaire
Lésion pulmonaire
Dysfonctiondu
surfactant
Recrutement etactivation des
cellules del'inflammation
Up régulation des :médiateurs de l'inflammation
protéines d'adhésion
LESION SYSTEMIQUE
d'après Tremblay et all 1998
"The Sponge Model" Pression d'ouverture(cm H2O)
G0
10 - 20
20 - 30
Nonrecrutable
ZeepG
0
10 - 20
20 - 30
8
Peep 10 mH2OExpiration Insufflation
Peep 20 mH2O
« Best » Peep
De-recrutementSurdistension
Augmentation de Peep
« Best » Peepet SDRA primitif
De-recrutement
Surdistension
Augmentation de Peep
« Best » Peepet SDRA secondaire
De-recrutement Surdistension
Augmentation de Peep
Effet de la Peep sur le recrutement alvéolaire (ml)
Peep (cmH2O)
5 10 15
SDRA p - 2 (+ 88) - 3 (+ 98) - 3 (+ 92)
SDRA exp 43 (+ 120) 153 (+ 200) 293 (+ 241)
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter tall 1998
P plat = 35 cmH2O
Ppl
Palv
5cm
35cm
20cm
Compliant CW Stiff CW
Normal lung
FiO2
Alveolar Epithelium
Endothelium
ALV
CAP
PaO2O2
Endotheliumalterations
PMNavtivation
Inflammatory cascade(edema, PMN migrationin alveoll...)
important PaO2
ALI or ARDS lung
FiO2
Alveolar Epithelium
Endothelium
alteredsurfactant)
Physiologic PaO2
moderate PaO2
local O2toxicity
limited O2toxicity
d'après Lamy et Coll 1999
0
20
40
60
80
100
10 20 30 40 50 60
p = 0,39
Standard ventilation (n = 58)
Pressure limitation (n = 58)
Surv
ival
rate
(%)
Days upon study
Stratégie non ventilatoire
• Remplissage et hydratation..• Diminution du Shunt : NO , Almitrine• Anticoagulants• Antibiotiques• Nutrition
Pronostic
• Mortalité : – réduction de 60 à 40 % en 20 ans– essentiellement par SDMV– hypoxémie réfractaire que 20% des décès
• A moyen et long terme– généralement normalisation des EFR en 6 à
12 mois– cependant risque de fibrose
forte prévalence d ’anomalies neuro-l i é id ll
Déterminants des lésions pulmonairesinduites par la ventilation mécanique
Pression dans les voies aériennes
Surdistensiondesalvéoles
Collapsus / ré-expensionalvéolairetélé-expiratoireAugmentation de la perméabilité
- épithéliale- endothéliale
Peep et SDRA
But: Ameliorer la DO2
Zone non dépendante
Zone dépendante
Nombre de
bulle par
poumon
42
024
68
10PHASE
PRECOCEPHASE
INTERMEDIAIREPHASE
TARDIVE
d'après Gattinoni, JAMA 1994
(Tremblay et Coll 1997)
Influence du Mode de Ventilation sur les cytokines pulmonaires
ControlMV
+HP
MV+
Zeep
HV+
Zeep
0
100
500
1200
TNF x (pg /ml)
VENTILATION MECANIQUE
Etirement cellulaire
Lésion pulmonaire
Dysfonctiondu
surfactant
Recrutement etactivation des
cellules del'inflammation
Up régulation des :médiateurs de l'inflammation
protéines d'adhésion
LESION SYSTEMIQUE
d'après Tremblay et all 1998
Stratégie ventilatoire
•Assurer une hématose suffisante•Limiter le traumatisme ventilatoire
« Ventilation protective »
"The Sponge Model" Pression d'ouverture(cm H2O)
G0
10 - 20
20 - 30
Nonrecrutable
Volume
Pression
VOLUME
DISPONIBLE
Peepi PRESSIONDISPONIBLE
35 cm H2O
Point inflexion inférieur
Point inflexion supérieur
- Peep- Manoeuvres de recrutement- Décubitus ventral
« Best » Peep
De-recrutementSurdistension
Augmentation de Peep
« Best » Peepet SDRA primitif
De-recrutement
Surdistension
Augmentation de Peep
« Best » Peepet SDRA secondaire
De-recrutement Surdistension
Augmentation de Peep
Mécanique de la paroi thoracique etpression intra abdominale
024
81012141618
SDRA p
SDRA exp
10 20 30 Pression intra abdominale(cmH2O)
6
20
Elas
tanc
epa
roi t
hora
ciqu
e
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998
ARDSNET VentilatorManagement
• Ventilation Assistée Controlée – Volume
• Volume courant initial: 6ml/Kg
• Pression de plateau < 30 cm H2O
• SaO2/SpO2 : 88-95%
20181614141412101010855Peep
1.9.9.9.8.7.7.7.6.5.4.4.3FiO2
Normal lung
FiO2
Alveolar Epithelium
Endothelium
ALV
CAP
PaO2O2
Endotheliumalterations
PMNavtivation
Inflammatory cascade(edema, PMN migrationin alveoll...)
important PaO2
ALI or ARDS lung
FiO2
Alveolar Epithelium
Endothelium
alteredsurfactant)
Physiologic PaO2
moderate PaO2
local O2toxicity
limited O2toxicity
d'après Lamy et Coll 1999
Pression d ’ouverture alvéolaire
Pression
Temps
40
20
10
Cm H20
Lun
gV
olum
e
RV2
FRC2FRC3
TLC2
0 10 20 30
Airspace Closure
Prone
Supine
Ptp (cm H2O)
0
20
40
60
80
100
10 20 30 40 50 60
p = 0,39
Standard ventilation (n = 58)
Pressure limitation (n = 58)
Surv
ival
rate
(%)
Days upon study
Stratégie non ventilatoire
• Remplissage et hydratation..• Diminution du Shunt : NO , Almitrine• Anticoagulants• Antibiotiques• Nutrition
Pronostic
• Mortalité : – réduction de 60 à 40 % en 20 ans– essentiellement par SDMV– hypoxémie réfractaire que 20% des décès
• A moyen et long terme– généralement normalisation des EFR en 6 à
12 mois– cependant risque de fibrose
forte prévalence d ’anomalies neuro-l i é id ll
Déterminants des lésions pulmonairesinduites par la ventilation mécanique
Pression dans les voies aériennes
Surdistensiondesalvéoles
Collapsus / ré-expensionalvéolairetélé-expiratoireAugmentation de la perméabilité
- épithéliale- endothéliale
Peep et SDRA
But: Ameliorer la DO2
Diminution de la CRF« baby lung »
• Augmentation de l’eau pulmonaire totale
• Atteinte du surfactant• Fermeture des petites
voies aériennes 1173+/-553
2590+/-120
ARDS
2563+/-553
974+/-220Normal
VolumeGaz(ml)
Poids poumons
(g)
Gattinoni 1990
Diminution de la Compliance
• Compliance thoraco-pulmonaire totale statique
< 50 ml /cm H2O
• Modification des courbesPression/Volume
Volume
Pression