Hipertension secuandaria
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Health & Medicine
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Hipertensión secundaria
Grupo# 3
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Morfología
Glándulas suprarrenales• Bilaterales• Cada una esta formada por dos partes de origen embrionario distinto
corteza suprarrenal Medula suprarrenal
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Corteza suprarrenal
Externa• rodeada por una gruesa capsula• pacten trabéculas
Se divide en tres zonas:
Zona glomerular
Zona fasciculada
Zona reticular
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Acción de las CatecolaminasSon reguladores de la glucosa plasmática, Incrementan los niveles séricos de glucosa por estimular la glucogenolisis, y por incrementar la gluconeogénesis, y disminuyen el ingreso de glucosa mediado por insulina hacia las células musculares y los adipositos
Además en el musculo estimulan la glucogenolisis y aumenta la producción de lactato, que es utilizado por el hígado para producir gluconeogénesis.
Las catecolaminas activan la lipasa sensible a estas hormonas en el adipocito, catalizan la hidrolisis de los triglicéridos almacenados.
También tienen efectos cardiovasculares ; actuando a través de receptores α producen vasoconstricción con los vasos sanguíneos, mientras que a través de receptores β se produce vasodilatación en el musculo esquelético y el hígado.
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Mecanismos FisiopatológicosEl desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción
Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción:– Desequilibrio funcional entre los
vasodilatadores y vasoconstrictores
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TXA2
– Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto
– Vasoconstrictor potente– Estimulante de la
agregación plaquetaria
PGI2
– Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal
– Vasodilatador potente– Inhibe la agregación
plaquetaria
Preeclampsia Disminución de excreción urinaria de PGI2 Aumento en biosíntesis de TXA2
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Lesión de células endoteliales
Producción y actividad
deficiente de PG vasodilatadoras
Ausencia de estimulación
normal del SRAA
Aumento de sensibilidad vascular
a angiotensina II y noradrenalina
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Aumento de cociente TXA2/PGI2
– Destrucción selectiva de plaquetas– Hemólisis microangiopática– Reducción de flujo sanguíneo
uteroplacentarioTrombosis de arterias espiralesInfarto de placenta
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MANIFESTACIONES SISTEMICAS
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CARDIOVASCULARES– Aumento en la postcarga: secundaria a la hipertensión– Precarga disminuida o aumentada yatrogenicamente
HEMODINAMICOS:– Hemoconcentración: 5000 ml/-1500 preeclampsia grave/eclampsia.
Vasoconstricción generalizadaFuga de plasma
– Trombocitopenia: <100,000Activación plaquetaria y aumento de la desgranulacionLiberación de tromboxano A2Acortamiento de su vida (kenny 2009)
– Coagulación: Mayor consumo de factores de coagulaciónMenor concentración de proteínas reguladoras (antitrombina III, prot C y S)
– Líquidos y electrolitosLEC=EDEMA= Aumentado en comparación con embarazo normal¡¡¡=DAÑO ENDOTELIAL
– Menor presion oncóticaELECTROLITOS NO SE ALTERAN
AFECTACIONES SISTEMICAS
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HEMOLISIS: Anemia microangiopatica: Causada por el daño endotelial y se
confirma mediante:
Eritrocitos con daño estructural y en su membrana por trauma mecanico
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RENALES– Disminución de la perfusión renal y FG.
Pb por descenso del volumen plasmático, Constricción de las arterias aferentes (5X) CONRAD ET AL 2009ENDOTELIOSIS GLOMERULAR (bloquea berrera de filtración)= creatinemia y elevación del acido úricoHipovolemia efectiva y hemoglobinuria contribuyen al deterioro
– Las factores angiogenicos son fundamentales para la salud de los podocitos– IRA: +PRECLAMPSIA: 1.5-2% Y 7% en HELLP Faridi 2000, Gul 2004,
Thadhani 199H6, Estrada 2003,HIGADO: – Lesion caracteristica: HEMORRAGIA PERIPORTAL / HASTA HEMATOMA SUBCAPSULAR
AFECTACIONES SISTEMICAS
Mortalidad 30%
AST / ALT
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CEREBRO
– ECLAMPSIA: Habrá hemorragia macroscópica en 60% de los casos– Además: hemorragia petequial corticales y subcorticales
OTRAS LESIONES: Edema subcorticalHemorragia en ganglios basalesLesiones vasculares microscópicas: Necrosis fibrinoide de la pared arterial, microinfartos y hemorragias perivasculares.
– FLUJO SANGUINEO CEREBRAL: – Autorregulación: Mecanismo que mantendrá la presion cerebral
constante hasta TAM: 160mmhgCifras mayores serian necesarias, que las encontradas pacientes que presentan eclampsiaEL mecanismo será un fallo en este sistema para las convulsiones eclámpticas
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