Insuficiencia adrenal y anestesia
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INSUFICIENCIA ADRENAL Y ANESTESIA
Asesor: Dr Lugo
R2 Joann Cabrera
Hospital General de Culiacan
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REPASO
• 2
• Polo superior de cada riñón
• Corteza= sintetiza hormonas corticoesteroides
• Medula= produce y libera catecolaminas
Anesthesia and the patient with thyroid, parathyroid and adrenal disease. William R. Furman, MD Nashville Tennesse, Anesthesiology 2011.
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• CORTEZA 80%• Glomerular: mineralocorticoides(aldosterona)• Fascicular: glucocorticoides (cortisol)• Reticular: andrógenos (dehidroepiandrosterona sulfato)
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HORMONAS ADRENALES DE LA CORTEZA
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Pruebas dinamicas en endocrinologia. Arango Toro et al, Medicina y laboratorio Vol 15, Numeros 5-6 2009.Patologia suprarrenal y Anestesia. Royo Peiro. Num VIII.
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GLUCOCORTICOIDES• Metabolismo de hidratos de carbono
• Metabolismo de las proteínas
• Metabolismo de las grasas
• Efectos en el stress
• Efectos antiinflamatorios
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Estimulacion de neoglucogenesis hepatica a partir de proteinasDisminucion de utilizacion de glucosa perifericaAumento de glucemia
Reduccion de proteinas celularesMovilizacion de los Aa. Extrahepaticos, con aumento de los sanguineos y hepaticos
Movilizacion de ac. Grasos del tejido adiposo
Aumento de cortisol produciendo movilizacion de Aa y ac. Grasos favoreciendo obtencion de energia, sintesis de glucosa y neotinstesis proteica
Reduccion de la permeabilidad capilarReduccion de sintesis de protaglandinas y leucotrienosSupresion de sistema inmunitarioReducen fiebre al reducir liberacioon de interleucinas
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CORTISOL
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CORTISOL
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CORTISOL
• Promueve gluconeogénesis• Inhibe utilización periférica de glucosa• Catabolismo de proteínas• Metabolismo de ácidos grasos• Antiinflamatorio• Metabolismo por hígado• Excreción por riñones
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REGULACION DE LA SECRECION
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NEOGLUCOGENESISMOVILIZACION PROTEICA
MOVILIZACION DE GRASASESTABILIZACION DE
LISOSOMAS
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MINERALOCORTICOIDESEQUILIBRIO HIDROSALINO Y TENSION ARTERIAL
• Efectos renales y circulatorios
• Reabsorción de Na y excreción de K
• Aumento de liquido extracelular
• 90% depende de la aldosterona
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Aumento de reabsorción de Na y excreción de K en el túbulo colector Aumento de LECAumento de TAAbsorcion de Na y excrecion de K y bicarbonato por las glandulas sudoriparas y salivales En el colon se evita la perdida de Na
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ALDOSTERONA• Principal regulador del volumen extracelular• Homeostasis del K• 120-150 mcg dia• Concentración plasmática 6ng/dL• 50% unida a proteínas• Vida media 30 min• Metaboliza en hígado• Excreción renal 75%
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REGULACION DE LA SECRECION• Depende del aumento de K extracelular y actividad
renina-angiotensina• Favorecen la secreción de aldosterona• Aumento de Na extracelular lo inhibe
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ANDROGENOS
• Hidroepiandrosterona• Progesterona • Estrógenos
No interfieren con la anestesia ni la intervención quirúrgica
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• MEDULA 20%• SNS• Adrenalina 80%• Noradrenalina 20%• Estimulación a y B receptores• Regulación del sistema cardiovascular y metabolismo
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• Es un síndrome de de deficiencia hormonal atribuible a una enfermedad primaria de las glándulas suprarrenales o causada por una amplia variedad de desordenes del eje hipotálamo-hipofisis-adrenal, que llevan a estas glándulas que dejen de producir sus hormonas como es debido, con secreción insuficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides
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• 4.7-6.2 por millón PRIMARIA• 93-140 por millón SECUNDARIA• Edad 30-50 años• Proporción hombre-mujer 1:1.5-3
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HIPOFUNCION DE LA CORTEZA
a) Síndrome de Addison
b) Corticoterapia crónica
c) Hipocorticismo
d) hipoaldosteronismo
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INSUFICIENCIA ADRENAL
Etiologia:• Síndrome de Addison: por enfermedad autoinmune,
hemorragia, TB, metástasis, infecciones, SIDA. Cursa con disminución de cortisol y aldosterona
• Corticoterapia prolongada: inhibe el eje hipotalamo-hipofisiario. Al suspender la terapia de forma brusca se produce insufciencia suprarrenal aguda.
• Hipocorticismo por déficit de ACTH por panhipopituitarismo, poco frecuente, mantienen niveles normales de aldosterona con ausencia de cortisol
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FISIOPATOLOGIA
1. La disminución de glucocorticoides va a producir:
- Hipoglucemia en ayuno, falta de respuesta a la hipoglucemia e hipersensibilidad a la insulina
- Disminución de catabolismo proteico- Disminución de la lipogenesis: -colesterol y triglicéridos plasmáticos
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2. La carencia de mineralocorticoides es a causa de:
- Hiponatremia por perdida y dilución en el síndrome de Addison, y por dilución en el
hipopituitarismo; natriuresis conservada.- Hipercalciemia con disminución de calciuresis- Acidosis metabólica- Hipercalcemia e hipermagnesemia
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3. Las catecolaminas al no producirse exclusivamente en la medula suprarrenal, su disminución solo tiene evidencia clínica en la tuberculosis suprarrenal
4. Además se modifican otras hormonas:- Hormona antidiurética- Prostaglandinas- Hormona tiroestimulante
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CLINICA
• Depresión miocárdica, hipotensión arterial, vómitos y diarrea, debilidad muscular, anorexia, perdida ponderal, inmunodepresion.
• La insuficiencia suprarrenal aguda es prácticamente superponible a un shock hipovolémico
• Situaciones de estrés
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ANESTESIO!HIPOVOLEMIAOLIGURIA
FALLA RENALHIPONATREMIAHIPERCALIEMIAHIPOGLUCEMIA
HEMOCONCENTRACION
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CLINICA• Tratamiento agresivo• Cristaloides, coloides y sangre• Reposición iónica• Hidrocortisona intravenosa ( 100 mg bolo, continuar 200 mg cada 24 hrs)
• Los pacientes con corticoterapia cronica pueden presentar signos de hipercorticismo: DM, ulcera gastrica, tromboflebitis, inmunodepresión, descompensación suprarrenal ante la agresión quirúrgica
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PREOPERATORIO
• Anamnesis minuciosa• Exploración clínica y analitica• Clínica y datos clínicos pueden estar enmascarados
• PREPARAR: normalizar volemia, ES, pH y glucemia
• PREMEDICACION: hidrocortisona 100 mg
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TRANSOPERATORIO• Inhibición transitoria del cortisol los anestésicos
• Evitar etomidato
• Hidrocortisona en dosis suplementarias
• Es habitual la cobertura empirica hormonal
• Las necesidades mineralocorticoides estan cubiertas el dia de la intervención por el efecto mineralocorticoide de la hidrocortisona
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La anestesia urgente en un paciente no tratado y sin tiempo para prepararlo es raro:
• Dosis de corticoides que recibía• Reposición de volemia con Na y glucosa• Dosis mínimas necesarias anestésicos para evitar depresión miocárdica
• Monitorización invasiva• Control: gasometría, pH…
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POSTOPERATORIO
• Continuar monitorización• Continuar reposición con Na y glucosa. Evitar hipotonicas
• Evitar y tratar hiper y deshidratación• Terapia sustitutiva con hidrocortisona
• 1er dia 200 mg iv• 2do y 3er dia 100 mg iv/24 hrs• 4to y 5to 50 mg iv /24 hrs• Del 6to dia continuar tx normal
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CONCLUSIONES
• Riesgos mas importantes no son de la cirugía
• Incapacidad del paciente para adaptarse al estrés quirúrgico
• Descontrol hormonal, metabólico e hidroelectrolítico
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MANEJO OPTIMO• Conocimiento de su situación clínica
• Estudio cualitativo y cuantitativo hormonal
• Correcta preparación cuando proceda
• Mantener estabilidad hemodinámica, glusosa, pH…Intra y Postoperatorio
• Administrar corticoterapia sustitutivaPruebas dinamicas en endocrinologia. Arango Toro et al, Medicina y laboratorio Vol 15, Numeros 5-6 2009.Patologia suprarrenal y Anestesia. Royo Peiro. Num VIII.
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BIBLIOGRAFIA
• Pruebas dinamicas en endocrinologia. Arango Toro et al, Medicina y laboratorio Vol 15, Numeros 5-6 2009.
• Patologia suprarrenal y Anestesia. Royo Peiro. Num VIII.• Anestesia Miller et al. Elsevier 2d Ed 2010.• Anesthesia and the patient with thyroid, parathyroid and
adrenal disease. William R. Furman, MD Nashville Tennesse, Anesthesiology 2011.