Insuficiencia valvular mitral

Maria Fernanda Lopez Godinez A01132022Irving christian rodrigue gonzalez 116144Daniela Lopez Magaña a01155091Rocio jazmin marban fombona A01125528Felipe acuña valdez a00803280Gabriela arredondo saldaña a00908285Karina leyva gtz 997858Berenice Inzunza Ruiz 802971

Etiología

•La insuficiencia mitral causada ▫Anomalias estructurales del anillo mitral▫Las valvas de la válvula▫Las cuerdas tendinosas▫Músculos papilares

Fisiopatología

•En sístole hay regurgitación del VI a la AI ▫GC hacia la aorta es inferior al gasto total

VI▫Consecuencias directas

Aumento de volumen y presión de AI Reducción GC Sobrecarga VI (regresa el vol. De reflujo al VI

en diástole+ retorno venoso pulmonar normal)

Por lo que aumenta el volumen sistólico del VI según la teoría de Frank-Starling

•El grado de IM y el índice de flujo retrógrado del GC están determinados:▫Tamaño del orificio mitral en la insuficiencia▫Gradiente de presión sistólica VI y AI▫Resistencia vascular sistémica (poscarga)

La presión sanguínea sistémica elevada o la estenosis aórtica aumentaran la fracción de regurgitación.

▫Distensibilidad AI▫Duración de la regurgitación en cada

contracción

▫Fracción de regurgitación Volumen de RM/ Vol. Sistólico total VI Aumenta si aumenta la resistencia al flujo de

salida en la aórtica (poscarga)

• IM aguda▫Ejemplo: ruptura súbita de cuerdas tendinosas▫Aumenta la presión AI cuando hay

regurgitación del VI hacia AI▫El aumento de presión previene mayor

regurgitación▫Aumento presión AI causa congestión

pulmonar y edema ▫Hay aumento de la presión pulmonar y

cavidades derechas para garantizar el flujo anterógrado

•Mecanismo compensatorio ▫Aumenta volumen AI▫Aumenta volumen Diastólico VI▫Mantiene volumen Sistólico de VI

• IM crónica▫ Dilatación AI y aumenta distensibilidad ▫ Mayor regurgitación del VI a la AI por sus bajas

presiones en sístole que provoca un menor GC▫ Por la dilatación se predispone a Fibrilación Auricular.▫ Dilatación compensatoria del VI e hipertrofia excéntrica

por sobrecarga de volumen. Aumento de volumen de llenado con presiones diastólicas

normales.▫ Gasto anterógrado en niveles casi normales con vol.

Sistólico alto por mecanismo de FS.▫ Con el tiempo: deterioro función sistólica, declive del

gasto anterógrado y síntomas de insuficiencia cardiaca.

•IM aguda▫Tamaño AI normal▫Distensibilidad AI

normal ▫Presión AI alta ▫Presión venosa

pulmonar alta Congestión y

edema pulmonar•IM crónica

▫AI dilatada▫Mayor

distensibilidad de AI

▫Presión AI normal▫Presión venosa

pulmonar normal.▫ GC bajo

Manifestaciones clínicas de la Insuficiencia mitral

Manifestaciones clínicas

•Asociadas a: ▫la severidad de la IM▫la progresión▫ la presión de la arteria pulmonar▫ arritmias y otras enfermedades cardíacas.

•IM leve a moderada casi siempre son asintomáticos

•IM severa aparecen los síntomas cuando hay falla del VI, hipertensión pulmonar o aparición de fibrilación auricular.

Presentación•Aguda

▫Edema pulmonar•Crónica

▫Gasto cardíaco bajo = fatiga y debilidad•Grave o con disfunción contráctil

▫Disnea▫Ortopnea▫Disnea paroxística nocturna▫Síntomas de insuficiencia cardíaca de la

cara derecha P.ej aumento de perímetro abdominal, edema

periférico

Exploración Física• IM crónico

▫ Soplo holosistólico apical (pansistólico) que se irradia a la axila

▫ Presencia de T3 Aumento de volumen que regresa al VI en la protodiástole

▫ Impulso apical cardíaco desplazado lateralmente hacia la axila Dilatación del VI

• Si el músculo papilar es el que interfiere con el cierre normal▫ Soplo se ausculta mejor en el borde izquierdo del esternón o

en el área aórtica• IM aguda grave

▫ Soplo decreciente

Abordaje diagnóstico y terapéutico de la insuficiencia mitral

Abordaje diagnóstico de la MR aguda• Se obtiene mediante los signos y los síntomas que el paciente

presente como son la ortopnea, la disnea paroxística nocturna, y signos y síntomas de edema agudo de pulmón como disnea, esputo asalmonado, hipoxia y diaforesis.

• El murmullo sistólico podría no ser holosistólico, incluso puede estar ausente.

• La ecocardiografía transtorácica puede emplearse para conocer la disrupción de la válvula mitral, pero generalmente subestima la lesión por lo que hay que realizar una TEE.

• La TEE ayuda mucho en la etiología de la regurgitación mitral aguda y también para establecer la necesidad de reparación quirúrgica.

Abordaje terapéutico de la MR aguda• Tratar el infarto agudo al miocardio (IAMCEST) por

medio de terapia fibrinolítica o por medio de PCI si se cuenta con ello dentro de los primeros 90 min.

• En pacientes normotensivos dar nitroprusido.

• En pacientes hipotensos dar nitroprusido en combinación de dobutamina. También puede ocuparse un balón intra-aórtico de contrapulsación para incrementar la presión al final de la diástole suministrando flujo a las coronarias y disminuyendo la presión al final de la sístole para disminuir el consumo de oxígeno.

• Si es por endocarditis tratar la causa

Abordaje diagnóstico de la MR crónica

Uso del ecocardiograma transtorácico:

• Se usará para evaluar las cuatro cámaras, y la presión pulmonar así como la severidad de la regurgitación.

• Establecer la etiología de la MR• En pacientes con MR moderada o severa evaluará la función del

VI• En pacientes que presentes cambios de síntomas• En pacientes que hayan sido sometidos a cirugía de reparación y

de reemplazo.  Uso del ecocardiograma transesofágico:

• En pacientes en quienes tengan MR severa y hayan sido candidatos a cirugía

• En pacientes en quienes el ecocardiograma transtorácico no haya dado información etiológica, función del LV y severidad de la MR

Abordaje diagnóstico de la MR crónica

Abordaje terapéutico de la MR crónica

Farmacológico:

• No está indicado ni ha mostrado beneficio alguno el uso de IECAs o vasodilatadores en pacientes asintomáticos y en quienes no tengan disfunción ventricular.

• En pacientes con MR de etiología funcional o post-infarto están indicados los vasodilatadores.

• En pacientes con MR que presenten disfunción ventricular está indicado un beta bloqueador (carvedilol) o un IECAs.

• En pacientes que presenten síntoma pero quienes preservan la función ventricular, la cirugía es lo más apropiado

• En pacientes con MR y desarrollo de fibrilación auricular deberán de recibir terapia anticoagulante crónica con mantenimiento del INR entre 2.0 y 3.0.

Abordaje terapéutico de la MR crónica

Prolapso Válvula Mitral

Protrusión de las valvas mitrales en la aurícula izquierda durante la sístole ventricular y en ocasiones cursa con Insuficiencia Mitral.

Etiología•Trastorno autosómico

dominante primario con penetrancia variable

•Puede producirse como parte de otras patologías del tejido conjuntivo:▫Síndrome de Marfán ▫Síndrome de Ehlers-

Danlos

• 2% de la población • Mas en mujeres delgadas

Fisiopato• Las valvas se agrandan (+posterior)• Matriz densa normal de colágeno y elastina de la

fibrosa valvular se fragmente y se sustituye por tejido conjuntivo mixomatoso laxo.

• En las lesiones mas graves es probable que las cuerdas sean alargadas o estén rotas, haya dilatación anular o las valvas sean mas gruesas.

Clínica

•Suele ser asintomático •Dolor torácico o palpitaciones debido a

las arritmias asociadas. •Chasquido mesosistólico y soplo

telesistólico en el vértice cardíaco.

• Incremento de retorno venoso demora la aparición del prolapso en la sístole y favorece el retraso del chasquido y el soplo. (cunclillas)

•Disminución de retorno

venoso produce el prolapso mas fácilmente y el chasquido y soplo suceden antes en la sístole. (bipedestación brusca)

Diagnostico• Ecocardiografía: demuestra

el desplazamiento posterior de una o dos valvas mitrales hacia la aurícula izquierda durante la sístole.

• Electrocardiograma y Tele de torax: suelen ser normales a no ser que la insuficiencia mitral crónica haya producido dilatación ventricular y auricular izquierda.

Tratamiento • Buen pronostico habitual y profilaxis antibiótica para prevenir endocarditis.

• COMPLICACIONES: INSUFICIENCIA MITRAL GRADUALMENTE PROGRESIVA.

• En ocasiones la ruptura de las cuerdas mixomatosas puede provocar regurgitación grave repentina y edema pulmonar.

• Endocarditis infecciosa, émbolos periféricos debido a microtrombos, arritmias.