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2011

GUIASUCI

Servicio de cuidados intensivos

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H O S P I T A L G U I L L E R M O A L M E N A R A

DEPARTAMENTO DE CUIDADOS CRITICOS

SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS

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INDICE4.- SEPSIS

11.- SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

20.- PANCREATITIS

39.- NEUMONIA COMUNITARIA

52.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

65.- NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR

78.-´ HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

85.- HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

98.- PROTOCOLO DE ANALGESEDACION

101.- PROTOCOLO DE DELIRIO

102.- ESCALA RASS DE SEDOANALGESIA

103.- RECOMENDACIÓN PARA LA TRANSFUSION DE HEMATIES EN TRAUMA

105.- PREVENCION DE LA INSUFICIENCIA RENAL…AGUDA.107.- ACTUALIZACION DE LAS GUIAS SOBRE EL MANEJO DE LA

HEMORRAGIA EN TRAUMA.

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S E P S I S *

2-INTRODUCCION

La sepsis es un desorden cardiovascular, metabólico e inmunológico que progresa gradualmente como expresión deuna infección sistémica severa.

3.-OBJETIVOS

Reconocer precozmente los signos de sepsis severa y el shock séptico.Esquematizar los principios fundamentales de manejo de sepsis.Disminuir la morbimortalidad asociada a este síndrome.

3.1 DEFINICION

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) 2 o más de los siguientes criterios:• Temperatura >38 ºC o <36 ºC• Frecuencia cardiaca >90 latidos/min.• Frecuencia respiratoria>20 respiraciones/min. O PaCo2<32mmhg• Leucocitos>12,000cel/mm3 o <4000cel/mmm3 o >10% bastones

3.2.- Sepsis: SIRS mas evidencia clínica o bacteriológica de foco infeccioso.3.3.- Hipotensión inducida por sepsis: PAS<90, PAM<70, reducción de la PAS>40mmhg de la presión habitual.3.4.- Sepsis severa: sepsis asociado a disfunción de órgano distante del foco infeccioso, con signos de hipoperfusióncomo acidosis láctica, oliguria, estado mental alterado.3.5.- Shock Séptico: sepsis severa con hipotensión inducido por sepsis que no revierte con fluidos.3.6.- Hipoperfusión tisular inducido por sepsis: shock séptico, lactato elevado, oliguria.

CAUSAInfecciónLO MAS AFECTADOS

• Inmunocomprometido• Críticamente enfermo• Ancianos

PATOGENESISInflamación sistémica resulta de

• Activación de proteínas sèricas• Activación e interacción de leucocitos y célula endotelial• Secreción de citoquinas: TNF factor de necrosis tumoral, interleuquinas, factor de activación plaquetario,

sustancia depresor del miocardio, leucotrienos, tromboxano A2, endotelina, PAF, trombina.• Extravasación de leucocitos• Daño tisular• Activación del complemento, sistema de coagulación y sistema inmune

4. MANEJO

4.1.-DIAGNOSTICO

Criterios de SIRS más las variables siguientes:*Servicio de Cuidados Intensivos HNGAI

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Variables generalesAlteración del estado mentalEdema significativo o balance de fluidos positivos (más de 20 ml/Kg./24horas.Hiperglicemia en ausencia de diabetesVariables inflamatoriasProteína C Reactiva >2 desviaciones estándar por encima del valor normalProcalcitonina plasmática > 2 desviaciones estándar por encima del valor normal.Variables hemodinámicas

• Hipotensión arterial (PAS<90mmhg, PAM<70 o caída de PAS>40mmhg.• Saturación Venosa Central SvcO2 <70%• Índice Cardiaco>3.5l/min./m2.

Variables de disfunción orgánica• Hipoxemia arterial PaO2/FIO2<300• Oliguria aguda <0.5ml/KG/hora• Incremento de la creatinina >0.5mg%• Anormalidades de la coagulación INR>1.5 o PTTa >60seg• Íleo, ausencia de ruido intestinal• Trombocitopenia (recuento de plaquetas menos de 100,000/mm3• Hiperbilirrubinemia >4mg%

Variable de perfusión tisular• Hiperlactacidemia >2mmol/lt• Disminución del relleno capilar.

Se debe obtener apropiados cultivos antes que terapia antimicrobiana se inicie, y que estos cultivos no causensignificativo retardo en su administración.Dos cultivos de sangre debe ser obtenido uno percutáneo y otro a través del acceso vascular a menos que el catéterfuera recientemente insertado (menos de 48 horas).Cultivos de otros sitios como orina, LCR, heridas, respiratorio u otros fluidos que puede ser origen de infeccióntambién debe ser obtenido. (Grade 1C).

5.-EXAMENES AUXILIARES

• Laboratorio: hemograma completo, bioquímica, para monitoreo de SOFA, lactato sèrico, TGO, TGPalbúmina, electrolitos, pruebas hepáticas, perfil de coagulación.

• Estudio por imágenes: Rx de tórax, ecografía abdominal, tomografías, electrocardiograma, eco cardiografíasegún caso clínico.

• Procedimientos invasivos si corresponde

6.-CONSIDERESE LAS SIGUIENTES RECOMENDACIONES

Grado 1: Fuerte, favorece la intervención, los efectos deseados con determinada medida sobrepasan los efectosindeseables (Recomendado).Grado 2: Débil, los efectos deseables probablemente sobrepasan los efectos indeseables pero la evidencia es baja.Los beneficios pueden ser contrarrestados con los efectos no deseados.(Sugerencia).Según calidad de evidencia: Grado A: Alta, Grado B: Moderada, Grado C: baja, Grado D:Muy baja.

7.-.-TRATAMIENTO DE SEPSIS SEVERA

Resucitación inicial

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Se debe iniciar tan rápido como la hipoperfusión sea reconocida y no retardar el ingreso a UCI. Durante lasprimeras 6 horas de resucitación el objetivo de resucitación inicial de hipoperfusión inducida por sepsis debe incluirtodo lo siguiente como parte del protocolo de tratamiento:

• Presión venosa central (PVC):8-12 mmHg.• Presión arterial media (PAM) ≥ 65mm Hg.• Gasto urinario ≥ 0.5 ml./Kg./hora• Vena central (vena cavar superior) o saturación venosa mixta>70% o >65%, respectivamente (Grade 1C).

Si no se llega a objetivo descrito sobre la saturación venosa de oxigeno con fluidos, la transfusión de paqueteglobular se administra para llevar un Hcto de ≥30% y/o administración de dobutamina (Máximo de 20ugr/Kg./min.) (Grade 2C).

7.1-TERAPIA ANTIBIOTICA.

La terapia antibiótica debe comenzar lo mas temprano posible y dentro de la primera hora de reconocer el shockséptico (Grade 1B) y sepsis severa sin shock séptico (Grade 1D).Apropiado cultivos debe ser obtenido antes deiniciar antibiótico pero sin retardar administración de terapia antimicrobiana (Grade 1D). La terapia empíricaantiinfecciosa debe incluir una o mas drogas que tiene actividad contra los patógenos probables y que penetren enconcentraciones adecuadas en el origen probable de sepsis (Grade 1B).El régimen antimicrobiano debe ser reevaluado en forma diaria para optimizar su actividad, prevenir el desarrollode resistencia, reducir toxicidad y costos y se sugiere combinación de antibiótico en sospecha de infección porpseudomona como causa de severa sepsis y en pacientes neutropenicos con severa sepsis (Grade 2D).En usoempírico de antimicrobianos la terapia de combinación no debe ser administrada mas de 3 a 5 días. Debe de-escalarse tan rápido como el perfil de susceptibilidad sea conocida (Grade 2D).La duración de terapia típicamente debe ser de 7 a 10 días, mayor curso puede ser apropiado en pacientes conrespuesta clínica lenta, focos de infección no drenables o que tienen deficiencia inmunológica incluyendoneutropenia. (Grade 1D)

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7.2-CONTROL DE INFECCION.

• Detectar el foco de infección dentro de las 6 horas de presentación de la sepsis (Grade 1D) y controlar elfoco de infección para lo cual se puede utilizar la debridacion de tejido necrótico, drenaje, retiro dedispositivos como vías periféricas, catéteres etc.(Grade 1C

• Se prefiere drenaje percutáneo que quirúrgico.• Remoción de los accesos vasculares solo si se sospecha causa del síndrome séptico (Grade 1C).

7.3-FLUIDOTERAPIA.

• Usar cristaloide o coloide (Grade 1B).• Objetivo es una PVC al menos de 8 mmHg (12mmhg en pacientes ventilados). (Grade 1C)• Con sospecha de hipovolemia comenzar al menos con 1000ml de cristaloides o 300 a 500ml de coloides en

30 minutos. Mas rápida administración y mayor cantidad de fluidos puede ser necesario en pacientes conhipoperfusión inducida por sepsis Grade 1D)

• La administración de fluidos debe ser reducido sustancialmente cuando presión de llenado cardiaco (PVC opresión de oclusión de arteria pulmonar) incrementa sin mejoría hemodinámica concurrente. Grade 1D).

7.4-VASOPRESORES.

• La presión arterial media (PAM) debe ser mantenida > 65 mmHg. (Grade 1C).• Usar norepinefrina o dopamina como primera elección de vasopresor para corregir hipotensión en shock

séptico por catéter central. (Grade 1C).

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• Epinefrina es la primera elección como agente alternativo en shock séptico en pacientes que tiene una pobrerespuesta a norepinefrina y dopamina. (Grade 2B).

• Baja dosis de dopamina no debe ser usado para protección renal (Grade 1ª).• Todos los pacientes que requieren vasopresores deben tener una línea arterial. (Grade 1D).

7.5-TERAPIA INOTROPICA

• Infusión de dobutamina debe ser administrado en presencia de disfunción de miocardio sugerido porpresión de llenado elevado y bajo gasto cardiaco (Grade 1C).

7.6-CORTICOSTEROIDES.

• Hidrocortisona intravenosa debe ser dado solamente a pacientes adultos en shock séptico después que lapresión arterial responde pobremente a fluidos y terapia vasopresora. (Grade 2C).

• Hidrocortisona 200-300mg día dividido en 3 a 4 dosis o por infusión por 5-7 días y desescalar gradualmente• No se recomiendan hidrocortisona si el paciente en sepsis no se encuentra en estado de shock. Sin embargo

no es contraindicado en terapia esteroide de mantenimiento o dosis de stress si el paciente tiene historia deadministración de corticoides o endocrina. (Grade 1D).

7.7-ADMINISTRACION DE PRODUCTOS DE SANGRE.

Una vez que la hipoperfusión se ha resuelto y en ausencia de circunstancias extremas como isquemia al miocardio,severa hipoxemia, hemorragia aguda, enfermedad cardiaca cianótica o acidosis láctica se recomienda transfusión dehematíes cuando hemoglobina desciende a <7.0 g/dL (<70 g/L) siendo el objetivo de 7.0 a 9.0 g/dL (70 a 90 g/L) enadultos. (Grade 1B).En pacientes con severa sepsis se sugiere que plaquetas deba ser administrado si es <5000/mm3 (5 × 109/L)independiente de sangrado. Transfusión de Plaquetas debe ser considerado cuando es de 5,000 a 30,000/mm3 (5 a30 × 109/L) y hay un significativo riesgo de sangrado. Alto conteo de plaquetas >50,000/mm3 (50 × 109/L) sonrequeridas para cirugía o procedimientos invasivos. (Grade 2D).

8.-TERAPIA DE SOPORTE EN SEPSIS SEVERA.

Ventilación mecánica en injuria pulmonar aguda (ALI)/síndrome de distress respiratorio agudo (ARDS) inducidopor sepsis

• Se recomienda un volumen tidal de 6ml/Kg. de peso corporal ideal en pacientes con injuriapulmonar/síndrome de distress respiratorio agudo (ALI/ARDS). (Grade 1B).

• Se recomienda medir presión plateau (meseta) en pacientes con ALI/ARDS y que el limite superior en unpaciente deba ser <30 cm. H2O. (Grade 1C)

• Hipercapnia permisiva es permitida si se requiere minimizar la presión meseta (Grade 1C)• Se recomienda presión positiva al final de expiración (PEEP) para evitar colapso pulmonar extenso al final

de expiración (Grade 1C).• Se sugiere posición prona en pacientes con ARDS que requieran niveles potencialmente injuriosos de

fracción inspirada de oxigeno (FiO2) o presión plateu (Grade 2C).• A menos que este contraindicado se recomienda que los pacientes ventilados mecánicamente deban ser

mantenida la cabeza elevada (30 a 45 grados) Grado 2C. para limitar el riesgo de aspiración y prevenir eldesarrollo de neumonía asociado a ventilador (Grade 1B)

• Usar protocolo de destete de ventilador mecánico (Grade 1ª) Sedación, analgesia, bloqueo neuromuscularen sepsis

• Usar protocolo de sedación cuando es requerida en pacientes ventilados en sepsis. Grado 1B• Sedación en bolo o infusión continúa de acuerdo a escalas de sedación con interrupción diaria o

disminución de infusión, despertar o retiro si fuera necesario en pacientes sépticos ventiladosmecánicamente. (Grade 1B) Ver protocolos de sedación y analgesia.

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• Bloqueo neuromuscular debe ser evitado si fuera posible en pacientes sépticos debido al riesgo de bloqueoneuromuscular prolongados, si fuera necesario el bloqueo, intermitente o en bolo, debe tener monitoreo dela profundidad de bloqueo con monitor 3 de 4. (Grade 1B).

• Usar protocolo de destete y respiración espontánea ensayado regularmente.

9.-Control de glucosa.

• Siguiente a estabilización inicial, pacientes con severa sepsis e hiperglicemia que son admitidos a UCIdeben recibir terapia de insulina intravenosa para reducir los niveles de glucosa. (Grade 1B)

• Usar protocolos validados para dosis de insulina siendo objetivo niveles de glucosa <150 mg/dL. (Grade2C)

• Todos los pacientes que reciben insulina intravenosa deben recibir glucosa como origen de calorías y susvalores de glicemia deben ser monitorizados cada 1-2 horas hasta que valores de glicemia e insulina seanestables, después cada 4 horas (Grade 1C).

10.-Reemplazo Renal

• Terapia de reemplazo renal continuo y hemodiálisis intermitente son equivalentes en pacientes con sepsissevera y falla renal agudo.(Grade 2B)

• Se sugiere el uso de terapia continua para facilitar el manejo de balance en pacientes sépticos inestableshemodinámicamente. (Grade 2D)

• No se recomienda el uso de bicarbonato para propósitos de mejoría hemodinámica o reducir requerimientosde vasopresores en pacientes con acidemia láctica pH >7.15. (Grade 1B) inducida por hipoperfusión.

11.-Profilaxia de trombosis venosa profunda.

• Usar heparina no fraccionada o de bajo peso molecular si no hay contraindicación (ejemplo:trombocitopenia, severa coagulopatia, sangrado activo, hemorragia intracerebral reciente). (Grade 1A)

• Usar sistema de compresión neumática intermitente si heparina tiene contraindicación. (Grade 1A)• En pacientes de muy alto riesgo heparinas de bajo peso molecular debe ser usado mas que la heparina no

fraccionada(Grade 2C)

12.-Profilaxia de úlcera de stress.

• Para profilaxis usar bloqueador H2 (Grado 1A) o inhibidor de bomba de protones (Grado 1B).

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13.- CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRA-REFERENCIA

• Se considerara alta a aquel paciente con estabilidad hemodinámica y respiratoria.• Los centros de nivel II-1 ó II-2 realizaran el trámite de referencia respectiva a centros de mayor nivel,

siempre en coordinación con los servicios de emergencia respectivos.• Los centros de mayor nivel realizaran el trámite de contra-referencia a los centros de menor nivel, una vez

que el paciente haya sido estabilizado para ulterior manejo por los médicos de nivel II-1, y II-2.

14- NIVELES DE ATENCIÓN

14.1.-CAPACIDAD RESOLUTIVA POR NIVELES

Es importante tratar los pacientes con sepsis en centros que dispongan del personal y recursos para el tratamientoadecuado, teniendo en cuenta que es una emergencia a partir de su identificación en áreas de intermedio eintensivos.En los establecimientos de menor nivel, se estabilizara hemodinamicamente al paciente, hasta su traslado a nivelesmás complejos.Nivel II-1, II-2Paciente febril o signos de infección sin signo de respuesta inflamatoria sistémica que exprese una sepsis segúndefinición, el tratamiento se hará siguiendo las medidas de diagnostico y tratamiento del área.En sepsis o infección en deterioro evolutivo que pueda comprometer la estabilidad del paciente será transferido ahospital de mayor nivel.Nivel III-1Tratamiento de sepsis y sepsis severaSi requiere procedimientos que por nivel de atención no se disponga o este en shock o este es inminente serátransferido a Hospital de mayor nivel.Nivel III-2Tratamiento de sepsis severa y shock séptico.

15.- RECURSOS HUMANOS, INFRAESTRUCTURA Y EQUIPOS• Recursos Humanos - Medico Internista

- Medico Intensivista- Medico Emergencista- Personal Enfermería- Personal Técnico de Enfermería- Personal de Laboratorio y Radiología

• Equipamiento - Monitores- Bombas de infusión- Ventiladores mecánicos- Equipos invasivos

• Infraestructura - Unidad de Cuidados Intensivos- Unidad de Cuidados Intermedios

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S I N D R O M E D E D I S T R E S S R E S P I R A T O R I O A G U D O ( A R D S ) *

J80

1.-Descripción:

Edema pulmonar no cardiogenico con hipoxemia resistente a terapia de oxigeno.

2.-Definición:

Injuria pulmonar aguda (ALI) y distress respiratorio (ARDS) se caracterizan por:

• Nuevo infiltrado pulmonar homogéneo, difuso o en parche en Rx pulmonar consistente con edemapulmonar.

• No evidencia clínica de fallo cardiaco, sobrecarga de fluidos, o enfermedad pulmonar crónica responsablede infiltrado.

• Presión de oclusión de arteria pulmonar <18mmhg• PaO2/FiO2

<300mmhg=ALI<200mmhg=ARDSCausas:Condiciones precipitantes frecuentes

o sepsiso neumoniao shock séptico

origen pulmonar origen extrapulmonar

o trauma multiple-contusion pulmonaro transfusión de sangre de > 8 unidades/24 horaso Aspiración gastrointestinal.

Patogenesis :Inflamación alveolar e injuria que lleva a incremento de permeabilidad capilar

La fase exudativa es el estado patológico inicial, que se caracteriza por un daño alveolar difuso debido a una lesióninflamatoria. Esto se manifiesta por el líquido proteináceo en los alvéolos y la pérdida funcional del surfactante quelleva a colapso alveolar. Las consecuencias de esta lesión pulmonar es la alteración del intercambio de gases,disminución de la distensibilidad pulmonar e hipertensión pulmonar.

• La fase proliferativa se produce durante la primera semana, ya que es la resolución del edema alveolar y lahiperplasia de los neumocitos tipo II, miofibroblastos intersticiales, y el depósito de colágeno intersticial.• La fase fibrótica es una tercera fase que no se ve en todos los pacientes y se caracteriza por la alteración de laarquitectura pulmonar, fibrosis pulmonar difusa, y la formación de quistes.Consecuencia clínica del recambio de gases con hipoxemia refractaria resultado de

ventilación perfusión (V/Q) mismatch shunt fisiologico Atelectasia de unidades pulmonares. Compliance reducido (característico de ARDS).

*Servicio de Cuidados Intensivos HNGAI

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3.-Teorías causantes de la reducción de la capacidad de aireación

Los mecanismos más aceptados que determinan una limitación del volumen pulmonar para recibir el VT insuflado(pulmón pequeño o baby lung) son el edema intersticial y la inundación alveolar. El primero se caracteriza por unadisminución de la capacidad residual funcional (CRF) secundaria a pérdida de gas, condicionada por los efectos queejerce el gradiente hidrostático (presión sobreimpuesta) sobre el tejido pulmonar y que conduce a colapso alveolar.Conocida con el nombre de "pulmón de esponja" (sponge lung), esta teoría se caracteriza por la incorporación denuevas unidades alveolares durante una insuflación, efecto que se manifiesta con restablecimiento de la CRF ypresencia de "reclutamiento" alveolar. En el segundo mecanismo, la CRF no se modifica con la aplicación de PEEP,debido a que existe ocupación de unidades alveolares por parte de proteínas y detritus, factor que previene elcolapso. Esta teoría se conoce como "inundación alveolar" (alveolar flooding). Esta ocupación limita elreclutamiento, de tal manera que durante una insuflación el volumen se distribuye hacia las zonas normalmenteaireadas; por este motivo, el aumento del volumen pulmonar ocurre principalmente a expensas de un incremento enel radio alveolar de las unidades previamente abiertas, lo que favorece la "sobredistensión"

4.-Complicaciones:

• Falla multiorganica• Neumonia nosocomial• Fibrosis pulmonary progresiva• Hipertension pulmonar.• Injuria pulmonar asociado a ventilador.(VILI)

5.-Diagnostico diferencial:

Diagnostico Característica

Edema pulmonar cardiogenicoSi el BNP* es menos que 100 (o < 200 si filtración glomerular [GFR] es < 60mL/min),fallo cardiaco congestivo es improbable

Hemorragia alveolar difusa Fluido sanguinolento obtenido de de lavado broncoalveolar (BAL).

Neumonia intersticial aguda(sindrome de Hamman-Rich)

Es una rara enfermedad pulmonar fulminante que es indistinguible del ARDS;ocurre en pacientes sobre los 50 años sin enfermedad pulmonar previa.

Neumonia eosinofilica aguda Eosinofilos son recuperados de BAL,esosinofilia es inconsistente prente

Carcinomatosis linfangitica Mas comun en leukemia y limfoma pero puede ser visto en tumores solidos.

*BNP: PEPTIDO NATRIURETICO

6.-Test a considerar

• Gases arteriales• Hemograma• Rx pulmones• Lavado broncopulmonar.• Ecocardiografia para descartar cuadro cardiaco.

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7.-TRATAMIENTO

• Tratamiento de fluidos debe ser conservador en el tratamiento de injuria pulmonar para mejorar balance defluidos. NIVEL 1 DE EVIDENCIA

• Albumina y furosemida puede mejorar pronostico en pacientes hipoproteinemicos con injuria pulmonaryaguda. NIVEL 2 DE EVIDENCIA

• Baja dosis de corticosteroides puede disminuir mortalidad y morbilidad en pacientes con ARDS o injuriapulmonar aguda. NIVEL DE EVIDENCIA 2.

• Metilprednisona precoz en ARDS severa puede acelerar recuperación. NIVEL DE EVIDENCIA 2. Metilprednisolona 1 mg/kg dosis de carga luego 1 mg/kg/dia por 14 dias, luego 0.5

mg/kg/dia, dias 15-21, luego 0.25 mg/kg/dia, dias 22-25, luego 0.125 mg/kg/dia, dias 26-28.

• Agresivo tratamiento de condiciones precipitante/subyacente.• Asegurar adecuada nutrición y control de glucosa.• Evitar sobresedacion y errores en la medicación

8.-VENTILACION MECANICA:

8.1-Ventilación de protección pulmonar:

• Volumen tidal bajoo Volumen tidal bajo (≤ 4-6 mL/Kg.*) NIVEL 2 DE EVIDENCIA

• Plateu.o Presión plateu<30. APLICACIÓN DE PEEP-protocolo ARDS net

• Alto PEEP comparado a bajo PEEP, con volumen tidal bajo no mejora la mortalidad pero reduce laduración de ventilación mecánica. NIVEL 1 DE EVIDENCIA.

• Posición prona mejora oxigenación pero no sobrevida. NIVEL 2 DE EVIDENCIA.• Volumen tidal bajo<7ml/Kg. está asociado con mortalidad reducida a los 28 días.

NIVEL 2 DE EVIDENCIA.• Maniobras de reclutamiento tiene insuficiente evidencia para recomendar o descontinuar su uso en in juria

pulmonar aguda. No es de uso rutinario.• Prudencia de maniobras de reclutamiento en inestabilidad hemodinámica y riesgo de barotrauma.• Con un volumen corriente similar, presión plateu, PEEP y el tiempo de inspiración, las diferencias entre los

modos ventilatorios como PCV y VCV son menores y ninguno es claramente superior al otro.• También vale la pena señalar que el ensayo que se llevó a cabo con ARDSNet fue conducido con VCV.

*peso corporal ideal

8.2-POSICION PRONO

• Maniobra de rescate efectiva para hipoxemia• En injuria y moderado distress (bajo reclutamiento probable) posición prona no influencia mortalidad• En severo distress Pa /FiO2<100(probable alto reclutamiento) los datos disponibles sugieren fuertemente

que la posición prona mejora sobrevida

9.-Transferencia a UCIAltos requerimientos ventilatorios y oxigenatorios.Tendencia a Pa/ FI02 <300Prioridad 1-2 de ingreso.

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MECANISMOS CAUSANTES DE LA REDUCCION DE LA AIREACION PULMONAR

CRF: capacidad residual funcional

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REEVALUAR 6-24H altos niveles de peep

Fi02 0.3 0.3 0.3 0.3 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.5-0.8

0.8 0.9 1.0 1.0

PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22 24

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M A N I O B R A S D E R E C L U T A M I E N T O

Maniobras dereclutamiento

Metodo

la inflación sostenidade alta presión

Inflación sostenida por el aumento de PEEP de 30 a 50 cm de H2O por 20-40 s

Suspiro intermitente Tres suspiros consecutivos / min con el volumen corriente suficiente para alcanzar un Pplatde 45 cm H2O

Suspiro extendido Incremento gradual de la PEEP de 5 cm de H2O por encima de línea de base con unareducción simultánea paso a paso en el volumen corriente durante 2 minutos que conduce ala aplicación de un nivel de CPAP de 30 cm de H2O durante 30 s

Incremento de PEEPintermitente

incremento de PEEP intermitente desde el inicio para establecer el nivel de 2 respiracionesconsecutivas / min

Pressure control +PEEP

ventilación control presión de 10 a 15 cm H2O con PEEP de 25 a 30 cm de H2O parallegar a un pico de presión inspiratoria de 40 a 45 cm H2O durante 2 minutos

CUANDO NO USAR MANIOBRA DE RECLUTAMIENTO• En distress tardio• Inestabilidad hemodinámica• Paciente insuficientemente sedado en maniobra• Paciente con barotrauma preexistente o posibilidad de desarrollarla• Paciente sin distress

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Ventilacion tidal bajo en pacientes con sindrome distress respiratorio agudo o injuria pulmonar agudo

Seteo inicial del ventilador

Calculo del peso corporal predicho (PBW)

50 + 2.3 [altura(pulgadas) - 60] Ohombre =

50 + 0.91 [altura(cm) - 152.4]

45.5 + 2.3 [altura(pulgadas) - 60] Omujer =

45.5 + 0.91 [altura (cm) - 152.4]

Set modo volume asistido-controlado

Set inicial volumen tidal a 8 ml/kg PBW

Reducir volume tidal a 7 y luego a 6 ml/kg sobre 1-3 hours

Set inicial frecuencia respiratoria ≤35 resp/min emparejar ventilacion minuto de base

Ajuste subsecuente de ventilacion mecanica

Presion Plateau (Pplat) objetivo ≤30 cmH2O

Chequear Pplateu inspiratoria con 0.5 segundos de pausa inspiratoria al menos cada 4 horas y después de cadacambio en PEEP o volumen tidal.

Isi Pplat >30 cmH2O, disminuir volume tidal en 1 ml/kg PBW pasar a 5 o si es necesario a 4 mL/kg PBW.

Si Pplat <25 cmH2O y volume tidal es <6 ml/kg,incrementar volume tidal por 1 mL/kg PBW hasta Pplat >25cmH2O o volumen tidal = 6 ml/kg.

Si dificultad respiratoria (autoPEEP) o severa disnea occurre, volume tidal puede ser incrementado a 7 or 8mL/kg PBW si Pplat permanece ≤30 cmH2O.

oxigenacion arterial y PEEP

Objetivo de Oxygenation PaO2 55-80 mmHg o SpO2 88-95 %

Usar esta combinacion FiO2/PEEP para alcanzar objetivos de oxigenación :

FiO2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0

PEEP 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-24

PEEP debe ser aplicado comenzando con un valor minimo para un FiO2 dado.

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Alto nivel de reclutamiento

Maniobra de reclutamiento en este ejemplo en cual el delta P fue mantenido a 15 cm H20 presión deapertura fue encontrado a 60/45 cm h2O y presión de cierre fue encontrado con PEEP de 11cmH2O.Después de la reapertura PEEP es mantenido 2cm H2O sobre la presión de cierre (13 cm H2O en estepaciente).

P A N C R E A T I T I S

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1.-GUIA DE PRÁCTICA CLINICA BASADA EN EVIDENCIAS SOBRE PANCREATITISAGUDA*CODIGO CIE-10: K85

2. – INTRODUCCION

Desde una perspectiva estrictamente clínica, la pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio del páncreas quecursa con dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina, siendo estas dos condiciones labase de su diagnóstico. Los episodios de PA pueden ser únicos o recurrentes.En este último caso la recidiva puede deberse tanto a la persistencia de la causa que motivó el primer brote, como ala existencia de pancreatitis crónica. Aunque el mecanismo exacto por el que se desencadena la enfermedad no estácompletamente dilucidado, sí se conocen bien múltiples asociaciones etiológicas, entre las que destacan lacolelitiasis y la ingesta crónica y elevada de alcohol. Sea cual fuere el agente etiológico desencadenante, el proceso,una vez iniciado, entra en la vía común de la respuesta inflamatoria, local y sistémica. La intensidad de estarespuesta determinará la gravedad del episodio. La mayor parte de los casos cursan sin complicaciones, la glándulasólo presenta edema, y se produce una recuperación completa con alivio sintomático rápido. Sin embargo, alrededorde un 20% de los casos son graves, presentando complicaciones. Estas complicaciones pueden ser locales osistémicas. La más frecuente e importante es la necrosis pancreática, y se sabe desde hace tiempo que su extensióncorrelaciona bien con la mortalidad.

3. –OBJETIVOS

Esta Guía pretende resumir, tanto el manejo clínico como terapéutico, de los pacientes que ingresan al servicio deEmergencia y/o hospitalización, por presentar un cuadro de pancreatitis aguda. En ella se señalan las prioridades enla atención de estos pacientes, enfatiza el papel de la clínica en su evaluación y ofrece una secuencia lógica de lasintervenciones médicas. Se debe confirmar la gravedad de cara a la toma de decisiones de tratamiento y cuidadosgenerales, y evaluar la existencia y dimensión de la propia complicación con el fin de abordar de forma simultáneasu tratamiento.

3.1. - DEFINICION DEL PROBLEMA DE SALUD.

Se han realizado múltiples encuentros en un afán de clasificar y definir la Pancreatitis Aguda y sus complicaciones:Marsella 1965, Cambridge 1983, Marsella 1984 hasta Atlanta en 1992 (3), empleando en este último un sistema quese ha basado en los aspectos clínicos más significativos de la entidad recomendando finalmente el uso de lassiguientes nomenclaturas y definiciones:

Pancreatitis Aguda Leve: Proceso inflamatorio agudo cuyo hallazgo patológico es el edema intersticial y con pocarepercusión sistémica.

Pancreatitis Aguda Severa o Grave: Asociada a falla orgánica múltiple (FOM) y/o complicaciones locales comonecrosis, pseudoquiste y absceso. Ocasionalmente cuadros de pancreatitis edematosa se presentan con signos degravedad.

Colecciones liquidas agudas: colecciones de densidad liquida que carecen de pared y se presentan precozmentedurante el curso de la enfermedad en el interior del páncreas o cerca de él.

Pseudoquiste: colecciones de líquido pancreático rodeado por pared de tejido fibroso o granulomatoso, sin epitelio,que aparece no antes de la 4ª semana desde el inicio de la enfermedad.*ELABORADO POR LOS SERVICIOS DE CIRUGIA DE PANCREAS, BAZO Y

RETROPERITONEO.HNGAI

Absceso Pancreático: colección de pus cerca o en el páncreas con escaso tejido necròtico. Consideramos de sumointerés dejar nota de dos conceptos derivados de este último consenso de Atlanta:

21

• El primero de ellos es la eliminación de términos como flemón, seudoquiste infectado, pancreatitishemorrágica, pancreatitis necrohemorragica y pancreatitis aguda persistente para definir los diferentesestadios clínicos de la enfermedad.

• El segundo, y en nuestra opinión de relevante importancia sobre todo clínica, es el concepto de NecrosisPancreática: Se define ésta como zonas focales o difusas de tejido no viable por general asociado a necrosisgrasa, cuya presencia es signo de riesgo, en cuanto a la extensión de la misma y la posibilidad que estetejido necrótico se infecte, aumentando considerablemente la morbimortalidad de la entidad.

3.2. – NOMENCLATURA

Para la utilización de una terminología común se recomienda la clasificación de Atlanta 1992 (3), se elimina el usode términos como flemón o pancreatitis hemorrágica. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones:

• Pancreatitis aguda leve

• Pancreatitis aguda grave

• Necrosis pancreática

• Colecciones líquidas agudas.

• Pseudoquiste pancreático.

3.3 – MORTALIDAD

La pancreatitis aguda es leve en aproximadamente el 80% de los casos. Pese a que sólo el 20% de los casos cumplecon los criterios de gravedad, el 95% de los muertos por pancreatitis proviene de este subgrupo. La mortalidad porpancreatitis aguda tiene 2 picos: mortalidad precoz (dentro de los primeros 6 días desde el ingreso, obedece a larespuesta inflamatoria sistémica) y mortalidad tardía (después de ese plazo).La mortalidad tardía es consecuencia delas complicaciones locales (infección de la necrosis o de las colecciones pancreáticas) y a distancia (neumonía,sepsis).Hay trabajos que reportan disminución en la mortalidad tardía, gracias al tratamiento antibiótico y nutricional y a laracionalización de la indicación quirúrgica (11), mientras otros muestran que la mortalidad se ha desplazado desdelas fases iniciales hacia las tardías (12,13). La principal causa de muerte es la infección, especialmente necrosispancreática infectada, aunque también los pacientes de edad avanzada con patologías preexistentes tienen altamortalidad por otras causas.La mortalidad en pacientes sin necrosis es prácticamente 0%, en pacientes con necrosis estéril 0 a 11% (14),mientras que en necrosis infectada alcanza el 40% (15).

3.4 POBLACIÓN OBJETIVO

La población objetivo son aquellos pacientes que cursen con cuadro clínico de Abdomen Agudo y que presenten losfactores reconocidos de riesgo en esta entidad como son antecedente de litiasis vesicular, alcoholismo,hipertrigliceridemia, obesidad, hipocalcemia, paciente sometido a CPRE, trauma abdominal, etc.

4. MANEJO:

4.1. ACTIVIDADES DE PROMOCION, PREVENCION Y DETECCIÓN

Cuando la causa de la pancreatitis puede ser determinada, la prevención depende de evitar el agente etiológico, ycon ello causar episodios posteriores de pancreatitis.

22

En los pacientes con pancreatitis biliar documentados, y probable entre en aquellos con pancreatitis idiopáticarecurrente, se requiere una colecistectomía.En los pacientes que abusan del alcohol, una persona dedicada (por ejemplo, médico, psicólogo, consejero de laadicción) que pueden ayudar al paciente a superar la adicción al alcohol es necesaria.Cuando se identifica una causa poco frecuente de la pancreatitis, el camino de la prevención es específico de laetiología.

4.2. ACTIVIDADES Y CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

4.2.1 DIAGNOSTICO

Sospechar pancreatitis aguda frente a cualquier paciente con dolor abdominal intenso, prolongado, localizado enhemiabdomen superior, asociado o no a náuseas y/o vómitos, sensibilidad a la palpación abdominal y/o resistenciamuscular. Practicar inmediatamente los exámenes de laboratorio adecuados que sin tardar y sin dudas permitanestablecer con precisión el diagnóstico exacto.

ELEMENTOS CLINICOS BASICOS DE DIAGNOSTICO

• Abdomen Agudo (95%), generalmente en hemiabdomen superior• Emesis (85%)• Distensión abdominal (85%)• Fiebre (60%), generalmente de bajo grado (<38.5°C)• Otros: Ictericia: asociada a cálculos biliares en el colédoco

Reacción peritoneal: frecuencia variable, cuando está presente, generalmente asociado a cuadro severo, sin serconsiderado marcador de severidad.Ver síntomas y signos asociados. (Anexo 1)

CAUSAS

• Muchos casos enfermedad del tracto biliar o alcohol• Drogas• Relación causal definitivo :azathioprina, cimetidina, interferon alfa, metildopa, metronidazol, olsalazina,

and oxifenbutazona• Drogas con probable relación causal :doxiciclina, enalapril, famotidina, ibuprofeno, maprotilina,

mesalamina, and sulindaco.• Parásitos – ascaris.• Viral: paperas, rubéola, hepatitis viral , virus coxsacki B, echo virus, adenovirus, citomegalovirus, varicela,

virus de Epstein-Barr, HIV, Campylobacter jejuni, Mycobacterium tuberculosis, M. avium complex.• Obstrucción de ampula de Vater –reflujo biliar, cancer,diverticulo duodenal.• Hipertrigliceridemia (trigliceridos > 1,000 mg/dL [11.3 mmol/L])• Hipercalcemia (hiperparatiroidismo)• Trauma

o Accidental - contusiono Iatrogenia - postoperatorio (isquemia), colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE).

4.2.2 LABORATORIO (Anexo 2)

23

• Amilasa: elevación de 3 veces su rango normal tiene una sensibilidad de 82% y especificidad 91%. Vidamedia 2-3 días

• Lipasa: elevación de 3 veces su rango normal tiene una sensibilidad de 94% y Especificidad 96%. Vidamedia 5-8 días

• Niveles de enzimas no se correlacionan con severidad• P-amilasa (fracción pancreática) puede aumentar en cuadros diferentes a Pancreatitis se recomienda (16,

17,18):• Niveles de glicoproteina 2 puede ser mas sensitiva que amilasa y lipasa (NIVEL 2 DE EVIDENCIA)

La exactitud diagnostica de pancreatitis

Test Sensibilidad especificidad

Glycoprotein 2 94 % 82%Amilasa 71% 78%Lipasa 66% 89%1) solicitar lipasa de estar disponible.2) solicitar amilasa.3) medición enzimas en primeras 12 horas de ingreso.4) no se recomienda mediciones de enzimas tardías ni como seguimiento.

4.2.3 RADIOLOGIA

Bajo diagnostico clínico de pancreatitis aguda se recomienda tomar radiografía de tórax y abdomen. No sondiagnosticas pero permiten tener un patrón basal y descarte de otras patologías. (19, 20)

4.2.4 ECOGRAFIA

Se recomienda su uso precoz y repetirla si cuadro lo amerita. Es útil en la evaluación de patología biliar y en lapancreatitis recurrente.Se recomienda ultrasonido endoscópico de ser posible. Se puede emplear doppler a color o potenciadores de señal.(21, 22)

4.2.5 TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA DINAMICA

La Pancreatitis Aguda leve no tiene indicación de tomografía. GRADO B DERECOMENDACIONEl uso de contraste puede agravar un cuadro leve y llevarlo a necrosis. Existe además el riesgo de provocar IRA enpacientes hipovolemicos o con deterioro previo de la función renal. (23, 24)

Recomendación:

• No se recomienda TAC abdominal en Pancreatitis Aguda leve• Indicaciones TAC dinámica:

• Cuadro clínico severo (APACHE > 8)• Falla orgánica múltiple• Confirmar y cuantificar complicaciones locales

• Realizarla entre 3 y 10 día de evolución• TAC repetidas solo en caso de deterioro clínico o sospecha de complicaciones. La TAC como parámetro de

evolución a corto plazo no esta indicada pues según el cuadro clínico puede mejorar y las imágenestomográficas permanecer sin variación por un plazo mayor.

24

• La Tomografía con contraste puede ser necesario para identificar necrosis pancreática según indicacionesGRADO B DE RECOMENDACIÓN

4.2.6 RESONANCIA MAGNETICA

Proporciona anatomía precisa de parénquima, Wirsung y vía biliar. Mayor precisión con contraste ev a base degadolinium. Podría evitar uso de colangiopancreatografia en diagnostico de colédoco litiasis como causa dePancreatitis Aguda. Actualmente no existe evidencia para recomendar el uso rutinario de resonancia magnética. (21)

Se podría usar en mujeres embarazadas y en pacientes con creatinina mayor a 2mg/dl

4.2.7 OTROS METODOS DIAGNOSTICOS

No existe evidencia contundente que la punción rutinaria de líquido ascitico y el lavado peritoneal aporten datospara el diagnostico y/o severidad de Pancreatitis Aguda por lo que no se recomienda su uso. (25)

4.2.8 DIAGNOSTICO DE LA GRAVEDAD

Determinar si una pancreatitis es leve o severa es de trascendental importancia, ya que de ello depende las medidasterapéuticas y de seguimiento posteriores. (26)

Los sistemas de score pronóstico cumplen dos objetivos fundamentales:

1 Diferenciar aquellos pacientes que cursarán un cuadro leve de los que cursarán uno grave. Si es leve seráinternado en sala general y se evitará su internación en UTI, así como los métodos invasivos de diagnóstico ytratamiento que aumentarían la morbilidad y los costos. Por el contrario los cuadros graves deberán internarse en laUTI donde se controlarán estrictamente evitando estados de hipovolemia, hipotensión arterial sostenida, oliguria,hipoxemia, etc., que contribuirían a deteriorar aún más al paciente al no ser compensado correcta y tempranamente.

2 Poder clasificar a los pacientes con el fin de protocolizar tratamientos y poder comparar resultados.

No existe un método aislado 100% específico y/o sensible. Es necesaria la combinación de métodosclínicos, de laboratorio y estratificación por TAC. El Score APACHE II (Acute Physiology and ChronicHealth Evaluation) es de uso frecuente en las unidades de cuidados intensivos y su aplicación al ingreso odentro de las primeras 48 horas permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave. (27). Anexo 6

La dificultad en la clasificación precoz de la gravedad de la pancreatitis ha llevado a la búsqueda deindicadores independientes de gravedad de la pancreatitis, sin embargo no reemplazan la evaluación poralguno de los criterios clínicos y de laboratorio previamente mencionados en conjunto con el diagnósticopor imágenes. De los indicadores potencialmente útiles, los que han recibido mayor atención, pero conresultados contradictorios, son: Proteína C reactiva (PCR) (28), interleuquina 6, interleuquina 8, b2microglobulina, elastasa PMN, etc. (29) y, últimamente, procalcitonina como indicador de necrosisinfectada (30,31).

La TAC dinámica constituye el “Gold standard “para evaluar las complicaciones locales de una PancreatitisAguda, fundamentalmente la necrosis glandular y su extensión. La sensibilidad y especificidad de la TACdinámica para diagnosticar una Pancreatitis Aguda es del 80% y 98% respectivamente; detecta la necrosispancreática y la infección con una sensibilidad del 50 al 100% y del 20 al 50% respectivamente. Eldiagnostico de la TAC se basará en los parámetros de Balthazar Ranson (32) asociados al porcentaje denecrosis, dando la suma de ambos factores el índice de severidad tomográfico. (Anexo 3)En los últimos años la obesidad ha sido considerada un factor pronóstico en contra para la evolución de uncuadro de Pancreatitis Aguda.

25

PREDICE MORTALIDAD EN PANCREATITIS (NIVEL 1 DE EVIDENCIA)

BISAP: (A Simple Method for the Early Identification of Mortality Risk in PatientsWith Acute Pancreatitis)

• El valor BISAP es 1 punto por cada uno de lo siguiente dentro de 24horas:

• Nitrógeno ureico (BUN) > 25 mg/dL• Estado mental alterado• pulso > 90 latidos/minuto• respiraciones > 20/minuto o PaCO2 < 32 mm Hg• temperatura > 38 grados C o < 36 grados C• leucocitos > 12,000 cels/mm3 o< 4,000 cels/mm3 o> 10% neutrofilos inmaduros• efusión pleural.

4.3 TRATAMIENTO

Principios del tratamiento:

- Manejo multidisciplinario- Utilizar en evaluación inicial alguna score pronóstico de severidad: APACHE II- Determinar si etiología es biliar- Iniciar precozmente soporte básico- Predicción, búsqueda, identificación de complicaciones sistémicas- Detección de necrosis pancreática infectada- Búsqueda de infecciones extra pancreáticas

4.3.1 Pancreatitis Aguda Leve

Pacientes con Pancreatitis Aguda leve deben recibir tratamiento de soporte que incluya adecuada hidratación,oxigenación, control adecuado del dolor y reinicio de vía oral según cuadro clínico, por lo general antes de unasemana. (33). En estos pacientes no se ha demostrado beneficio del soporte nutricional artificial. La sonda nasogástrica se encuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico completo.(34)El uso de antibiótico profilaxis en Pancreatitis Aguda leve no esta recomendado. (41)

4.3.2 Pancreatitis Aguda Grave

26

Pacientes con sospecha o diagnostico de Pancreatitis Aguda grave deben ser manejados en UCI. (Anexo 1).

El objetivo general en el manejo de la pancreatitis aguda grave es evitar la necrosis y la infección, principal causade mortalidad (43, 44,45). Para esto, junto a los antibióticos son importantes las siguientes medidas:

• Reanimación precoz e intensiva con restauración de volumen, oxigenación y apoyo circulatorio si es requerido,todo lo cual reduce el riesgo de fallas orgánicas precoces que tienen gran impacto en la morbilidad y mortalidad. Sepuede lograr con medidas menos invasivas, de las cuales las mínimas son un acceso venosoadecuado, catéter urinario permanente (41).

• Si el compromiso circulatorio persiste, se debe utilizar un catéter de Swan Ganz para la monitorización ytratamiento adecuado de variables como presiones de llenado, débito cardíaco, transporte y consumo de oxígeno.Vigilar técnicas de asepsia para reducir el riesgo de infección de la necrosis o colecciones pancreáticas estériles,precisamente por las puertas de entrada invasivas (41).

• Evitar la nutrición parenteral en pacientes con adecuado estado nutricional previo y pronóstico de utilización deltubo digestivo en los próximos 7 días. Si se prevé ayuno prolongado y deben recibir asistencia nutricional, ésta seráde preferencia enteral por estar asociada a menor número de complicaciones. (35, 36).

• Vigilancia de la evolución: implica un manejo multidisciplinario y la reevaluación periódica de parámetrosclínicos, bioquímicos, bacteriológicos y de imágenes. El objetivo es detectar complicaciones locales (infección denecrosis o colecciones, complicaciones mecánicas) o sistémicas (fallas orgánicas o infección extrapancreática). Elseguimiento de la respuesta inflamatoria sistémica y el control de la tomografía de abdomen frente a deterioroclínico y de laboratorio, en ausencia de complicaciones extrapancreáticas evidentes, son fundamentales para la tomade decisiones. En cambio el control seriado de las enzimas pancreáticas no tiene ningún valor para el controlde la evolución de la pancreatitis.

• No se recomienda el uso de antibiótico profilaxis (60,61,62,63)

• Si profilaxia es usada es solo para necrosis pancreática sustancial (> 30% de necrosis glandular por criterioTAC) y usada por ≤ 14 días

• El uso de la somatostatina u octeótrido puede ofrecer algunos beneficios en el curso de la Pancreatitis Agudaaunque aun no hay un consenso al respecto. Se mencionan también otros agentes como la diálisis peritoneal, lacimetidina, el glucagón y la aprotinina. Todos ellos buscan disminuir la liberación enzimático por parte del páncreaspero su uso no está estandarizado.

4.3.3 Diagnostico de Infección Pancreática

Debe tenerse siempre presente la posibilidad de infección pancreática si hay presencia de:

• Necrosis y/o colecciones Agudas• Deterioro clínico• Hemocultivos positivos• Presencia de gas retroperitoneal

Frente a la sospecha bajo alguno de estos parámetros, el diagnostico se hace por:

• Punción percutánea guiada por Eco o Tomografía• Coloración Gram y posterior cultivo

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• PCR, Procalcitonina e IL-6 muestran resultados promisorios pero aun sin evidencia suficiente como paraestandarizar su uso como elementos diagnósticos de infección pancreática. (28, 30,31)

4.3.4 Tratamiento de la Infección Pancreática En presencia de necrosis pancreática estéril aún con falla orgánica(FOM) el tratamiento debe ser conservador e intensivo a plenitud. Estudios recientes muestran una menormortalidad con el manejo conservador que con cirugía precoz (necrosectomia) en estos pacientes. (46)

Por el contrario, la presencia de necrosis o de colecciones agudas infectadas tienen indicación de remoción la quedebe hacerse de forma inmediata. (47,48) En la infección pancreática se recomienda la remoción quirúrgica,mientras que en las infecciones peri pancreáticas (abscesos) se recomienda el drenaje percutaneo. (41)

Se han reportado algunas alternativas al manejo quirúrgico de la necrosis infectada: administración de antibióticospersistente, drenaje percutaneo guiado por tomografía, drenaje endoscopico transgastrico. Aun con reportes debuenos resultados el número de pacientes en estos trabajos es pequeño, quedando a la expectativa de nuevosestudios. (49).

Recomendación basada en revisión de literatura (GRADO B DE RECOMENDACIÓN)

· Use antibióticos en pancreatitis severa aguda y >30% de necrosis pancreática.· Selección de antibióticosImipenem 500 mg IV cada 6 horas por 14 díasLa alternativa es Ciprofloxacino 400mg cada 12 horas mas Metronidazol500mg IV cada 8 horas por 14 días

4.3.5 Cirugía

Son indicaciones absolutas de cirugía:· Necrosis infectada· Colección infectada (drenaje percutaneo)

Son indicaciones relativas:· Necrosis estéril y paciente en shock· Necrosis estéril y falla orgánica refractaria a pesar de tratamiento intensivo de UCI· Necrosis estéril y masa abdominal palpable de más de ocho días de evolución.

Los objetivos de la cirugía, independientemente de la técnica empleada deben procurar remover el tejido necróticoinfectado, preservar el parénquima viable, minimizar el sangrado intraoperatorio y maximizar la remoción delexudado retroperitoneal.

4.3.6 Tratamiento de Patología Biliar concomitante

Pancreatocolangiografia Retrograda Endoscópica (50,51)

· Indicada ante la evidencia de cálculos coledocianos obstructivos durante las primeras 72h

· En ausencia de dilatación de vías biliares o de patrón bioquímico que sugiera patología biliar no tiene indicación

· De llevarse a cabo debe hacerse bajo adecuada cobertura antibiótica

Patología vesicular

En Pancreatitis Aguda leve asociada a patología vesicular la colecistectomia, hecha

28

por cualquier técnica, debe hacerse una vez que el proceso inflamatorio pancreático ha sido controlado y depreferencia durante la misma hospitalización.

En Pancreatitis Aguda grave por el contrario la extirpación de la vesícula debe diferirse tratando de conseguir lamayor remisión del cuadro inflamatorio pancreático antes de proceder a la colecistectomia, convencional o porlaparoscopia. En caso de deterioro clínico debe evaluarse la posibilidad de una cirugía más precoz.

Complicaciones:

· Complicaciones pancreáticas

o Pseudo quiste pancreático - 1%-8% of casoso Abscesos (infección) – ocurren en el 1% - 4%, representa el 70% - 80% de las muertes por pancreatitiso Flemón –masa bien definida de tejido peripancreático inflamadoo Pancreatitis necrotizante· Encefalopatía· Complicación circulatorias-perdida del tercer espacio, ascitis pancreática, derramepleural, hipotensión.· Hipoxemia, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA)· Complicación renal- necrosis tubular agudo -· Complicación metabólica hiperglucemia, acidosis metabólica.

ACTIVIDADES PARA EL SEGUIMIENTO Y CONTROL:

Todo paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda deben ser hospitalizado, teniendo en cuenta que es una entidadque requiere vigilancia continúa debido a que puede ir a severidad en progresión rápida y con niveles de mortalidadelevada, dependiendo de factores asociados.

Pancreatitis Aguda Leve: Sala de Hospitalización

Pancreatitis Aguda Severa: Unidad de Cuidados Intensivos

6. FLUJOGRAMAS DEL PROCESO DE ATENCION Y ALGORITMOS DE LAS

29

DECISIONES CLINICAS:

PROTOCOLO PARA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA:

1) El diagnostico de Pancreatitis Aguda debe obedecer a los criterios usados en la clasificación de Atlanta.

2) En todo paciente con dolor abdominal intenso irradiado o no, asociado o no a nauseas y/o vómitos debesospecharse el diagnostico de Pancreatitis Aguda y solicitar los exámenes de laboratorio para confirmar eldiagnostico.

3) Solicitar lipasa (>3 veces elevación), en su defecto solicitar amilasa (>3 veces elevación): elemento diagnostico.

Medición de enzimas debe hacerse en primeras 12 horas de ingreso.

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Evitar medición tardía de enzimasNo utilizar dosaje de enzimas como seguimiento.Solicitar perfil hepático, triglicéridos y calcio

4) Si se tiene diagnostico clínico de Pancreatitis Aguda: tomar radiografía de tórax y abdomen. No son diagnosticaspero permiten patrón basal y descarte de otras patologías.

5) Ecografía: se recomienda uso precoz y repetirla si cuadro lo amerita para descarte de patología biliar. Serecomienda ultrasonido endoscópico de ser posible.

6) No se recomienda TAC abdominal en Pancreatitis Aguda leveIndicaciones para TAC dinámica:-Cuadro clínico severo (APACHE > 8)-Falla orgánica múltiple-Confirmar y cuantificar complicaciones localesDebe realizarse a partir de las 72h de inicio de la enfermedad.

7) No existe evidencia para recomendar el uso rutinario de Resonancia Magnética en Pancreatitis Aguda. Se podríausar en mujeres embarazadas y pacientes con creatinina mayor a 2mg/dl.

8) No existe evidencia contundente que la punción rutinaria de liquido ascitico y el lavado peritoneal aporten datospara el diagnostico y/o severidad de la Pancreatitis Aguda por lo que no se recomienda su uso.

9) Criterios de severidad:- A todo paciente con PA se le debe realizar evaluación APACHE II al ingreso y luego a diario. A las 48 horas sepuede completar Ranson o Glasgow- APACHE > 8 : PA severa o grave- Solo en PA grave o duda diagnostica se realiza TAC dinámica. Debe hacerse a partir de las 72h de inicio de laenfermedad.- De los marcadores individuales al momento solo la PCR demuestra valor en ausencia de TAC- Considerar la obesidad como factor desfavorable.

10) Pacientes con PA leve deben recibir tratamiento de soporte que incluya adecuada hidratación, oxigenación,control adecuado del dolor y reinicio de vía oral según cuadro clínico, por lo general antes de una semana.No usar AINES.

11) Pacientes en que se prevee ayuno prolongado deben recibir asistencia nutricional, de preferencia enteral porestar asociada a menor numero de complicaciones. Sus limitaciones son íleo persistente o dificultad técnica paracolocación de sonda.

12) El uso de antibiótico profilaxis no esta recomendado en ninguno de los grados de pancreatitis.

13) Sospechar infección pancreática en PA grave con aumento del APACHE II, deterioro clínico, cultivos (+) y gasretroperitoneal:- Diagnostico debe hacerse por punción guiada por TAC o ecografía, coloración gram y cultivos (+)

- En ausencia de infección pancreática no se recomienda necrosectomia precoz, sino manejo conservador

- En infección pancreática se recomienda manejo quirúrgico inmediato luego de la tercera semana de enfermedad

- En infecciones peripancreaticas (abscesos) se recomienda drenaje percutáneo. En su defecto manejo quirúrgico.

14) Son indicaciones absolutas de cirugía:

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- Necrosis infectada

- Colección infectada: drenaje por laparoscopia o percutáneo

15) Son indicaciones relativas de cirugía:

- Necrosis estéril y paciente en shock

- Necrosis estéril y falla orgánica persistente a pesar de tratamiento intensivo en UCI

- Necrosis estéril y masa abdominal palpable de más de 8 días de evolución.

- Gas en celda pancreática por TAC

16) Todo paciente con colédoco litiasis obstructiva y pancreatitis severa debe ser sometido a CPRE precozmente(durante las primeras 72 horas)

17) En PA leve se recomienda colecistectomía en la misma hospitalización para evitar recurrencia.

18) En PA grave diferir colecistectomía salvo deterioro clínico atribuido a patología vesicular.

19) Se podría usar la Colangioresonancia para descartar coledocolitiasis antes de la Colecistectomía

20) Al momento no hay evidencia que sustente el uso de inhibidores de proteasa y de la secreción pancreática comotratamiento.

21) Para estandarizar el uso de lexipafant se recomiendan evaluar estudios costo efectividad que avalen suutilización.

7. CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA:

Se considerara al paciente de alta cuando exista tolerancia a dieta enteral que supla sus requerimientos mínimos,ausencia o disminución significativa de sintomatología que permita actividades de la vida diaria, y la ausencia decomplicaciones, salvo entidades como pseudoquiste no infectado, que amerita seguimiento por un periodoprolongado

REFERENCIA: La Pancreatitis Aguda Grave debe ser manejada en un Hospital de Tercer Nivel de atención,inicialmente en Unidad de Cuidados Intensivos y luego en un Servicio de Hospitalización de acuerdo a evolución deenfermedad.

CONTRAREFERENCIA: En los casos de Pancreatitis Leve, los pacientes podrían continuar su control en losHospitales de origen. En los casos de Pancreatitis Aguda Grave el control debería ser en un Hospital de TercerNivel de atención, hasta el alta definitiva.

8. - NIVELES DE ATENCION:8.1 CAPACIDAD RESOLUTIVA POR NIVELES:Se debe decidir el manejo de acuerdo a severidad los casos. Pancreatitis Aguda Leve deben ser hospitalizados en losCentros Asistenciales de Nivel II de Atención, y los casos de Pancreatitis Aguda Severa deben ser manejados en losServicios de Cuidados Intermedios y de Cuidados Intensivos en los Hospitales de III Nivel deAtención.La evolución del cuadro es potencialmente variable en cuanto a su severidad, debiendo considerarse esto para losefectos de Referencia y Contra referencia.

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8.2 MAPAS GLOBALES DE LOS PROCESOS:

9. RECURSOS HUMANOS DE INFRAESTRUCTURA Y EQUIPAMIENTO:

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Recursos Humanos: corresponde al personal en todos los niveles de atención, en la que se incluye personaladministrativo, técnico, de ambulancia, de enfermería, del equipo médico multidisciplinario (médicos generales,internistas, emergencistas, radiólogos intervencionistas, gastroenterólogos, intensivistas, nutricionistas, cirujanos).

Infraestructura y Equipamiento: Centros de los diversos niveles de atención adecuadamente equipados paraprestar la atención correspondiente.

Disponibilidad de servicios de gastroenterología, unidad de soporte nutricional, cirugía, cuidados intensivos y deradiología intervencionista para la atención final.

El servicio de gastroenterología deberá contar con equipo para la realización CPRE.

11. ANEXOS:

ANEXO 1:

SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS A PANCREATITIS AGUDA SEVERA

Locales

Acumulaciones agudas de los líquidos

Necrosis pancreática

Pseudos quiste

Absceso pancreático

Sistémicas

Respiratorias: hipoxemia precoz, inf. Resp. Baja, SDRA, efusión pleural y atelectasias basales, embolia pulmonar.

Cardiovasculares: Shock hipovolémico y cardiogénico, efusión pericárdica.

Renales: insuf. Renal aguda, trombosis de la arteria y/o vena renal, hidronefrosis e hidrouréter derechos.

Hemorrágicas: HDA

Neurológicas: “encefalopatía pancreática”

Hematológica: CID.

Necrosis grasa

Oculares: retinopatía.

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ANEXO 7: TERAPIA MÉDICA COMPLEMENTARIA

Existen en la literatura diversos trabajos sobre fármacos que actuando en las diferentes etapas del proceso de laenfermedad serian potencialmente útiles. Si bien en muchos de estos trabajos se muestran resultados alentadores, escambien cierto que faltan evaluar sus resultados en grandes grupos de pacientes para poder estandarizar su uso.Por otro lado, en algunos casos drogas que inicialmente despertaron esperanzas en cuanto su utilidad, finalmente noconsiguieron disminuir los niveles de morbi-mortalidad o mostrar resultados costo-beneficio que avalen su uso.

Como marco referencial podemos nombrar los siguientes grupos de fármacos:

Inhibidores de las proteasas, como la aprotinina* y el mesilato de gabexate* (53,54)

Inhibidores de la secreción pancreática con estudios iniciales usando atropina y glucagon, luego el empleo decalcitonina, bloqueadores H2 para inhibir secreción de secretina, antagonistas de receptores de colecistoquinina* yfinalmente el uso de somatostatina u octeotride.

Antagonistas del Factor de Activación Plaquetaria (PAF)*, siendo el mas conocido el Lexipafant* el cual enalgunos estudios ha mostrado contribuir a disminuir los niveles de mediadores activados y recuperar determinadasfallas orgánicas.

(*Fármacos no incluidos en el Petitorio Farmacológico Institucionalde Essalud ).

12- DECLARACION DE AUSENCIA DE CONFLICTO DE INTERESES:Los autores médicos del Servicio Páncreas, Bazo y Retroperitoneo, Medicina Interna Nº 5, Servicio de CuidadosIntensivos, Emergencia y Gastroenterología de la RAA declaran no tener conflictos de interés con entidad pública oprivada alguna. La presente Guía Clínica ha sido realizada en base a la evidencia médica yexperiencia de manejo con que se cuenta hasta el momento.-

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N E U M O N Í A C O M U N I T A R I A *

2. INTRODUCCIÓN: J18.9 NEUMONIA NO ESPECIFICADA

La neumonía es una de las principales causa de ingreso hospitalario en personas mayores de 60 años y es elresponsable de las primeras causas de fallecimientos de los pacientes de la tercera edad. La presencia deenfermedades concomitantes (EPOC, enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, etc.) y el consumo dealcohol son factores reconocidos de alto riesgo para el desarrollo de esta enfermedad.La mortalidad va desde el 4% hasta más del 70%, según el estado general de salud previo del individuo, de laseveridad del compromiso pulmonar y sistémico, y de la presencia de algunos gérmenes reconocidos.

Infección aguda del parénquima pulmonar adquirida extra hospitalariamente que presenta síntomas generales yrespiratorios: fiebre, escalofríos, tos seca o productiva, disnea y dolor torácico; alteración de los ruidos respiratoriosy/o crepitantes; acompañada de un infiltrado pulmonar de reciente aparición en la radiografía de tórax, no atribuiblea otra causa, denotando patología nueva. En edades extremas o respuesta inmune inadecuada, la neumonía se puedemanifestar con síntomas no respiratorios: poco cortejo sintomático, confusión, empeoramiento de enfermedadcrónica de fondo, caídas o aumento de la frecuencia respiratoria; en estos pacientes, la fiebre puede estar ausente,pero taquipnea esta usualmente presente.

3. OBJETIVO, DEFINICION DEL PROBLEMA DE SALUD Y LA POBLACIONOBJETIVA.Resumir, tanto el manejo clínico como terapéutico, de los pacientes que ingresan al servicio de Emergencia y/ohospitalización, por presentar un cuadro de Neumonía Adquirida en la Comunidad.

POBLACIÓN OBJETIVOLa población objetivo abarca a los pacientes atendidos con factores de riesgo:

• Desnutrición• Inmunodeficiencia primaria o secundaria (SIDA).• Pacientes con terapia inmunosupresora• Cardiopatía congénita acianótica (FP incrementado).• Causas que produzcan aspiración o microaspiración (RGE).• Anormalidades en aclaramiento de moco• Asma Bronquial• Anomalías de los aparatos respiratorio y/o neuromuscular.• Inmunizaciones incompletas.

4. MANEJO.

4.1. ACTIVIDADES DE PROMOCIÓN, PREVENCIÓN Y DETECCIÓN

La NAC es una enfermedad infecciosa que puede ser mortal, su tratamiento se encuentra dirigido principalmentehacia la prevención.Recomendaciones para prevención en poblaciones de riesgo:

• Inmunizaciones contra H. influenzae, Neumococo.• Evitar el consumo de bebidas alcohólicas.• Evitar el uso de medicamentos sedantes, para evitar aspiración.• Evitar exposiciones a ambientes húmedos y fríos, y en temporadas climáticas de frío.

4.2 ACTIVIDADES Y CRITERIOS DIAGNOSTICOS*SERVICIO DE NEUMOLOGÍA HNGAI

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Para la clasificación de las NAC utilizaremos los siguientes factores, y que servirán para identificar cuatro grupos, yesto permitirá la toma de decisiones de la conducta a seguir. Las siguientes variables son que utilizaremos para la yareferida clasificación.Cualquier otra enfermedad que implique una alteración importante del estado general también debe ser considerada.

Los Factores de Riesgo para Neumonía son:

1. Edad > 65 años

2. Residencia en hogar de cuidado

3. Comorbilidad• Enfermedad neoplásica• Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)• Bronquiectasias• Diabetes Mellitus• Enfermedad Renal crónica (IRC)• Enfermedad Hepática crónica• Insuficiencia Cardiaca Congestiva• Enfermedad cerebro vascular• Post esplenectomía• Alcoholismo• Malnutrición

Neumonía de gravedad extrema:(Definir gravedad comoNeumonía severa, aquella que requiere Inotrópicos y Uso de SoporteVentilatorio).

Implica que los pacientes más graves deben ingresar a una unidad de cuidados intensivos y en ellos se deben cubrirmás agresivamente los agentes causales probables.

Las cuatros categorías de los pacientes con NAC

Categoría NAC de la ATS

I Ambulatorio sin historia de enfermedad cardiopulmonar (ICC y EPOC) y sin factores modificadoresII Ambulatorio con enfermedad cardiopulmonar y/o factores modificadoresIII Hospitalizados en sala de medicina no UCI

a. Enfermedad cardiopulmonar y/o factores modificadores (Se incluye pacientes provenientes de asilos)b. Sin enfermedad cardiopulmonar y sin factores modificadores

IV Pacientes admitidos a UCIa. Sin riesgo para Pseudomona Aeruginosab. Con riesgo para Pseudomona Aeruginosa

Los factores de riesgo para pseudomonas son los que se presenta:• Edad > 65 años• Presencia de comorbilidad.• Temperatura axilar > 38,3 ºC

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• Inmunosupresión: (corticoides, inmuno supresores)• Agente etiológico.• Bronco aspiración• neumonía obstructiva• EPOC• Bronquiectasia

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4.2.2 ACTIVIDADES Y CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO4.2.2.2 DIAGNÓSTICO CLÍNICO:

a) Historia Clínica: es importante una anamnesis completa, luego: Combinación de los siguientes síntomas:

FiebreTos frecuenteDificultad respiratoria.Dolor torácico.Dificultad para alimentarse.

b) Examen Clínico:

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Taquipnea, tiraje intercostal, aleteo nasal, cianosis.Auscultación: Crepitantes, sub crepitantes, ruidos respiratoriosdisminuidos, brocofonía. Matidez localizada.

Los síntomas sugestivos de la neumonía deberán combinarse los datos obtenidos en la anamnesis con los hallazgossemiológicos. Así, la fiebre, tos y expectoración, están frecuentemente acompañados de disnea y dolor pleural; peroen los pacientes ancianos generalmente presentan menos síntomas o son aparentemente menos severos que en lospacientes jóvenes. La fiebre se encuentra en aproximadamente el 80% de los pacientes, el aumento de la frecuenciarespiratoria es típico (taquipnea, FR >20/min.) y los signos de consolidación o de estertores alveolares se percibenen 30 a 80% de los casos.

4.2.2.3 Metodos Diagnósticos de Neumonía4.2.2.3.1 RADIOGRAFIA DE TORAX

Infiltrados pulmonares nuevos4.2.2.3.2 ESPUTO

La muestra se puede obtener mediante expectoración espontánea, para la realización de la coloración Gram ycultivo, o inducida cuando se sospeche M. tuberculosis o Pneumocystis Jiroveci, la muestra debe tener más de 25polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por campo, para ser interpretada como adecuada.

4.2.2.3.3 HEMOCULTIVOSSe recomienda tomar un mínimo de 2 frascos con 1 hora de diferencia de tiempo entre uno y otro, de dos sitios depunción diferente, antes de iniciar tratamiento antibiótico, siendo de mayor utilidad en pacientes con: neumoníasevera(que es más probable que cursen con bacteriemia), cuando tienen los pacientes defectos en la capacidad deeliminar la bacteriemia: asplenia y deficiencia de complemento, pacientes con insuficiencia hepática grave (son másprobables en tener bacteriemia) y leucopenia que también esta asociado con una alta incidencia de bacteriemia.

4.2.2.3.4 PRUEBAS SEROLÓGICASLas cuales sirven para determinar la presencia de anticuerpos contra diferentes microorganismos.El diagnóstico se establece por el aumento en 4 veces o más del titulo de anticuerpos específicos M y/o G entre lafase aguda y convalecencia (4 – 9 semanas).El estudio de crioaglutininas para Micoplasma es un método poco sensible y no es específico, siendo positivo ensólo 50% de los pacientes.Los estudios serológicos son útiles desde el punto de vista epidemiológico, pero debido al retraso en la informaciónque proporcionan, estos estudios no son útiles en el manejo inicial de la neumonía.

4.2.2.3.5 DETECCIÓN ANTIGENOS

Se puede emplear diversas técnicas microbiológicas para detectar la presencia de ciertos patógenos mediante laidentificación de algunos de sus componentes en distintas muestras biológicas, siendo el test de antígenourinario para detección de S. pneumoniae y L. pneumophila serogrupo 1, recomendados con mayor rendimientodiagnóstico en pacientes con enfermedades más severa. Aunque no empleado en nuestro medio.

4.2.2.3.6 ESTUDIO LÍQUIDO PLEURAL

La toracocentesis esta indicada en todo paciente con neumonía y derrame pleural significativo, independientementedel cuadro clínico. La presencia de empiema pleural inadvertido es uno de los factores asociados a fallo terapéuticoen las primeras 48 – 72 horas del ingreso hospitalario

Debe realizarse cito químico, pH, Gram y cultivo para gérmenes comunes, Zielh Neelsen e investigación parahongos.

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4.3 ESTUDIO DE LABORATORIO

Son de uso limitado para establecer el diagnóstico y la causa específica de neumonía. Aunque el hallazgo deleucocitos > 15000/mm3 incrementa la probabilidad del paciente tener un proceso infeccioso bacteriano más queviral o atípico, mientras que neutropenia o linfopenia puede indicar inmunosupresión. DHL puede ser útil enevaluar posible neumonía por pneumocystis en pacientes conocidos o con sospecha de tener infección por HIV.4.4 ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO

4.4.1 CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN Y DE INGRESO A UCILa decisión de hospitalizar en el servicio de urgencia o en la unidad de cuidados intensivo será de acuerdo a lagravedad clínica el paciente. Los siguientes son criterios a utilizar para dicha decisión.

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La utilidad de estas escalas pronosticas es que determinan la probabilidad de muerte en el momento del diagnósticode la neumonía.Con la puntuación en escala de Fine, índice de severidad de neumonía (PSI) hospitalización es recomendada parapacientes con un score mayor de 91 (clase IV – V) y observación puede ser considerado para pacientes con un scorede 71 a 90 (clase III).Mientras que con la escala de CURB – 65 con una puntuación > 3 esta indicado hospitalización.Debiéndose tener en cuenta que hay otros parámetros que se debe valorar y ser de juicio clínico del médico tratantey de la individualización del paciente: factibilidad de tratamiento ambulatorio, factores sociales, descompensaciónde factores de comorbilidad que amerita tratamiento hospitalario, infiltrados pulmonares multilobares etc.

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4.4.2 CRITERIOS DE ADMISIÓN A UCILa sociedad Americana de TóraxDefine neumonía severa por la presencia de un criterio mayor o 2 menores:

I. Criterios Mayores:1. Ventilación mecánica2. Shock séptico

II. Criterios Menores:1. PAS ≤ 90 mmHg2. Enfermedad multilobar3. PaO2/FiO2 < 250

La sociedad Británica de TóraxSi la puntuación de CURB – 65 es de 4 ó 5 se debe considerar Hospitalización en UCI.

4.4.3 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO DE LA NAC DE ATENCIÓNAMBULATORIA

1.- Previamente saludable y no uso de antimicrobianos dentro de los 3 mesesprevios.

Macrólido: (fuerte recomendación nivel de evidencia I)Doxiciclina (débil recomendación; nivel de evidencia III)

2.- Presencia de comorbilidades: ICC, enfermedad hepática y renal, DM, alcoholismo, malignidad, asplenia,inmunosupresión (drogas o condiciones que lleven a ella), uso de antimicrobianos dentro de los 3 mesesprevios (en el cual se debe seleccionar otra alternativa de diferente clase) u otro riesgo para neumococoresistente

• B-lactámico más un macrólido (fuerte recomendación nivel evidencia I) amoxicilina / ácido clavulánico,cefuroxima, ceftriaxona; doxiciclina es una alternativa a los macrolidos.

• Fluoroquinolona respiratoria: (fuerte recomendación; nivel de evidencia I)

4.4.1 TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO:HOSPITALIZADOS NO UCI

• B-lactámico más un macrólido (fuerte recomendación nivel evidencia I) ceftriaxona, cefotaxima,ampicilina/sulbactam; doxiciclina es una alternativa a los macrolidos.

• Fluoroquinolona respiratoria (fuerte recomendación; nivel evidencia I)

HOSPITALIZADOS EN UCI

• B-lactámico: ceftriaxona, cefotaxima, ampicilina/sulbactam, (nivel evidencia II); ó Fluoroquinolonarespiratoria (fuerte recomendación; nivel de evidencia I)

• Para pacientes alérgicos a la penicilina una fluoroquinolona y aztreonam son recomendados.

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Si Pseudomona Aeruginosa es sospechado:

• B-lactámico con cobertura antipseudomona (piperacilina/tazobactam, cefepime, imipenem o meropenemmás ciprofloxacino ó

• B-lactámico arriba mencionado más aminoglucósido.• B-lactámico arriba mencionado más aminoglucósido y una fluoroquinolona antineumococica (para

pacientes alérgicos a la penicilina, se sustituye astreonam por el b-lactámico).

Si Estafilococo aureus meticilino resistente (CA-MRSA) es considerado, adicionar vancomicina (moderadarecomendación; nivel de evidencia III)

IMPORTANTE:• Los pacientes hospitalizados a través de emergencia, la primera dosis de antibiótico debe ser administrado

mientras aún se encuentra en emergencia (moderada recomendación; nivel de evidencia III).• Se debe rotar antibiótico EV a vía oral cuando el paciente:

Esté hemodinamicamente estableTenga mejoría clínicaTenga buena ingesta oralTenga funcionamiento adecuado del tracto gastrointestinal

Criterios de estabilidad clínicaTemperatura 37.8°CFrecuencia cardiaca 100/min.-Frecuencia respiratoria 24/min.Presión arterial sistólica ≥ 90 mmHgSatO2 ≥90% o PaO2 ≥ 60 mmHg aire ambienteBuena ingesta oralNo trastorno sensorio

• Duración de terapia antibióticaLa presencia de enfermedades coexistentes y/o bacteriemia, la severidad de la enfermedad al inicio de la terapiaantibiótica, y el posterior curso hospitalario debe ser considerada para determinar la duración de la terapiaantibiótica.Generalmente el tratamiento para streptococcus pneumoniae y otras infecciones bacterianas debe ser tratado por 7 –10 días. Pacientes con sospecha o diagnóstico de mycoplasma y chlamydia pneumoniae debe recibirtratamiento por 10 – 14 días.

Estabilización hemodinámica precozLa normalización de la volemia mediante la administración de líquidos hasta conseguir una presión venosa central(PVC) de 12-15 cm. H2O, y la mejora de la utilización periférica de oxígeno (mantenimiento de una saturaciónvenosa mixta de O2 > 65%-70%) añadiendo, si es preciso, aminas vasoactivas (dobutamina, dopamina,noradrenalina) en fases tempranas (primeras 6 h) de la reanimación ha conseguido mejorar el pronóstico de estospacientes.

Posibilidad de insuficiencia suprarrenal

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Si, una vez normalizada la volemia, se sigue precisando soporte de aminas vasoactivas para mantener la tensiónarterial, estaría indicado la administración de hidrocortisona (200-300 mg/día, divididos en tres o cuatro dosis)durante 7 días, o hasta que se resuelva el schock.

Modulación de la respuesta inflamatoriaLa utilización de corticoides no está indicada en el manejo inicial de la NAC grave, salvo en los pacientesinfectados por el VIH con neumonía por Pneumocystis carinii.

Se acepta el empleo de la proteína C activada en aquellos pacientes adultos que tienen una sepsis grave (fallo de doso más órganos) y un alto riesgo de muerte (APACHE II > 25), siempre valorando las potenciales complicacioneshemorrágicas.

NAC DE MALA EVOLUCIÓN6 – 15% de pacientes hospitalizados con NAC no responden al tratamiento antibiótico inicial.El uso de una clasificación sistemática de posibles causas de fracaso a respuesta tratamiento, basados en el tiempode inicio y tipo de fracaso es recomendado (moderada recomendación; nivel de evidencia II).El cambio de antibiótico no debe realizarse hasta el tercer día (72 horas), sólo para pacientes con deterioro o en elcual datos de un nuevo cultivo sugiere etiología.

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5.- ACTIVIDADES PARA EL SEGUIMIENTO Y CONTROL

Los pacientes requieren después de la estabilización inicial, un seguimiento basado en la respuesta clínica,relacionado a los síntomas respiratorios e infecciosos (tos, dificultad respiratoria, fiebre). Control diario a fin dedetectar complicaciones tempranas y tardias.El equipo multidisciplinario debe realizar el seguimiento y control.

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7. CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRA-REFERENCIA

Se considerara alta a aquel paciente con éxito luego del tratamiento antibiótico, asintomático, que progresivamenteesta tolerando dieta, sin evidencia infección.Los centros de nivel I ó II realizaran el trámite de referencia respectiva a centros de mayor nivel, siempre encoordinación con los servicios de emergencia respectivos.

Flujograma en el proceso de atencion

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Los centros de mayor nivel realizaran el trámite de contra-referencia a los centros de menor nivel, una vez que elpaciente haya sido estabilizado y diagnosticado, para ulterior manejo por los profesionales médicos de nivel II, y III.

8. NIVELES DE ATENCIÓN

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I N S U F I C I E N C I A R E S P I R A T O R I A A G U D A *

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA DESCOMPENSADA

Código CIE 10: J961

I. DEFINICIONInsuficiencia respiratoria es la incapacidad del para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y dióxido decarbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo celular.

La Insuficiencia Respiratoria (IR) se define como una alteración en el recambio gaseoso pulmonar debido aanormalidades en cualquiera de los componentes del aparato respiratorio, que se traduce en hipoxemia con o sinhipercapnia.

CLASIFICACIÓN según el tiempo de evolución de la insuficiencia respiratoriaAgudas:Fallo primario del intercambiador:

o Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)o Edema pulmonaro Neumonía extensao Tromboembolismo pulmonar (TEP)o Atelectasiao Crisis asmáticao Derrame pleural masivoo Hemorragia alveolaro Neumotórax extenso

• Fallo primario de la bombao Intoxicación centros respiratorioso Traumatismo encefálicoo Síndrome Guillan-Barréo Miastenia graviso Curare y organofosforadoso Botulismoo Porfiria aguda intermitenteo Hipofosfatemiao Hipocalemiao Hipomagnesemia

Crónicas

• Fallo primario del intercambiador:o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).o Fibrosis pulmonar difusa

•• Fallo primario de la bomba

o Toracoplastiao Cifoscoliosiso Apnea del sueñoo Hipoventilación alveolar 1ªo Esclerosis lateral amiotróficao Distrofias musculares

*Servicio de Cuidados Intensivos HNGAI

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FISIOPATOLOGÍA:

• Fallo primario del órgano intercambiador de gases:Puede deberse a:

Alteración de la superficie del intercambiador: neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar,fibrosis pulmonar difusa.

Déficit de ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas.Se manifiesta como aumento de la PA-aO2 que conduce a hipoxemia. La PaCO2 es generalmente normal o baja, yaque la hipoxemia y la estimulación los receptores del parénquima pulmonar aumentan compensatoriamente laventilación alveolar.

• Fallo primario de la bomba:Se caracteriza por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para manteneruna adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, enhipoxemia.

El fallo de la bomba puede ser:

Primario: por alteración primaria de cualquiera de los componentes del sistema motor respiratorio:alteración del centro respiratorio (por intoxicación con opiáceos o barbitúricos), trastornos en laconducción y transmisión en la placa motora de estos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis) o deun defecto mecánico de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).

Secundario: debida a fatiga muscular, por desbalance entre la fuerza disponible para generar ventilación y elaumento de demanda y de resistencias.

EVOLUCIÓN o FORMAS DE PRESENTACIÓN:

• AGUDA (IRA)

Suele presentarse en pacientes previamente sanos y de comienzo rápido (horas o días), por lo que no se alcanzan agenerar mecanismos compensatorios y por lo tanto es mal tolerada. Los gases en sangre arterial se encuentranalterados: PaO2< 55 mm. Hg. y acompañado de > PaCO2(global) y alteración del ph.

• CRÓNICA (IRC)

Implica la existencia de una enfermedad previa, suficientemente prolongada (semanas a meses) para que elorganismo haya puesto en marcha una serie de medidas de compensación hasta el punto de hacer compatible estasituación con el desarrollo de una vida casi normal. En muchas ocasiones, estos pacientes refieren unasintomatología mínima e, incluso, la exploración física puede ser normal. Sólo la determinación de los gases ensangre arterial pondrá de manifiesto la existencia de cifras relativamente reducidas (PaO2 <60 mmHg, con o sin>PaCO2). El pH puede ser neutro, por compensación renal.

• CRÓNICA AGUDIZADA (IRCA)

La historia natural de la IRC se desarrolla en el curso de varios años. En estos casos el organismo vive en un estadode equilibrio inestable que puede romperse en cualquier momento por múltiples causas, provocando entonces losepisodios de descompensación aguda de la IRC.

II. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOSIII.

Dentro de los factores para el desarrollo de insuficiencia respiratoria tenemos:

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• Consumo de tabaco• Trabajar en un ambiente contaminado.• Obesidad• Enfermedad pulmonar crónica.• Edad avanzada.• Sepsis• Neumonía severa.• Aspiración de contenido gástrico.• Sepsis o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) Severa.• Cirugía torácica o abdominal alta.• Trauma torácico moderado-severo.• Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow menor de 8.• Enfermedad neuromuscular de progresión rápida.

IV. CUADRO CLINICO

Las manifestaciones clínicas se detallan en la tabla 01.

Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria

Incremento del Trabajorespiratorio

Manifestaciones dehipoxemia

Manifestaciones dehipercapnia

Incremento

• Taquipnea, ortopnea• Uso de músculos los

accesorios (tirajes)• Aleteo nasal

NEUROLÓGICO

• Cambios en el juicio ypersonalidad

• Cefalea• Confusión, estupor, coma• Mareos• Insomnio, inquietud,

convulsiones

NEUROLÓGICO

• Cefalea• Hipertensión

endocraneana, edema depapila

• Asterixis, mioclonías• Somnolencia, coma• Diaforesis

Depresión

• Bradipnea• Respiración superficial• Patrón irregular

CARDIOVASCULAR

• Taquicardia, bradicardia• Arritmias cardiacas• Hipertensión arterial• Hipertensión pulmonar• Hipotensión• Dísnea, taquipnea

CARDIOVASCULAR

• Hipertensión sistólica• Hipertensión pulmonar• Hipotensión tardía• Insuficiencia cardiaca

Las manifestaciones clínicas presentes en la Insuficiencia Respiratoria dependen de:

• Del incremento en el trabajo respiratorio.

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• Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia.• Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistémico por la enfermedad de fondo.• Común a estas manifestaciones es la Disnea y la Cianosis.

V. DIAGNOSTICO

1. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

El diagnóstico de IRA se basa fundamentalmente en la determinación de gases arteriales al encontrarrespirando con aire ambiental:

- PaO2 < 50 torr ó- PaCO2 > 50 torr en un paciente con trastorno de conciencia y/o acidosis respiratoria aguda.

El diagnostico de IRC se puede objetivar por la existencia de cifras relativamente reducidas (PaO2 <60mm. Hg. con o sin >PaCO2). El pH puede ser neutro, por compensación renal.

Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnica, sirven para el reconocimiento de la presenciade anormalidades importantes en el recambio gaseoso mas no para el diagnóstico ya que pueden ocurrirtardíamente o aún faltar en presencia de IRA.

La IRA puede clasificarse en 2 tipos básicos:

Tipo I, llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por

- Hipoxemia.- PaCO2 normal o bajo.- Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado.

Tipo II, denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica, que se caracteriza por:

- Hipoxemia asociado.- PaCO2 elevado.- Gradiente alveolo-arterial de O2 normal.

Se describen otros tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clínica y su mecanismofisiopatológico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado:

Insuficiencia respiratoria mixta: cuando en un paciente con una IRA oxigenatoria inicial se le agregauna falla ventilatoria

Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia una aumento del volumen crítico de cierre como ocurre enel paciente anciano con una disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión torácica porobesidad marcada, dolor, íleo, cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc).

Tipo IV o asociada a estados de shock o hipoperfusión en los cuales hay una disminución de la entrega deoxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisularde oxígeno con una marcada reducción del PvCO2 (Ver Tabla 02).

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TABLA 02. TIPO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y MECANISMOS DEL RECAMBIOGASEOSO ANORMAL

FALLARESPIRATORIA MECANISMOS

• Tipo I Desequilibrio V/Q

Shunt intrapulmonar

Bloqueo de la difusión

Disminución del FiO2

• Tipo II ↓ Ventilación alveolar

↑ Espacio muerto

• Tipo III ↑ Volumen de cierre

↓ Capacidad vital

• Tipo IV Hipoperfusión

↓ pVO2

2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEBE DIFERENCIARSE DE OTRAS CONDICIONESQUE PUEDEN PRESENTARSE CON UN INCREMENTO EN EL TRABAJO RESPIRATORIOY SENSACIÓN DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. DENTRO DE ESTAS TENEMOS:

- SÍNDROME DE HIPERVENTILACIÓN CRÓNICA- ACIDOSIS METABÓLICA SEVERA- ANEMIA SEVERA

VI. EXÁMENES AUXILIARES

En el enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria es fundamental una evaluación integral, que permitadefinir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma. Para esto esnecesario contar con datos de exámenes auxiliares que complementen los hallazgos de la anamnesis y el examenfísico.

1. DE PATOLOGÍA CLÍNICA

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COMO PARTE DE LA EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL AL PACIENTE SE LEDEBEN REALIZAR LOS EXÁMENES QUE A CONTINUACIÓN SE INDICAN.

• Gases arteriales respirando aire ambiente ó con un FiO2 conocido que permita conocer la naturaleza yseveridad del daño pulmonar así como la eficiencia del recambio gaseoso; deben calcularse lossiguientes datos:• Gradiente alveolo-arterial.• Relación PaO2/FiO2.

• Hemograma.• Hemoglobina.• Electrolitos.• Creatinina.• Lactato sérico.

Los exámenes bacteriológicos, citopatológicos, fibrobroncoscopía, se deben solicitar según los hallazgos dela historia y el examen físico.

2. IMÁGENES• Radiografía simple de tórax frontal a todos los pacientes con IRA, tórax lateral de acuerdo a clínica o

hallazgos.• Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen• TAC de tórax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnóstico más preciso• Ecocardiografía en aquellos pacientes con evidencia de disfunción ventricular izquierda• Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión en aquellos con sospecha de embolia pulmonar y de

acuerdo a criterio clínico angiografía pulmonar

3. EXÁMENES ESPECIALIZADOS• Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva (asma, EPOC) o aquellos

con enfermedad pulmonar restrictiva• Fibrobroncoscopía necesario para el diagnóstico de infección pulmonar, obstrucción bronquial o

neoplasia

VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

La atención de estos pacientes tiene diferentes niveles: a nivel prehospitalario, y a nivel hospitalario.

1.1 NIVEL PREHOSPITALARIO

La atención inicial puede darse en el domicilio del paciente y durante el transporte al Hospital para laatención ulterior en caso necesario. Las medidas iniciales deben incluir:

• Evaluación inicial rápida y dirigida en forma clínica el tipo de IRA• Ante la sospecha de una IRA tipo I, brindar oxigenoterapia con el más alto FiO2 disponible, de

preferencia máscara con reservorio de no reinhalación a 15 litros por minuto, teniendo precaución conlos pacientes con enfermedad obstructiva crónica en quien se deberá utilizarse FiO2 inicial de 0,28 a0,32, de preferencia con sistema Venturi.

• Ante la sospecha de una IRA tipo II, en donde se puede apreciar un mal patrón respiratorio, frecuenciarespiratoria muy baja, menos de 10 y/o respiración superficial considerar el uso de resucitador manual.

• Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico.

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• Es altamente recomendable monitorizar el ECG y la pulsoximetría (SpO2) durante el transporte, el cualdebe mantenerse entre 92 y 95%.

• Si es necesario controlar la vía área en forma definitiva a nivel prehospitalario, se procederá a laintubación orotraqueal si el proveedor de salud esta entrenado, caso contrario recurrirá a métodosalternativos de control de vía área que incluye el tubo de doble lumen, máscara laríngea u otro que sedisponga.

• Iniciar medidas iniciales de atención para el manejo de la causa de la insuficiencia respiratoria, como porejemplo broncodilatadores.

1.2 A nivel Hospitalario.

Hospital de Nivel I y Nivel II

• En los casos de IRA hay que hospitalizar al paciente. El manejo de la IRA se realiza en la Unidad deVigilancia Intensiva en hospitales II – 1 y en el Servicio de Cuidados Intensivos en Hospital II – 2, y enambos es similar de manera general al establecido para las unidades de cuidados intensivos de losHospitales de nivel III.

• El manejo de la IRC descompensada se realizara en los servicios de hospitalización general o en elservicio de neumología y se controlara posteriormente de manera ambulatoria.

• En los pacientes con IRC el tratamiento suele ser ambulatorio. En casos de IRCA también suele sernecesaria la hospitalización.

En la Sala de hospitalización se realizaran las siguientes medidas:

• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, acceso endovenoso, nutrición e hidratación adecuada,tratamiento de la fiebre, evitar medicación depresora del SNC, y asegurar un buen transporte deoxígeno, intentando disminuir los requerimientos de éste y la producción de CO2, con corrección de laanemia y control del gasto cardiaco.

• Tratamiento de las alteraciones mecánicas y postural (se recomienda reposo con el paciente en posiciónsemisentado en los casos de IRA. A los pacientes con IRC, se les recomienda dormir con la cabezaelevada).

• Profilaxis del tromboembolismo pulmonar y de la hemorragia digestiva alta.• Monitorización mediante gases en sangre y/o pulsioximetría.

MANEJO EN EL HOSPITAL DE NIVEL III

El manejo del paciente IRA se da preferentemente en el Servicio de Cuidados Intensivos, sin embargo laatención inicial de estos pacientes puede darse en una sala de hospitalización: en el servicio de neumologíau otras áreas críticas. El manejo de la IRC de efectuara de manera ambulatoria o en domicilio del pacientecon el soporte adecuado en coordinación con el servicio de neumología.

SALA DE HOSPITALIZACIÓN

Medidas Generales.- Además de lo mencionado en medidas generales en el Nivel I y II, se debe realizar lassiguientes acciones:

• Colocar al paciente en posición semisentada.• Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al paciente.

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• Si se trata de una IRA tipo I, iniciar suplemento de oxígeno preferentemente con máscara con reservoriode no reinhalación o con el dispositivo de mayor aporte de FiO2: iniciar con 10 litros/minuto eincrementar a 15 litros/minuto si persiste o incrementa la dificultad respiratoria.

• Si se trata de una IRA tipo II, considerar la asistencia ventilatoria inicialmente con un resucitadormanual.

• Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter periférico.• Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica.• Nebulizaciones con β-agonistas (Salbutamol ó Fenoterol: 5 – 7 gotas en 5 cm. de agua destilada por 10 a

15 minutos) si hay broncoespasmo. De persistir el espasmo bronquial puede asociarse Aminofilina porvía intravenosa: dosis de carga de 5 mg/kg. y dosis de sostén de 0.5 mg/Kg/hr.

• Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina: 50 mg. endovenoso cada 12 horas y/o Heparina 5,000u.i. subcutáneo cada 12 horas.

• Considerar inicio de terapia específica para la causa de la falla respiratoria.• Establecer la causa de la insuficiencia respiratoria así como los factores predisponentes.• El manejo corresponderá al servicio de neumología o especialidad similar en las áreas de

hospitalización.• Determinar si el paciente amerita el ingreso a la UCI.

OXIGENOTERAPIA:

El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa. El otro efecto beneficio es lareducción del trabajo respiratorio y miocárdico.

En el caso de IRA Tipo I u oxigenatoria se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2 en 60- 65 torr con una SaO2 ≥ 90% a nivel del mar.

A los pacientes con IRA Tipo I, debe brindarse suplemento de oxígeno con sistemas de alto flujo como unamáscara tipo Venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50. Si es necesario un FiO2 mayor emplear máscaras conreservorio y considerar el inicio de ventilación mecánica ya que niveles de FiO2 mayores de 70% por másde 24 horas pueden producir toxicidad pulmonar.

En el EPOC con IRA se administra oxígeno controlado a fin de lograr un PaO2 alrededor de 50 - 55 torr yuna SaO2 de 85 a 90% a nivel del mar.

• Uso de broncodilatadores.

Con el objetivo de mejorar la obstrucción bronquial: se usan broncodilatadores b2-adrenérgicos a dosisaltas. Los inhaladores siempre se deben usar con cámara inhalador o espaciador; si el paciente los puedeusar en forma adecuada su efectividad es igual a administrarlos por micronebulización, de lo contrario espreferible administrarlos por micronebulización.

Los 2-agonistas selectivos de acción corta, salbutamol, metaproterenol, terbutalina, son losbroncodilatadores de elección en el manejo de las exacerbaciones; mejoran la disnea y el VEF1; sinembargo, la dosis máxima y la frecuencia a la cual se deben usar no está claramente establecida. Si 3 a 4inhalaciones cada 4 horas no son efectivas se pueden aumentar a cada 1 ó 2 horas, si se tolera esta dosis,hasta que se logre mejoría clínica. Se recomienda en exacerbaciones severas el aplicar 6 a 8 inhalacionescada 2 horas. Una vez se logra mejoría clínica se disminuye la dosis y la frecuencia del b2-agonista.

Cuando se usan dosis altas se aumenta la frecuencia de efectos secundarios, temblor, arritmias; por lo quese deben usar con precaución en pacientes con enfermedad coronaria, historia de arritmias o disfunción

60

ventricular izquierda. En este grupo de pacientes se pueden usar dosis moderadas de b2-agonistas y asociardosis altas de bromuro de ipratropio con el fin de dar máxima broncodilatación con menos efectossecundarios; pero no se recomienda como único broncodilatador en exacerbación.

Los antibióticos hacen parte del tratamiento cuando se acompaña de fiebre o esputo purulento conpredominio de neutrófilos y su selección se hace teniendo en cuenta las características del paciente y losgermenes bacterianos que causan la infección respiratoria.

1) En la presentación aguda de la infección o la exacerbación aguda del EPOC sin neumonía se cultivanbacterias en el esputo; generalmente Haemophylus influenzae, Streptococcus pneumoniae, y Mcatharralis; pero la colonización es difícil de diferenciar de la infección verdadera.

.

2) En los casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa (VEF1 < 50%), con enfermedadessistémicas asociadas, quienes reciben esteroides o presentan infecciones repetidas (más de 4 al año)además de los patógenos usuales se encuentran K. Pneumoniae y con frecuencia los gérmenes sonresistentes a los b-lactámicos.

.

3) En los pacientes con bronquiectasias y expectoración purulenta permanente se encuentran ademásenterobacterias multiresistentes o P. aeruginosa. En estos pacientes o cuando falla el tratamiento inicialse recomienda:

• Fisioterapia respiratoria.

El objetivo es corregir la hipercapnia aumentando la ventilación efectiva y la hipoxemia se corrigeprincipalmente a través de la oxigenoterapia. Algunas técnicas de la fisioterapia respiratoria son:

a) Drenaje bronquial: Este procedimiento utiliza el efecto de la gravedad como técnica específica deltratamiento para lo cual se efectúan cambios de posición en el cuerpo. Se utiliza con el objetivo demejorar la relación V/Q, disminuir la resistencia de la vía aérea y acelerar el clearance mucociliar.

b) Hiperinsuflación manual: Consiste en entregar a los pulmones un mayor volumen corriente a través deun resucitador manual. Se utiliza con el objetivo de prevenir el colapso pulmonar, reexpandir alvéoloscolapsados, y movilizar secreciones bronquiales hacia la vía aérea central.

c) Succión Endotraqueal: Consiste en la aspiración de la vía aérea central, por medio de presión negativapara lo cual es necesario introducir una sonda de aspiración en el tubo endotraqueal, su objetivo esdrenar secreciones y estimular la tos.

d) Percusión: Es una técnica utilizada para desprender y movilizar secreciones de la vía aérea. Es muyusada en pacientes intubados y ventilados mecánicamente y en pacientes con deterioro en sumecanismo de tos.

e) Vibropresiones: Son maniobras de presión sobre el tórax, con el objetivo de desprender y movilizarsecreciones.

f) Presiones Manuales Torácicas: Son fuerzas manuales ejercidas sobre una parte del tórax, costalsuperior o inferior, con el objetivo de aumentar el flujo espiratorio o inspiratorio.

g) Labios Fruncidos: Se realizan inspiraciones profundas y espiraciones prolongadas con los labiosfruncidos.

h) Tos asistida: Se utiliza para enseñar al paciente a toser. Esta maniobra estimula activamente el reflejode la tos. Consiste en efectuar una respiración forzada y estimular al paciente para que tosa, tras unainspiración profunda.

61

MANEJO EN LA UCI

En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio gaseoso adecuado quepermita lograr una PaO2 de 60 a 70 torr con una SaO2 ≥ 90% y una PaCO2 adecuado para el estadoácido base de paciente. Para este fin podemos administrar en forma escalonada oxígeno suplementario yventilación mecánica con o sin PEEP.

OXIGENOTERAPIA

La aplicación de la oxigenoterapia en la UCI es muy similar a lo mencionado anteriormente, debiendoincluir el mayor y continuo monitoreo de los parámetros oxigenatorios y ventilatorios, por la inminenciaaplicación de la ventilación mecánica.

VENTILACIÓN MECÁNICA

La decisión de intubar al paciente e iniciar la ventilación mecánica debe tomarse tan pronto como seaposible.

La ventilación mecánica está indicada cuando existe:

• Hipoxemia refractaria con PaO2/FiO2<200.• Frecuencia respiratoria > 40 ó ≤ 8 por minuto.• IRA tipo II con trastorno con trastorno de conciencia y/o acidosis respiratoria, que no responde a

medidas terapéuticas convencionales.• Fatiga diafragmática.• Volumen tidal < 5 cc/kg.• Capacidad vital < 10 ml/kg.• Fuerza inspiratoria máxima ‹ - 20 a – 25 cm H2O.• VEF1 < 10 ml/kg.• Shock profundo.

USO DE PEEP

La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es una modalidad adjunta a la ventilación mecánicaque permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los alvéolos colapsados y mantener distendidos losalvéolos durante la espiración incrementando la capacidad residual funcional de los pulmones ymejorando la oxigenación

Se debe considerar cuando el mecanismo de la hipoxemia es por colapso alveolar como acontece en eledema alveolar.

Ventilación no invasiva

La ventilación no invasiva brinda el soporte ventilatorio a través de una interfase que puede ser unamáscara facial o nasal o una escafandra habiéndose reportado que disminuye las complicaciones de laventilación convencional y logra buenos resultados en el paciente con insuficiencia respiratoria. Si biendisminuye la incidencia de neumonía asociada al ventilador, la fuga de aire a través de la interfase puedeser un problema.

Puede usarse tempranamente en pacientes con falla respiratoria hipoxemica y se ha señalado que losmejores resultados se han logrado en pacientes con EPOC y con Edema pulmonar agudo cardiogénico.

Identificación y eliminación de los factores contribuyentes

62

Existen una serie de factores que producen un mayor deterioro del recambio gaseoso pulmonar que esnecesario identificar rápidamente y corregirlos de ser posible.

• Aumento de la presión capilar pulmonar.• Íleo.

PREVENCIÓN Y MANEJO DE COMPLICACIONES

• INFECCIÓN NOSOCOMIAL.• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA.• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.• TRASTORNOS NUTRICIONALES.• DISTURBIOS HIDROELECTROLÍTICOS.• FALLA MULTIORGÁNICA.

Monitoreo

• Monitoreo de funciones vitales como: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,temperatura; así mismo el estado del sensorio, Escala de coma de Glasgow.

• Monitoreo de la mecánica respiratoria: Trabajo respiratorio, broncoespasmo, amplexaciónpulmonar.

• Monitoreo del recambio gaseoso y ventilación: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2.• Monitoreo hemodinámico no invasivo: ritmo cardiaco, perfusión distal, diuresis horaria. En uso de

altos niveles de PEEP medir presión venosa central, gasto cardiaco y demás parámetroshemodinamicos.

• Balance de fluidos y estado nutricional.

MANEJO EN DOMICILIO

La finalidad de aplicar los diferentes procedimientos de Terapia Respiratoria a domicilio, es mantener alpaciente en un adecuado estado ventilatorio, mejorar la calidad y esperanza de vida, favorecer suintegración social y disminuir las estancias hospitalarias.

El manejo de estos pacientes en domicilio comprende a médicos especialistas o unidades especializadasde acuerdo a guías de manejo clínico consensuados y aprobados por el nivel de gestión adecuado. En unmanejo multidisciplinario.

El manejo del paciente con insuficiencia respiratoria en domicilio comprende las siguientes técnicas deterapia respiratoria:

• Oxigenoterapia crónica a domicilio: La administración de oxígeno en el domicilio a pacientesestables en situación de insuficiencia respiratoria crónica.

• Ventilación mecánica a domicilio: Técnica destinada al tratamiento domiciliario de la insuficienciarespiratoria crónica en pacientes estables que requieren soporte ventilatorio parcial o total.

• Tratamiento ventilatorio del síndrome de apnea del sueño a domicilio: Es el suministro de aire, apresión continua positiva prefijada, durante el sueño y en su domicilio a pacientes con este síndrome.

• Aerosolterapia: Es la administración de fármacos por vía inhalatoria mediante el uso de aerosoles,entendiendo por aerosol una suspensión de partículas finísimas sólidas o líquidas en un gas.

Requisitos de las unidades especialidades de atención:

63

• Autorización por la gerencia correspondiente a realizar este tipo de tratamientos.• Capacidad para realizar pruebas gasométricas y espirométricas.• En el caso de la ventilación mecánica a domicilio tendrán capacidad para realizar estudios

gasométricos nocturnos.• En casos del síndrome de apnea obstructiva del sueño, para estudios polisomnográficos y/o

poligráficos nocturnos.

Requisitos para la indicación de manejo domiciliario de la insuficiencia respiratoria:

Situación clínica estable (excepto en algunos casos de aerosolterapia). Aceptación del tratamiento por parte del paciente y/o familia. Instauración del tratamiento médico asociado completo y correcto. Cumplimiento por parte de los pacientes de las medidas higiénico-sanitarias necesarias en cada caso

(tales como supresión del hábito tabáquico y control de la ingesta de alcohol, y otras que serecomienden).

Valoración periódica del tratamiento y control del cumplimiento de la prescripción. Elección adecuada de la fuente de suministro de oxigeno y demás recursos que garantice el

tratamiento correcto.

VIII. COMPLICACIONES

Dentro de las complicaciones de la insuficiencia respiratoria tenemos:

• Infección nosocomial.• Hemorragia digestiva alta.• Tromboembolia pulmonar.• Falla nutricional.• Asociados a la ventilación mecánica: barotrauma, volotrauma.• Atelectasia.• Neumonía asociada a ventilación mecánica.

64

IX. FLUXOGRAMA O ALGORITMOS

FIGURA 1. ALGORITMO PARA LA TERAPIA CON OXÍGENO

MANEJO DE OXIGENACIONPaO2 < 60 torr

FiO2 (hasta 0.6)

PaO2 > 60 torr PaO2 < 60 torr

Monitorizar PaO2 Ventilación Mecánicacon PEEP

PvO2 > 35 torr

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N E U M O N I A A S O C I A D A A V E N T I L A D O R *

CIE 10:J18- NEUMONÍA, ORGANISMO NO ESPECIFICADA

2. INTRODUCCIÓN:

Neumonía asociado a ventilador es un tipo de neumonía nosocomial que se desarrolla más de 48 horas después deuna intubación endotraqueal. Su incidencia estimada es de 10 a 20 % con una mortalidad de 25 a 50% .

3. OBJETIVO

Dado la alta morbimortalidad y alto costo el diagnostico temprano es crucial para rápido tratamiento apropiado.

3.1 DEFINICION DEL PROBLEMA DESALUD:

3.1.1.-Incidencia /Prevalencia:

Mayor causa de morbilidad que conduce a casos fatales de infecciones adquiridas en el hospital entre adultosadmitidos en la unidad de cuidados intensivos.Frecuencia de neumonía asociado a ventilador 24.1 por 1000 día ventilador en UCI, 10 % a 20% de incidencia deneumonía asociado a ventilador en pacientes que requieren ventilación mecánica más de 48 horas.

3.1.2.-Causa y riesgos:

En neumonía tardía y/o factores de riesgoBacilos gram negativo (Pseudomonas, Acinetobacter, Klebsiella.)Gérmenes Gram positivos: S. aureus resistente a oxacilina (MRSA) más común.En neumonía temprana: streptococcus pneumoníae, haemophilus influenzae, enterobacterias.

3.1.3.-Patogénesis:Aspiración de pequeñas cantidades de secreciones orofaringeasComúnmente los patógenos nosocomiales pueden sobrevivir en superficie inanimada por meses.

3.1.4.-Factores de riesgo probables:

• Disturbio de reflejo de tos, función ciliar o inmunidad, excesiva sedación, antibióticos, edad.• Intubación nasogastrica, pH elevado, gran volumen gástrico, intubación endotraqueal• Enfermedad pulmonar crónica, ventilación prolongada, baja presión del cuff , falla en la succión

subglotica, tubo nasogastrico, reintubacion, traqueotomía, alimentación enteral, posición supina, profilaxisde ulcera de stress con cambio de pH.

3.1.5.-Factores de riesgo asociado a neumonía asociado a ventilador en cuidados intensivos

• Sexo masculino• Fallo secuencial de órganos a admisión a UCI• Duración de ventilación mecánica.• Trauma• Malnutrición

*Servicio de Cuidados Intensivos HNGAI

66

• Antibióticos previo• Fallo cardiaco• coma

3.1.6.-Complicaciones:

Pacientes con neumonía asociado a ventilador tienen mayor estancia en cuidados intensivos.

3.1.7.-Historia

Fiebre aguda, tos productiva, esputo purulento.

3.2 NOMENCLATURA

3.2.1.-CLASIFICACION

3.2.3-Neumonia asociado a cuidados de la salud

• Neumonia presente en el hospital o admision en uci y al menos uno de los siguientes factores de riesgo:Hospitalizacion por mas de dos dias en area de cuidado agudo de salud antes de los 180 dias de infeccion.Residencia de una clinica geriatrica o de cuidado de salud a largo plazoTerapia antibiotica, quimioterapia o cuidados de herida antes de los 30 dias de la infeccion actual.Tratamiento de hemodialisis en un hospital o clinica.Tratamiento de infusion o cuidados de herida en casa.Miembro familiar con infeccion de bacteria multidrogoresistente.Supresion inmune significatica (corticoides, HIV, transplante de organos )

3.2.4-Neumonia adquirida en el hospital

• Neumonia que ocurre tipicamente ≥48 hrs despues de admision hospitalaria en un paciente no intubado

3.2.5-Neumonia asociado a ventilador ( NAV )-tipo de neumonia nosocomial-

• Neumonia que ocurre tipicamente >48 horas despues de admision hospitalaria en un paciente intubado.

3.2.6. Temprana:

Cuando aparece en los primeros días de VM o de la hospitalización. No existe consenso en cuanto al número dedías para definir “temprana”, los trabajos suelen considerar tiempos que varían entre < 4 días a < 7 días, promedio 5días. Es causada por bacterias que colonizan habitualmente la orofarínge (neumococo, Haemophilus influenzae,Staphylococcus aureus meticilino-sensible, etc).

3.2.7.- Tardía:

Cuando se desarrolla después. Es causada por patógenos hospitalarios que colonizan la orofarínge durante lainternación ejemplo P. aeruginosa and Acinetobacter spp. o stafilococo aureus resistente a meticilina o oxacilina(MRSA).La imposibilidad de contar con un “patrón de oro”de diagnóstico ha impulsado a algunos a estandarizar los criteriosdiagnósticos. Si bien estos criterios no son usados universalmente, se reconocen categorías que indican el grado decerteza con el cual puede sostenerse el diagnóstico. Éstas incluyen:

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3.2.8.-Neumonía cierta:

Nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes (por más de 24 hs) y secreciones traqueales purulentas,más uno de los siguientes:1. Evidencia radiológica de cavitación (por TAC, preferentemente) compatible con absceso, confirmada por cultivode material de punción.2. Evidencia histológica de neumonía (biopsia o autopsia) con formación de abscesos o áreas de consolidación conintensa infiltración leucocitaria, y cultivo positivo del parénquima pulmonar conteniendo = 104 unidadesformadoras de colonias (ufc)/g de tejido.

3.2.9.-Neumonía Probable: NAV

Presencia de un nuevo o progresivo infiltrado en radiografía de tórax y dos de los siguientes tres rasgos clínicos:Temperatura >38CLeucocitosis o leucopeniaSecreción purulenta de vía aérea.

Cultivo respiratorio positivo.

Para cultivos cuantitativos una densidad bacteriana de al menos10 a la 6 UFC para aspirado traqueal10 a la 4 UFC para lavado bronco alveolar10 a la 3 UFC para cepillo protegido.

3.2.10.-Definición de probable neumonía nosocomial por CDC y NHSN

CDC =Centers of disease ControlNHSN=National Healthcare Safety Network.Dos o más radiografías seriadas de tórax y al menos uno de lo siguiente:

• Nuevo o progresivo infiltrado persistente.• Consolidación• Cavitación• Neumatocele en infantes <1año.

(En pacientes sin enfermedad subyacente cardiopulmonar una radiografía es aceptable)MAS

Al menos uno de los criterios clínicos• Fiebre>38grados y no otra causa reconocida de fiebre.• Leucopenia o leucocitosis (<4000 a >12000 leucos/mm3)• Para adultos >70 años con estado mental alterado sin otra causa conocida.

MASAl menos dos de los siguientes criterios:

• Nuevo comienzo de esputo purulento o cambio en su carácter• Tos , disnea o taquipnea de inicio o empeoramiento• Rales, o sonidos bronquiales• desaturacion de oxigeno, Pa/Fi 02<240, incremento de requerimiento de oxigeno o ventilatorio

No aparente diferencias en mortalidad comparando cultivos cuantitativos vs cualitativo de secreciones respiratoriasde métodos invasivos vs no invasivo para el diagnostico de neumonía asociado a ventilador. NIVEL 2 DEEVIDENCIATerapia antibiótica empírica basada en factores de riesgo, perfil de resistencia y epidemiologia local mas resultadode cultivo cuantitativo de secreciones endotraqueal:

68

Resultado de cultivo negativo (sin antibiótico previo) descartar neumonía.Resultado de cultivo positivo puede representar bacterias no patógenas.Terapia empírica para clínicamente inestable.

3.3 MORTALIDAD

Entre pacientes de cuidados intensivos neumonía nosocomial está asociado a mayor mortalidad (20 a

50%) y mayor tiempo de estancia hospitalaria.

3.4 POBLACION OBJETIVO

Todo paciente sometido a intubación endotraqueal y que requiera o no apoyo de ventilación mecánica.

4. MANEJO:

4.1 ACTIVIDADES DE PROMOCION, PREVENCION Y DETECCION

4.1.1.- PREVENCION

Recomendaciones para los cuidados rutinarios de pacientes que requieren ventilación mecánica

1. La intubación y la reintubación se deben evitar, si es posible, puesto que aumentan el riesgo de NAV (Nivel I) 2. La ventilación no invasiva debe usarse, en pacientes seleccionados con insuficiencia respiratoria, siempre quesea posible (Nivel I) 3. Para prevenir la sinusitis nosocomial y para reducir el riesgo de NAV se prefieren la intubación orotraqueal ylas sondas orogástricas, a la intubación nasotraqueal y las sondas nasogástricas, aunque no se ha demostrado unarelación causal directa (Nivel II) 4. La aspiración continua de las secreciones subglóticas puede reducir el riesgo de NAV, y debe utilizarse, si esposible (Nivel I) 5. La presión del globo del tubo endotraqueal se debe mantener mayor de 20 cm H2O para evitar fugas desecreciones con bacterias patógenas alrededor del manguito (Nivel II) 6. La condensación contaminada de los circuitos del ventilador debe ser cuidadosamente vaciada y se debeimpedir su entrada en el tubo endotraqueal o en los nebulizadores de medicamentos (Nivel II) 7. Los humidificadores pasivos o los intercambiadores de calor disminuyen la colonización del circuito, pero nohan demostrado reducir la incidencia de NAVM, y por tanto no pueden ser considerados como una herramienta deprevención de la neumonía (Nivel I) 8. La reducción de la duración de la intubación y de la ventilación mecánica puede prevenir la NAVM y se puedelograr mediante protocolos para mejorar el uso de sedación y para acelerar el destete (Nivel II) 9. mejorar las prácticas de control de infecciones y reducir la duración de la ventilación mecánica (Nivel II)

10. Los pacientes deben mantenerse en posición semisentada (30-45º) en lugar de en posición supina para evitarla aspiración, especialmente cuando reciben alimentación enteral (Nivel I).

4.1.2.- PUNTOS PRINCIPALES Y RECOMENDACIONES PARA AGENTES PATÓGENOSMULTIRESISTENTES

1. Si está documentada neumonía por P. aeruginosa, se recomienda el tratamiento de combinación. La principaljustificación es la alta frecuencia de aparición de resistencias con monoterapia. Aunque el tratamiento decombinación no necesariamente previene el desarrollo de resistencias, el tratamiento combinado es más probableque evite un tratamiento inadecuado e ineficaz de los pacientes (Nivel II)

69

2. Si se documenta Acinetobacter, los agentes más activos son los carbapenémicos, sulbactam, colistina ypolimixina. No existen datos que documenten un mejor resultado si estos organismos son tratados con un régimende combinación (Nivel II)

3. Si se aislan Enterobacteriaceae productoras de Beta-lactamasa de espectro ampliado (ESBL), deben evitarsecefalosporinas de tercera generación en monoterapia. Los agentes más activos en este caso son los carbapenémicos(Nivel II). Preferible ertapenem.

4. El tratamiento adyuvante con un aminoglucósido o polimixina inhalados para la neumonía gram-negativamultiresistente debe ser considerado, especialmente en pacientes que no están mejorando con el tratamientosistémico (Nivel III). Se necesitan más estudios de este tipo de terapia.

5. El linezolid es una alternativa a la vancomicina en el tratamiento de la NAVM por MARSA y puede ser deelección sobre la base de un subgrupo de análisis de dos ensayos clínicos aleatorizados (Nivel II). Este agentetambién se puede preferir en pacientes con insuficiencia renal o que estén recibiendo otros agentes nefrotóxicos,pero se necesitan más datos (Nivel III).

6. La restricción de antibióticos puede limitar las infecciones epidemicas con patógenos especificamenteresistentes. La heterogeneidad de las prescripciones antibioticas, incluida la rotación de antibióticos, puede sercapaz de reducir la frecuencia global de resistencia a los antibióticos. Sin embargo, el impacto a largo plazo de estapráctica es desconocida (Nivel II)

4.2 ACTIVIDADES Y CRITERIOS DIAGNOSTICOS

4.2.1.- TEST A CONSIDERAR: Puntos clave para el Diagnóstico

• Realizar una Historia Clínica para definir la severidad de la Neumonía y la probabilidad de los agentesetiológicos. (Nivel II)

• Todos los pacientes deben tener Radiografía de Tórax (Nivel II).• La traqueobronquitis purulenta pueden semejar NAV y Neumonía Nosocomial, y puede requerir Tto

antibiótico, pero son necesarios estudios randomizados, prospectivos, doble ciego. (Nivel III).• La colonización Traqueal es común en pacientes intubados, pero en ausencia de hallazgos clínicos, no

requiere estudio ni evaluación diagnostica. (Nivel II).• A todos los pacientes sospechosos con NAV se les realizará Hemocultivos.( Nivel II ).• Las muestras de secreciones del tracto respiratorio deben ser obtenidos de todos los pacientes con

Neumonía sospechada y coleccionada antes del ATB. La muestras incluyen aspirado endotraqueal, LavadoBroncoalveolar o espécimen de cepillo protegido. (Nivel II).

• Sin sospecha clínica no se toman muestras. ( Nivel III).• Un cultivo estéril de secreciones respiratorias en la ausencia de un nuevo antibiótico en las pasadas 72 horas

virtualmente descarta la presencia de Neumonía Bacteriana, pero la Viral y Legionella aun son posibles (Nivel II).

American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) recomienda obtener

o Medir saturacion oxigeno arterial(ATS/IDSA Level II)o Completer hemograma , electrolitos, function renal y hepatica parea evaluar severidada de

enfermedado Cultivos de sangre resultado positivo puede indicar neumonía o infección extrapulmonar

(ATS/IDSA Level II)o Muestras de secreciones del tracto respiratorio inferior previo a antibioticos(ATS/IDSA Level II)

Muestras incluye Aspirado endotraqueal

70

Lavado broncoalveolar (BAL) Cepillo protegido (PSB)

Evaluacion de muestras repiratorias puede incluir Coloracion de Gram Cultivos – semiquantitativos de aspirado traqueal no es tan confiable como

cultivos cuantitativos (ATS/IDSA Level I)o Si gran derrame o paciente toxico con derrame hacer toracocentesis para descartar empiema o

efusion paraneumonica (ATS/IDSA Level III)• Si paciente no responde a terapia empirica inicial :

o Nuevo cultivo de secreción del tracto respiratorio inferioro Si cultivo repiratorio no presenta Resistencia o patogeno inusual :

Cambio acceso vascular Cultivo sangre, punta linea cateter y orina.

o Hacer procedimientos radiologicos para identificar otras razones de falla de tratamiento.o consider biopsia de pulmon si evaluacion microbiologica y radiografica con investigacion agresiva

son negativas

Rx de tórax• Nuevo infiltrado es hallazgo no invasivo de evidencia que sugiere neumonía asociado a ventilador (78 a

100% sensibilidad y 33 a 75% especificidad).• La rx de tórax sola no es ayuda en pacientes ventilados para diagnostico de neumonía nosocomial.

4.3 ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO

4.3.1.- MEDICACION DE TERAPIA EMPIRICA INICIAL

Neumonía adquirida en el hospital (incluye neumonía asociado a ventilador y neumonía asociado a cuidado de lasalud).

Tiempo de estancia en el hospital <5 días antes que se desarrollo neumonía

• Uno de los siguientes regímenes: ceftriaxona 2 gr IV cada 24 hr, Ampicilina-Sulbactam 3 gr IV cada6hrs, Levofloxacina, 750 mg oralmente o IV cada 24 hrs, Moxifloxacino 400mg oral o IV cada 24 hrso Ertapenem.

Tiempo de estancia en el hospital >5 días antes que neumonía se desarrolle o se diagnostique de HCAP-neumonía asociado a cuidado de la salud.

Uno de los siguientes régimenes beta lactamico antipseudomona : Cefipime 2gr IV cada 12 hrs,Piperacilina Tazobactam 4.5 gr IV cada 6 a 8 hrs, Meropenem 1-2gr IV cada 8 hrs, Imipenem500mg IV cada 6 hrs mas:o Levofloxacino 750 IV cada 24 hrs, Gentamicina 5-7mg/kg de peso corporal IV cada 24 hrs o

Amikacina 15-20mg/kg IV cada 24 hrs.o Vancomicina o Linezolid debe ser añadido si hay prevalencia de estafilococo resistente a

oxacilina. VER ALGORRITMO 2o Bacteria gramnegativo multidrogo resistente como Acinetobacter puede ser suceptible a

colistin (Polymyxin E) o sulbactam por excepción se combina con tigeciclinao Colistina IV (polymyxin E) parece seguro y efectivo en pacientes con neumonía asociado a

ventilador causado por Acinetobacter baumannii y pseudomona multidrogoresistentes (Nivel2 de evidencia).Colistina 2.5 a 5 mg de colistina base/kg de peso corporal/día dividido en 2 a4 dosis

71

o Monoterapia empírica puede ser tan efectiva como combinación de terapia antibiótica ensospecha de neumonía asociado a ventilador.(Nivel 2 de evidencia).

• 8 días de antibióticos para neumonía asociado a ventilador parece adecuado excepto para infecciones debacilos gramnegativos no fermentadores (Nivel de evidencia 2) ejemplo Pseudomonas aeruginosa.

• Pacientes con infecciones gram negativos no fermentadores (ejemplo Pseudomona aeruginosa ) tienealta frecuencia de recurrencia de infección pulmonar con terapia corta, se recomienda 15 dias detratamiento, y los Carbapenem en infusión. La infusión de Meropenem es de 1 a 2 gr en infusión por unperiodo de 3 horas cada 8 horas, el Imipenem 1gr como infusión sobre un periodo de 3 horas cada 8horas.

4.3.2.- ESTRATEGIA PROPUESTA DE TERAPIA ANTIMICROBIANA EN NAV

ESTRATEGIA RACIOCINIO

Paso 1: comenzar terapiausando terapia de amplioespectro.

Debido a la emergencia de Bacilos Gram negativos multiresistente, como P.aeruginosa y y gram negativos productoras de BLEE en muchas instituciones, yel rol incrementado de MRSA, tratamiento empírico de antibióticos de amplioespectro es justificado en muchos pacientes con sospecha clínica de VAP.

Paso 2: Parar terapia si el dxde infección es improbable.

El objetivo es asegurar que pacientes en UCI con infección bacteriana verdaderareciban tratamiento apropiado inmediato. Sin embargo este puede resultar enpacientes que reciban mas terapia antibiótica de la necesaria ya que signosclínicos de infección son no especifica.

Paso 3: usar antibiótico deespectro estrecho una vez queel agente etiológico esidentificado

Para muchos pacientes con NAV, incluyendo aquellas infecciones de comienzotardío, la terapia puede ser desescalada una vez que los resultados de cultivosdel tracto respiratorio son disponibles, ya sea porque organismos sospechados(como P. aeruginosa and Acinetobacter spp. o MRSA) no son recuperados, oporque el organismo aislado es sensible a un antibiótico de menor espectro queel usado en régimen inicial.

Paso 4: Usar datosfarmacocinéticos yfarmacodinamico paraoptimizar tratamiento.

Pronostico Clínico y bacteriológico puede ser mejorado optimizando el régimenterapéutico de acuerdo a las propiedades farmacocinética y farmacodinamicodel agente(s) seleccionado para tratamiento.

Paso 5: Switch a monoterapiaal 3–5 día.

No hay beneficio clínico usando un régimen de combinación de dos antibióticospor más de 3 a 5 días, si terapia clínica fue apropiado, el curso clínico y losdatos microbiológicos no señalan un microorganismo difícil de tratar.

Paso 6: Acortar duración deterapia.

Reducir duración de terapia antibiótico en pacientes con VAP ha llevado a mejorpronóstico con menor uso de antibiótico. Prolongada terapia lleva a colonizaciónde bacteria resistente a antibiótico que puede preceder a episodios recurrente deVAP.

ESBL, β-lactamasa de espectro extendido; GNB, bacterias gram-negativa; MRSA, methicillin-resistante Staphylococcusaureus.

72

5. ACTIVIDADES PARA EL SEGUIMIENTO Y CONTROL

Frente a la probable neumonía en un paciente intubado proceder a cultivo de vía aérea y empezar tratamientoempírico precoz de acuerdo al germen sospechado.

Reevaluación a las 72 horas con cultivos para posible desescalamiento de antibióticos y evaluación clínica.

6. FLUJOGRAMAS DEL PROCESO DE ATENCIÓN Y ALGORITMO DE LAS DECISIONESCLÍNICAS: ALGORITMO: 1.- EN SOSPECHA DE NEUMONIA NOSOCOMIAL O NAV

73

ALGORITMO: 2.-

TRATAMIENTO DE NEUMONIA ASOCIADO A VENTILADOR CUANDO S. AUREUS ESCONSIDERADO

2 factores de riesgo principal para MRSA (≥5 días en hospital o antibiótico previo)?O documentado colonización de MRSA.

SI

TERAPIA EMPIRICA PARA MRSAAlteración renal o nefrotoxicosSevera sepsis o edad˃65 años

NO SI

VANCO LINEZOLID

MSSA CULTIVOS MRSA

Oxacilina discontinuar vanco usar linezolidCultivo negativo: STOP tx

Respuesta clínicaNO

OKSI Vanco SWITCH A LINEZOLIDSI LINEZOLID añadir rifampicina

Continuar

MSSA=S.aureus sensible a oxacilina/meticilinaMRSA=S.aureus resistente a oxacilina/meticilina

74

Algoritmo 3

75

7.- CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

7.1 REFERENCIA: INGRESO A UCI

Indicaciones de ingreso en UCI de las neumonías intrahospitalarias:

13.1.- Insuficiencia respiratoria grave, que se asocia a:

a. FR> 30 por minutob. imposibilidad de mantener una saturación de oxígeno superior al 90% con mascarilla y concentración de oxígenosuperior al 35% (exceptuando pacientes con hipoxemia crónica)c. necesidad de soporte ventilatorio, por cualquier motivo.

13.2-. Sepsis grave con hipotensión o disfunción multiorgánica definida por:

a. shockb. necesidad de vasopresores durante más de 4 hc. insuficiencia renal aguda que requiere diálisis o diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h, una vez descartadas otras causas.

La afectación radiológica grave, definida por afectación multilobar, y/o progresión de los infiltrados pulmonaressuperior a un 50% en menos de 48 horas, es un signo de mal pronóstico que obliga al ingreso en UCI cuando seasocia con alguno de los criterios incluidos en los apartados que acabamos de mencionar.

8. NIVELES DE ATENCION

8.1 CAPACIDAD RESOLUTIVA POR NIVELES

Los pacientes con riesgo de neumonía deben ser identificados para la prevención de neumonía –ver

apartado-

NIVEL III-I

Es necesario disponer de ventilador mecánico en paciente sometido a intubación endotraqueal o

traqueostomia procedimientos realizados por razones diferentes a infección respiratoria y con indicios de

neumonía.

Si no tiene apoyo ventilatorio debe ser transferido a Hospital de mayor nivel.

NIVEL-III-II

Tratamiento de neumonía asociado a ventilador-ver criterios de ingreso a uci-si infección respiratoria es

extrauci.

76

8.2 MAPAS GLOBALES DE LOS PROCESOS

8.2Mapa de procesos del servicio de cuidados intensivospara diagnostico de neumonía asociado a ventiladorEstabilidadhemodinamicaaa

Estabilidadventilatoria yoxigenatoria

Procedimientos diagnostico

Tratamiento antibioticoempirico

Discussion decaso desescalar

Satisfaction delusuario

Juntamedica

Informe medico Auditoria medica

Neumologia/cirugia de torax

Gestion deenfermeria

estudio deimagenes

Anatomiapatologica laboratorio

Soporteinformatico

secretaria Trabajo social

Recursosfinancieros logisticacapacitacion

INGRESO SALIDA

PACIENTES REFERIDOSDE EMERGENCIA

TRANSFERIDOS MEDICOQUIRURGICOS

Paciente transferido medico qxmPaciente fallecido a morgue

morgue

Paciente fallecidoanatomia patologica

altaApoyotecnico

Apoyo administrativo

Evaluacion de procesos yresultados

ALTA

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9 RECURSOS HUMANOS DE INFRAESTRUCTURA Y EQUIPAMIENTO

• Recursos Humanos Medico Intensivista

Medico Internista y Neumólogo

Medico Emergencista

Medico Cirujano

Personal de enfermería

Personal Técnico de enfermería

Personal de laboratorio y radiología.

• Equipamiento Monitores de funciones vitales

Ventiladores mecánicos

Bombas de infusión

Capnografia y oximetría.

• Infraestructura Servicio de Cuidados Intensivos

Servicio de Cuidados Intermedios

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H E M O R R A G I A D I G E S T I V A B A J A *

K92.2 HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL, NO ESPECIFICADA

2. INTRODUCCION.La hemorragia digestiva baja (HDB) varía de una pérdida sanguínea leve a masiva, que atenta contra la vida de lapersona y representa el 20% de todos los casos de hemorragia digestiva. La incidencia anual de HDB que requierehospitalización es aproximadamente 21 casos por 100000 adultos en los Estado Unidos. Es predominantemente unaenfermedad de los ancianos, con un aumento de mas de 200 veces desde la segunda a la octava década de la vida. Elpromedio de edad varía de 63 a 77 años y es mas frecuente en varones que en mujeres. Aunque la mayoría de lospacientes tienen un episodio autolimitado (cesa espontáneamente hasta en un 80% de los casos) y unahospitalización no complicada, la mortalidad reportada varia de 2 a 4%.3. OBJETIVO.Las características de este problema de salud conllevan la necesidad de una adecuada coordinación entre nivelesasistenciales, médicos de atención primaria y médicos especialistas del aparato digestivo y cirujanos, dado quesegún la gravedad de la HDB y las enfermedades que la originan, los pacientes pueden ser tratados y seguidos en suevolución por cualquiera de los profesionales antes citados. La finalidad de esta guía de práctica clínica es generarunas recomendaciones acerca del manejo óptimo de la HDB en el ámbito de la atención primaria y atenciónespecializada ambulatoria y hospitalaria.3.1 DEFINICIÓN.La HDB es definida como la perdida sanguínea de una fuente distal al ligamento de Treitz.CLASIFICACION.La HDB puede ser clasificada en aguda y crónica.La HDB aguda es arbitrariamente definida como el sangrado que ha ocurrido por menos de tres días y es causantede inestabilidad hemodinámica, anemia y/o la necesidad de transfusión sanguínea.La HDB crónica es el sangrado por un periodo de varios días o más y usualmente implica perdida lenta ointermitente de sangre. El paciente con sangrado crónico puede tener sangre oculta en heces, episodios ocasionalesde melena o heces marrones, o pequeñas cantidades de sangre por el recto.CAUSAS.El 80% de los casos de HDB tienen su origen a nivel colorrectal, se estima que solo un 10% se localiza en elintestino delgado y aproximadamente un 10% son en realidad hemorragias digestivas altas.

Distribución de las causas de HDB:• Enfermedad diverticular colónica: 17 a 40%.• Ectasia vascular colónica: 2 a 30%.• Colitis (isquémica, EII, actínica): 9 a 21%.• Neoplasias y post-polipectomia: 11 a 14%.• Patología ano-rectal (hemorroides, fisuras y varices): 4 a 10%.• Patología de Intestino delgado: 2 a 9%.• Hemorragia digestiva alta (HDA): 0 a 11%.

La etiología de la HDB es variable según el grupo de edad. En los adolescentes y adultos jóvenes, las causas máscomunes son el divertículo de Meckel, la enfermedad inflamatoria intestinal y los pólipos. En los adultos menoresde 60 años las causas mas frecuentes incluyen divertículos, enfermedad inflamatoria intestinal y neoplasias. En losadultos mayores de 60 años las causas más comunes con la angiodisplasia, los divertículos y las neoplasias.En la unidad de hemorragia digestiva del Hospital Nacional E. Rebagliati M. las causas de hemorragia digestivabaja son: Enfermedad diverticular de colon 48,7%, cáncer colorrectal 6,5%, proctitis actínica 6,3%, úlceras rectales4,7%, angiodisplasia 2%, otros 14,6% y origen no definido 17,2%.*SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA HNGAI

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3.2 POBLACIÓN OBJETIVO.Esta guía pretende ser un referente en la práctica clínica para que los pacientes asegurados de la Red AsistencialAlmenara, con independencia del centro o al médico que hayan acudido, sean diagnosticados y tratados de formasimilar.

Población Prioritaria:Se debe tener especial consideración en los pacientes con los siguientes factores de riesgo: edad mayor a 60 años,comorbilidades (insuficiencia renal crónica, enfermedades cardiovasculares, hepatopatia crónica y discrasiassanguíneas), hemorragia digestiva baja previa, cirugías abdomino-pélvicas, radioterapia abdominopélvica,polipectomia colonoscópica, inmunosupresion, y usuarios de anti-coagulantes, anti-agregantes plaquetarios y anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs).

4. MANEJO:4.1 ACTIVIDADES DE PROMOCION, PREVENCION Y DETECCIÓN.Actividades de Promoción:Educar a la población asegurada sobre los beneficios de una dieta balanceada y las posibles consecuencias de laautomedicación (especialmente de aspirina y AINEs).Actividades de Prevención:Mejoras en la dieta de los pacientes con enfermedad hemorroidal y enfermedad diverticular colonica.Uso de inhibidores de bomba de protones en usuarios de aspirina y AINEs.

Actividades de Detección:Identificar los pacientes asegurados que acuden a los establecimientos de salud de la red Almenara con cualquierade las formas de presentación clínica.

4.2 ACTIVIDADES Y CRITERIOS DE DIAGNOSTICO.

HISTORIA CLINICA:La exploración del paciente y la observación directa de las heces sanguinolentas es el abordaje inicial estándar. LaHDB se sospecha usualmente cuando la hematoquezia y rectorragia estan presentes. Esto es diferente de la HDA, lacual a menudo incluye hematemesis y melena. Sin embargo, la HDA masiva puede también presentarse comohematoquezia hasta en 10% de los casos. Como regla, la hematoquezia debido a HDA está asociada coninestabilidad hemodinámica. Por otro lado la melena sugiere HDA, aunque el sangrado del ciego puede presentarsede esta manera. Hay también una gran asociación entre la ingesta de aspirina y AINEs con la HDB, particularmenteen el sangrado diverticular. Una historia de un episodio previo de shock ıipovolémico, también como unaenfermedad vascular debe hacernos pensar en colitis isquémica. Una historia de terapia con radiación paraneoplasias prostáticas o pélvicas sugerirá el sangrado de telangectasias rectales. En pacientes sometidos acolonoscopia previamente el sangrado post-polipectomaia es muy probable. Los pacientes deben ser preguntadospor alguna historia de infección por VIH, cirrosis hepática, enfermedad inflamatoria intestinal (EII), coagulopatia,pérdida de peso y cambios en el hábito intestinal.

EXAMEN FÍSICO

Debe enfocarse primero en los signos vitales del paciente. Una perdida sanguínea de menos de 250 ml no tieneinfluencia en la frecuencia cardiaca (FC) o la presión sanguínea (PA). La pérdida de más de 800 ml resulta en unacaída en la PA de 10 mmHg y un aumento en la FC de 10 contracciones/min. Una gran pérdida sanguínea de más de1500 ml resulta en marcada taquicardia, shock, taquipnea y depresión del estado mental. Un cuidadoso examenrectal debe desarrollarse en todos los pacientes.

PRUEBAS DE LABORATORIO:

Las pruebas iniciales deben contener:

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• Grupo sanguíneo y factor Rh.• Hemograma completo (leucocitos, hemoglobina y plaquetas)• Perfil de coagulación• Electrolitos y creatinina sérica.

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS:

Colonoscopia.La colonoscopia urgente es el procedimiento de elección y existen tres razones para realizarla: determinación de lalocalización y tipo de sangrado, identificación de los pacientes con hemorragia en curso o en alto riesgo de re-sangrado y potencial intervención endoscópica. El rendimiento diagnostico de la colonoscopia urgente enHDB aguda en reportada entre 48 a 90%. Las recomendaciones actuales aconsejan limpiar el colon tan pronto comosea posible, lo cual mejora la evaluación de la mucosa y minimiza el riesgo de complicaciones resultantes de lapobre visualización. (Nivel de evidencia 1b)

Imágenes nucleares.

La scintigrafia nuclear es un método sensible de detección de sangrado gastrointestinal a un flujo de 0,1 mL/min.Se usa generalmente los glóbulos rojos marcados con tecnecio 99, pero también puede ser desarrollado usandosulfuro coloidal con tecnecio 99. El sangrado activo e intermitente puede ser detectado usando esta técnica,permitiendo enfocar el estudio colonoscopico o angiográfico, y en raras ocasiones la cirugía. Su eficacia diagnosticavaria de 26 a 72%. (Nivel de evidencia 2a)Radiología.La angiografía selectiva debe considerarse en caso de sangrado masivo o complementario al estudio de scintigrafiapositiva. Requiere un flujo de sangrado entre 0,5 a 1 mL/min. Es útil en sospecha de lesiones vasculares oneoplásicas que tienen un patrón vascular típico. Su eficacia diagnostica varia de 40 a 78%. (Nivel de evidencia 2a)EnteroscopiaLa exploración endoscópica del intestino delgado mediante enteroscopia es un avance significativo para eldiagnóstico de la HDB. La rentabilidad diagnóstica global oscila entre el 30 y el 60 %. Esta variabilidad puede serdebida a factores como la técnica y el tipo de endoscopio utilizado, o la forma de presentación de la hemorragia.Cápsula endoscópicaEn pacientes con HDB y negatividad de la gastroscopia y colonoscopia, la utilización de la cápsula endoscópica hamostrado tener una eficacia diagnóstica (55-76 %) significativamente superior a otras técnicas como la enteroscopiay el tránsito intestinal.Por ello, en la actualidad se acepta que la cápsula endoscópica sería la técnica de elección para explorar el intestinodelgado cuando se sospecha que el origen de la hemorragia puede estar en él. (Nivel de evidencia 2a)

4.3 ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO.

REANIMACION:• Dos vías periféricas de gran calibre o un catéter venoso central deben ser colocados para tener acceso

venoso.• El reemplazo rápido de fluidos está indicado en pacientes con hipovolemia severa y shock.• La presencia de coagulopatia (INR mayor de 1,5) debe ser corregido usando plasma fresco congelado o

concentrado del complejo protrombina y vitamina K.• En pacientes con trombocitopenia (plaquetas menores de 50000/uL) la transfusión de plaquetas debe ser

considerada.• La concentración de hemoglobina (Hb) depende de varios factores, pero es recomendable en pacientes

jóvenes una Hb mayor o igual a 8 g/dL y en pacientes de alto riesgo (ancianos con enfermedad cardiacacoronaria) una Hb mayor o igual a 10 g/dL.

TERAPIA ENDOSCOPICA

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Hay tres métodos que a través de los cuales se puede lograr la hemostasia en el íleon yel colon: (Nivel de evidencia 2ª)

• Termocoagulación:Los dispositivos térmicos proporcionan calor ya sea directamente (probeta caliente) o indirectamente por la

absorción tisular de la energía de luz (laser) o por corriente eléctrica pasando a través de los tejidos (probeta bi-polar, coagulación con argón plasma). La aplicación de calor causa edema, coagulación tisular proteica ycontracción de los vasos en los tejidos resultando en hemostasia. La termocoagulación endoscópica ha probado serefectiva en el tratamiento de las angiodisplasias del colon y recto.

• Inyecto-terapia:Para la terapia en colon una aguja con una longitud de 4 mm debe ser usada para limitar la profundidad depenetración. Usualmente se usa la adrenalina a dosis bajas a una dilución de 1:10000, logrando la hemostasiapor efecto vasoconstrictor y por compresión del vaso. Alternativamente otros agentes tales como el alcoholabsoluto, etanolamina y polidocanol han también sido usados, sin embargo su efecto no es superior a laadrenalina. El sangrado diverticular puede ser detenido con la inyección de adrenalina y el sangrado de varicesrectales puede ser a menudo detenido con la inyección de cianocrilato.• Métodos mecánicos:Los clips metálicos son una alternativa atractiva ya que permiten un cierre definitivo y seguro de un vasosangrante y porque no han sido reportado complicaciones. Pueden ser usados en sangrado diverticular. En

pacientes con lesiones de Dieulafoy el efecto hemostático inicial del clip metálico fue superior a la inyecto-terapia yel resangrado fue menos frecuente.La ligadura de hemorroides internas sangrantes es un método probado, simple y no es costoso.

TERAPIA ANGIOGRAFICA.

Una vez que la hemorragia es adecuadamente localizada, el sangrado puede ser tratado usando infusión arterial devasopresina o embolización selectiva del vaso sangrante. La infusión de vasopresina puede exitosamente controlarla hemorragia en 36 a 100% de los casos. La tasa de re-sangrado es reportada entre 22 a 71% de los pacientes. Laembolización selectiva es otra opción para el control de la hemorragia que puede ser usada cuando la vasopresinafalla en un selecto grupo de pacientes, e involucra la colocación del catéter angiografico tan distalmente como seaposible en el vaso sangrante y un agente embolizante (gelfoam, polyvinil alcohol) es luego liberado del catéter paraocluir el vaso. La embolización tiene una tasa de hemostasia de 71 a 100% y la tasa de re-sangrado está entre 0 a12%. (Nivel de evidencia 2ª).

TERAPIA QUIRURGICA

El tratamiento quirúrgico de urgencia está indicado en general en pacientes con hemorragia persistente en la que nose ha podido conseguir la hemostasia con otras técnicas. Aunque no existen criterios absolutos, la gravedad de lahemorragia determinada por la persistencia de la hemorragia, la repercusión hemodinámica y/o los elevadosrequerimientos de transfusión sanguínea (4 o más unidades de paquetes globulares en 24 h), es el factor principalpara establecer la necesidad de tratamiento quirúrgico de urgencia. Los resultados del tratamiento quirúrgico sonvariables y dependen esencialmente de la localización precisa del origen del sangrado. (Nivel de evidencia 2ª)

5. ACTIVIDADES PARA EL SEGUIMIENTO Y CONTROL.• Si hay evidencia de recidiva hemorrágica se puede repetir el procedimiento endoscópico con la intención de

hemostasia endoscópica.• En pacientes seleccionados se debe valorar la continuación del uso de AINEs, anticoagulantes y anti-

agregantes plaquetarios.

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6. FLUJOGRAMA DEL PROCESO DE ATENCION.

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7. CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA.

Criterios de alta:

• Presión sistólica mayor de 100 mmHg• Frecuencia cardiaca menor de 100 contracciones/min.• Diuresis mayor de 30 cc/hora.• Control de Hb mayor o igual a 8 g/dL.• Tolerancia de la vía oral.

Criterios de Referencia:

• De nivel I a II: Todos los pacientes con HDB.• De nivel II a III: Todos los pacientes con HDB que necesiten colonoscopia diagnostica y terapéutica (

incluyendo radiología Intervencionista y Cirugía ).

Criterios de Contrarreferencia:

• En caso de tratarse de un paciente proveniente de un establecimiento de salud de menor nivel, se hará lacontrarreferencia respectiva desde el establecimiento de salud de mayor nivel con las especificaciones de lamedicación y los exámenes de control de laboratorio o colonoscopico que fueran necesarios.

- 8. NIVELES DE ATENCIÓN:

8.1 Capacidad Resolutiva por Niveles:

• Nivel I: Medidas generales.• Nivel II: Medidas generales y tratamiento médico.• Nivel III: Medidas generales, tratamiento médico, tratamiento endoscópico, tratamiento radiológico y

tratamiento quirúrgico.

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9. RECURSOS HUMANOS, DE INFRAESTRUCTURA Y DE EQUIPAMIENTO.Nivel I: Médico-general o médico-internista

Nivel II y III: Médico-internista. Médico-emergenciólogo. Médico gastroenterólogo y sala de colonoscopia convideo-colonoscopio.

Nivel IV: Médico-internista. Médico-emergenciólogo y sala de trauma-shock.Medico-intensivista y unidad de cuidados intensivos. Médico-gastroenterólogo y sala de colonoscopia con video-colonoscopio. Medico radiólogo-intervencionista y sala de radiología. Cirujano de intestino delgado y colon, y salade operaciones.

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H E M O R R A G I A D I G E S T I V A A L T A *

2. INTRODUCCION

La hemorragia digestiva alta se define como la pérdida de sangre en el tracto digestivo por encima del ángulo deTreitz.La hemorragia digestiva alta es una de las causas más frecuentes de atención en emergencia, con una incidencia enlos países occidentales de 100-150 casos por 100,000 habitantes-año.Constituye la principal urgencia gastroenterológica, y la 1º causa de mortalidad después del cáncer, asociándose aenfermedades concomitantes, la edad y el uso de fármacos gastrolesivos.La prevalencia de mortalidad va del 14% hasta el 39% en pacientes mayores de 60 años con co morbilidades.La incidencia en el hombre es el doble que en la mujer (70% vs 30%) y se incrementa esta patología con la edad(edad media 62 años). El 16% requiere cirugía urgente.

3. OBJETIVO

Objetivo general.Esta Guía pretende resumir, tanto el manejo clínico como terapéutico, de los pacientes que ingresan al Hospital porpresentar un cuadro de HDA.

Objetivos específicos.

• Uniformizar los criterios de diagnóstico y tratamiento.• Disminuir las cifras de morbi-mortalidad.• Mejorar la utilización de recursos.• Disminuir los costos.

DEFINICIÓN DEL PROBLEMA DE SALUD

Se considera hemorragia digestiva alta (HDA), cuando el punto de sangrado es proximal al ángulo de Treitz.En general, un 90% de hemorragias digestivas son altas y un 10% son bajas.Etiología:

• Ulcera gastroduodenal.• Lesiones erosivas: esófago, estomago, duodeno.• Hipertensión portal: Varices esofágicas, gástricas, gastropatía hipertensiva.• Neoplasias: Carcinoma, linfoma, etc.• Síndrome de Mallory-Weiss .• Malformaciones vasculares: ectasias vasculares, lesión de Dielafoy, fístula aortoentérica.

Formas de presentación:

• Hematemesis: vómito de sangre roja fresca o restos hemáticos digeridos.• Melena: heces negras, brillantes, pastosas y malolientes; requiere que la sangre permanezca en tubo

digestivo al menos 8 horas y volúmenes mayores a 100-200 ml.• Hematoquezia: heces sanguinolentas. Habitualmente indica hemorragia digestiva baja, aunque puede

aparecer en HDA con transito rápido y pérdidas importantes• Anemia.• Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: síncope, hipotensión, disnea, angor,

taquicardia, etc.*servicio de gastroenterología HNGAI

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POBLACIÓN OBJETIVO

Es la población asegurada de la Red Hospitalaria Almenara con uno o más de los signos y/o síntomas mencionadosen el párrafo anterior y que puedan presentar los siguientes factores de riesgo para hemorragia digestiva alta:

• Ulcera gastroduodenal.• Fármacos (AINES, corticoides, alcohol).• Lesiones neurológicas agudas.• Quemaduras extensas.• Coagulopatías.• Insuficiencia respiratoria.• Sepsis.• Hipertensión portal.• Síndrome urémico – insuficiencia renal.• Colonización por H.Pylori.• Internación en unidades criticas.• Episodios previos de hemorragia digestiva.

4. MANEJO4.1 ACTIVIDADES DE PROMOCIÓN, PREVENCIÓN Y DETECCIÓN

La HDA es una de las urgencias digestivas más frecuentes en la práctica clínica hospitalaria y requiere una atenciónprecoz y multidisciplinaria.

PROMOCION

• Educar a la población asegurada en el uso racional de fármacos gastrolesivos evitando la automedicación,sobre todo en pacientes mayores de 65 años con antecedentes de enfermedad ulcero péptica, enfermedadescomorbidas.

PREVENCION

• Prevención de HDA por hipertensión portal:1. Profilaxis primaria: betabloqueadores (propanolol).2. Prevención de recidiva hemorrágica: betabloqueadores, técnicas endoscópicas (esclerosis o ligadura de

varices esofágicas), técnicas derivativas (TIPS).• Prevención de resangrado ulceroso: terapia endoscópica (para el resangrado agudo); tratamiento anti

H.Pylori y/o cese del uso de AINES (para el resangrado tardío).Recomendación A. Evidencia I

DETECCION

En todos los pacientes que presenten algunas de las formas de presentación anteriormente mencionadas.

4.2 ACTIVIDADES Y CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

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4.2.1 HISTORIA CLÍNICA:

Se realizara antes, durante o después del manejo inicial, dependiendo de la gravedad del paciente. Se llevara a cabouna anamnesis y una exploración física detalladas, dirigidas a la investigación etiológica de la hemorragia.

• Anamnesis:- Descartar hemoptisis- Antecedente de HDA.- Antecedentes de pirosis: hernia de hiato, reflujo y esofagitis.- Antecedentes de ulcera péptica.- Traumatismo, cirurgia, desorden vascular cerebral, enfermedad renal crônica.- Hepatopatia crônica.- Consumo de alcohol.- Coagulopatías.

- Cirugía del tracto gastrointestinal alto.- Uso de fármacos gastrolesivos: AINES, antiagregantes plaquetarios anticoagulantes, corticoides.- Administración de K+, Fe++ o tetraciclinas asociado a esofagitis, ulceras esofágicas.- Prótesis de aorta abdominal: fístula aortoentérica.

• Exploración física:- Inspeccionar boca y nasofaringe: descartar origen otorrinolaringológico.- Tacto rectal: confirmar melena.- Buscar estigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal.- Descartar neoplasias digestivas: palpación de adenopatías y masas.- Acantosis nigricans: cáncer de estómago.- Púrpura palpable: vasculitis sistémica.

4.2.2 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

Los siguientes exámenes se solicitaran de acuerdo al criterio clínico:• Dosaje de: Hb y Hto (pueden ser normales en fases iniciales; alcanza su nivel más bajo a las 24-72 hrs.),

perfil de coagulación, pruebas cruzadas. Urea y creatinina (↑ urea/creat >100).• Radiografía de tórax y abdomen (para descartar perforación).• ECG• Sonda nasogástrica (lavado y aspiración):• Aspirado sanguinolento (confirma HDA activa).• Aspirado en “posos de café” (confirma HDA y orienta a inactividad).• Aspirado limpio (descarta HDA activa en esófago y estómago, pero no en duodeno).• Endoscopia digestiva alta de urgencia (dentro de las 12 hora de iniciado el cuadro de hemorragia):

- Indicaciones:o Sangrado activo (hematemesis, aspirado hemático).o Sospecha de sangrado por varices gastroesofágicas.o Toda hemorragia grave.- Previa estabilización hemodinámica.- Permite identificar punto de sangrado, realizar hemostasia y determinar el riesgo de recidiva (clasificación deForrest).

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Clasificación de Forrest

· Arteriografía:_ Indicada en HDA grave, masiva o persistente, con endoscopia no diagnóstica._ Permite tratamiento angiográfico (embolización o inyección intraarterial de vasopresina).· Laparotomía:_ Indicada en HDA grave, masiva o persistente, cuya hemostasia no se consigue con endoscopia y/o arteriografía.Recomendación B. Evidencia II-2

4.3 ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO4.3.1 MANEJO INICIALEl objetivo inicial en toda HDA es la valoración del estado hemodinámico y la estabilización del paciente.Recomendación B. Evidencia II-2

a. VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO:

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Recomendación A. Evidencia I.

VALORACIÓN HEMODINÁMICA INICIAL:

Se sugiere tomar la presión arterial y la frecuencia cardiaca en posición decúbito y después de 10 minutos de tenerlode posición sentada.De acuerdo a la valoración hemodinámica inicial se podrán tomar las siguientes medidas.Medidas generales:_ Vía aérea:_ Intubación endotraqueal (hematemesis masiva, disminución del nivel de conciencia)._ Oxigenoterapia._ Vía endovenosa:_ Canalizar 1-2 vías venosas periféricas gruesas (16-18G)._ Vía venosa central (HDA grave-masiva, cardiopatía, nefropatía)._ Sondaje vesical (control de diuresis)._ Sonda nasogástrica (solo de interés diagnostico).

Reposición de la volemia:

· Objetivo: PAS> 100 mmHg, FC< 100x’, diuresis >30 ml/hr.· Reponer volemia con cristaloides o coloides. Ritmo de infusión según estado hemodinámico (1000-2000 ml/h encasos graves).

Uso de hemoderivados:· Transfusión de concentrado de hematíes (consentimiento informado):- Iniciar en forma precoz en HDA masiva, persistente o con hipotensión, a pesar de fluido terapia o presencia desíntomas graves de anemia.- Valorar en pacientes previamente saludables con Hb=/<8 g% . En pacientes con enfermedades graves o pacientesmayores de 65 años y Hb < 10 g%.- Objetivos: Hb> 10 g%, Hto> 30%. En sangrados por hipertensión portal los controles post transfusionales nodeben sobrepasar de 8-10 gr%.· Transfusión de plasma fresco congelado (1U/10-15 Kg. de peso); o plaquetas (1U/10 Kg. peso) si hay alteracionesgraves de la coagulación, transfusión masiva o trombocitopenia severa (< 50,000/mm3).

4.3.2 MANEJO SEGÚN ETIOLOGÍA

a. HDA NO VARICEAL:

_ Tratamiento médico: Ulcera péptica: omeprazol o esomeprazol o pantoprazol (80 mg IV en bolo + 8 mg / horaidealmente con bomba de infusion).

Recomendacion A. Evidencia I.

_ Tratamiento endoscópico (inyectoterapia con adrenalina y/o soluciones esclerosantes, argón plasma, probetacaliente, hemoclips): indicado en lesiones Forrest I-a, I-b, II-a, en algunos casos de lesiones IIb. Recomendación A.Evidencia I.

_ La inyectoterapia con adrenalina debe asociarse a otro tratamiento endoscópico.Se puede repetir en caso de recurrencia.

Tratamiento quirúrgico: Indicado en HDA grave con inestabilidad hemodinámica persistente, hemorragia graverecidivante luego de tratamiento endoscópico (al menos dos intentos) o perforación de viscera hueca.

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• Tratamiento angiográfico (embolización o inyección intraarterial de vasopresina): en hemorragia gravepersistente con fracaso de tratamiento endoscópico y alto riesgo quirúrgico.

b. HDA POR VARICES GASTROESOFÁGICAS:

• Generalidades: asociada a hipertensión portal; mortalidad elevada (30-50%); elevado riesgo deencefalopatía hepática; recidiva hemorrágica frecuente.

• Tratamiento médico con Terlipresina u Octeotride• Tratamiento endoscópico con ligaduras o Polidocanol o etano lamine o cianacrilato mas lipiodol• Taponamiento con sonda-balón• TIPS• Tratamiento quirúrgico

5. ACTIVIDADES PARA EL SEGUIMIENTO Y CONTROL

Luego de evaluación endoscópica y de acuerdo al pronóstico tomar decisiones:A. GRUPO DE PRONÓSTICO FAVORABLE: ALTA PRECOZ (< 24 H) Recomendación A.Evidencia I

• Tipo de lesiones en endoscopia:- Esofagitis péptica- Hemorragia por Hernia del Hiato- Lesiones agudas de mucosa gastroduodenal.- Duodenitis sin sangrado activo- Sindrome de Mallory Weiss (excepto S. Boerhave o estigmas de sangrado reciente)

• Estigmas de sangrado de la ulcera encontrada- Forrest III (Ulcera con fondo de fibrina)- Forrest IIc (Ulcera con fondo de fibrinonegruzco o punto de hematina o mancha negra)

B. GRUPO DE PRONÓSTICO DESFAVORABLE: INGRESO EN SERVICIO DEGASTROENTEROLOGIA O CIRUGIA

Recomendación C. Evidencia II

• Factores clínicos- Ancianos > 80 años: uso de gastroerosivos con más frecuencia, enfermedades concomitantes, mayor necesidadtransfusional por efectos neurologicos ó cardiológico, peor tolerancia a la depleción (síncopes, ortostatismo), mayorrecidivas HDA. Recomendación A. Evidencia I.- Enfermedades asociadas: hepatopatía crónica, IRC en diálisis ó no, transtornos concomitantes importantes (DM,EPOC, ICC, C Isquémica, alteraciones neurológicas).- Consumo de ACO- Presentación de la HDA: síncope, hematemesis ó hematoquezia, necesidad de transfusión de > 5 CH, inestabilidadhemodinámica al ingreso con Pas<90 y/o pulso>120.

• Factores analíticos:- Hb al ingreso <10- INR elevado- Elevación al ingreso de la urea y creatinina.

• Factores endoscópicos:

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- Ulcera de gran tamaño (> 1 cm) ó en cara post de bulbo duodenal ó en parte superior de curvatura menor- Varices E-G ( los pacientes con HDA con HTP tienen siempre criterio de ingreso en Servicio de Digestivo).- Ulcera de Dieulafoy y otras malformaciones vasculares- Neoplasias del tracto E-G- Origen no filiado de la hemorragia o endoscopia no concluyente- Signos de sangrado de la úlcera péptica: Forrest Ia, Ib, IIa y IIb

• Es importante el seguimiento a largo plazo después del éxito de un tratamiento endoscópico.• Una segunda mirada endoscópica a las 24 horas, se reserva a los casos de pacientes con alto riesgo

endoscópico y en los pacientes en los que no haya cesado la hemorragia.Recomendación C Evidencia III.

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7. CRITERIOS DE ALTA, REFERENCIA Y CONTRA-REFERENCIA

• Se considerara alta a aquel paciente con éxito luego del tratamiento endoscópico, asintomático, queprogresivamente esta tolerando dieta, sin evidencia de sangrado.

• Los centros de nivel I ó II realizaran el trámite de referencia respectiva a centros de mayor nivel, siempre encoordinación con los servicios de emergencia (o Unidades de Hemorragia digestiva) respectivos.

• Los centros de mayor nivel realizaran el trámite de contra-referencia a los centros de menor nivel, una vezque el paciente haya sido estabilizado y diagnosticado, para ulterior manejo por los profesionales médicosde nivel I, y II.

8. NIVELES DE ATENCIÓN

8.1 CAPACIDAD RESOLUTIVA POR NIVELES

• Es fundamental tratar a los pacientes con HDA en centros que dispongan del personal y los recursosnecesarios para tratar adecuadamente a estos pacientes.

• Si está Hemodinamicamente inestable debe ser trasladado en ambulancia asistida medicalizada. Si estaHemodinamicamente estable se valorará el traslado en ambulancia asistida o no (convencional).

• En el nivel I y II, se realizara el manejo inicial del paciente con HDA, antes de su traslado; lo que incluye laestabilización hemodinámica inicial con cristaloides o coloides.

• El manejo final debe realizarse en un Hospital Nivel III, que cuente con un servicio de gastroenterología,con banco de sangre y unidad de cuidados intermedios (o cuidados intensivos), idealmente en una Unidadde Hemorragia Digestiva.

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9. RECURSOS HUMANOS, DE INFRAESTRUCTURA Y EQUIPAMIENTO

• Recursos Humanos: corresponde al personal en todos los niveles de atención, en la que se incluye personaladministrativo, técnico, de ambulancia, de enfermería, del equipo médico multidisciplinario (médicosgenerales, internistas, emergencistas, gastroenterólogos, Intensivistas).

• Infraestructura y Equipamiento: Centros de los diversos niveles de atención adecuadamente equipados paraprestar la atención correspondiente.

• Disponibilidad de un banco de sangre, y de un servicio de gastroenterología para la atención final.• El servicio de gastroenterología deberá contar además de endoscopio, con fármacos como inhibidores de

secreción de ácido así como inhibidores de bomba de protones (tanto vía oral como parenteral). Además decontar con fármacos que disminuyan la presión portal como betabloqueadores y octreotide.

• Aguja de inyectoterapia para tratar endoscopicamente las hemorragias digestivas. Para las hemorragias porvarices esófago-gástricas debe contar con una sonda de Sengstaken-Blackmore o una sonda de Minessota.

• Otros recursos para la hemostasia, como sistemas de termocoagulación (probeta caliente, o argón plasma),sistemas mecánicos como clips endoscópicos.

• El nivel de mayor complejidad debe contar con todos los recursos para realizar investigación incluyendo elintestino delgado (capsula endoscópica, intestinoscopia). Además debe tener un servicio de radiologíaintervencionista que brinde el servicio de gamma grafía y arteriografía.

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P R O T O C O L O S D E A N A L G E S E D A C I O N I A E N C U I D A D O S I N T E N S I V O S

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INFUSION CONTINUA

En subsedacion bolo y/o incrementar goteo en 50%

Si sobresedado mantener goteo hasta objetivo, luego

Disminuir al 50 % de goteo. En ancianos considerar menos dosis de lo indicado.

Escala RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) de sedación-agitación

Escala de delirio en el Servicio de Cuidados Intensivos (CAM-ICU).

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HOSPITAL GUILLERMO ALMENARA ISERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS

V E N T I L A C I O N M E C A N I C A P O R O B J E T I V O S

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Considerar cambiar o parar drogas delirogenicas como :

Benzodiacepina, medicaciones anticolinergicas (metoclorpramida,Bloqueadors H2, corticoides etc ).

Antipsicoticos típicos o atípicos: mientras se disminuye o discontinua sedantes considerar haloperidol, 2 a 5mginicialmente y luego cada 6 horas. Puede considerarse cualquiera de las atípicas ( olanzepina, respiridona).

Escala RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) de sedación-agitación

Escala de delirio en el Servicio de Cuidados Intensivos (CAM-ICU).

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E S C A L A R A S S D E S E D A C I O N Y A G I T A C I O N

HOSPITAL GUILLERMO ALMENARASERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS

Escala RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) de sedación-agitación [27]

+ 4 Combativo: violento, representa un riesgo inmediato para el personal

+ 3 Muy agitado: agresivo, se intenta arrancar tubos y catéteres

+ 2 Agitado: se mueve de manera desordenada, lucha con el respirador

+ 1 Inquieto: ansioso, sin movimientos desordenados, agresivos ni violentos

0 Despierto y tranquilo- 1 Somnolencia: no completamente alerta, se mantiene despierto más de 10 seg.

- 2 Sedación ligera: despierta a la voz y mantiene contacto visual menos de 10 seg.

- 3 Sedación moderada: movimientos o apertura ocular a la voz, no dirige la mirada

- 4 Sedación profunda: se mueve o abre los ojos a la estimulación física, no a la voz

- 5 No despertable: no responde a la voz ni a la estimulación física

Procedimiento para la valoración RASS:

1. Observar al paciente; si está despierto, inquieto o agitado, puntuar de 0 a +4.2. Si no está despierto, llamarlo por su nombre y pedirle que abra los ojos y mire al examinador.3. Si abre los ojos o responde con movimientos, puntuar de -1 a -3.4. Si no responde a la llamada, estimular al paciente dándole palmadas en el hombro y/o frotándole el esternón, y puntuar -4 ó -5

según la respuesta.

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R E C O M E N D A C I O N E S P A R A L A T R A N S F U S I Ó N D E H E M A T Í E S E NA D U L T O S D E T R A U M A Y C U I D A D O S I N T E N S I V O S

A. Recomendaciones para la transfusión en el paciente de UCI

1. Indicada en pacientes en shock hemorrágico (grado de recomendación 1).2. Indicada en pacientes con hemorragia aguda, inestabilidad hemodinámica o inadecuado transporte tisular de

oxígeno (grado 1).3. La estrategia restrictiva (transfusión si Hb < 7 g/dL) es igual de efectiva que la estrategia liberal

(transfusión si Hb <10 g/dL) en el paciente crítico hemodinámicamente estable, excepto, posiblemente, enpacientes con isquemia aguda de miocardio (grado 1).

4. Debe evitarse el uso de la cifra de hemoglobina como único factor decisorio para transfundir. La decisióndebe ser individualizada y basarse en el estado de la volemia, la existencia de shock, la duración y el gradode la anemia, y los parámetros fisiológicos cardiopulmonares (grado 2).

5. En ausencia de hemorragia aguda, se debería transfundir un único concentrado de hematíes (grado 2).6. Considerar la transfusión en pacientes bajo ventilación mecánica si Hb <7 g/dL. Una estrategia liberal

(transfusión si Hb <10 g/dL) no aporta ningún beneficio en estos pacientes (grado 2).7. Considerar la transfusión si Hb < 7g/dL en pacientes traumáticos resucitados. Una estrategia liberal

(transfusión si Hb <10 g/dL) no aporta ningún beneficio (grado 2).8. Considerar la transfusión si Hb < 7g/dL en pacientes de UCI con patología cardiaca estable. Una estrategia

liberal (transfusión si Hb <10 g/dL) no aporta ningún beneficio (grado 2).9. No debe considerarse la transfusión como método absoluto para mejorar el transporte de oxígeno (grado 2).10. La transfusión puede ser beneficiosa en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) y anemia de ≤ 8

g/dL a su ingreso en el hospital (grado 3).

B. Recomendaciones en el paciente séptico

1. Se debe individualizar la necesidad de transfusión, ya que no se conoce el umbral óptimo ni hay evidenciade que esta práctica mejore la oxigenación tisular (grado 2).

C. Pacientes en riesgo para lesión pulmonar aguda (LPA) y síndrome de dificultad respiratoria aguda(SDRA)

La LPA y el SDRA son complicaciones frecuentes después de transfusiones masivas. Estudios previos sugieren quela transfusión de sangre está relacionada con la aparición posterior de complicaciones respiratorias, incluyendo LPAy SDRA.

1. Se debe intentar evitar la transfusión si hay riesgo de LPA/SDRA tras la resucitación inicial (grado 2).2. Se debe dignosticar e informar a Banco de Sangre de los episodios de lesión pulmonar aguda asociada a

transfusión (TRALI: Transfusion Related Acute Lung Injury), ya que es una causa emergente yhabitualmente infradiagnosticada de morbimortalidad asociada a transfusión (grado 2).

3. No se debe contemplar la transfusión como método para facilitar el destete de la ventilación mecánica(grado 2).

D. Paciente con traumatismo craneoencefálico o enfermedad neurológica

1. Una estrategia liberal (transfusión si Hb <10 g/dL) no aporta ningún beneficio en pacientes con TCEmoderado y grave (grado 2).

2. La decisión en pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) se debe individualizar, ya que se desconoceel umbral de Hb idónea en esta entidad, y no hay evidencia de que consiga mejores resultados (grado 2).

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E. Riesgos asociados a la transfusión

1. La transfusión se asocia independientemente a mayor riesgo de infección nosocomial (infección de heridas,neumonía, sepsis) (grado 2).

2. Es factor de riesgo independiente para fracaso multiorgánico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica(grado 2).

3. No hay evidencia definitiva de que la depleción de leucocitos previa al almacenamiento reduzca lascomplicaciones, pero algunos estudios revelan una reducción en la tasa de infecciones (grado 2).

4. La transfusión se asocia de manera independiente con mayor estancia hospitalaria y en la UCI, mayornúmero de complicaciones e incremento de la mortalidad (grado 2).

5. Hay relación entre transfusión, LPA y SDRA (grado 2).

F. Alternativas a la transfusión

1. La administración de eritropoyetina recombinante humana (rHuEpo) mejora el hematocrito y disminuye lasnecesidades de transfusión (grado 2).

2. La administración de transportadores de hemoglobina (HBOCs) está bajo investigación para su uso en UCIy pacientes traumáticos, pero no está aún aprobada para su uso. (grado 2).

G. Estrategias para disminuir la necesidad de transfundir

1. Utilizar menor volumen en las tomas de muestras sanguíneas se asocia a una menor necesidad detransfusión (grado 2).

2. El uso de dispositivos de conservación y reinfusión de sangre disminuye la cantidad de flebotomías (grado2).

3. El rescate intra y postoperatorio de sangre, y los métodos alternativos para disminuir el número detransfusiones reduce el uso de sangre alogénica (grado 2).

4. Reducir las pruebas de laboratorio se asocia a menor número de flebotomías y necesidad de transfusión(grado 2).

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P R E V E N C I Ó N D E L A I N S U F I C I E N C I A R E N A L A G U D A E N E L E N F E R M OC R Í T I C O

La ESICM publica sus recomendaciones para la prevención del daño renal agudo ("acute kidney Injury", AKI) enpacientes críticos, tras una revisión exhaustiva de la literatura y varias reuniones de consenso. Las recomendacionesse describen según el sistema GRADE.

1. Recomendaciones sobre el uso de expansores de la volemia

1. Se recomienda corregir de forma controlada la hipovolemia sospechada o confirmada (1C)2. Se recomienda evitar el uso de hidroxietilalmidón al 10% (1B), así como probablemente de dextranos (2C)

en la sepsis3. Se recomienda el empleo profiláctico de cristaloides antes de la administración de contraste en pacientes de

alto riesgo (1B), y se sugiere el empleo de bicarbonato sódico en los procedimientos urgentes (2B)4. Se sugiere la expansión con cristaloides para la prevención del daño renal por anfotericina B y antivirales

(2C)

2. Recomendaciones sobre el uso de diuréticos

1. Se recomienda evitar el empleo de diuréticos para la prevención del daño renal agudo (1B)

3. Recomendaciones sobre el uso de vasopresores e inotrópicos

1. Se recomienda mantener una presión arterial media por encima de 60-65 mmHg (1C), individualizando esteumbral en pacientes con hipertensión arterial previa

2. Se recomienda el uso de noradrenalina o dopamina como agente de primera línea en el tratamiento de lahipotensión debida a sepsis (1C)

3. Se recomienda evitar el empleo de dopamina a dosis bajas en la prevención del daño renal agudo (1A)

4. Recomendaciones sobre el uso de vasodilatadores

1. Se recomienda el uso de vasodilatadores bajo monitorización estrecha (2C)2. Se sugiere el uso de fenoldopam para la prevención del daño renal agudo en pacientes de alto riesgo

sometidos a cirugía cardiaca (2B), y se recomienda no utilizarlo para la prevención de la nefropatía porcontraste (1A)

3. Se sugiere el uso de teofilina para la prevención de la nefropatía por contraste cuando no es posible elempleo de otras medidas (2C)

4. Se sugiere evitar el empleo de péptidos natri uréticos para la prevención del daño renal agudo en pacientescríticos (2B), aunque su uso podría ser considerado durante la cirugía cardiaca (2B)

5. Otras recomendaciones

1. Se recomienda no utilizar de forma indiscriminada una estrategia de control estricto de la glucemia enpacientes críticos (1A). Se sugiere el empleo de esta estrategia, individualizada a la edad, en pacientesquirúrgicos (2C)

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2. Se sugiere que no se emplee para la prevención del daño renal agudo ni tiroxina (2C), ni eritropoyetina(2C), ni proteína C activada (2C), ni esteroides (2C)

3. Se sugiere que se garantice un soporte nutricional adecuado, preferentemente enteral, en todos los pacientescon riesgo de desarrollar daño renal agudo (2C)

4. Se sugiere evitar el empleo de N-acetilcisteína en la prevención de la nefropatía por contraste en el pacientecrítico (2B)

5. Se recomienda evitar el empleo de selenio para la prevención del daño renal agudo (1B)6. Se sugiere el empleo profiláctico de la hemofiltración venovenosa continua en la prevención de la

nefropatía por contraste en pacientes sometidos a intervenciones coronarias y con insuficiencia renalcrónica grave (2C)

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A C T U A L I Z A C I Ó N D E L A S G U Í A S E U R O P E A S S O B R E E L M A N E J O D E L AH E M O R R A G I A E N E L P O L I T R A U M A T I Z A D O

Artículo original: Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline.Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez-Mondejar E, Hunt BJ, Komadina R,Nardi G, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Stahel PF, Vincent JL, Spahn DR. Crit Care2010,14:R52.categorizado según el sistema GRADE[1]:

1. Resucitación inicial y detención de la hemorragia

• Debe minimizarse el tiempo transcurrido entre la lesión inicial y la intervención para los pacientessubsidiarios de intervención quirúrgica urgente para controlar la hemorragia (Grado 1A).

• Se recomienda el empleo del torniquete para cohibir la hemorragia de extremidades de riesgo vital en elmedio pre-quirúrgico (1C), sugiriéndose no mantenerlo durante más de 2 horas por el riesgo de isquemia ylesión neurológica, si bien existen casos publicados en el medio militar de supervivencia del miembro conhasta 6 horas de compresión.

2. Diagnóstico y monitorización de la hemorragia

• Se recomienda intentar cuantificar la gravedad de la hemorragia usando una combinación de los siguientesparámetros: mecanismo lesional, variables fisiológicas, patrón anatómico y respuesta a la resucitacióninicial (1C).

• También se aconseja la normo ventilación inicial salvo que se aprecien signos inminentes de herniacióncerebral (1C) en el traumatizado con TCE asociado (por el riesgo de isquemia cerebral), no existiendo datosconcluyentes para el trauma sin TCE. Además, se recomienda la ventilación con volúmenes corrientes bajosen pacientes con lesión pulmonar aguda, existiendo cada vez mayor evidencia de que el uso de volúmeneselevados es factor de riesgo de lesión pulmonar en pacientes sin patología pulmonar.

• Se recomienda la intervención quirúrgica inmediata en pacientes con shock hemorrágico y fuenteobjetivada de sangrado salvo que la resucitación inicial tenga éxito (1B), muy especialmente en el caso deltrauma penetrante y de la fractura inestable de pelvis.

• Se recomienda investigar inmediatamente la fuente del sangrado en pacientes en shock hemorrágico sin unorigen bien definido (1B), examinando el tórax, cavidad abdominal y pelvis. Además de la exploraciónfísica, radiografía de tórax y pelvis (sustituibles por el TAC en centros seleccionados), el eco-FAST y lapunción-lavado peritoneal se contemplan en la evaluación primaria (1B).

• Se recomienda el empleo de eco-FAST o TAC precoces para descartar líquido libre en pacientes consospecha de trauma en tronco (1B).

• Se recomienda la intervención quirúrgica urgente para el paciente con líquido libre intraabdominal einestabilidad hemodinámica (1A), y la realización de TAC urgente para pacientes estableshemodinámicamente con sospecha de sangrado en tronco o mecanismo de lesión de alta energía (1B).

• No se recomienda considerar aisladamente la cifra de hematocrito como marcador de sangrado (1B), debidoal factor de confusión que suponen las medidas de resucitación.

• La determinación del lactato sérico y el déficit de bases son pruebas sensibles para estimar y monitorizar lamagnitud del sangrado y el shock (1B), si bien sólo los niveles de lactato han demostrado asociación con elpronóstico.

• Para detectar la coagulopatía post-traumática se aconseja monitorizar el tiempo de tromboplastina parcialactivada, INR, plaquetas y fibrinógeno, no debiéndose usar de forma exclusiva los dos primeros para guiarla terapia hemostática (1C), ya que sólo intervienen en la fase inicial de la coagulación, sugiriéndose elempleo de la tromboelastometría para dicho fin (2C).

3. Control rápido de la hemorragia

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• En pacientes con disrupción del anillo pélvico en shock hemorrágico se aconseja la estabilización inmediatadel mismo (1B). Si a pesar de ello persiste la inestabilidad hemodinámica, se aconseja empaquetamientopreperitoneal precoz, embolización angiográfica y/o control quirúrgico del sangrado (1B), pudiéndoseemplear de forma adjunta el clampaje aórtico en el paciente exanguinado (1C).

• La cirugía de control de daños o en dos tiempos se contempla en el shock hemorrágico profundo, sangradopersistente y coagulopatía. También podrían justificar su uso la hipotermia, acidosis, inaccesibilidadquirúrgica o presencia concomitante de lesiones mayores extraabdominales (1C). El mismo concepto tienevalidez para el tratamiento de las fracturas.

• Se recomienda el empleo de agentes hemostáticos tópicos (colágenos, gelatinas, celulosas, etc.) encombinación con medidas quirúrgicas (1B) en caso de sangrado venoso o arterial y en la lesiónparenquimatosa orgánica.

4. Oxigenación tisular, fluidos e hipotermia

• Se recomienda mantener una tensión arterial sistólica de 80-100mmHg (“hipotensión permisiva”) hasta quecese el sangrado salvo que existan TCE o lesión medular (1C), empleándose inicialmente los cristaloides(1B), pudiéndose también considerar las soluciones hipertónicas (2B). Se sugiere la adición de coloidesdentro de los límites prescritos para cada solución en el paciente inestable (2C).

• Se aconseja el empleo de maniobras para calentar al paciente hipotérmico y mantener la normo termia (1C),pudiéndose emplear la hipotermia en el TCE aislado después del control de la hemorragia, dentro de las 3primeras horas y durante al menos 48 horas, preferentemente selectiva (cabeza y cuello), conrecalentamiento de 24 horas y manteniendo una PPC > 50 mmHg.

5. Manejo de la hemorragia y la coagulación

• El objetivo es alcanzar un nivel de Hb de 7-9 gr/dL (1C). No existe consenso en cuanto al nivel de Hb aalcanzar en el TCE grave, si bien los cambios en la oxigenación cerebral se correlacionansignificativamente con la concentración de Hb. Sin embargo, la poli transfusión se asocia a un aumento demortalidad, lesión pulmonar, sepsis y fracaso renal en pacientes traumatizados, especialmente si la sangrelleva almacenada más de 14 días.

• Se recomienda la monitorización y tratamiento precoces de la coagulopatía (1C), así como el controlseriado de los niveles de calcio durante la transfusión masiva (1C) y la administración de cloruro cálcicoante hipocalcemia o cambios electrocardiográficos sugestivos de la misma (2C).

• Se recomienda el tratamiento precoz con plasma fresco congelado en pacientes con sangrado masivo (1B) auna dosis inicial de 10-15 mL/Kg, dependiendo las dosis posteriores de la coagulación y la cantidad dehemoderivados administrados (1C). En pacientes tratados con anticoagulantes orales sólo se recomienda eluso de plasma en ausencia del complejo concentrado protrombínico.

• Se recomienda la transfusión de plaquetas para transfundir un recuento superior a 50.000 (1C), sugiriéndosesobrepasar los 100.000 ante hemorragias graves o TCE grave (2C), a una dosis inicial de 4-8 concentrados(2C).

• Se recomienda el tratamiento con concentrado de fibrinógeno o crioprecipitado si la hemorragia es masiva yse acompaña de hipofibrinogenemia funcional o niveles plasmáticos inferiores a 1,5-2 g/L (1C),sugiriéndose una dosis inicial de 3-4 g. de crioprecipitado (15-20 U para 70 Kg.). Las dosis posterioresdeberán ajustarse en función de tromboelastometría o niveles plasmáticos de fibrinógeno (2C).

6. Empleo de fármacos

• Considerar los agentes antifibrinolíticos (2C), recomendándose la monitorización de la fibrinólisis en todoslos pacientes y la administración de antifibrinolíticos en la hiperfibrinolisis establecida (1B). Se sugiere unadosis de 10-15 mg/kg de ácido tranexámico seguido de perfusión de 1-5 mg/kg/h o epsilon-aminocaproico100-150 mg/kg seguido de 15 mg/kg/h (2C).

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• Se sugiere considerar el uso de factor VII activado recombinante ante hemorragia masiva en trauma contusopersistente a pesar del empleo de medidas estándar y el uso óptimo de hemoderivados, siendo la dosisidónea motivo de debate en la actualidad (2C).

• Se recomienda el empleo de complejo concentrado protrombínico para revertir de urgencia los efectos delos anticoagulantes orales vitamina-K dependientes (1B).

• No se sugiere el uso rutinario de desmopresina (2C), únicamente se sugiere considerar su uso en el sangradomicrovascular refractario si el paciente ha sido tratado con inhibidores plaquetarios como el AAS (2C).

No se recomienda el uso de antitrombina III en el tratamiento del paciente politraumatizado sangrante (1C).En este contexto existe déficit de todos los factores de la coagulación, siendo el mejor recambio el plasmafresco congelado