HEMOSTASIA NORMAL

1) Vasoconstricción arteriolar: (endotelina)

2) Lesión del endotelio: Subendotelio +

plaquetas (activac. y liberación):

HEMOSTASIA PRIMARIA

3) Factor tisular + F. Plaquet. : Activan

la cascada de coagulación - Trombina

HEMOSTASIA NORMAL

Trombina: fibrinóg. soluble---fibrina insol. reclutamiento de plaquetas HEMOSTASIA SECUNDARIA

4.) Fibrina + plaquetas: tapón sólido y permanente

Mecanismos de contraregulación

ENDOTELIO

1.) Factores antitrombóticos:

anticoagulantes (inhiben la trombina): trombomodulina

antiplaquetarios (inhiben agregación): PG12, adenosina difosfatasa

fibrinóliticos : activador del plasminógeno tisular que

hace desaparecer la fibrina de la superficie endotelial

ENDOTELIO

2.) Factores trombóticos:

Activación de vía extrínseca coag. Factor tisular

Estimulación de plaquetas (adhesión) Factor de von Willebrand

Inhibición de fibrinólisis

PLAQUETAS

1.) Activación:Adherencia al tej. conectivo subendot.

2.) Secreción de productos:ADP, Tromboxano A2

3.) Complejo de fosfolipidos en superficie (vía intrínseca ) Cel. Endotel. y F. tisular( Viá extrínseca)

4.) Tapón hemostático 1º: ADP

Tapón hemostático 2º:ADP + TROMBINA +

TROMBOXANO A2 La fibrina estabiliza y sirve de anclaje a las plaquetas agregadas

SISTEMA DE COAGULACION

1.) Transformaciones de proenzimas inactivas a enzimas activados----formación de TROMBINA (fibrinógeno soluble

fibrina insoluble)

2.) Las reacciones se deben al ensamblaje:

Enzima (F. Activo)

Sustrato (proenzima inactivo)

Cofactor (acelerador de la reacción

SISTEMA DE COAGULACION

El sistema de coagulación desde siempre se ha dividido en extrínseco e intrínseco (ambos convergían en el factor X)

Múltiples interrelaciones entre la vía extrínseca e intrínseca. División artefactual

MECANISMOS DE ANTICOAGULACION

1.) Depleción de los F.C. por dilución (flujo sanguíneo)

2.) Aclaramiento de los F.C. por el hígado y el sistema mononuclear fagocítico

3.) Presencia en sangre de antitrombinas y proteina C (inactiva F.C.: IIIa y Va)

MECANISMOS DE ANTICOAGULACION

4.) Activación del sistema fibrinolítico

digestión de fibrina:

proteasas (derivada de leucocitos)

desintegración de fibrina :

plamina

TROMBOSIS

DEFINICION

TROMBOGENESIS:

1.) Lesión del endotelio: ateroscl.,infartos..etc

2.) Alteraciones del flujo sanguíneo normal:

estasis, turbulencias

3.) Estados de hipercoagulabilidad

TROMBOSIS MORFOLOGIA DE LOS TROMBOS: Localización: cavidades cardiacas arterias venas capilares TIPOS DE TROMBOS: blancos y rojos (de estasis) murales vegetaciones

TROMBOSIS

TROMBOS ARTERIALES Y CARDIACOS:

-Origen: endotelio lesionado (aterosclerosis)

turbulencias del flujo (bifurcaciones)

-Crecimiento: retrógrado desde la fijación

- Lineas de Zahn muy evidentes

- Aspecto: firmes, friables

blanco-grisáceos

Líneas de Zahn

VEGETACIONES

TROMBOSIS

TROMBOS MURALES:

- Asociados a daño del endotelio previo

- Origen: grandes arterias (aorta)

cavidades cardiacas

- No suelen ocluir totalmente la luz

- Pueden causar embolismos periféricos:

cerebro, riñón, bazo

TROMBOSIS

TROMBOS ARTERIALES.

- Oclusivos.Causan infarto, no suelen embolizar

-Más frecuentes: coronarias, cerebrales y

femorales

-Asociados a: aterosclerosis (más fr.)

vasculitis, traumatismos

TROMBOSIS TROMBOS VENOSOS:

- Aspecto: Son oclusivos y cilíndricos

Adheridos a la pared

Coloración rojiza (no evidentes líneas de Zahn)

- Diagnóstico diferencial con coágulos postmortem (fijación pared,fibrina)

TROMBOSIS TROMBOS VENOSOS

(FLEBOTROMBOSIS):

- Oclusivos. Pueden embolizar a pulmón.

- No causan isquemias graves por las colat.

- Asociados a estasis e hipercoagulabilidad

- Localización: venas de extremidades inferiores (pantorrillas, femoral, poplítea,

iliaca), plexo periprostático, ovario)

TROMBOSIS

TROMBOS VENOSOS (FLEBOTROMBOSIS):

- Síntomas: a) superficiales: síntomas locales(edema, úlceras varicosas). No embolismo

b) profundas: 50% no síntomas. Pueden embolizar (pulmón)

EVOLUCION DEL TROMBO

1.) PROPAGACION

2.) EMBOLIZACION

3.) DISOLUCION

4.) ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACION

VARICOSIDADES

TIPOS DE EVOLUCION DE UN TROMBO ARTERIAL

TROMBO RECANALIZADO

TROMBOSIS EN ARTERIOSCLEROSIS

Trombosis. Correlación clínica

Trombos en arterias pequeñas (no émbolos):

oclusión......infarto (miocardio, cerebral)

Trombos cardiacos y de grandes arterias:

émbolos

Trombos venosos: embolismo pulmonar