Infecciones urinarias · Causa frecuente de ITU en Pediatría o 1% neonatos (< de 2 años son...
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Infecciones
urinarias
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Fisiopatología
Cuadros y situaciones clínicas
Métodos diagnósticos
Interpretación de los resultados según las situaciones clínicas
Antimicrobianos útiles
Interpretación de los resultados de los antibiogramas
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Crit Care Med 1999 May;27(5):853-4 . Pediatr Clin North Am - 1997 Oct; 44(5):
133-69
Infect Dis Clin North Am - 1997 Sep; 11(3): 551-81
Aproximadamente 7 millones de visitas médicas/año.
o 25 – 35% mujeres => edad de 20 - 40 años
o <1% hombres => edad de 21 – 50 años
Causa frecuente de Infecciones Nosocomiales
Causa frecuente de ITU en Pediatría
o1% neonatos (< de 2 años son consideradas de alto riesgo)
oPrevalencia: 4.1 ↔ 7.5% de los cuadros febriles en niños
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Datos epidemiológicos
Consultas médicas por IU en USA 8.000.000/año
IU diagnosticadas en internación 1.500.000/año
Internados por cuadros agudos IU 125.000/año
30% más 60 años
El 12% de los hombres y el 40% de las mujeres sufren como mínimo
1 episodio de IU durante su vida.
El 5% de la atención primaria corresponde a casos de Infecciones
Urinarias.
Referencias (1) Waren y O´Hanley, 1998 (2) World Bank (3) Registro Americano. USRDS 2003
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Cx ginecológica
Prolapso vesical
Hipertrofia prostática
Incontinencia – sondas vesicales
Debilidad, < estrógenos.
35%40%> 65 años
Cx ginecológicaProlapso vesicalHipertrofia prostática.
20%35%36 – 65 años
HospitalizaciónUso de ATB previosSintomas de ITU duración mayor a 7 díasAnormalidades funcionales o anatómicasSondas vesicales.
< 1%30%16 – 35 años
Reflujo vesicoureteral< 1%< 5%6 – 15 años
Anormalidades urológicas congénitas
Reflujo vesicoureteral< 1%< 5%1 – 5 años
Anormalidades urológicas congénitas1%1%< 1 año
Edad Mujer Hombre Factores de Riesgo comunes para ITU
complicadas
Prevalencia
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Causas mayores : diabetes , hipertensión,
glomerulonefritis , riñón poliquístico
La IU puede contribuir a la mortalidad en
estos pacientes
La IU no complicada rara vez evoluciona
hacia la mortalidad
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Las Vías de Infección
Interacción MO- Huésped
Los uropatógenos:
• Colonizan
• Lesionan
• Invaden
• Sobreviven
El organismo se
defiende en
forma
Específica e
Inespecífica
Hematógena
Linfática
ASCENDENTE MOs adheridos en
vejiga (Fünfstück-1999)
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Capacidad de invadir
Capacidad de lesionarAdhesinas fimbriadastipo I (MS)
tipo II o P (MR)
Adhesinas no fimbriadas
(ligandinas)
Capacidad de sobrevivir
*Aumenta reproducción
*Busca nutrientes
*Osmoprotectores
*Leucocidinas (fagocitosis)
*Variando población
(plásmidos, fragmentos ADN)
Mecanismos Virulencia Bacteriana
Capacidad de colonizar
Hemolisina (flujo de ioneslisis celular)
Antígenos K y O (endotoxinamusc liso)
Otras toxinas
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POLISACARIDO CAPSULAR
LIPOPOLISACARIDO
FIMBRIAS
RESISTENCIA AL PODER BACTERICIDA DEL SUERO
SECUESTRO DE HIERRO
HEMOLISINA
PEPTIDO QUIMIOTACTICO
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EstructuraAntigénicade E. coliFlagelo (antígeno
H)
Proteínas de la
membrana
externa
Fimbrias (MS o MR)
Lipopolisacárido
Antígeno-O
Antígeno-K capsular
Capa del
Glycocalyx
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Bacteriuria
Cepas Virulentas
Sin Respuesta Inflamatoria
Bacteriuria Asintomática
Transitoria
Cepas Avirulentas
Activación Urotelial
Dependiente de TLR4Paso 1
Sin Respuesta Inflamatoria
Bacteriuria Asintomática
Prolongada
Expresión Normal
de TLR4
Expresión Baja
de TLR4
Inflamación con Quimiotaxis de
Neutrofilos dependiente de CXCR1 (IL8)
Paso 2
Expresión
Normal de
CXCR1
(IL8)
Expresión
Baja de
CXCR1
(IL8)
Pielonefritis
Cicatrices- Bacteriuria
Pielonefritis
No Secuelar
RESPUESTA DEL HUÉSPED AL INGRESO DE LAS BACTERIAS
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Las hemolisinas son los agentes más importantes de lesión,
parecen ser el prerrequisito para el desarrollo de una IU aguda.
Le siguen el factor citotóxico necrotizante (FCN) y otras toxinas,
luego participan los antígenos (0, K y H).
Resumiendo: (el uroepitelio se lesiona)
1. Inicialmente por las fimbrias
2. Siguen las hemolisinas
3. Luego el factor citotóxico-necrotizante (FCN)
4. Los antígenos.
La Capacidad de Lesionar
Para que se produzca la invasión, es
imprescindible erosionar la barrera del uroepitelio.
Inicialmente las fimbrias lesionan al expoliar los
nutrientes.
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Defectos en el flujo urinario>infecciones
Factores bactericidas en la mucosa del tracto urinario
Modificación de la adherencia : receptores análogos(PTH, IgA)
Expresión de receptores: la expresión de globoseries depende del grupo sanguíneo P, ABH y estado secretor
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Origen celular :células epiteliales y no transformadas
Adherencia a través de fimbrias tipo1 y tipo P producen citoquinas por diferentes vías
Il-1alfa, IL1- beta,IL-6, IL-8, pero no TNF alfa
Incrementan la expresión de moléculas de adhesión en los leucocitos: piuria
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Local y sistémica
Animales con respuesta inflamatoria
deficiente tiene mayor susceptibilidad
La resistencia natural depende mas de
la reacción inflamatoria que de la
respuesta inmune específica
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¿Qué buscamos……..?
Sintomática
AsintomáticaBajos Altos
Reservorio Bacteria
Tracto urinario
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•IUB
•IUANo
complicada
•IUB
•IUAComplicada
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Mecanismos de defensa
catéter
anormalidades anatómicas y funcionales
( litiasis, RUV, tumores, vejiga neurogénica,
radiación )
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Clasificación
Infecciones Urinarias Bajas
• No Complicadas
• Complicadas
Infecciones Urinarias Altas
• No Complicadas
• Complicadas
Anormalidades Estructurales
Quistes renales infectados
Abcesos renales
Litiasis renal
Nefrostomía
Obstrucción
Reflujo vesicoureteral
Poblaciones específicas
Pac. con inmunosupresión
Tx renal-HD-Hospitalizados
DBT - Edad avanzada
Embarazo
Pac. Sexo masculino
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Virulencia del patógeno
Susceptibilidad del huésped
Calidad de la flora endógena
Disturbios de la flora vaginal
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La flora acidófila habitual crea un pH ácido (3,7-7,5) no apto para el
desarrollo de los uropatógenos. Los lactobacilos juegan un rol
importante.
Una disbacteriosis determina vaginosis por modificación ecología, con
pH alcalino y permite entonces la colonización.
Los diferentes anticonceptivos modifican ecología y facilitan la
colonización. Los preservativos pueden originar lesiones mínimas en la
mucosa vaginal.
Los estrógenos locales o sistémicos a dosis bajas, restablecen la flora.
Reservorio bacteriano en la mujer
Huesped (La Vagina)
Dr. Eduardo Castiglioni
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Factores de virulencia
Se incrementa con el pH
Fructosa interfiere con la adherencia
Uso de espermicidas
Uso de preservativos
Uso de diafragma
A menor concentración de estrógenos , mayor adherencia
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Escherichia coli
Klebsiella spp
Enterobacter spp
Proteus mirabilis
Staphylococcus coagulasa negativos
Enterococcus faecalis
Otros
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Otras enterobacterias
Bacilos gram negativos no
fermentadores
Corynebacterium renale
Streptococcus beta hemolítico grupo B
Gardnerella vaginalis
Anaerobios
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Básicamente similar a la encontrada en
otros grupos etarios
Puede haber IU polimicrobianas
MO resistentes
Enterococcus spp
Serratia marcescens
Pseudomonas spp
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Bacteriuria asintomatica
Sindrome disúrico
IU recurrente
Pielonefritis
Estado grávido puerperal
Diabetes
Tercera edad
Sonda vesical
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Niveles bajos de
Estrogenos circulantes
Aumenta el pH vaginal
Favorece la colonización por uropatógenos
Menopausia:
Premenopausia:
Estrógenoscirculantes
Favorecen la colonizacion del epitelio vaginal por Lactobacillus
Mediante el catabolismo del glucógeno forma ácido láctico
Dificulta la colonización por uropatógenos
Mantienen un pH ácido vaginal
Peróxido de hidrógeno
(bactericida)
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Detection of Intracellular Bacterial Communities in Human Urinary Tract Infection. PLoS Medicine. December 2007 |
Volume 4 | Issue 12
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Vaginitis
VB
5%
No
Infecciosas
5-10%
Cistitis
80%
Uretritis
5-10%
SDF
Sindrome de disuria frecuencia
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Diagnósticos diferenciales
cistitis
uretritis
vaginitis-vaginosis
cistitis intersticial
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Pielonefritis
Pielonefritis enfisematosa
Pielonefritis xantogranulomatosa
Pielonefritis crónica – malacoplasia
Necrosis papilar renal
Pielonefritis subclínica
Infección de quistes renales
Abscesos renales y perinéfricos
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Las niñas en edad escolar, niños y hombres diabéticos no suelen ser mas susceptibles
La prevalencia en mujeres diabéticas suele ser hasta tres veces superior
La susceptibilidad no está relacionada con el control de la glucemia
Disfunción vesical ? Volumen residual?
Las mujeres suelen ser mas susceptibles a formas severas de cistitis y a pielonefritis
Disfunción leucocitaria y microangiopatías
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GRUPO CONDICIONADA POR
en los niños *malformaciones
en las mujeres *actividad sexual
*uso de MAC
*presencia de
determinados factores
urinarios
*adhesinas Dr?
en el hombre *prostatitis bacteriana
crónica
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E.coli uropatógena puede ser
internalizada por las células
vesicales
¿Mecanismo de defensa o
favorecedor de la infección?
Las bacterias intracelulares
tendrían un comportamiento
diferente de las extracelulares
Fot: Matthew A. Mulvey,
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E.coli uropatógena puede ser
internalizada por las células
vesicales
¿Mecanismo de defensa o
favorecedor de la infección?
Las bacterias intracelulares
tendrían un comportamiento
diferente de las extracelulares
Matthew A. Mulvey
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Nuevos conceptos en IU
1-Adherencia a la placa
2-Desarrollo intracelular 3-Apoptosis
4-Liberación y formación
de nichos bacterianos
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Escherichia coli unidas a las células vesicales
PROF P M MOTTA ET AL/SCIENCE PHOTO LIBRARY/MAGNIFICATION: X300 AT 6X7CM SIZE
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E.coli con fimbrias tipo 1 adheridas a la superficie luminal de las células vesicales. La forma de cráter se debe la presencia de uroplakina
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Johnson JR. Infect Dis Clin N Am. 2003;17:261-268.
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Recolección mediante PSP
Interpretación del resultado: cualquier
número de UFC/ml
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Por suerte mi pediatra indicó urgente un
urocultivo. Tenía una infección urinaria. La
responsable era Escherichia coli
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Primero me hicieron la ecografía, luego la
cistouretrografía ... Y ahí apareció
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No usen bolsita colectora.
Si tengo el prepucio que no corre bien, hagan un hisopado para comparar.
No dejen la muestra sin refrigerar, pero NO LA CONGELEN
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Diagnóstico
Muestra de orina
Conservación
Procesamiento
Sedimento-pH-Densidad
Recuento de colonias
Identificación
Antibiograma
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Pacientes Sondados
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Aminopenicilinas
Aminopenicilinas +IBL
C1G
C2G
C3G
Cotrimoxazol
Nitrofuranos
Norfloxacina
Ciprofloxacina
Levofloxacina
Gentamicina
Amicacina
Piperacilina
Piperacilina+TZB
Imipenem
Vancomicina
Teicoplanina
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Intervienen factores genéticos del
huésped
Intervienen factores genéticos de los
microorganismos
Intervienen factores inmunitarios
El diagnóstico es microbiológico, la
clínica puede ser poco consistente
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Mayor frecuencia en el sexo femenino
Infección ascendente
Importancia de la vagina
Recurrencia
No todo sindrome disúrico es una cistitis
IUA se presenta en el 10% de los casos como un SDF
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La diabetes es un factor de riesgo para episodios severos
Bacteriuria asintomática o IU paucisintomática
Se debe controlar sistemáticamente durante el embarazo
Es una de las infecciones recurrentes más frecuentes
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La bacteriuria significativa NO es siempre = o > de 105 UFC/ml
En Pediatría hay verdaderas IU con recuentos bajos
La BA siempre debe ser tratada durante el embarazo
Los pacientes sondados se tratan cuando hay sintomatología
No hay intervalos fijos para la remoción de la sonda
Los antibiogramas siempre indican niveles séricos del ATB
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