Guias clinicas y protocolos de urgencias

1

GUÍAS PARA LA PRÁCTICA DE

LA MEDICINA DE URGENCIAS

SERVICIO DE URGENCIAS

HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO

“GREGORIO MARAÑÓN”

2

ÍNDICE DE GUÍAS CLÍNICAS POR ORDEN ALFABETICO

1-ANEMIA p. 3

2-ARRITMIAS p. 8

3-ASMA p. 15

4-CEFALEA p. 22

5-CÓLICO BILIAR p. 25

6-CÓLICO RENAL p. 27

7-CRISIS CONVULSIVA p. 30

8-CRISIS HIPERTENSIVA p. 36

9-DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA p. 40

10-DIABETES p. 48

11-DISNEA p. 56

12-DOLOR ABDOMINAL p. 58

13-DOLOR TORÁCICO p. 60

14-EPOC p. 64

15-HEMOPTISIS p. 66

16-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA p. 71

17-IAM p. 74

18-ICTERICIA p. 85

19-ICTUS p. 89

20-INFECCIÓN URINARIA p. 93

21-INSUFICIENCIA CARDIACA p. 97

22-INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA p. 99

23-LUMBALGIA p. 103

24-NEUMONÍA p. 108

25-PACIENTE INCONSCIENTE p. 122

26-PERICARDITIS AGUDA p. 131

27-PSICOSIS DE DEBUT p. 135

28-SEPSIS p. 137

29-SINCOPE p. 143

30-SÍNDROME CONFUSIONAL p. 145

31-SINDROME FEBRIL DEL ADULTO p. 148

32-SINDROME MENINGEO p. 150

33-TROMBOEMBOLISMO PULMONAR p. 152

34-TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA p. 162

3

ANEMIACriterio de entrada: Se define la anemia como la disminución de la masa eritrocitaria y de la hemoglobina circulantes en el

organismo, con la consiguiente disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. En la práctica se habla de

anemia si Hb<13,5 g/dl en el varón o <12g/dl en la mujer; también si existe disminución de >2 g sobre la Hb habitual de un

paciente. La historia clínica puede ayudar a determinar si es aguda o crónica.

Valoración inicial: Imprescindible control de constantes, descartar sangrado agudo (si existe, valorar cuantía aproximada del

sangrado), determinar signos de repercusión hemodinámica . Evaluar las variaciones del volumen extracelular (euvolemia,

deshidratación…).Intentar determinar sus valores de Hb previa. Registrar su incorporación a la vía clínica.

Antecedentes personales

Antecedentes médicos /

cirugías previas

Historia familiar

Hábitos tóxicos y fármacos.

Patología ginecológica

Patología digestiva (péptica,

hepática)

Insuficiencia renal crónica

Patología reumatológica

Transfusiones previas

Dietas

Síntomas

Datos clínicos de sangrado.

Astenia, fatigabilidad.

Disnea de esfuerzo.

Cefalea, acúfenos.

Ortostatismo.

Palpitaciones.

Dolores óseos.

Angina

Coluria

Síndrome constitucional

Exploración general

Estado general

P. arterial, temperatura,

frecuencia cardiaca y resp.

Palidez, ictericia

Estado de hidratación

Estigmas hepáticos

Tacto rectal

AP y AC (soplos o S3)

Hepato-esplenomegalia

Adenopatías

Edemas en MMII

Resto exploración por

aparatos

Criterios de gravedad

Hipotensión

Repercusión hemodinámica

Compromiso órganos

vitales (angina, ICC,

estupor)

Sangrado clínico agudo

activo

Pérdida aguda de >30% de

la volemia.

No toda anemia precisa transfusión: el objetivo es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar su

sintomatología. Perseguir el tratamiento etiológico. Valorar cuidadosamente la indicación de transfusión en

función del riesgo / beneficio del paciente. En anemia aguda, valorar su inclusión en vía clínica específica.

4

OLIGO/ASINTOMATICASINTOMATICA

Leve /

moderada

grave o no

autonomía

•Analítica: hemograma,

bioquímica completa con

LDH y Bb. Coagulación.

•Vía periférica

•RX tórax; ECG

•Aplicar clasificación

etiológica según VCM.

•Valorar Hematología*

(frotis, Coombs)

AMBObservación

Transfusión en

Observación

Oxígeno

Tratamiento de insuficiencia

cardiaca, si precisa

Como norma general, una anemia grave sintomática

no estudiada que precisa transfusión, es subsidiaria de

INGRESO, salvo que se prevea que se puede estudiar y

tratar sin volver a precisar nueva atención urgente.

Ver anexo “recomendaciones

en transfusión”

Si no se ingresa, tratamiento según sospecha

diagnóstica y estudio preferente en consultas

* Solicitar IC Hematología si datos

de hemólisis o afectación de más de 1

serie de posible origen hematológico

Valorar transfusión

en cifras muy bajas

de Hb (p. ej. <6 g/dl),

aunque sea

oligosintomática

Estudio ambulatorio - tras extraer estudio

básico – salvo en supuestos que aconsejen el

INGRESO: grave no transfundida; no

autonomía; o bien, sospecha sangrado agudo,

hemólisis, aplasia o infiltración tumoral

ANEMIA SEGÚN SÍNTOMAS *

5

CRONICAAGUDA

Leve /

moderada

grave o no

autonomía

•Analítica: hemograma,

bioquímica completa con

LDH y Bb. Coagulación.

•Vía periférica

•RX tórax / (otras)

•ECG



•Valorar Hematología*

(frotis, Coombs)

•Valorar transfusión

AMB OBS

Inestable Estable

C. Shock Observación

UVI/REA

Estudio y tto.

específico en

función de

etiología.

•Hemograma, coagulación,

bioquímica con LDH, Bb,

GOT, urea.

•Pruebas cruzadas

•2 vías periféricas

•O2. Vía aérea

•Pruebas dirigidas a etiología

o repercusión órganos (RX,

endoscopia)

•ECG



•Valorar Hematología *(frotis, Coombs)

•Valorar transfusión

Descartar

sangrado activo

•Analítica.

•Cristaloides /

Coloides

•Transfusión

•Tto. etiológico

Estudio/control

ambulatorio

Ingreso

OBS

* Solicitar IC Hematología si datos

de hemólisis o afectación de más de 1

serie de posible origen hematológico

ANEMIA SEGÚN EVOLUCIÓN

6

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANEMIAS

VCM < 80 VCM: 80-100 VCM > 100

Cinética del Fe. Sólo

se solicitará en

Urgencias si se le va

a transfundir

•Ferropenia

•Talesemia minor

•A. de trastornos

crónicos

•A. sideroblástica

Reticulocitos (sólo se pedirá en los

casos especificados después)

Consultar al Adjunto

Retic Retic

•A. posthemorrágica

•Hiperesplenismo

•A. hemolítica

•Cuadro

leucoeritroblástico

•A. de trastornos

crónicos

•Aplasia medular

•Infiltración medular

•Mielodisplasia

Alcoholismo / hepatopatía

Anemia

secundariaReticulocitos. Raramente

necesario en Urgencias.

Consultar al Adjunto

Retic Retic

• B12 / fólico

•Síndrome

mielodisplásico

•A.Post-

hemorrágica

•A. hemolítica

•Sospechar hemólisis si LDH y bilirubina ; haptoglobina . Si Coombs + : A. hemolítica autoinmune. Si - : no inmune.

Evitar transfusión si hemólisis . Consultar Hematología.

•Reticulocitos: 0.5-2 % (25-80.000/mm3) . Retic corregidos (%): retic (%) x Hcto / 45. En base a retic. corregidos se clasifican

en: bajos <2% (anemia hiporregenerativa) o altos >2% ( anemia regenerativa). Útil para distinguir hemolítica de megaloblástica

o aplásica.

•Indicación de ingreso si sospecha fundada de neoplasia no estudiable de forma ambulatoria o si repercusión orgánica grave.

sí

no

7

INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN HEMATÍESANEMIA AGUDA:

• Sangrado agudo: si pérdida >30% de volemia (aprox. 1,5 l) unida a expansión intensa con cristaloides / coloides.

Transfundir sangre cruzada; si no es posible esperar: isogrupo. En casos de emergencia: 0-.

La determinación de Hb no es exacta hasta pasadas 8-24 h del sangrado. Valorar clínicamente.

Valorar enfermedades previas, la repercusión sistémica, y el riesgo de hipoxia celular. En cardiopatía, insuficiencia

respiratoria severa y enfermedad cerebrovascular se aconseja Hb> 9-10 g/dl.

ANEMIA CRONICA:

•De primera elección, tratamiento específico ( Fe, B12, fólico, EPO…), salvo que sea sintomática: transfusión.

•Transfundir hasta nivel de seguridad (Hb 6-8 g/dl) en función de la comorbilidad del paciente. En cardiopatía, etc.: 9-10 g/dl.

RECOMENDACIONES EN TRANSFUSION

• Vida media de los hematíes transfundidos 50 días. La mejoría es por ello temporal si no se hace tto. etiológico asociado.

Puede inhibir secundariamente la eritropoyesis residual. Imprescindible el estudio y tto. específico.

•Considerar la edad, estado cardiovascular, síntomas asociados, actividad física habitual, velocidad de comienzo y progresión

de la anemia. Se tiende a evitar transfundir en megaloblásticas y hemolíticas. Valorar la eficacia probable de otros tratamientos

•Previo a transfusión, realizar frotis si está indicado ( sospecha de hemolítica microangiopática, síndrome leucoeritroblástico,

afectación de varias series sin causa previamente conocida, sospecha saturnismo) y enviar sangre al laboratorio para estudio

Fe, vitamina B12 y fólico.

•Rellenar adecuadamente la solicitud de sangre al banco y el consentimiento informado.

•1 Unidad de hematíes aumenta la Hb aproximadamente 1 punto. Suele ser preciso (salvo excepciones) transfundir 2-3 U.

•La velocidad media de infusión es 1-2 horas. No debe ser mayor de 4 h.

•En ancianos, megaloblásticas y riesgo de sobrecarga de volumen, administrar diurético con cada concentrado en anemias

crónicas.

• El control postransfusional debe realizarse a las 6 horas.

•Vigilar posibles reacciones adversas postransfusionales. Avisar al Banco de sangre de inmediato si ocurren.

8

Síntomas

Síncope y presíncope

Angina

Disnea

Palpitaciones

Mareo

Forma de presentación


Episodios previos de arritmias

EKG previos para comparar

FRCV

Antecedentes de cardiopatía isquémica

Otras enfermedades concomitantes

(valvulopatías, renales, metabólicas,

endocrinas, EPOC, alteraciones electrolíticas)

Fármacos ( potencial arritmógeno y

antiarrítmicos)

Situaciones favorecedoras (intoxicaciones y

drogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansiedad …)


Nivel de conciencia

TA

FC central y periférica

(pulso rítmico o

arrítmico)

AC y soplos cardiacos

FR y AP

Inspección general

(livideces, palidez,

sudoración)

Pulso venoso yugular


Disminución del nivel de conciencia

Hipotensión arterial

Signos de hipoperfusión periférica

Dolor torácico

Insuficiencia cardiaca

FC < 40 lpm

FC > 150 lpm (250 lpm en taquicardia

rítmica con QRS estrecho).

ARRITMIAS - Criterio de entrada: Paciente con arritmia entendida como cualquier situación de ritmo cardíaco distinto al

sinusal por origen distinto al nodo sinusal (ES y ritmos ectópicos), por cambios en la frecuencia -< 60 ó > 100- (taqui y

bradiarritmias) o por cambios en la duración de intervalos de conducción (bloqueos). La entrada al protocolo puede hacerse

tanto por un paciente sintomático en el que un EKG demuestra la arritmia, como si es un hallazgo casual en un EKG realizado

por otro motivo.

Valoración inicial: En todo paciente valoraremos la estabilidad hemodinámica. Si existe deterioro hemodinámico (medir TA,

FC, FR) o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) se procederá a realizar cardioversión eléctrica y/o RCP. En pacientes

estables hay que evitar decisiones precipitadas (Arritmia = enfermo + EKG). Registrar su incorporación en vía clínica

Si el enfermo no tiene criterios de gravedad valorar su inclusión en vía clínica de arritmias. Se debe

registrar si el paciente sale de la vía clínica anotándose el motivo (deterioro posterior o no respuesta

inicial que requiere su ingreso en UCI, etc)

9

APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO EN URGENCIAS

En todos los casos toma de constantes vitales y monitorización electrocardiográfica continua. Vía venosa periférica.

Si existe inestabilidad hemodinámica realizar cardioversión eléctrica previa sedación con propofol (1-2,5 mg/Kg i.v.) o

midazolam (3-15 mg i.v.- menos incidencia de hipoTA)

Taquicardia auricular multifocal (T.A.M.)

Corregir la hipoxia y la hipercapnia. Compensar la IC. Tratar factores precipitantes.

Magnesio iv (revierte a RS el 75% de los casos)

Verapamil / Metoprolol (si no contraindicación) para controlar FC o revertir a RS.

Digoxina o fármacos antiarrítmicos (FAA) clase IA no eficaces.

Taquicardia auricular monomorfa

Control de frecuencia y revetir a RS o CVE : propafenona / flecainida

T.P.S.V. (nodal u ortrodrómica por vía accesoria)

Masaje del seno carotídeo (1ª maniobra)

Adenosina / ATP en dosis crecientes (vida media 1,5 seg)

Verapamilo (1ª indicación en asma bronquial, contraindicado en disfunción ventricular o pacientes en tto con betabloqueantes

–BB- o hipotensión)

Diltiazem

Prevención de nuevas crisis si frecuentes ( > 3/año) o mal toleradas: Verapamil o Atenolol oral. / Ablación con

radiofrecuencia.

Flutter auricular

Restaurar el R. S.: (habitualmente debe intentarse ya que se asocia a cardiopatía estructural)

Cardioversión eléctrica (desde 50 julios). Eficaz en el 90%

Estimulación eléctrica (sólo responde el tipo I)

FAA clase IC (propafenona y flecainida) son poco eficaces pero tienen efecto depresor de la contractilidad y pueden favorecer

la conducción 1:1.

FAA clase III (Amiodarona). Porcentaje de cardioversión controvertido. Es preferible no usar este fármaco

Control de la respuesta ventricular:

Calcioantagonistas

Digoxina

Betabloqueantes

Combinación de los anteriores

Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia

Anticoagulación: existe aceptación general para tomar las mismas medidas que en la fibrilación auricular.

10

Fibrilación auricular

Conversión a ritmo sinusal (existe un 48% de conversión espontánea en la FA paroxística y de menos de 24h de duración). A

medida que se prolonga la duración, la tasa de reversión es menor. No es una arritmia maligna por lo que los FAA deben ser

seguros. No debe intentarse la cardioversión farmacológica si no puede determinarse el tiempo de evolución de la arritmia.

FAA IA: no eficaces

FAA IC (flecainida o propafenona) i.v. (reversión del 90% pero hay que monitorizar al paciente porque ensancha el QRS) o

v.o. (50% de reversión a las 3h y 80% a las 8h). En nuestro medio daremos 2 comp. Flecainida (ó 3 si peso >70kg). El riesgo

de TV y FV no existe prácticamente en enfermos sin cardiopatía.

Amiodarona: no ha demostrado eficacia para la cardioversión aguda. Se usa en pacientes con IAM, disfunción ventricular o

cuando existe contraindicación para los FAA IC (todos los enfermos con cardiopatía)

Prevención de las recurrencias si son sintomáticas y > 3episodios / año

FAA IC si no contraindicación

En FA vagal evitar Bbloqueantes

En FA catecolamín-dependiente tratar la causa y Bbloqueantes

Ablación con cateter.

Control de frecuencia cardiaca:( < 90 lpm en reposo y <110 lpm con el ejercicio moderado)

Digoxina: FA asociada a ICC. Mal control de la frecuencia con la actividad diaria. Se asocia a Bbloqueantes o antagonistas del

calcio. En monoterapia en ancianos con actividad reducida.

Antagonistas del calcio (Verapamil y diltiazem). Buen control de la frecuencia. Mejoran los síntomas y la tolerancia al

esfuerzo.

Bbloqueantes: mejora los síntomas de la FA. No datos que demuestren la mejoría de la capacidad de ejercicio.

Anticoagulación: se anticoagula tanto la FA paroxística como la crónica. No se anticoagula la “FA aislada” (sin enfermedad

cardiaca demostrable y excluyendo HTA o DM) en pacientes de < 60 años. Rango de anticoagulación entre 2 y 3 (en pacientes

con historia de embolismo cerebral previo se recomienda INR de 3).

La anticoagulación en la cardioversión: si FA de más de 48 h; 3 semanas antes y 4 semanas después.

si FA de menos de 48 h; se recomienda anticoagulación 4

semanas después.

F. A. en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White: (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los

calcioantagonistas, ya que mejoran la conducción por la vía accesoria en los episodios de FA. ). Procainamida IV

11

Taquicadia ventricular

Taquicardias ventriculares no sostenidas (< 30 seg de duración): no existe indicación clase I de tratamiento. Se tratarán

dependiendo de si son muy sintomáticas (Bbloqueantes) o si existe cardiopatía estructural, disfunción ventricular severa

... (ablación, DAI)

Taquicardias ventriculares sostenidas (> 30 seg (Tto del episodio agudo):

Monomorfas: Amiodarona o procainamida i.v.

Polimorfas (Torsade de Pointes): habitualmente inestables; pueden degenerar en fibrilación ventricular. Ttº Sulfato de

Magnesio i.v.

T.P.S.V. antidrómica en el W.P.W. (contraindicados los fármacos bloqueadores del nodo, especialmente los

calcioantagonistas)

Procainamida o Amiodarona i.v.

Si no responde Cardioversión eléctrica

12

Taquicardias de QRS estrecho(presumiblemente taquicardia supraventricula-TSV-)

Evaluación inicial:

• paciente estable o inestable

• Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia

•ECG de 12 derivacionesEstable

Inestable

Realizar y analizar EKG de 12 derivaciones.

El ritmo es regular o irregular ?

Ritmo sinusal ?

R. IrregularR. Regular

•Hª Clínica

•Exploración

•P. Complementarias: Rx torax, HG

función renal, iones.

•Otras pruebas si necesarias: troponina,

hormonas tiroideas, GA

Si

CV eléctrica • Tto adecuado de la causa

P ausentes P de múltiples morfologías

F. A. T. A. M.

T de la unión AV

• nodal

• ortodrómica

Taquicardia auricular

monomorfa

Flutter auricular

Normalmente este tipo de taquicardias no requieren ingreso pudiendo dar de alta al paciente tras unas horas de observación , salvo que desestabilicen una cardiopatía previa, o sean

expresión o consecuencia de una enfermedad sistémica ( TEP, Reagudización de EPOC, SCA...)

No

F. A. – Fibrilación auricular. MSC- masaje del seno carotídeo

T. A. M. – Taquicardia auricular multifocal

T. P. S. V. – Taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada )

Verapamil

•Ademosina

•metoprolol / Verapamil

•Magnesio i.v.

(ver tto específico)

y valorar control de

frecuencia y

cardioversión

•Propafenona ?

•Flecainida ?

(ver tto específico)

OBSERVACIÓN

Observación / Ambulantes si frec<120 con P.A. normal, sin angor ni datos IC

P no visibleNº P = nº QRSNº P > QRS

Frec auricular

> 250 +

ondas F

Frec auricular

< 250 +

ondas P

Valorar control de

FC y cardioversión

P “sinusales”

Taquicardia sinusal (si

persiste a = frec.,

descartar T aurcular

con MSC, adenosina

MSC

Nº P > QRS igual RS

Nº P > QRS igual RS

Reconsiderar

-mayor dosis

-vía venosa mal

-Cardioversión?

13

Taquicardias de QRS Ancho(diferenciar entre taquicardia ventricular -TV- y TSV )

LLAMAR AL CARDIÖLOGO

Ubicar siempre en C. SHOCKValorar signos de inestabilidad hemodinámica:

-TAS < 90 mm Hg -Convulsiones -ICC

-Angina -Frec > 200 lpm

No CV eléctrica

RCP

F.A.

Realizar EKG de 12 derivaciones y tira de ritmo.

Hª Clínica

•Edad (> 35 a, más frecuente TV)

•Síntomas (palpitaciones, sudoración)

•Episodios previos: si > 3 años TSV

si 1º episodio después de IM TV

•Si enfermedad cardiaca, sobre todo IM TV

•Portador de marcapasos o desfibrilador (MP/ DAI)

•Otras enfermedades: DM (riesgo de enf coronária), IR o hiperK (produce

ritmos con QRS ancho y baja frecuencia)

•Medicación:

1) Efectos proarritmogénicos (FAA IA, macrólidos...) Torsade de Pointes

(TP) sobre todo.

2) Diuréticos ( Mg y K) TP

3) Digoxina cualquier arritmia (> si hipoK), + frecuente TV monomorfa y

TV bidereccional (2 QRS anchos alternantes)

Examen físico

•TA, FC (la estabilidad hemodinámica no implica TSV. Peligro con

la utilización de fármacos bloqueantes del nodo AV en TV o si el Dx es incierto.

Contraind. Verapamil, Digoxina, Bbloqueantes)

•Exploración completa buscando enf cardiovascular: enf vascular periférica,

ICTUS, cicatriz de esternotomía (by-pass), palpación de MP/DAI.

•Presencia de disociación AV (60-75% en pacientes con TV)

1) Ondas A cañón en pulso venoso yugular

2) Fluctuaciones en la medida de TA

3) Variabilidad en intensidad del 1º tono cardiaco

•Masaje del seno carotídeo (MSC). Respuestas:

1) Si TSV la frec durante el masaje o cesa o no se afecta

2) Si TV generalmente no se afecta. Al bajar la frec auricular, puede

hacerse visible la disociación AV.

•Comprobar criterios morfológicos de TV

ArrítmicoRítmico

Alternancia eléctricaNoSi

W.P.W. F.A. con bloqueo de rama

T.V.

(80%) T.S.V. con aberrancia de conducción

• bloqueo de rama previo

• dependiente de la frecuencia

• efecto de antiarritmicos

Ritmo de MP

Si

En resumen: salvo taquicardia arritmica (F.A.) donde se descarte WPW, en el resto de los casos se usará procainamida o amiodarona

Las TV y arritmias en el WPW siempre requieren ingreso en UCI / U. Coronaria / U. Arritmias. El resto se manejarán según el algoritmo anterior.

W.P.W.- Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

•Probable TV

•Valorar Procainida o

Amiodarona•Procainamida

•Amiodarona

(Valorar inclusión en estudio PROCAMIO)

imán

MSC

igualRSSe

enlentece

T unión

14

Bradiarritmias(incluida bradicardia relativa)

Valorar signos adversos :

-TAS < 90 mm Hg

-FC < 40 por min.

-Arritmias ventriculares

-ICC

-disminución conciencia

Hª Clínica

EKG previos

Fármacos

Monitorización continua

BLOQUEOS A-V BRADICARDIA

1º grado 2º grado 3º grado Disfunción del nodo sinusal

(Sindr. seno enfermo)

Ritmo Nodal FA lenta /FA bloqueada

Bradicardia sinusal

Si No

Riesgo de asistolia:

•Asistolia reciente

•Bloqueo AV Mobitz II

•Bloqueo AV completo con

QRS anchos

•Pausas ventriculares > 5 seg

Ubicar siempre en C. SHOCK

•Atropina 0,5-1 mg

(repetir hasta máx 3 mg)

•Marcapasos externo

ó

•Adrenalina (epinefrina)

en perfusión 2-10mcg/min

Preparar MP endovenoso

(transitorio / definitivo)

Ubicar en OBSERVACIÓN

Bradiarritmia en el contexto de:

•Isquemia miocárdica

•Intoxicación medicamentosa:

digital, BB, Ca+ antagonistas,

amiodarona, antidepresivos

tricíclicos, organofosforados

Observación

Tto de soporte, monitorización,

Hidratación, tto específico

•Ritmo similar a basal

•B. Sinusal en jóvenes,

deportistas, tto con BB

•FA conocida crónica

•Bloqueo AV 1º grado

Alta

El manejo depende de la gravedad del cuadro. Los casos que presenten inestabilidad hemodinámica o requieran MP deberán ingresar en U. Coronaria / UCI. Los casos de intoxicación,

según la gravedad, y una vez superada la fase aguda se valorará ingreso o alta.

15

ASMA

Crisis asmática(CA): episodio agudo de obstrucción de la vía aérea ( broncoespasmo) 2º exposición

alergenos.

Clínicamente cursa con disnea, tos, sibilancias y opresión torácica.

1º-Valoración inicial breve en TRIAGE: (FC, FR, SatO2, FEM) e identificar DATOS CLINICOS DE

ALARMA.

2º-Evaluación mas detallada desde ubicación inicial del paciente, PERO BREVE, que no demore

el inicio del tratamiento. Siempre que situación clínica lo permita medir FEM pretratamiento.

3º-Recordar la pobre correlación entre obstrucción al flujo aéreo y signos clínicos del paciente

4º-Plantear DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ¿es realmente una CA?.

5º-Decidir NIVEL DE GRAVEDAD del paciente y tratamiento adecuado.

Hª clínica

-Tipo de asma crónico

-Tto. Habitual.

-Ultima reagudización

Preciso ingreso? UCI?

-Presencia de factores de

riesgo de mortalidad

por asma?

Factores de riesgo(FR) de mortalidad

-Asma larga evolución en joven

->1 hospitalización en ultimo año

-Tto. Urgencias en ultimo mes

-Ingresos previos en UCI

-Necesidad corticoides sistémicos

en el ultimo año o retirada reciente

-Sincope o convulsión en reagudización

previa

-Pluripatologias crónicas asociadas

-Abuso drogas ilícitas

-Factores psicosociales de riesgo

Síntomas/signos de alarma

-No capacidad hablar

-Agitación

-tiraje, aleteo nasal

-Depresión torácica

-Silencio auscultatorio

-Pulso paradójico

-FR>30 rpm

-FC>120 lpm

-FEM<150 L/m

-SatO2< 91%-

SI:DISMINUCION DEL NIVEL DE CONCIENCIA,CIANOSIS PERIFERICA,HIPOTENSION, BRADICARDIA

O MOVIMIENTO TORACOABDOMINAL PARADÓJICO: PARADA INMINENTE: C. SHOCK Y AVISAR UCI

16

Diagnostico diferencial

-Broncoespasmo en OCFA

-Obstrucción local de vía aérea

-Paresia de cuerdas vocales

-Aspiraciones por RGE

-Asma cardial (IC Izda)

-TEP

-Tumores carcinoides

-Neumonías eosinofilicas

-Vasculitis sistémicas

-ABPA

-Tosferina en adultos

-Tos idiopatica multifactorial

GRAVEDAD

( G I a IV)

G-I

LEVE

G-II

MOD.

G-III GRAVE G- IV

RIESGO

VITAL

Disnea Caminar Hablar Reposo. No tolera

decúbito

N.concienci

a

+/- agitado Agitado Obnubilado

Hablar Párrafos Frases Palabras No habla

Diaforesis No si

Tiraje No + ++ +++

Sibilancias + +++ +/- Silencio

P.paradójic

o

No 10-25

mmHg

>25 mmHg

FC <100 lpm 100-120 >120

FR Aumentada pero<30 rpm >30

PCO2 <35 mmHg 30-45 >45

PO2 >80 mmHg

SatO2> 95%

60-80

SatO2 91-

95

<60

SatO2<91

FEM >300 L/ m 50-300 <150Pruebas : -Flujo espiratorio máximo ( FEM): fundamental en valoración inicial: índice

de obstrucción flujo aéreo. Establece gravedad y permite monitorizar tto.

-GAB: solicitar en crisis mod-severas o SatO2 inicial <91%/ FEM<50%(<150l/m)

-Sistemático de sangre ( HG, BQ, iones ) : no en leves. Individualizar petición

según sospecha clínica en crisis moderadas. Siempre en crisis graves.

-Rx tórax: según clínica o si sospecha de complicaciones CA: neumotórax,

atelectasia lobar o neumomediastino.

17

Triage: valoración inicial: FC,FR y FEM

-O2 VMK 35%

-Pulsioximetria cte

-Anticolinergico y beta2

inhalados

-Bolo corticoides IV

-Reevaluación clínica

continua hasta objetivar

mejoría

-O2VMK 35%

-Aerosoles beta2

-No pruebas complement.

-Reevaluar en 30-60´

LEVE:

FEM>300l/m

(>70% calculado)

SatO2>95%

Ambulantes

MODERADA:

FEM 150-300l/m.

(50-70% calculado)

SatO2 91-95%

Amb. preferente

GRAVE:

FEM<150l/ m

(<50% calculado)

SatO2<91%

Observación

Observación sin tto. 1 h:

Si persiste estable:ALTA

-O2VMK 35%

-Aerosoles beta2

-Bolo IV corticoides

-Reevaluar cada 30-60´

-Repetir 3 tandas de

aerosoles si precisa

-Solicitar pruebas compl.

Observación 12h y reevaluar

Si FR mortalidad: ingresar

RIESGO VITAL

C.Shock-tto. crisis grave

-Valorar beta2 parenteral

-Valorar sulfato Mg IV

-Valorar IOT

-Avisar UCI

Ingresar en situación

Clínica estable

mejor

igual o peor

Igual

/peor

Igual

peor

mejor mejor

FEM calculado: valor real/ valor teórico (tablas FEM según edad) x 100

18

CRITERIOS DE INGRESO

-Crisis moderada con respuesta al

tto. y presencia de FR mortalidad.

-Crisis moderada que no responde al tto.

(FEM<70% ó<200l/m tras 4h tto.).

-Crisis graves tras estabilización en SU.

-Si no posible asegurar reevaluación

medica ambulatoria en próximas 24h.

-CA complicada.

CRITERIO DE ALTA

-Crisis leve-moderada con respuesta al tto

y estabilidad al menos 1h sin tto. en SU.

(FEM>70% ó >300l/m )

Tratamiento ingreso.

-Hidratación adecuada.

-O2 VMK 35% (mínimo).

-Aerosoles de salbutamol+ bromuro ipatropio/ 4h.

(5 mg ventolin +500 mcg atrovent)

-Metilprednisolona: 1.5 mg/ kg/ día,en 4 dosis IV.

-Corticoide inhalado:

Beclometasona 250mcg/ 6h

Budesonida 400 mcg/ 12h.

Fluticasona 250 mcg/ 12h.

-Gastroproteccion y heparina sc, si indicadas.

-Ciclo antibiótico si indicado.

-Evitar mucoliticos.

Tratamiento al alta.

-Beta2 inhalados de acción larga /12h.

- Beta2 inh. acción rápida si disnea

-Corticoide inhalado.

1200mcg/ día en 2 dosis ( tras beta2).

-Corticoide VO en pauta descendente:

Deflazacor 60mg/día

Prednisona 30mg/día

-Protección gástrica si precisa.

-Ciclo antibiótico si precisa.

-Reevaluación medica en 24h.

-Hoja de recomendaciones al alta.

19

TRATAMIENTO DE ASMA EN SERVICIO DE URGENCIAS (SU).

(niveles evidencia clínica: A=beneficioso, B= probablemente beneficioso, C=efectividad desconocida)

-O2 VMK >34%:Tto. Inicial en toda CA, antes de aerosoles de beta2. (evidencia A)

-Beta2 inhalados de acción corta (evidencia A):

-5mg salbutamol (ventolin sol 0.5% nebulización.=5mg/1ml)

Diluir dosis de beta2 en 3 cc SF 0.9% con nebulizador conectado a O2 6-8l/m

¡cartuchos presurizados tienen = efectividad! Dosis: 4 disparos seguidos/ 30 seg.

y luego 1/min..(disparo=100mcg)

-Anticolinergicos (Evidencia A):uso asociado a beta2 inhalados en crisis graves:

-0.5 mg bromuro de ipatropio (Atrovent monodosis 250 / 500 mcg en 2 ml)

Cartuchos presurizados: 4-6 disparos seguidos y luego 2/ 6h.(disparo=0.02mg)

-Corticoides parenteral (evidencia A):

-Hidrocortisona: 2mg/kg IV bolo /4h (actocortina amp.100mg/1ml, 500mg/5ml,1000mg/10ml)

-Metilprednisolona:1.5 mg/kg IV bolo/ 6h ( urbason amp. 8, 20, 40 mg)

-Corticoides inhalados no tienen papel en tto. CA

-Broncodilatadores parenterales (evidencia C):

-Salbutamol SC: 2.5mg-5mg/4-6h. (ventolin amp.=5mg/1ml )

IV:2.5 mg en 200 SG 5% en 30 min..

-Aminofilina IV: bolo 5 mg/kg en 250 SF 0.9% en 30 min.. Mantenimiento:0.4 mg/kg/h

(eufilina amp. 200mg/ 10ml)

-Sulfato Mg IV (evidencia B):

-tto. adyuvante en asma severo refractario: dosis única 2gr (sulmetil Mg amp.=1.5g.)

-AB: únicamente fiebre o esputo purulento justifica uso antibióticos en CA.

-CA en gestante:Todos fármacos de uso en CA pasan placenta. Beta2 puros (salbutamol), anticolinergicos

y metilprednisolona son seguros. Es un error infratratar a gestantes: >riesgo para el feto es hipoxia!.

Ninguna eficacia demostrada: antihistaminicos. Evitar: mucoliticos.

Formalmente contraindicados: sedantes y fármacos con acción en sistema nervioso central.

20









-CA complicada.

CRITERIO DE ALTA



(FEM>70% ó >300l/m )


























21









-CA complicada.

CRITERIO DE ALTA



(FEM>70% ó >300l/m )


























22

Antecedentes Personales

Edad de comienzo (¡>65! )

H. Familiar (2/3+ migraña)

TCE (agudo-epidural / crónico

subdural)

Embarazo

Fármacos y tóxicos (alcohol,

nitratos, cocaína,, glutamato

monosódico, CO, analgésicos)

Punción lumbar reciente

Ansiedad, depresión. Insomnio

/ estrés (+ cefalea tensional)

Enfermedades sistémicas

(HTA, polimialgia, alcoholismo,

neoplasia conocida)

Síntomas

Perfil temporal (lo más impte)

Aguda única. Inicio brusco, muy intensa.

Asumir siempre un trastorno neurológico agudo.

Aguda recurrente. Migrañas o tensionales

Subaguda progresiva (días a semanas).

Trastorno neurológico orgánico

Cefalea crónica no progresiva (meses, años):

tensionales, migraña + tensional, abuso de

analgésicos

Duración

<1 min. – Neuralgia. 24-72h – Migraña.

15 min. con recurrencia y latencia --- Cluster

Calidad (sordo, profundo, pulsátil, latigazo

Localización (procesos extracraneales, arteritis,

senos, dientes, ojos, osteomuscular).

Factores precipitantes y que la alivian.

Intensidad. (Escala).

Síntomas asociados: (auras, vegetativos,

náuseas, vómitos, fotofobia, síncope,

amenorrea o galactorrea, cefalea ortostática

(postPL, HIC, hematoma subdural), cefalea de

esfuerzo (masa fosa posterior, Arnold Chiari),

ojo rojo (glaucoma agudo, defectos de

refracción, Horton), claudicación mandibular

(arteritis de células gigantes), exudado nasal

purulento (sinusitis)


TA. Temperatura. ORL

FONDO DE OJO

Arterias temporales. Carótidas

Zonas gatillo

Art. temporomandibular

Examen general

Neurológica:

Nivel de conciencia

Signos meníngeos

Sensibilidad

Paresias

Pares craneales. Campimetría

Marcha. Cerebelo


Aparición súbita o reciente (1º episodio).

Empeoramiento subagudo

Aparición en edad avanzada

Dificulta el sueño o aparece tras

despertarse.

Valsalva y cambios posturales

Inicio Relacionadas con esfuerzos

Fiebre, convulsiones, vómitos.

Exploración neurológica anormal.

Edema de papila. Alteración del estado

mental. Rigidez de nuca

Padecer otra enfermedad como cáncer o

colagenosis

Criterio de entrada: Cefalea. El objetivo principal al evaluar una cefalea en urgencias es excluir causas que pueden llegar a

amenazar la vida. Diferenciar de entrada cefaleas primarias ( Migraña, tensional, cluster) y cefaleas secundarias (HSA,

Subdural, Arteritis temporal, Ictus isquémico / hemorrágico, neoplasia, infecciones SNC, trombosis senos, tóxicos, ORL o

patología facial).•HICbenigna

Valoración inicial: En todo paciente con cefalea hay que valorar alteraciones neurológicas, del sensorio, fiebre, signos de

mala perfusión periférica y estimación de gravedad subjetiva.

Importante el perfil temporal inicio súbito o no.

Registrar su incorporación a la vía clínica

23

Bajo riesgo. AMBULANTES

Historia sugerente de cefalea primaria

y exploración neurológica normal

Tratamiento

Responde y exploración

repetida normal

Alta. Valorar NL zona

Alto riesgo. OBSERVACION

Súbita / Diferente, que alarma al

paciente / Exploración anormal

Algún factor de gravedad

Intensidad moderada. No vómitos

Cefaleas previas de iguales

características

No infección concomitante

< 30 años

Cefalea crónica que no ha cambiadoBox Rápido Exploración neurológica normal

Valoración inmediataNo cumple criterios de BR

Tratamiento y observación

Responde y expl. SNC

repetida normal. Alta

Duración >48 h Valorar

status migrañoso

Alteración del estado

mental

Convulsiones

Hipotensión/shock

Sospecha meningitis

bacteriana

Cuarto de shock. Valoración TC/PL. Valorar aislamiento

Valorar iniciar antibiótico

Tratar convulsiones. Valorar UVI

Sugiere lesión focal/HSA

TC sin contraste

Sugiere infección SNC.

Valorar aislamiento

¿Precisa TC previo a PL?

Anormal Neurocirugía

Normal

PL para descartar HSA

No Si

Punción Lumbar

TC previo a PL

Lesión focal o sangre

Normal

Infección SNC hematíes tubo 1

en tubo 3. No

xantocromíaAntibiótico y/o

antiviral apropiado

No hematíes, <5 wbc

Glucosa y prot. normales

Observación. Probable

PL traumática

hematíes tubo 1 igual

en tubo 3. Con

xantocromía

Probable HSA

Si el déficit ha

desaparecido,

¿migraña con aura?

CEFALEA

24

Indicaciones de TC craneal

•Intensa de inicio agudo

•Evolución subaguda con empeoramiento

progresivo

•Asociada a focalidad neurológica

•Papiledema o rigidez de nuca

•Fiebre, náuseas y/o vómitos no explicables

por enfermedad sistémica

•No clasificable por historia clínica.

•Reciente comienzo en ancianos

Indicaciones de punción lumbar

•Sospecha de meningitis o

encefalitis

•Sospecha de HSA con TC normal

•Hipertensión intracraneal benigna

No debemos realizar PL antes de TC:

Papiledema

Disminución del nivel de conciencia

Focalidad neurológica

•Únicamente en pacientes con

sospecha de cefalea secundaria:

•Hemograma, bioquímica, VSG (obligado

en mayores de 55 años con cefalea de

inicio reciente), GAB (hipercapnia,

carboxiHB)

•Rx simple de cráneo (sinusitis,

mastoiditis)

•Rx columna cervical

•Punción lumbar

•TC craneal

•RM craneal

25

Antecedentes personales:

Obesidad

Episodios similares

Colelitiasis

Colecistectomía

Diabetes Mellitus.

Síntomas (Cólico biliar típico):

Dolor abdominal epigástrico y/o en hipocondrio derecho

Nauseas y vómitos

Inicio agudo de características cólicas, en período posprandial.

Síntomas (Cólico biliar complicado-colecistitis):

Dolor abdominal >6 h., no respuesta a pesar de tratamiento médico apropiado

Vómitos incoercibles

Fiebre

Exploración general:

Aspecto general

Frecuencia cardiaca, Tensión Arterial

Temperatura

Exploración abdominal:

Dolor a la palpación epigástrica y/o en hipocondrio derecho.

Palpación dolorosa de vesícula distendida

Signo de Murphy

Síntomas y signos de alerta:

Afectación severa


Ictericia mucocutánea

Fiebre

Hipotensión

Signos de sepsis

Defensa abdominal

CÓLICO BILIAR: Criterio de entrada. Dolor abdominal epigástrico o en hipocondrio derecho de instauración aguda,

posprandial, de tipo cólico acompañado de nauseas y/o vómitos, que puede requerir de un diagnóstico rápido para establecer

una posible indicación quirúrgica urgente o un tratamiento médico urgente.

Valoración inicial. De entrada valorar afectación general del paciente, constantes (sobre todo TA, FC, temperatura). Registrar

su incorporación a la vía clínica.

26

Dolor abdominal en

epigastrio-HCD cólico

AMBULANTES

Valorar signos clínicos

(nauseas, vómitos, fiebre, ictericia)

Solicitar hemograma, EKG, perfil hepático

(GOT, GPT, GGT, FAL, BIL)

Amilasa

Resultados analíticos normales

Resolución clínica tras analgesia

ALTA

Remitir a Médico de AP

para ecografía ambulatoria

(despistaje de colelitiasis)

Si colelitiasis conocida, remitir

a cirujano de zona

Signos de afectación severa

Ancianos, limitación funcional

OBSERVACIÓN

Hemograma, bioquímica, EKG,

Coagulación, gases venosos,

hemocultivos.

Monitorización y fluidos iv

Valoración por Cirugía

ECOGRAFIA

Diagnóstico de Colecistitis aguda

o sus complicaciones

Cólico biliar complicado o

Alteraciones analíticas

Signo de Murphy +

Ingreso para cirugía urgente,

cirugía electiva precoz o

tratamiento médico si

alto riesgo quirúrgico.

Colelitiasis sin

signos ecográficos

de colecistitis ni

complicaciones

Observación

Valoración por Cirugía

Consultar

Adjunto de

Urgencias:

Valoración por

Cirugía

Cólico biliar

27

CÓLICO RENAL

Síntomas

-Dolor típico de comienzo en fosa

renal irradiado a flanco y/o

genitales.

-Puede haber nauseas y/o vómitos

y síndrome miccional


Episodios previos

Hiperuricemia

Diabetes, VIH

Alergia a AINE

Exploración física

TA, FC, Tº, Pulsos

Intranquilo

PPR.

Abdomen rutinaria

Pruebas complementarias

Hemograma

Bioquímica con función renal e

iones + LDH

Orina-RX Abdomen

INICIAR TRATAMIENTO ANALGESICO SIN DEMORA,

de manera escalonada

DATOS CLINICOS DE ALERTA

Hipotensión

Asimetría de pulsos

Palpación de una masa pulsátil

Signos de irritación peritoneal

Alteración del nivel de conciencia

Mala perfusión periférica

SHOCK

Tratamiento

TAC/ECO

Criterio de entrada: Dolor agudo localizado en fosa renal que puede irradiar a flanco ipsilateral y genitales.

Valoración inicial: Antes de la valoración mas detenida. Control TA y FC. Vigilar signos de mala perfusión periférica y

asimetría de pulsos. Si no hay alteraciones: Registrar

28

SOSPECHA DE CÓLICO RENAL

Alta hospitalaria

Derivación a Urólogo Area

Evaluación inicial

Clínica


Descartar datos clínicos de alerta

Considerar otro diagnóstico

Iniciar tratamiento

analgésico (ANEXO1)

Analítica sangre

Orina

RX Abdomen CRU

complicado(3)

Prueba de imagen (ECO/TAC)(4)

IC a Urología

Tratamiento correspondiente

Shock

Diagnostico y tratamiento

Confirmación

diagnóstica

Buena respuesta

analgésica (2)

Ingreso/Observación /Alta (5)

¡Recordar lo excepcional que es el

debut en ancianos sin historia previa!

29

CÓLICO RENAL: ESPECIFICACIONES

(2) Se considera buena respuesta analgésica, cuando el paciente refiere no

presentar dolor alguno o midiendo con una escala analógico visual el dolor

es de menos de 20 o dolor leve.

(3) Se considera colico renoureteral “complicado” cuando existen:

No respuesta al tratamiento analgésico intensivo

Fiebre alta

Sepsis


Anuria

Deterioro de la función renal progresiva

Cólico normal en pacientes monorrenos

(4) En todos los casos anteriores, estaría indicada la realización de prueba

diagnóstica de imagen e interconsulta a Urología. Además valorar su

realización en ancianos, dado el infrecuente debut en este grupo de edad.

ECO Abdominal: Alta especificidad, baja sensibilidad para la detección

de litiasis. Útil por su accesibilidad; exenta de radiación, lo que la hace

indicada en embarazadas.

TC helicoidal: Alta sensibilidad y especificidad. Menos accesible,

radiación, utiliza contraste; descarta otras causas, como apendicitis,

diverticulitis o enfermedad pélvica.

(5) A criterio del urólogo de guardia.

30

CRISIS CONVULSIVAS

DEFINICIÓN: manifestación clínica resultado de una descarga neuronal cerebral anormal y

excesiva

Las manifestaciones clínicas consisten en fenómenos anormales transitorios y bruscos entre los que

pueden incluirse alteraciones del nivel de conciencia, motoras, sensoriales, autonómicas o

fenómenos psíquicos

ESTATUS EPILÉPTICO: crisis convulsiva de > 30 minutos de duración o crisis de repetición entre

las que no hay completa recuperación del nivel de conciencia

CRITERIO DE ENTRADA: paciente que acude al servicio de Urgencias por presentar o haber

presentado momentos antes una crisis convulsiva

VALORACIÓN INICIAL: antes de la valoración sistémica detenida realizaremos:

- ABC (permeabilidad vía aérea, respiración, circulación)

- determinación de frecuencia cardiaca, presión arterial y saturación de O2

- Nivel de conciencia del paciente

- Si el paciente tiene convulsión en el momento actual: Cuarto de Shock

- Si el paciente ha tenido una convulsión y presenta buen nivel de conciencia:

Observación

- Si el paciente ha tenido una convulsión y COMA: pasar a vía clínica COMA

31

EXPORACIÓN FÍSICA:

Constantes:

ABC

FC, PA, Frecuencia respiratoria

Piel: estigmas de venopunción...

Cuello: rigidez de nuca, cicatrices

Abdomen: hepatopatía, etc

Exploración neurológica:

nivel de conciencia (Glasgow)

Pupilas

Tipo de crisis

fuerza, sensibilidad, reflejos, dismetría, adiadococinesia, nistagmus...

Rigidez de nuca

SÍNTOMAS: tipo de crisis

Crisis simples/ complejas (alteración del nivel de conciencia)

Crisis parciales/generalizadas

Crisis parciales secundariamente generalizadas

Duración de la crisis

Tiempo de postcrisis hasta recuperación completa

32

ANAMNESIS:

Antecedentes familiares


Epiléptico conocido

Desencadenantes: drogas, abandono de tratamiento, alcohol, estrés,

estímulos lumínicos, infecciones, fiebre...

Tratamiento antiepiléptico / abandono del mismo

Ingesta de fármacos anticolinérgicos, antidepresivos y/o abandono de los mismos

Intoxicación / deprivación de alcohol

Intoxicación / deprivación otras drogas

Enfermedades: EPOC, ACV previo, TCE previo, diabetes, tumores, HTA, insuficiencia

respiratoria, enfermedad hepática, VIH.

Exposición a tóxicos (CO, Lindano...)

33

ETIOLOGÍA:

1.- Epilepsia / abandono de tratamiento antiepiléptico

2.-Metabólicas: hipo / hiperglucemia

alteraciones hidroelectrolíticas (Calcio, Magnesio, Sodio)

déficit de piridoxina

encefalopatía hepática, uremia

3- Vasculares: ACV isquémico, hemorrágico

4.- TCE, Cicatriz postraumática, hematoma subdural o epidural

5.- Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos

6.-Tóxicos: alcohol, drogas, plomo, magnesio, CO.

abstinencia alcohol, barbitúricos, baclofén, benzodiacepinas (alprazolam)...

7.- Tumoral

8.- Anoxia o hipoxia

9.- Anomalías cromosómicas y enfermedades familiares hereditarias

10.- Utilización o sobredosificación de fármacos que disminuyen el umbral de crisis:

Teofilinas, Imipenem, Elevadas dosis de Penicilina G, Quinolonas, Metronidazol, Isoniacida,

Antidepresivos tricíclicos (Bupropion), Litio, Clozapina, Flumacenil, Ciclosporina, Lidocaína,

Bupivacaína o Fenotiazinas)

34

OBSERVACIÓN NEUROLOGÍA

(paciente sin crisis)

Pacientes que no cumplen criterios de “Observación Medicina” CUARTO DE SHOCK

MEDICINA INTERNA

(paciente con crisis activa)TRATAMIENTO DE SOPORTE

ABC

Examen neurológico

Pulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterial

Acceso venoso: analítica y glucemia capilar *

ESTUDIO ETIOLÓGICOAnalítica de sangre con hemograma, bioquímica (Na, Ca, Mg, K),

etanol, tóxicos y niveles de fármacos antiepilépticos

Es muy importante resolver la etiología

Realizar TAC craneal si:Sospecha de lesión estructural / Déficit focales


Fiebre / Sospecha de infección del SNC

TCE reciente

Cefalea persistente / Datos de hipertensión intracraneal

Antecedentes de neoplasia

Paciente anticoagulado

VIH/ SIDA

Paciente > 40 años

PUNCIÓN LUMBAR si:

Convulsión febril

No recuperación del nivel de conciencia

Datos de infección, signos meníngeos...

El paciente debe permanecer 12 horas

en Observación desde la crisis

Crisis generalizada de causa

Metabólica ya resuelta, que

no se ha repetido en las 12

horas de Observación: ALTA.

Enviar a Neurólogo de Área

Crisis generalizada de causa

no resuelta tras 12 horas en

Observación: INGRESO

Crisis parcial y/o lesión estructural: Neurólogo de guardia y tratamiento antiepiléptico

Crisis similar a las previas en paciente epiléptico conocido: Neurólogo de guardia

Crisis debidas a hemorragias, hematomas, tumor cerebral, TCE: NEUROCIRUGÍA

Crisis en el seno de ACV / patología por alcohol / meningitis: consultar vías clínicas

TRATAMIENTO DE SOPORTE:

Evaluación ABC

Examen neurológico

Pulsioxímetro, monitorización cardiaca, Presión arterial

Vía aérea permeable con O2 al 100%

Acceso venoso: analítica. Glucemia capilar*

Gasometría arterial (necesidad de intubación)

OBSERVACIÓN MEDICINA

(Paciente sin crisis)

Primera crisis generalizada

Crisis de causa metabólica

VIH

* Hipoglucemia: 50 ml de glucosa al 50%. Previamente, administrar Tiamina en

pacientes OH, desnutridos, vómitos previos. Vigilar posteriormente glucemia

Ver algoritmo 2

de tratamiento

específico de

las crisis

persistentes o

recidivantes

CRISIS CONVULSIVAS

35

ALGORITMO 2: Tratamiento de crisis epilépticas persistentes o recidivantes

STATUS EPILÉPTICO

STATUS CONVULSIVO (> 5 minutos) STATUS NO CONVULSIVO: AVISAR NEUROLOGÍA

DIAZEPAM o CLONAZEPAM (1-2 mg IV lento)

Evidencia clase:

A (DIACEPAM) C (CLONAZEPAM)

Si persistencia de crisis >5 minutos:

ELEGIR

FENITOINA 15-20 mg/kg a 50 mg/min en bolo hasta máximo 1g

+ Perfusión 6 mg/kg a pasar en 24 horas

(Evidencia clase A)

ÁCIDO VALPRÓICO 20-40 mg/Kg en bolo inicial

+ Perfusión a 1 mg/kg/hora

Evidencia grado C

Si persistencia de crisis >30 minutos:

UCI (uso de varias pautas con grado de evidencia grado C)

Tratamiento con FENOBARBITAL / PENTOBARBITAL /

MIDAZOLAM / PROPOFOL

36

CRISIS HIPERTENSIVA: Criterio de entrada: Paciente adulto que acude a Urgencias con detección sintomática o no de presión arterial sistólica (PAS) superior a 200 mmHg y/o presión arterial diastólica( PAD) superior a 120 mmHg

Evaluación inicial: Tendrá como principal objetivo diferenciar la situación clínica como Emergencia hipertensiva ( EH) o Urgencia hipertensiva (UH) en base a la presencia o no de datos clínicos de afectación de órganos diana: sistema

cardiovascular, neurológico y/o renal.

Una cifra de PA aislada no define ninguna situación clínica


•Edad

•Sexo

•Profesión y hábitos

•HTA previa;

• Tiempo de evolución

•Grado de control

•Niveles habituales de PA

•Tratamiento habitual/ ACO

•Cumplimiento terapéutico

•Enfermedades previas

•FRCV

•Consumo de fármacos y

•Cambios recientes

•Consumo de tóxicos

•Situación psicosocial

•Crisis hipertensivas previas

•Alergias medicamentosas

Anamnesis

•Cefalea

•Náuseas/vómitos

•Alteraciones visuales

•Mareo/Inestabilidad

•Vértigo

•Alteraciones motoras

•Alteraciones sensitivas

•Dolor torácico

•Palpitaciones

•Disnea / ortopnea

•Oliguria / nicturia

•Hematuria

•Dolor abdominal

•Retraso menstrual


Toma de PA (decúbito/

ortostatismo)

•Fondo de ojo

•PVY

•ACP

•Exp. Abdominal

•Pulsos (presencia/ simetrÍa)

•Soplos

•Exp. neurológica


•ECG

•Hemograma

•BQ: glucosa, creatinina, iones

•SO-Sto Orina

•Rx Tórax

Opcionales

•Ecocardiograma

•Eco abdominal

•TAC T-A

•TAC craneal

Datos clínicos de Alerta

•Disminución/alteración conciencia

•Focalidad neurológica

•Edema de papila

•Edema de pulmón

•Signos de isquemia coronaria

•Arritmia cardiaca

•Masa pulsátil abdominal

•Soplos abdominales/femorales

•Pulsos ausentes/asimétricos

•Hipoperfusión periférica

•Oliguria/hematuria

•Anticoagulación

37

ALGORITMO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA CRISIS HIPERTENSIVA

Probable EH

(EMERGENCIA HTA)Cuarto Shock

Ambulantes

Preferente

Confirmación PA por el médico

Falsa CH UH

Tto. Proceso

base

ALTA

Ajuste tto

Valoración clínica

Anamnesis-EF

Tto. Inicial

Reposo

Decúbito

Coulter/BQ

•Rx Tórax?

¿Persiste PA

Elevada?

Captopril 25 vo

¿Persiste PA

Elevada?

Repetir

Captopril 25 vo

¿Persiste PA elevada?

¿Síntomas de alarma EH?

¿Alteración ECG?

Normales

Alteradas

•Vía venosa

•Monitorización

•Oxigenoterapia

•Comprobar PA

¿EH?

•SCA

Inicio tto

IC-Cardiología

•IC-EAP

Inicio tto

IC-Cardio/UVI

•Sospecha Disección

Inicio tto

Pedir TAC T-A

•ACVA

Pedir TAC craneal

IC-Neurología

¿Ingreso en Unidad especial?

Sí

Observación

•Monitorización

•Reevaluación clínica

•Ajustar tto.

•Buen control

tensional

•No factores

de riesgo

•Alta

•Ajuste terapéutico

•Consulta externa

si procede

Factores

de riesgo

•HTA no conocida

•IC/EAP

•I. Renal

•Sospecha

de HTA 2ª

•Patología asociada

Ingreso

Hospitalario

NoSí

NoNo Sí

15-30‟

60‟

Sí

60‟

No

Sí

Sí

Asociar:

•Calcioatg ó

•Alfabloq ó

•Betabloq

¿Persiste

PA alta?

NoSí

Consultar:

•Ajuste tto

•Paso a Obs

Sí

ALTA

Ajuste tto

38

Algoritmo terapéutico de la Emergencia hipertensiva / crisis

hipertensiva refractariaEMERGENCIA

HIPERTENSIVA

¿ECLAMPSIA?

LABETALOL

O

HIDRALACINA

URAPIDIL / LABETALOL NITROPRUSIATO

¿EFICAZ?

SÍ NO

CONTINUAR SUSTITUIR POR

UNO DE LOS SIGUIENTES

LABETALOL / URAPIDIL NTG / NITROPRUSIATO

¿EFICAZ?

SÍNO

NTG

INDICADO:

•SCA

•IC-EAP

LABETALOL

INDICADO:

•ICTUS

•SCA

•DISECCIÓN AO

CONTRAINDICADO

•IC-EAP

NITROPRUSIATO

PRECAUCIÓN

•IRENAL

•HIC

CONTRAINDICADO

•ECLAMPSIA

•IAM

Sí

No

39

Anexo 5. FARMACOPEA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

FÁRMACO FORMA IV COMIENZO DURACIÓ

N

PREPARACIÓN Y

DOSIS

COMENTARIO

LABETALOL

Amp 20ml-

100mg

BOLO

PERFUSIÓN

5-10‟ 3-6 Horas 20-80mg/10‟

1 amp en 100cc SG5%

a 1-2mg/min-70-

140ml/h

Max. 300mg

SCA

Disección Ao

EH neurológica

Eclampsia

Nitroglicerina

Amp 5mg

PERFUSIÓN 2‟ 3-5‟ 50mg en 250 cc SG5%

a 10ml/h: subir de 10

en 10ml/h cada 10‟

SCA

IC-EAP

URAPIDIL

Amp 50mg

BOLO

PERFUSIÓN

5‟ 2 Horas 25mg/5‟X2-50mg

10-30mg/h

Todas EH menos

Eclampsia

Nitroprusiato

Amp 50mg

PERFUSIÓN INMEDIATO 2-3‟ 50mg en 500 ccSG5%

a 0,25-10mg/Kg/min-

10-30ml/h

Fotosensible

Precaución:

•I.Renal

•SCA

•HIC

CI: eclampsia

Hidralacina

Amp 20mg

BOLO 10-20‟ 3-6 horas 5-10mg/20‟ Max.20mg

Eclampsia

40

El síndrome de deprivación alcohólica es una complicación médica de la adicción al alcohol. Es expresión clínica de la

interrupción brusca o disminución de la ingesta de alcohol en un paciente que ha desarrollado una dependencia física al

mismo.

Típicamente se manifiesta a las 6-24 horas desde la última ingesta.

Definición:

El síndrome de abstinencia es consecuencia de la reducción o interrupción del consumo prolongado de alcohol.

Se considera que un paciente tiene síndrome de abstinencia si en horas o días tras la interrupción del consumo de alcohol

aparecen dos o mas de los siguientes síntomas:

- hiperactividad autonómica: sudación, taquicardia, HTA...

- temblor de manos

- insomnio

- alucinaciones tactiles, auditivas o visuales transitorias

- agitación psicomotriz

- nauseas o vómitos

- ansiedad

- crisis convulsivas

Y, además, que los síntomas no son debidos a otra enfermedad médica o psiquiátrica

Criterio de entrada en la vía clínica: paciente que cumpla los criterios de síndrome de abstinencia

DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN

41


Alergias farmacológicas

Edad

Sexo

Medicación previa

Patología hepática

Patología cardiaca

Patología pulmonar

Epilepsia previa

Dosis diaria de alcohol ingerida

Ultima dosis de alcohol ingerida

Antecedentes de delirium tremens

Exploración física:

Presión Arterial, frecuencia cardiaca

Frecuencia respiratoria, Sat. O2

Glucemia capilar

Temblor, diaforesis, agitación

Buscar signos de traumatismo previo

Exploración física rutinaria

Exploración neurológica completa

Pruebas complementarias:

- Hemograma

- Bioquímica completa con función hepática, función renal,

CPK, amilasa, glucosa, magnesio, sodio, potasio, fosfato.

- Coagulación

- Gasometría arterial si Sat O2<92% (basal)

- ECG

- RX de tórax

- Valorar necesidad de TC craneal / punción lumbar si se

sospecha hematoma, hemorragia o infección del SNC

HISTORIA CLÍNICA

42

Cardiovascular:

IAM

Arritmias

Hipertensión arterial

Hipotensión arterial

Endocrinológico:

Tirotoxicosis/ hipotiroidismo

Disfunción corteza adrenal

Hipoglucemia

Cetoacidosis diabética

Infecciones:

Sepsis

Meningitis

Encefalitis

Neumonía

ITU

Metabólicas:

hiponatremia

hipomagnesemia

hipercalcemia

alteraciones equilibrio ácido- base

insuficiencia renal

Neurológicas:

hematoma subdural

hemorragia subaracnoidea

sangrado intracraneal

accidente cerebrovascular

crisis convulsiva

Pulmonar: hipoxia/ hipercapnia

Medicación: amantadina, anticolinérgicos,

antidepresivos, antipsicóticos,

benzodiacepinas, betabloqueantes,

cimetidina, corticoides, digoxina, insulina,

analgésicos narcóticos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

43

SÍNDROME CLÍNICA Tiempo transcurrido

desde la última ingesta

DEPRIVACIÓN LEVE Temblor, ansiedad leve, cefalea,

diaforesis, palpitaciones, anorexia,

molestias gastrointestinales

6-36 horas

CRISIS CONVULSIVAS Crisis generalizadas tonico-

clónicas

Status epiléptico

6-48 horas

ALUCINACIONES

ALCOHÓLICAS

Alucinaciones auditivas, visuales o

tactiles

12-48 horas

DELIRIUM TREMENS Delirium, taquicardia, HTA,

agitación, fiebre, diaforesis

48-96 horas

TIEMPO DE APARICIÓN DE SÍNTOMAS DE DEPRIVACIÓN

44

Síndrome de abstinencia menor o precoz (Primeras 24-48 horas tras cese de OH)

- temblor de manos, ansiedad

- hipertermia

- hiperactividad autonómica (sudación, taquicardia...)

- insomnio con pesadillas

- alteraciones digestivas (nauseas, vómitos...)

- crisis generalizadas tónico- clónicas (en el 40% preceden al delirium tremens)

Delirium tremens (5%): inicio a los 2-4 días de abstinencia

- síndrome confusional con desorientación, alteraciones perceptivas con ilusiones y alucinaciones

(inducibles) visuales, escenográficas, tactiles, etc...

- delirios, inquietud, agitación

- clínica vegetativa importante: fiebre, sudación profusa, taquicardia, hipertensión arterial, diaforesis...

- crisis convulsivas (en este caso son marcadores de gravedad: 10-20% de mortalidad sin tratamiento)

SÍNTOMAS

45

SÍNDROME DE ABSTINENCIA

Paciente con crisis convulsivas

CUARTO DE SHOCK (M. Interna)

Vía clínica crisis convulsivas

Paciente sin crisis en el momento actual

OBSERVACIÓN

PA, FC, SAT O2, Temp., Glucemia capilar

Valorar nivel de conciencia

Exploración física completa

Hemograma, BQ, Coagulación. RX tórax. ECG

Síndrome de abstinencia leve

Tiamina: 100 mg iv antes de iniciar suero glucosado

Hidratación con sueroterapia

Magnesio si hipomagnesemia: 1.5 g iv /12 horas

Benzodiacepinas: diazepam 10 mg / 6 horas vía oral; ó

Lorazepam 1-2 mg / 6 horas u Cloracepato 25 mg / 8 horas

en cirrosis avanzada

Valorar Clormetiazol, Tiapride.

VALORAR FRECUENTEMENTE ESTADO DEL PACIENTE

OBSERVACIÓN 12 HORAS:

Si no hay complicaciones ni enfermedades concomitantes:

ALTA E INTERCONSULTA A PSIQUIATRÍA URGENTE

Si enfermedades concomitantes: INGRESO EN MEDICINA INTERNA

Delirium tremens

Monitorización cardiaca, PA, Saturación O2 continua.

O2 suplementario

Tiamina, Hidratación, Magnesio si precisa...

5-10 mg de Diazepam iv, repetible a los 10 minutos si

el paciente continúa agitado, vigilando patrón respiratorio

Si no responde: UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Si buena respuesta: paciente tranquilo, alerta y fácilmente

despertable: 10 mg Diazepam iv / 6 horas.

Ingreso en M.I. con Diazepam iv / oral tras 12 horas en OBS.

Valorar añadir Tiapride: 400-1800 mg/24 horas repartidos / 6 h

Descartar infección SNC u otro origen,

hemorragia o hematoma intracraneal, tóxicos,

alteraciones metabólicas, fallo hepático, sangrado

gastrointestinal...

46

FÁRMACOS EN EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA

BENZODIACEPINAS:

Son el fármaco de elección en el síndrome de abstinencia alcohólica.

Es mejor utilizar benzodiacepinas de vida media larga

Diazepam: 10-20 mg/ 6 horas vía oral durante 1-2 días según respuesta en el síndrome de abstinencia leve

5-10 mg iv. Valorar repetir dosis de 5 mg cada 5-10 minutos según respuesta. Posteriormente,

10 mg iv cada 4-6 horas

Cloracepato o Lorazepam en pacientes hepatópatas, ya que presentan un perfil farmacocinético menos

alterado en estos pacientes que el resto de las benzodiacepinas

CLOMETIAZOL:

Cápsulas de 192 mg

Efecto sedante y anticonvulsivante

Vida media: 4 horas

Dosis: 7-12 cápsulas repartidas cada 6 horas

NEUROLÉPTICOS:

Tiapride: no se metaboliza en el hígado

Poco efecto depresor del sistema respiratorio

Efecto ansiolítico. Disminuye la intensidad de las manifestaciones autonómicas

Dosis: 400-1800 mg / día repartidos cada 4-6 horas

Otros neurolépticos no se utilizan porque disminuyen el umbral anticonvulsivante.

47

CRITERIOS DE VALORACIÓN POR CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTES CON

DEPRIVACIÓN ALCOHÓLICA

1.- Enfermedad cardiaca: IC, arritmia, isquemia miocárdica, angor, IAM reciente

2.- Inestabilidad hemodinámica

3.- Alteraciones marcadas en equilibrio ácido-base

4.- Alteraciones hidroelectrolíticas importantes: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,

hipopotasemia

5.- Insuficiencia respiratoria: hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia grave

6.- Infecciones potencialmente graves: neumonía...

7.- Patología gastrointestinal grave: pancreatitis, sangrado, insuficiencia hepática...

8.- Hipertermia persistente

9.- Evidencia de rabdomiolisis

10.- Necesidad de altas dosis de fármacos sedantes o perfusión iv para controlar los síntomas

11.- Status epiléptico

48

Criterio de entrada: En urgencias se debe tener un alto índice de sospecha de CAD o EHH en los siguientes casos: 1. Pacientes con shock,

deshidratación, coma, distrés respiratorio o evidencia de enfermedad aguda severa. 2. Pacientes diabéticos con fiebre, disnea, dolor abdominal,

náuseas/vómitos. La hipoglucemia debe considerarse en el diagnóstico diferencial de todo paciente con alteración del estado mental o signos

neurológicos focales y en pacientes alcohólicos y desnutridos.

Valoración inicial: Ante estas situaciones, en triage o cuarto de shock, debe medirse inmediatamente la glucemia capilar (BM test) y hacer una tira

reactiva de orina (Keto-Diastix) para cuerpos cetónicos:

1. BM Test Capilar y

2. Tira Reactive de Orina

(Keto-Diastix o multistix)

BM Test 250 mg/dL

C. Cetónico en orina

C. Cetónico en orina: –/débil

BM Test 400 mg/dL

Asumir CAD

Asumir EHH

Asumir Hipoglucemia

BM Test

50 mg/dL

DEFINICIONES

CAD EHH Hipoglucemia

• Glucemia >250 mg/dL

• pH arterial <7,3

• HCO3 <15

• Moderada cetonuria o cetonemia

• Glucemia >600 mg/dL

• pH arterial >7,3

• HCO3 >15

• Cetonuria o cetonemia ausente o leve

• Osmolalidad efectiva en suero >320 mOsm/kg H2O

No hay una definición universalmente aceptada, y generalmente

se define por la tríada de Whipple:

• Glucemia en plasma <50 mg/dL

• Síntomas compatibles con el diagnóstico

• Resolución de los síntomas tras la administración de glucosa

Comenzar:

1. 1000 cc SF

0,9% en 1 hr

2. Bolo de 0,15

U/kg iv (~10 U)

de I. Actrapid

Complicaciones de la Diabetes Mellitus

49

Historia Clínica y Exploración Física

CAD EHH

Síntomas

• Curso de la enfermedad

• Poliuria, polidipsia, polifagia, peso

• Dolor abdominal, vómitos

• Deshidratación, debilidad

• Alteración de la conciencia, coma

<24 hr

++

++

++

+

Días/semanas

+++

–/+

+++

+++

Signos:

• Fétor (aliento afrutado, acetona)

• Pliegue cutáneo

• Taquicardia, hipotensión

• Alteración del estado mental, shock, coma

• Respiración Kussmaul

+++

++

++

+

+++

–

+++

+++

+++

–

Anamnesis de las

Posibles Causas:• Dosis y tipo de tratamiento

de la diabetes

• Transgresiones dietéticas.

Abuso de alcohol

• Ejercicio físico o estrés

• Cambios o nuevos fármacos

añadidos

• Síntomas de enfermedades

intercurrentes: fiebre, dolor

torácico, dolor abdominal,

focalidad neurológica,

traumatismo

• Los ancianos tienen riesgo

de EHH porque con

frecuencia no reconocen los

síntomas o son incapaces de

tomar líquidos

Pruebas de laboratorio y complementariasLas pruebas iniciales, además de la glucemia capilar y

Keto-Diastix en orina iniciales, deben incluir:

• Glucemia, urea, creatinina, Na, K, Cl, osmolalidad

plasmática

• Gasometría arterial para determinar pH y HCO3. Es

válida la gasometría venosa si no es necesario

determinar la pO2 (el pH venoso es 0,03 unidades menor

que el arterial).

• Hemograma con recuento diferencial.

• Análisis de orina con sedimento y cuerpos cetónicos

• ECG.

• Cultivos de sangre, orina etc. Si se sospecha infección.

• RX de tórax.

Calcular (Según fórmulas en anexo):

• Anión gap.

• Osmolalidad plasmática efectiva.

• Concentración de Na corregido


CADEHH

Variable Leve Moderada Grave

Glucemia (mg/dL) >250 >250 >250 >600

pH arterial / venoso 7,25 – 7,30 7,00 - 7,24 <7,00 >7,30

HCO3 (mEq/L) 15 - 18 10 - <15 <10 >15

Cuerpos cetónicos en orina Positivo Positivo Positivo –/Leve+

Osmolalidad plasmática efectiva

(mOsm/kg)Variable Variable Variable >320

Anión gap >10 >12 >12 <12

Alteración del sensorio AlertaAlerta/

Somnoliento

Estupo/

Coma

Estupor/

Coma

Algunos aspectos a tener en cuenta:1. Situaciones de CAD con glucemia menor o relativa normoglucemia:

• Toma suplementaria de insulina después de la aparición de la CAD

• Ingesta de alcohol. Embarazo. Ayuno

2. En la CAD, la mayoría presentan leucocitosis, que es proporcional a la

concentración de C. Cetónicos y puede no implicar infección.

3. A pesar de los déficit de agua y electrolitos totales, la concentración de Na+

en suero suele estar pero puede ser normal o .

4. La concentración de K+ en suero puede estar . Los pacientes con K+ en

suero bajo-normal o bajo tienen un déficit total severo y requieren

monitorización cardiaca y aporte de K+.

5. La presencia de estupor o coma en diabético en ausencia de una

osmolalidad efectiva muy elevada (320 mOsm/kg) debe hacer sospechar

la posibilidad de otras causas de alteración del estado mental.

6. Amilasa suele estar en la mayoría de CAD, pero puede ser de origen

extrapancreático. Si dolor abdominal, medir además lipasa.

7. En la CAD y EHH, abrir hoja de registro de seguimiento (anexo)Tratamiento de la CAD y EHH

El primer paso en estos pacientes consiste en una rápida pero cuidadosa historia y exploración física que permitan determinar el grado de urgencia y prioridad

de las pruebas de laboratorio para poder iniciar un tratamiento sin retraso. Para ello, se debe prestar especial atención a: 1. Estabilidad de la vida aérea. 2.

Estado cardiovascular y renal. 3. Estado mental. 4. Posibles fuentes de infección. 5. Estado de hidratación. Registrar su incorporación a la vía clínica

50

Líquidos IV

Determinar estado de hidratación

Shock

Hipovolémico

Hipotensión

Leve

Shock

Cardiogénico

Administrar

ClNa 0,9%

(1,0 L/h)

Medir Na sérico corregido

Na NaNa normal

Administrar ClNa 0,45%

(250-500 mL/h) según el

estado de hidratación

Cuando la glucemia sea 250 mg/dl

Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa 0,9% 75-

125 ml/h con adecuada infusión de Insulina

(0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la glucemia

entre 150 y 200 mg/dl hasta que se alcance el

control metabólico (pH, anión GAP).

Insulina i.v. Potasio Valorar necesidad de bicarbonato

Insulina: Regular

(bolo de 0,15 U/Kg)

Infusión

Insulina Regular

(0,1 U/Kg/h IV)


(250-500 ml/h) según el


Otras Intervenciones:

• La monitorización continua del estado clínico y parámetros

bioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja de

registro de seguimiento):

- BM test cada hora durante el tratamiento

- Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina, pH venoso,

cálculo de ANIÓN GAP cada 4 h hasta estabilidad del paciente.

• Continuar búsqueda de causas precipitantes

• Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudas

sobre la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria

• Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o con

distensión abdominal

• Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidad

elevada o se anticipa reposo prolongado en cama

Si la glucemia no

disminuye en 50-

70 mg en la 1ª h

Doblar la infusión por

hora de insulina

hasta que la

glucemia disminuya

en 50-70 mg/dL en 1

hora

Monitorización

hemodinámica

pH < 6,9 pH 6,9-7,0

pH > 7,0

No dar

CO3HNa

ALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA

(CAD)

K <3,3

mEq/L

K 3,3 y <

5,0 mEq/L

K >5,0

mEq/L

Dar 30 mEq K (ClK)

por hr desde un

principio y hasta que el

K 3,3 mEq/L

No administrar K

y medir K en 2 h

Dar 20-30 mEq K (ClK)

en cada litro de líquido

IV para mantener K en

4-5 mEq/L

Administrar

500 ml de

CO3HNa 1/6

molar a 250

ml/hr

Administrar

250 ml de

CO3HNa 1/6

molar a 125

ml/hr

Repetir la administración de

CO3HNa cada 2 h hasta pH

> 7,0. Monitorizar K

Criterios de Resolución de

CAD:• Glucemia <200 mg/dL

• HCO3 18 mEq/L

• pH venoso >7,3

• Anión gap calculado 14Ubicación y Tratamiento tras la resolución de la CAD

(anexo 3)

51

Líquidos IV

Determinar estado de hidratación

Shock

Hipovolémico

Hipotensión

Leve

Shock

Cardiogénico

Administrar

ClNa 0,9%

(1,0 L/h)

Medir Na sérico corregido

Na NaNa normal


(250-500 mL/h) según el


Cuando la glucemia sea 300 mg/dl

Cambiar a SG5% 75-125 ml/h y ClNa (0,45-

0,9%) 75-125 ml/h con adecuada infusión de

Insulina (0,05-0,1 U/Kg/h) para mantener la

glucemia entre 250 y 300 mg/dl hasta que la

osmolalidad plasmática sea 315 mOsm/kg y

el paciente esté alerta.

Insulina i.v.Potasio

Insulina: Regular

(bolo de 0,15 U/Kg)

Infusión

Insulina Regular

(0,1 U/Kg/h IV)


(250-500 ml/h) según el


Si la glucemia no

disminuye en 50-

70 mg en la 1ª h

Doblar la infusión por

hora de insulina

hasta que la

glucemia disminuya

en 50-70 mg/dL

Monitorización

hemodinámica

K <3,3

mEq/L

K 3,3 y

< 5,0 mEq/L

K >5,0

mEq/L

Dar 30 mEq K (ClK)

por hr hasta que el K

3,3 mEq/

No

administrar K

y medir K en

2 h

Dar 20-30 mEq K

(ClK) en cada litro de

líquido IV para

mantener K en 4-5

mEq/L

ALGORITMOS: TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON ESTADO HIPERGLUCÉMICO

HIPEROSMOLAR (EHH)

Criterios de Resolución del

EHH:• Osmolalidad <310 mOsm/kg

• Paciente alerta

Otras Intervenciones:

• La monitorización continua del estado clínico y parámetros

bioquímicos son claves en el éxito del tratamiento (ver hoja de

registro de seguimiento):

- BM test cada hora durante el tratamiento

- Glucemia, Na, K, Cl, HCO3, urea, creatinina cada 4 h hasta

estabilidad del paciente.

• Continuar búsqueda de causas precipitantes.

• Sondaje vesical si hay alteración del nivel de conciencia, dudas sobre

la diuresis, incapacidad de orinar o incontinencia urinaria.

• Sonda nasogástrica si el paciente está en coma, vomita o con

distensión abdominal.

• Heparina de bajo peso molecular: en ancianos, si osmolalidad

elevada o se anticipa reposo prolongado en cama.

Ubicación y Tratamiento tras la resolución del EHH(anexo 3)

52

ALGORITMOS: CAD y EHH: UBICACIÓN y CRITERIOS DE UVI e INGRESO

El tratamiento inicial se realiza en Observación del servicio de urgencias.

Los criterios de severidad y la respuesta al tratamiento inicial deben guiar la elección del lugar más apropiado de tratamiento posterior:

¿CAD grave con pH <7,0?

¿Pacientes con hipotensión u oliguria refractaria a la rehidratación inicial?

¿Pacientes con alteración grave del nivel de conciencia o coma y con

hiperosmolaridad (osmolalidad efectiva >320 mOsm/kg)?

UVI

Observación hasta resolución de

la CAD o EHH

Comentar con el Adjunto en el

momento de ingresar; no debería

permanecer más de 24 horas en

la Urgencia sin ingreso cursado.

Cursar orden de ingreso

(generalmente en Endocrinología)

tras resolución de la CAD o EHH

Algunos pacientes con CAD leve con resolución de

la acidosis, que toleran alimentación oral y no

tienen evidencia de enfermedad concurrente como

causante de la CAD, sino transgresión dietética o

infradosificación de insulina, pueden ser dados de

alta desde el servicio de urgencias tras 24 horas

de tratamiento en observación o ingresados en la

Unidad de Corta Estancia

Si No

53

ALGORITMOS: TRATAMIENTO TRAS RESOLUCIÓN DE CAD/EHH

¿Nivel de conciencia?

¿Puede comer?

• Continuar infusión de líquidos (SG5% en infusión continua para evitar

hipoglucemias y SF “en Y”) y bomba de insulina, o bien insulina dentro del

SG, con suplementos según BMtest de antes de iniciar cada suero.

• También se podría suplementar con insulina regular s.c. cada 4 horas: En

el paciente adulto, puede darse en incrementos de 5 U por cada 50 mg/dl

de aumento de la glucemia por encima de 150 mg/dl según la pauta

siguiente:

BMtest (mg/dL) I. Regular s.c.

150 0

151-200 5

201-250 10

251-300 15

>301 20

• Comenzar pauta de insulina s.c. diaria con mezcla de insulina regular e

intermedia (NPH) en múltiples dosis. Debe mantenerse la infusión i.v. de

insulina 1 ó 2 horas después de iniciar insulina s.c. y comer para mantener

adecuados niveles de insulina en plasma y evitar recurrencia de CAD

• En pacientes con diabetes conocida puede iniciarse insulina a la dosis que

recibían antes de desarrollar CAD o EHH

• En pacientes con nuevo diagnóstico de diabetes las necesidades iniciales

diarias de insulina totales suelen ser 0,5 - 0,7 U/kg/día (acción corta y acción

intermedia) y repartidas en mínimo de dos inyecciones diarias

• Una pauta de insulina s.c. inicial de 2 veces al día puede ser la siguiente:

- Administrar 2/3 de la total diaria antes de desayuno. De esta dosis: 2/3 NPH

+ 1/3 regular

- Administrar 1/3 de la total diaria (calculada) antes de la cena. De esta dosis:

½ NPH + ½ regular

- Suplir con insulina regular antes de cada comida según pauta:

En 1 U insulina regular por cada 50 mg/dL por encima de 150 mg/dL

dosis previa de insulina regular en 2 U si glucemia <80 mg/dL

dosis previa de insulina regular en 4 U si la glucemia <40 mg/dL

Bajo nivel de conciencia

No puede comer

Buen nivel de conciencia

Sí puede comer

Guía para el cálculo de requerimientos calóricos

Adulto físicamente activo: 31 – 35 kcal/kg peso ideal

Adulto moderadamente activo: 26 – 31 kcal/kg peso ideal

Adulto sedentario: 22 – 26 kcal/kg peso ideal

Adulto sedentario >55 años, obeso y/o inactivo: 22 kcal/kg peso ideal

54

ALGORITMOS: HIPOGLUCEMIA

Síntomas / Signos

Neurogénicos o Simpaticomiméticos Neuroglucopénicos

• Sudoración

• Hambre

• Hormigueos

• Temblor

• Palpitaciones

• Nerviosismo / Ansiedad

• Calor

• Debilidad / Cansancio

• Confusión

• Somnolencia

• Mareo

• Dificultad en el habla

• Visión borrosa

• Alteración de la conducta

• Convulsiones

• Coma / Muerte

Anamnesis de las Posibles Causas:• Sepsis

• Medicación / Tóxico:

Insulina. Antidiabético oral (ADO). Alcohol.

Salicilatos. Barbitúricos. b-bloquenates.

• Endocrinopatías:

Hipotiroidismo. Insuficiencia adrenal. Insulinoma.

• Malnutrición. Ayuno.

• Intento suicida.

1. Confirmar diagnóstico con BMtest (<50 mg/dL)

2. En la medida de lo posible, inmediatamente antes de iniciar

glucosa iv, mandar sangre al laboratorio para confirmación

Tratamiento

Paciente inconsciente:

• 50 ml SG 50% (1 GLUCOSMON) vía i.v. en bolo. Después SG 5-10%

(unos 100 mL/hr) para mantener glucemia >100 mg/dL

• Medir glucemia capilar cada 30 min. en las primeras 2 hr, luego horaria

• El glucagón (1 mg. i.m.) puede estar indicado en diabéticos, si no es

posible el acceso i.v. La respuesta es más lenta y no es útil en

alcohólicos o en ancianos con depleción de los depósitos de glucógeno

• Intentar vía oral en cuanto sea posible

Paciente consciente:

• Intentar manejar siempre por vía oral.

• Dar un total de 300 gr (1200 cal) de carbohidratos oralmente en forma

de leche, zumos, bebidas carbonatadas. Mezclar hidratos de carbono de

absorción rápida (10-15 gr) y de absorción lenta (20 gr):

- Absorción rápida: 1 sobre de azúcar ó 2 cucharadas de miel

- Absorción lenta: 1 vaso de leche + 2 galletas ó 1-2 piezas de fruta

• Medir la glucemia capilar horaria

Algunas Situaciones Específicas:

• Hiperglucemia persistente indica que la infusión de glucosa puede ó

suspenderse

• La no-respuesta a glucosa parenteral debe hacer pensar en otras causas

de hipoglucemia

• En sospecha de alcoholismo y desnutrición, administrar 100 mg i.m. o i.v.

de tiamina

• Considerar esteroides en la hipoglucemia resistente a glucosa i.v. o en la

asociada con insuficiencia adrenal (100 a 200 mg. Hidrocortisona i.v)

Por norma general, los pacientes pueden ser dados de alta. El tiempo de

estancia en urgencias y la decisión de alta va a depender de una serie de

factores, como:

• El estado mental del paciente durante su observación en urgencias

• Resultados de las determinaciones seriadas de la glucemia

• Rapidez de la respuesta al tratamiento

• Necesidad de tratamiento adicional requerido

• Causa de la hipoglucemia; mayor tiempo de observación (12-24h) por

antidiabéticos orales o por insulina glargina (Lantus). Si se prevé mayor tiempo

de observación, ingreso en UCE.

• Posibilidad de ingesta oral

• Comorbilidad y apoyo socio-familiar y problemas psiquiátricos

55

ANEXO 1. FÓRMULAS A CALCULAR y VARIACIONES ÁCIDO-BASE EN LA CAD

Anión gap

[Na – (Cl + HCO3)]

Normal = 12 ± 2 mEq/L

Cambio en el anión gap ( anión gap)

[anión gap paciente – 8]

Na corregido (mEq/L)

Na medido + 1,6 x [(glucemia – 100)/100]

Osmolalidad Plasmática Efectiva (mOsm/kg H2O)

2 x Na medido + glucemia/18

Normal = 285 5

Estados de CAD con variación del equilibrio ácido-Base

1. Compensación primaria normal en la acidosis metabólica:

pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8

pCO2 1,25 por cada mEq que HCO3

En CAD no complicada, la respuesta respiratoria puede:

pCO2 hasta 10 mmHg

HCO3 hasta 5 mEq/L

2. Coexistencia de otras anomalías ácido-base que pueden confundir el diagnóstico de CAD:

Si existe una más severa del HCO3 o una menor que la óptima de la pCO2 indica una

alteración ácido-base coexistente o mixta:

Alcalosis metabólica (vómitos, diuréticos): cambios opuestos en el pH con apariencia de

acidosis leve, cuando en realidad se trata de una acidosis severa

Alcalosis respiratoria: fiebre, infección, sépsis

Insuficiencia respiratoria crónica: tiende a minimizar la HCO3 mientras que intensifica la

acidosis

Cambio en el HCO3 ( HCO3)

24 mEq/L – HCO3 medido

Tipos de Acidosis Metabólica

(relacionando el anión gap con el HCO3 )

• Acidosis con anión gap = anión gap / HCO3 0,8

• Acidosis sin anión gap (acidosis hiperclorémica) = anión gap / HCO3 < 0,4

• Acidosis mixta = anión gap / HCO3 = 0,4-0,8

56


Tiempo de evolución

Antecedentes médicos

(EPOC, asma, ICC,

neoplasias, cardiopatía

isquémica..)

FRCV

Episodios previos

Tratamiento habitual y

fármacos recientemente

introducidos

Hábitos tóxicos

Edad

Síntomas

Grado de disnea

Presentación (súbita o progresiva)

Acompañado de dolor torácico y

características (pleurítico, isquémico,

mecánico)

Clínica infecciosa (tos, fiebre,

expectoración)

Clínica de ICC (ortopnea, DPN,

edemas)

Existencia de traumatismo previo.

Bradipnea, alteraciones de SNC.

Expectoración: purulenta (infección),

rosada (ICC), perlada (asma),

hemática (TEP, tumores, tbc..)

Alteración neuropsiquiática: cefalea,

ansiedad, ..


FR y AP

FC y AC

Saturación, TA y Tª

Nivel de conciencia

Color piel y mucosas

Inspección

Ingurgitación yugular

Tiraje supraclavicular

Cianosis

Enfisema subcutáneo

Heridas abiertas

Estridor

Exploración Torácica

Crepitación

Zonas de hipoventilación

A/P (crepitantes, murmullo

disminuido, matidez..)

A/C (soplos, arrtimia, taqui-

bradicardia)

Deformidades y /o

inestabilidad torácica

¿ La historia hace persar

que tiene..?

Neumonía

TEP

Neumotorax espontáneo

Crisis asmática

Aspiración de cuerpo

extraño

Disnea cardiaca (ICC)

Equivalente anginoso

Reagudización EPOC

Enfermedad pulmonar

intersticial

Deformidad torácica

Otras:anemia,

hipertiroidismo

Disnea psicógena

ACIDOSIS METABOLICA

Síntomas y signos de alerta

Frecuencia respiratoria >30 o

frecuencia cardiaca > 125

Deterioro del nivel de

conciencia

Signos de hipoperfusión

Asociado a hipoTA o

congestión yugular intensa

Silencio auscultatorio

Saturación < 90% con O2

PH < 7,25

P02 < 60 mmHg en IRA y P02

< 50 mmHg en IRC agudizada

Signos de sepsis

Disociación toracoabdominal

Disnea intensa grado IV

Criterios de ventilación

mecánica

Criterio de entrada: DISNEA AGUDA. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido. Sensación subjetiva de

falta de aire o de una respiración anormal.

Agudización de disnea crónica, el 75% de los pacientes presentarán diagnóstico previo de asma bronquial,

EPOC, enfermedad intersticial pulmonar o cardiopatía.

Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA, FC, FR y saturación. Estimación de

gravedad subjetiva. Observar respiración, alteraciones del nivel de conciencia o signos de mala perfusión periférica. Registrar su

incorporación a la vía clínica

¿Necesidad de ventilación mecánica?

57

Disnea agudaBajo nivel de conciencia

HipoTA/Shock

Taquipnea intensa

Saturación < 80%

Estridor, tiraje supraclavicular

Cuarto de Shock

Resucitación (vía venosa y O2)

Gases arteriales

ECG, monitorización y pulsioxímetro

Valorar necesidad ventilación mecánica:

. Apnea

. Escala Glasgow <8

. Agotamiento físico, trabajo respiratorio

. Respiración caótica o irregular

. P02 < 50-60 mmHg con 02 al 50% y/o

PC02 > 50 mmHg y Ph < 7,2 en IRC

. Sa02 <90% con 02 al 50% en IRA

Capaz de deambular?

No

Si

Observación

Saturación mayor 98%

A/P y A/C sin alteraciones

Joven

No patología de base

Perfil psicógeno

Box rápido

¿Disnea

psicógena?

EF Normal

Glucosa

Tto ansiolítico

Alta si mejoría

No criterios box rápido:

AMBULANTES

Preferente (nivel II)

<15 minutos

No preferente (nivel III)

< 60 minutos

Evaluar síntomas

/signos de alerta /

Avisad residente

mayor / adjunto

A/P de cardiopatía

Crisis HTA

Dolor torácico

ECG de 12 derivaciones

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN

Hemograma, GAB, Bioquímica

Rx de torax

Oxigenoterapia, si sat.< 95%

Inicio abrupto Inicio progresivo

Diagnóstico y tratamiento rápidos.

Patología potencialmente grave

Registrar A/P cardiopatía o enfermedad

pulmonar. Determinar pro-BNP.

Valoración situación basal

Joven sin A/P

Dolor pleurítico

NEUMOTORAX?

¿TEP?:Dolor,

Taquicardia,

taquipnea,

FR enfermedad

tromboembólica

Estridor, tiraje

Aspiración

Tumores, masas

¿Obstrucción vía aérea?

Heimlich IC a ORL

A/P Sibilancias y roncus

EPOC o Asma previo

¿REAGUDIZACIÓN?

Leucocitosis, neutrofilia

Dolor pleurítico, tos,

fiebre expectoración,

¿NEUMONIA?

¿Inf. no consolidante?

EF: Crepitantes, edemas

Ortopnea, oliguria...

A/P Cardiopatía

¿ICC?

¿Equivalente anginoso en

anciano?

EF sin alteraciones

No insuficiencia respiratoria

Resultados normales

ALTA, tras valorar criterios de

Wells para TEP

Valorar derivación a consultas

Otras causas:Tirotoxicosis, anemia

Deformidad esqueléticas

Acidosis metabólica, sepsis

Observación / UCI

58

Antecedentes

Personales

Medicación

Antecedentes

quirúrgicos

Alimentos

ingeridos

Episodios

similares

Hábitos tóxicos

Actividad laboral

Fecha última regla

Hábitos sexuales

Anteced.

cardiológicos

HTA

Diabetes

Otros

Síntomas

Localización

Presentación (súbito o

solapado)

Duración prolongada

(> 6 horas)

Evolución (cólico,

estable, discontínuo)

Intensidad (graduar

de 1 a 10)

Factores que lo

modifican

Síntomas

acompañantes:

Digestivos

Urológicos

Ginecológicos

Respiratorios

Cardiológico

Osteomusculares

Exploración

general

FR y AP

FC y AC

Pulsos

Nivel de

consciencia

Color piel y

mucosas

Inspección

abdomen

Lesiones

cutáneas

Cicatrices

previas

Distensión

Peristaltismo

Hernias,

Eventraciones

Heridas

Hematomas

Circ. colateral

Exploración abdominal

Soplos, lucha o siliencio

Defensa local o difusa

Masas

Visceromegalias

Blumberg

Masa pulsátil

Globo vesical

Percusión abdominal

Tacto rectal (si procede)

¿ La historia sugiere. ..?

Aneurisma abdominal

Rotura esplénica

IAM

Embarazo ectópico

Perforación víscera hueca

Obstrucción intestinal

Hernia incarcerada

Peritonitis

Isquemia mesentérica

Pancreatitis aguda


Frec. respiratoria <10 ó >30

Asimetría de pulsos perif.

Disminución del nivel de

conciencia

Signos de hipoperfusión

Cicatrices de cirugía abd.

Distensión

Hernias o eventraciones

Heridas o hematomas

Signos de sepsis

Ruidos de lucha o silencio

Masa pulsátil

Duración de más de 6 h

Asociación a F Auricular

Patología cardiovascular

Comienzo muy agudo

Dolor intenso (>6)

Dolor que precede al vómito

Dolor que aumenta con el

movimiento

Defensa

Criterio de entrada: DOLOR ABDOMINAL AGUDO. Es decir, de instauración reciente que requiere diagnóstico rápido y

preciso ante la posibilidad de que requiera tratamiento médico o quirúrgico urgente.

Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida realizaremos: Toma de PA y FC. Estimación de gravedad

subjetiva. Observar respiración, alteración del sensorio o hipoperfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínica

Si el enfermo no tiene alteración hemodinámica o respiratoria ni impresiona de gravedad, ni tiene

ninguno de los criterios de gravedad citados, ni la historia clínica hace pensar en alguno de los

diagnósticos de riesgo listados, se considerará que probablemente sufre gastroenteritis,

dismenorrea, dispepsia o algún otro diagnóstico de patología menos urgente. Puede ser dado de alta

sin pruebas complementarias, salvo que las requiera por otro motivo de consulta. Esta alta debe ser

firmada por un adjunto. Considerar tratamiento sintomático. Recomendar reevaluación si los

síntomas continúan o recidivan.

59

Dolor abdominal agudo que no

tiene criterios de alta sin

pruebas complementariasShock?

Resucitación (2 vías venosas, cristaloides y

oxígeno) y tras estabilización:

Considerar prueba de imagen inmediata

Historia Clínica y

Exploración

Dolor abdominal alto o irradiado a brazo o a mandíbula

o en paciente con antecedentes de cardiopatía

isquémica o asociado a crisis hipertensiva: ECG de 12

derivaciones y Troponina T

Comienzo rápido

Dolor que precede al vómito

Antecedentes de cirugía abdominal

Aumento del dolor con movimiento

Defensa o sensibilidad local o general

Comienzo insidioso

Vómitos que preceden

al dolor

Antecedentes de

episodios similares

Ausencia de

sensibilidad local o

general

Hemograma, Bioquímica, Coagulación,

Sedimento

Radiografía de tórax

Radiografía de abdomen

Posible abdomen no

quirúrgico, especialmente

si el enfermo está con

buen estado general

Posible abdomen quirúrgico

Asas dilatadas con

niveles.

Posible oclusión

intestinal

Hiperamilasemia

Si el estado general es

bueno: Digestivo

Si el estado general es

malo: TC abdominal

(puede tratarse de

isquemia

mesentérica). Valorar

Ecografía si hay

dudas en la vía biliar

Neumoperitoneo

Perforación visceral

Iniciar antibióticos

(Imipenem o PIP-TAZ)

y planear cirugía

Fiebre

Leucocitosis o

Dolor localizado

Decidir si Eco o TC

Apendicitis (valorar

cirugía sin imagen)

Colecistitis

Diverticulitis

Isquemia mesentérica

Hidropionefrosis

Algunas posibilidades

Gastroenteritis aguda

Cólico biliar

Úlcera gastroduodenal

Cólico renal

No hay razones que justifiquen la ausencia de administración precoz de la analgesia precisa en casos de dolor abdominal,

independientemente de que se haya llegado o no al diagnóstico o a la decisión terapéutica definitiva.

60

Valorar posibles etiologías

Dolor torácico grave:

SCA con elevación de ST

SCA sin elevación de ST

Dolor isquémico secundario

Síndrome aórtico agudo

TEP

Neumotórax

Rotura esofágica

Dolor torácico específico

Pericarditis

Neumonía

Derrame pleural

Neoplasia

Herpes zóster

Patología digestiva (ulcus,

pancreatitis, colecistitis, hernia

de hiato, espasmo esofágico)

Dolor torácico banal

Pleurodinia

Osteomuscular

Psicógeno

DOLOR TORÁCICO: Criterio de entrada: Dolor localizado entre el diafragma y la base del cuello, no traumático. Requiere

un diagnóstico rápido y preciso para identificar algunas causas que requieren medidas terapéuticas urgentes

Valoración inicial: Antes de la valoración sistemática detenida se debe estimar la gravedad subjetiva así como datos de FC,

TA, insuficiencia respiratoria, alteraciones del sensorio o mala perfusión periférica. Junto a realización inmediata de ECG de

12 derivaciones. Registrar su incorporación a la vía clínica.

Realizar el ECG en menos de 5 minutos desde su registro en Urgencias y valorar por personal cualificado dicho ECG

antes de 10 mintuos. Esto nos ayudará a identificar los dolores torácicos potencialmente graves, por hallazgos (SCA

con elevación de ST) o ausencia de éstos, junto a la valoración clínica.

Exploración

Inspección (lesiones cutáneas,

signos trabajo respiratorio...)

FR, FC, TA, Tª

AC (tonos, soplos, roces)

AP (MV, ruidos patológicos)

Nivel de conciencia, coloración

Pulsos periféricos, signos TVP

Valoración abdominal

Anamnesis

Inicio

Desencadenantes

Localización

Irradiación

Calidad

Intensidad

Duración

Agravantes

Atenuantes

Acompañantes(vegetativos

, disnea, fiebre, digestivos)

Antecedentes

Personales

FRCV

Factores de

hipercoagulabilidad

Cardiopatía isquémica

Cardiológicos

Hábitos tóxicos

Fármacos

Antecedentes

Familiares

Cardiopatía isquémica

Clasificación ECG INDISPENSABLE

DOLOR TIPO 1: ascenso de ST o BRIHH

DOLOR TIPO 2: onda T negativa/descenso ST

DOLOR TIPO 3: normal o alt. inespecíficas

DOLOR TIPO 4: normal o alt. inespecíficas

61

DOLOR TORÁCICO

ECG

ST elevado /

BRIHH

C. Shock

IC inmediata

Cardiología

Dolor tipo 1

ST descendido

T negativa

Algoritmo 2

Dolor Tipo 2

ECG Normal

Alt. No significativas

Ambulantes

Dolor tipo 3

Dolor típico

Isquémico

Dolor que puede sugerir

un origen isquémico

< 60 „ > 60‟

IC Cardiología

Otro diagnóstico

Dolor tipo 4

Unidad de Dolor

Torácico

U.D.T.

ObservaciónSeriar ECG / troponina

Otro diagnóstico

Dolor tipo 4

Algoritmo 3

Algoritmo 1:

Orientación

-

+

Hacer antes de 5 „ + valorar antes de 10 „

No elevación ST /

No BCRIHH

62

3

SCA típico ó

ECG con ST / T –

DT dudoso con ECG

normal o no dg

2

UDT ?

Sospecha media

ó alto RCV

Cardiología preferente

Baja sospecha

AMB / Med Evaluación integralAMB / Med

Con dolor

presenteSin dolor

Cardiología urgente

Cardiología semiurgente

C. Shock

Manejo en Urgencias del dolor tipo 2 y del tipo 3 sugestivo de isquémico

Algoritmo 2

ECG normalECG con ↓ ST / T –

Tratar el dolor y documentar cambios ECG

63

Algoritmo 3

Dolor tipo 4

Inestabilidad hemodinámica

Alteración sensorio

Mala perfusión

Insuficiencia Respiratoria

SI

NO

BEGAmbulantes

MEGObservación

C.Shock

Hª clínica

ECG

TEP

SAA

Neumotórax

Rotura Esofágica

Neumonía grave

Rx / TAC

inmediatos

Inestable

Diagnóstico

Estable

No diagnóstico

U.C.I.

CCV/CVP

Cirugía General

Perfil

Mecánico

Rx

Analgesia y alta

Si fracturas:

Cirugía general

Perfil

Pericárdico

Rx

Bq, Hemog.

Vía clínica

pericarditis

aguda

Perfil

Pleurítico

Rx, GAB,Hemog

Dímero D, Bq

Protocolo TEP

Protocolo Neumonía

Neumotórax: Cirugía

Protocolo Derrame pleural

Pleurodinia: tto base, analgesia

y alta

Perfil

Disección Ao

TACCCV/CVP

Perfil

Digestivo

Hemog, Bq, Rx

Tto sintomático y base

Alta o IC Cirugía/Digestivo

Indeterminado

Rx, GAB, Hemog.

Bq, Dímero D

Diagnóstico o

Inclusión otro perfilIndeterminado

Seriar

Troponinas y ECG

Observación

-

+

Alta

CardiologíaBEG/MEG: Buen/ Mal estado general

Rx: radiología simple Bq: bioquímica GAB: gasometría SAA: S.Aórtico Agudo

Neoformación: ingreso/consulta

TEP: tromboembolismo IC:interconsulta

64

Antecedentes

Personales

Tabaquismo,

alcoholismo

Exposición laboral a

polvos, sustancias

químicas, polución

ambiental.

Tratamiento habitual

Ingresos previos

Estado clínico y GAB

al alta

Grado de gravedad

Comorbilidad

Síntomas

Disnea (Diferenciar la

disnea de origen

respiratorio de la de origen

cardíaco).

Tos (cambios en el ritmo

habitual)

Expectoración (cambios

en cantidad, color, aspecto,

dificultad)

Dolor torácico, hemoptisis,

fiebre, palpitaciones,

cefalea, sudoración,

desorientación,

somnolencia, trastornos de

conducta, convulsiones


Estado general, nivel de conciencia,

coloración de la piel (la cianosis puede ser

difícil de constatar si hay poliglobulia o

anemia; debe buscarse en mucosa labial y

lecho ungueal), hidratación y perfusión.

Frecuencia Respiratoria. FC. TA. Temp.

Auscultación pulmonar: suele haber roncus

y/o sibilantes.

Palpación abdominal.

Examen de miembros, especialmente

MMII (edemas).

Atención a los signos clínicos de

insuficiencia respiratoria:

- De tipo respiratorio: taquipnea, tiraje

supraclavicular, supraesternal y/o

intercostal y disnea que incapacita para

hablar, con uso de musculatura accesoria.

- De tipo cardiocirculatorio: tanto de fallo

ventricular derecho (edemas maleolares,

ingurgitación yugular, hepatomegalia)

como izquierdo (palidez, sudoración,

frialdad, hipotensión).


Criterios clínicos:

Taquipnea mayor de 30

rpm.

Incoordinación respiratoria

toracoabdominal.

Incapacidad para toser o

hablar.

Signos de bajo gasto

cardíaco: sudoración,

frialdad, palidez,

hipotensión o alteraciones

de conciencia.

Criterios gasométricos:

- PaO2 / FiO2 < 200

- pH < 7.20-7.25

EXACERBACIÓN EPOC : MANEJO EN URGENCIAS Recuérdese que existe un excelente “Protocolo de actuación ante el paciente con

EPOC “ elaborado por profesionales del hospital, Atención Primaria y Hospital Virgen de la Torre que se puede consultar en Intranet

Criterio de entrada: Disnea en paciente EPOC ya conocido (el diagnóstico es espirométrico, descenso de flujos espirométricos

que no cambia durante meses). En ausencia de diagnóstico previo debe sospecharse en presencia de alguno de los siguientes

síntomas: tos y/o expectoración, generalmente de larga evolución o disnea de esfuerzo lentamente progresiva, habitualmente, con

antecedentes de tabaquismo

La agudización de EPOC es el empeoramiento de curso rápido (horas o días) de la situación clínica basal de un paciente

previamente diagnosticado.

Diferenciar tipo respiratorio (disnea que incapacita para hablar, con uso de musculatura accesoria, taquipnea, tiraje supraclavicular,

supraesternal, intercostal) de tipo cardiocirculatorio (tanto de fallo ventricular derecho, edemas maleolares, ingurgitación yugular,

hepatomegalia, como izquierdo, palidez, sudoración, frialdad, hipotensión).

65

Signos clínicos de gravedad?

Cianosis

Taquipnea, más de 30 rpm

Uso de músculos auxiliares

Respiración paradójica.



Sat. O2 < 80%

Monitorizar SaO2.

Tratamiento

inmediato

Oxigenoterapia para

mantener SaO2 > 90%.

Broncodilatadores inh y

corticoides iv.

Historia (Reflejar estado basal, grado

de disnea, ingresos año previo, O2

domiciliario, progresión) Exploración

Analítica RX tórax Gasometría ECG

Diagnóstico etiológico de la

agudización

CRITERIOS DE VMNI

Criterios de inclusión: al menos dos de los siguientes

criterios a pesar de tratamiento farmacológico intensivo.

Taquipnea superior a 25 r.p.m

Disnea con utilización de músculos accesorios.

Hipercapnia con pH < 7,30-7,35

Criterios de exclusión:

Deterioro de conciencia. Falta de colaboración.

Traumatismo y/ó cirugía facial o gastroesofágica

reciente. Riesgo de aspiración. Obesidad extrema.

Deterioro hemodinámico. Parada respiratoria.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

Disnea grave con signos de fracaso muscular

Shock, EAP, alteración metabólica, sepsis, TEP

masivo, barotrauma, derrame pleural masivo

Deterioro marcado del estado de conciencia.

Insuficiencia respiratoria grave con PaO2 < de 50

mmHg y/ó PaCO2 >60 mmHg y/ó pH < 7,25, pese

a tratamiento oxigenoterápico correcto y (si existe)

posibilidad VMNI (ver tabla debajo)

CUARTO DE SHOCK

NO


Signos clínicos de gravedad.

Insuficiencia respiratoria inexistente previamente.

Deterioro gasométrico sobre estado previo

Pacientes con comorbilidad no controlada

(neumonía, neumotórax, ICC, diabetes)

Pacientes que tras tratamiento intensivo

persisten muy sintomáticos o se observa

deterioro gasométrico.

Pacientes en los que la situación socio-familiar

imposibilita el cumplimiento del tratamiento.

Debe subir a la planta en situación estable

CRITERIOS DE ALTA

Situación clínica y gases arteriales/oximetría próximos a los basales.

No requerir tratamiento con beta-2 agonistas de acción corta con una

frecuencia superior a 4 horas.

Poder comer, deambular y calidad de sueño sin interferencia por disnea

Capacidad del paciente y sus cuidadores de entender el tratamiento

Haber hecho los arreglos necesarios para el cuidado y seguimiento del

paciente (aprovisionamiento de oxígeno, aerosolterapia, conocimiento

técnica inhalatoria). Revisión por MAP en menos de 72 horas. Revisión

O2 domiciliario en 2 meses

DISNEA en EPOC

Valoración antes de 5‟

Ambulantes en silla de ruedas (<15min)

Observación si no deambula (<15min)

Información familia

Evaluar periodicamente FC, FR, Tª, SaO2, PA

Mantener 12 h en observación si no está clara la indicación de ingreso/alta

66

Criterio de entrada: Paciente con HEMOPTISIS, es decir expulsión de sangre por la boca mediante la tos, lo que implica

origen traqueobronquial. Se clasifica en masiva ( >600 cc en 24 h ó > 100 ml /h) y no masiva si la cuantía es inferior a estas

cifras, pudiendo subdividirse en leve (< 30 ml/ 24 h), moderada (30-150 ml/ 24 h) o grave (>150 ml/24 h ó con repercusión

hemodinámica).

Valoracion inicial: Imprescindible control de constantes, pulsioximetría, determinar si hay insuficiencia respiratoria o

hipovolemia. Valorar cuantía aproximada del sangrado. Registrar su incorporación a la vía clínica.



Cirugías previas

Historia neumológica

Episodios previos similares

Hábitos tóxicos: tabaquismo

Riesgo de tuberculosis

Traumatismos

Inhalación de cuerpo extraño

Medicación previa

(acenocumarol, AAS)

Exposición a tóxicos

Síntomas

Cuantía y aspecto del sangrado

Tos / nauseas

Presentación súbita o

recurrente

Duración del sangrado

Fiebre, infección

Dolor torácico

Disnea

Epistaxis

Síntomas digestivos

Síntomas generales


Nivel de conciencia

Estado general

P. arterial, temperatura,

frecuencia cardiaca

Frecuencia respiratoria

Palidez, cianosis

Telangiectasias

mucocutaneas; rash

ORL

Auscultación pulmonar y

cardiaca

Signos de TVP en MMII

Resto exploración por

aparatos


Hemoptisis masiva

Repercusión hemodinámica

Anemización

Insuficiencia respiratoria

aguda o mala reserva

respiratoria previa.

Sospecha o diagnóstico de

neoplasia

Coagulopatía o ACO

Gravedad enfermedades

previas.

La hemoptisis masiva tiene una mortalidad >40%. La hemoptisis grave precisa observación para descartar

evolución hacia masiva. Muy importante diagnostico diferencial con sangrados de origen ORL o digestivo ( ver

anexo II). La causa mas frecuente en nuestro medio es la EPOC y las bronquiectasias.

67

HEMOPTISIS

No masivaMasiva / grave

Leve Moderada o no

autonomía

Analítica, GAB

Vía periférica

RX tórax, ECG

Sto. orina

leve moderada

Pruebas

normales: alta

y estudio

consultas

Pruebas

anormales:

valorar

observación /

ingreso

Observación 12-24 h.

Alta.

Estudio en

consultas

Indicios de

gravedad:

ingreso

AMB OBS

Inestable Estable

C. Shock Observación

UVI

•Fibrobroncoscopia

(flexible, de inicio)

•Arteriografia pulmonar

(TEP, malformación) o

bronquial ± Embolización

•TC, si aún no tenemos

diagnóstico

•Cirugía

•O2. Vía aérea. Decúbito

lateral, lado afecto abajo

•Monitor y pulsioxímetro

•Analítica: GAB, hemograma,

bioquímica, coagulación.

•Pruebas cruzadas

•RX tórax

•ECG

•Sedimento orina

•Pruebas y tto. dirigidos a

etiología (BAAR esputo)

•Valorar broncoscopia precoz

(12-24h)

•TC (de segunda línea)

Ingreso

Descartar falsa hemoptisis

68

ANEXO I - CAUSAS DE HEMOPTISIS

1.- INFECCIONES

-bronquitis aguda y crónica.

-bronquiectasias.

-neumonía.

-absceso pulmonar.

-tuberculosis pulmonar.

-hidatidosis, micetoma, aspergiloma.

2.- NEOPLASIAS

-carcinoma epidermoide ( 52%), adenocarcinoma (12%) y

carcinoma de células pequeñas (20%).

3.- ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

-tromboembolismo pulmonar.

-estenosis mitral.

-insuficiencia ventricular izquierda.

-fístula arteriovenosa pulmonar.

-aneurisma aórtico.

-hipertensión pulmonar.

-telangiectasias bronquiales / varices venosas bronquiales.

-cardiopatías congénitas.

4.- ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

-Coagulopatías / CID.

-sobredosificación de dicumarínicos.

-trombopenia.

5.- ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS, VASCULITIS

-enfermedad de Chürg-Strauss / LES.

-hemorragia alveolar ( Wegener, Goodpasture).

-Schönlein-Henoch.

6.- OTRAS

-traumatismos.

-cuerpo extraño.

-yatrogénicas ( broncoscopia, cateterismo...).

-drogas inhaladas (cocaína).

-anomalías congénitas.

7.- IDIOPATICA (10-15%)

69

hemoptisis hematemesis

¿Precedido de tos? sí no

¿Precedido de

nauseas?no sí

Color Rojizo, espumosoRojo-negro.

No espuma

pH básico ácido

Disnea sí no

Antecedentes Enfermedad pulmonarEnfermedad

digestiva

Síntomas

acompañantes

Fiebre,

dolor torácicoPirosis, melenas

ANEXO II. Diagnóstico diferencial

70

Anexo 3. Algoritmo manejo hemoptisis masiva según Thorax 2003.

71

• Criterio de entrada: Toda pérdida de sangre procedente del apto digestivo, que se manifieste como hematemesis,

melenas o hematoquecia.

• Valoración inicial: en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva hay que valorar inicialmente TA, FC, nivel

de consciencia y perfusión periférica.


Ingesta de medicación gastroerosiva

(AINEs, corticoides)

Resto de medicación (anticoagulantes

orales, etc)

Ingesta de tóxicos (alcohol, caústicos)

Ingestión de alimentos y/o fármacos

que puedan ocasionar pseudomelenas.

Hepatopatía conocida o sospechada

Episodios previos de hemorragia

Enfermedades concomitantes

Antecedentes quirúrgicos.


Nivel de consciencia

Constantes: TA, FC y FR

Coloración cutáneo-mucosa

Estigmas de hepatopatía


Tacto rectal

Resto de exploración por

aparatos

Estimación de las pérdidas (ver

tabla 1)

Síntomas

Tiempo transcurrido desde el inicio

Forma de presentación: hematemesis,

melenas, hematoquecia.

Presencia de cortejo vegetativo

Síntomas acompañantes: epigastralgia,

pirosis,

dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso,

dolor torácico, disnea…

Valorar hemoptisis, epistaxis o “falsas

melenas”

leve moderada grave masiva

volemia 500 ml

10%

500-

1000ml

10-20%

1000-

1750ml

20-35%

>1750ml

>35%

TA normal >100mmH

g

<100mmH

g

<60-

80mmHg

FC normal <100lpm >100-

120lpm

>120lpm

clínica Inquietud

leve

Ligera

frialdad

Ansiedad

mod

Sudoració

n

Oliguria

Confusión

Palidez

Anuria

Estupor

Tabla 1: Valoración de la gravedad; shock hipovolémico.

Definiciones

Hematemesis: vómitos de sangre fresca o restos

hemáticos digeridos (en posos de café)

Melenas: heces negras, brillantes, pegajosas y

malolientes. Sangrado lento que requiere que la

sangre

permanezca en el tubo digestivo al menos ocho

horas.

Hematoquecia: heces sanguinolentas. Sugiere

tránsito rápido y pérdidas importantes.

Hemorragia digestiva alta

72

Hemorragia digestiva alta

Estabilización:

2 vías periféricas de grueso

calibre

Reposición de fluidos: Suero

salino, expansores del plasma,

Oxígeno, IOT (valorar), sonda

vesical.

Endoscopia

Evaluar gravedad: índice de Rockall

(anexo 1)

Estigmas de sangrado No estigmas

ObservaciónTto endoscópico

Bajo nivel de consciencia

Hipotensión/ shockCUARTO DE SHOCK

Estabilidad hemodinámica

(gravedad leve-moderada)

OBSERVACION

Anamnesis y exploración

Hemograma, bioquímica, coagulación

Considerar pruebas cruzadas

Sonda nasogástrica: NO

Valoración por Digestivo

TA, FC, nivel de consciencia

Valoración de la volemia

(ver tabla)

Avisar Digestivo

Ingreso en U.sangrantes

Sospecha de hemorragia por varices?

Somatostatina iv:

Bolo inicial: 0,25 mg

Perfusión: 3 mg en 250cc / 12 h

Tto endoscópico

Sangrado objetivado

Tacto rectal positivo

Alta sospecha de HDA:

→ anemización,

→ urea >2 veces valor

normal → urea/Cr>100

SI

NO

No se objetiva sangrado

Tacto rectal negativo

No anemia

Urea normal

No ortostatismo ni taquicardia

ni hipotensión

Alta

Repetir hemograma a las 6-8 horas

Si Rockall es de bajo riesgo:

“Considerar”

74

ANTECEDENTES

PERSONALES

Marcadores de riesgo para

enfermedad coronaria:

Sexo

Edad (>55 años en varones y

postmenopausia en mujeres)

Historia familiar

Factores de riesgo:

Tabaquismo

Dislipemia

Hipertensión

Diabetes

Sedentarismo,

obesidad

Alcohol, cocaina

Episodios previos de isquemia

Medicación

¿Eexisten contraindicaciones

para la fibrinolisis

SINTOMAS:

Localización y cualidades

Presentación (súbito/prolongado)

Duración (IAM >30 min)

Desencadenante

Factores que lo modifican

Síntomas vegetativos

Formas de presentación atípica

(frecuentes en ancianos, diabéticos

y en mujeres):

Disnea, dolor abdominal o

epigástrico, síntomas vegetativos,

arritmias, síncope, muerte súbita.

EXPLORACION FISICA INICIAL:

Breve y dirigida:

A,B,C (Vía aérea, ventilación,

circulación)

Signos vitales y exploración general

Presencia de ingurgitación yugular

Auscultación pulmonar ¿Crepitantes?

Auscultación cardiaca: Soplos/galope?

Presencia o ausencia de pulsos

Presencia o ausencia de hipoperfusión

periférica (palidez, frialdad, relleno

capilar disminuido, etc)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Disección aórtica

Tromboembolismo pulmonar

Ulcus gastroduodenal

Neumotórax

Rotura esofágica

Otros: Pericarditis, miocarditis, etc

DOLOR TORACICO SUGESTIVO DE ISQUEMIA

Entrar en algoritmo correspondiente

SIGNOS DE ALARMA:

Disnea insuficiencia respiratoria,

ingurgitación yugular, crepitantes

Hipotensión, hipoperfusión

periférica

E

L

E

C

T

R

O

C

A

R

D

I

O

G

R

A

M

A

E

N

10

MIN

Infarto agudo de miocardio (Síndromes coronarios agudos)

Vía clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón

Criterio de entrada: Paciente que acude con sintomatología sugestiva de síndrome coronario agudo

Valoración inicial: Debe ser breve y dirigida . Antes de realizarla valorar el A, B, C (vía aérea, ventilación, circulación)

EL PACIENTE SERÁ LLEVADO AL CUARTO DE SHOCK, SE MONITORIZARÁ Y SE AVISARÁ AL CARDIÓLOGO

INMEDIATAMENTE

Todo paciente con dolor torácicos sugestivos de IAM o Angina inestable debe ser considerado como un caso de alta prioridad en el

Triage y debe ser evaluado siguiendo un protocolo establecido de dolor torácico sugestivo de isquemia que incluye la realización e

interpretación de un electrocardiograma en los primeros diez minutos desde la llegada a urgencias. Su interpretación debe ser

realizada por personal médico experimentado (adjunto, residente mayor ) . El paciente debe ser trasladado siempre bajo control

electrocardiográfico y con posibilidades de desfibrilación eléctrica en todo momento.

Todo paciente con dolor torácicos sugestivos de IAM o Angina inestable debe ser considerado como un caso de alta prioridad en el

Triage y debe ser evaluado siguiendo un protocolo establecido de dolor torácico sugestivo de isquemia que incluye la realización e

interpretación de un electrocardiograma en los primeros diez minutos desde la llegada a urgencias. Su interpretación debe ser

realizada por personal médico experimentado (adjunto, residente mayor ) . El paciente debe ser trasladado siempre bajo control

electrocardiográfico y con posibilidades de desfibrilación eléctrica en todo momento.

75

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: IMPORTANCIA:

Los datos basados en la evidencia para el manejo del infarto agudo de miocardio (IAM) han evolucionado de

manera sustancial en la última década. Actualmente se reconoce que el IAM y la Angina inestable (AI) forman parte del

espectro de enfermedad clínica identificado en conjunto como síndrome coronario agudo (SCA), que tienen en común la rotura

o erosión de una placa de ateroma. Los principales objetivos en el tratamiento de los SCA son:

Desfibrilación rápida en caso de Fibrilación ventricular: La fibrilación ventricular primaria es el

mecanismo de la mayor parte de los fallecimientos que se producen en las primeras horas del IAM. La posibilidad de identificar

y revertir las arritmias letales constituye la herramienta más eficaz para mejorar la expectativa de supervivencia del paciente.

Esto justifica todos los esfuerzos para situar al paciente en el plazo más breve posible en las proximidades de un desfibrilador y

acompañado de personal capacitado para la identificación y tratamiento de la fibrilación ventricular.

Reducir la necrosis miocárdica en los pacientes con infarto en evolución: La insuficiencia

cardiaca es la principal causa de muerte hospitalaria en los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) que sobreviven

hasta el ingreso. La reperfusión precoz limita el tamaño del infarto y reduce el efecto nocivo de la pérdida del músculo. Este

beneficio se puede lograr sólo en las primeras horas después del comienzo del infarto. El tratamiento de reperfusión ha sido el

avance más significativo que se ha sumado a la atención de emergencia de los pacientes cardiacos en las dos últimas

décadas. Los pacientes con dolor torácico deben ser evaluados en urgencias como posibles candidatos al tratamiento

fibrinolítico o a la angiografía coronaria con tratamiento con intervención coronaria percutanea (ICP) o prótesis endovascular.

PROBLEMAS ACTUALES:

El principal problema es el retraso en recibir el tratamiento adecuado. Este retraso tiene dos componentes: antes

de la llegada al hospital, del que un componente sustancial es el tiempo transcurrido desde el comienzo de los síntomas hasta

la demanda de asistencia y otro hospitalario con un intervalo hasta que el paciente ha sido evaluado y otro, habitualmente

más prolongado, hasta que el tratamiento es indicado y administrado.

Los factores que influyen en un retraso en la reperfusión son:

negativa del paciente

mala interpretación de los síntomas

retraso en activar el sistema de emergencias (SEM)

retraso en la estratificación de las prioridades del paciente por parte del SEM

retraso en los tiempos dintel puerta de urgencias-droga y puerta de urgencias-balón

CLASIFICACIÓN de los SCA sobre la base del ECG de 12 derivaciones:

. Elevación del ST >0,5 mm o bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) de reciente aparición ( o

presumiblemente reciente). Indica compromiso muscular extenso.

. Descenso del ST > 0,5mm u onda T negativa

. ECG no diagnóstico o normal (muchos de éstos tienen angina inestable).

76

Dolor torácico sugestivo de isquemia

Evaluación inmediata (<10 min)

.signos vitales (TA)

.ECG de 12 derivaciones (Adjunto o residente mayor)

Elevación del ST o BCRI

nuevo o no conocido:

IAM CON ELEVACION DEL ST

Depresión del ST o T negativa

ANGINA INESTABLE DE ALTO

RIESGO O IAM SIN

ELEVACION DEL ST

ECG normal o no diagnóstico

Iniciar tratamientos sin

retrasar la reperfusión:

MONA:

Morfina

Oxígeno

NTG IV

Aspirina

Ver guía dolor torácico

Si dolor actual, cuarto de

shock e intentar quitar el dolor

y documentar cambios ECG

Avisar Cardiología

Ver guía de dolor torácico

Cuarto de shock +

Avisar Cardiología SIN DEMORA

77

Tratamiento general inmediato del IAM

. Oxígeno

. Aspirina (160-325 mg)

. Nitoglicerina SL o aerosol

. Morfina IV (si el dolor no cede con NTG)

MONA

Si no existen contraindicaciones se recomienda MONA para los tres subgrupos

de pacientes con dolor torácico isquémico:

OXIGENO: Con mascarilla o cánula nasal: Se necesita una saturación de O2

superior al 90%.

ASPIRINA: 160-325 mg para todos los pacientes con SCA (ClaseI), sobre todo

en los que reciben tratamiento fibrinolítico o ICP.

NITROGLICERINA (NTG) SL o IV: Si la TAS es superior a 90 mmHG y no hay

contraindicación.

MORFINA IV: 2-4 mg repetidos cada 5 minutos si la NTG no es eficaz. La

meperidina (Dolantina) es una alternativa aceptable a la morfina.

La principal contraindicación a la aspirina es la hipersensibilidad y la de la morfina

y NTG es la hipotensión (sobre todo si hay infarto en ventrículo derecho)

El alivio del dolor es

una prioridad

78

Evaluar el ECG de 12 derivaciones inicial

Siempre que se sospeche IAM o isquemia se debe realizar un ECG de 12 derivaciones para que un médico experimentado

(Adjunto o residente mayor) lo interprete dentro de los 10 primeros minutos desde la llegada

El ECG clasifica a los pacientes en tres subgrupos:

Elevación del ST o BCRI de reciente aparición

Descenso del ST o T negativa

Normal o no diagnóstico

Si el ECG inicial no es diagnóstico y el paciente sigue con síntomas sugerentes de isquemia, se recomienda realizar ECG

seriados cada 5-10 minutos para ver si se eleva el ST. Si existen cambios que obliguen a cambiar al paciente de un grupo a

otro se debe modificar el enfoque terapéutico y adaptarlo a la nueva clasificación.

En pacientes con infarto inferior se deben realizar las precordiales derechas (para diagnóstico de infarto de ventrículo

derecho)

Localizacion del IAM:

Dependiendo de las derivaciones en las que se observe la elevación del ST podremos saber la localización del IAM:

Precordiales: IAM anterior

Si se extiende a V! y V2: Anteroseptal

Si se extiende a V5 y V6: Anterolateral

II, III, avF: IAM inferior

I, avL, V5 y V6: IAM lateral

Descenso persistente del ST en precordiales (de V2 a V4): IAM posterior (imagen en espejo)

79

Elevación del ST o BCRI nuevo

IAM CON ELEVACION DEL ST

Este grupo de pacientes es el único que se beneficia de tratamiento de

reperfusión agudo (fibrinolisis o ICP).

Excepciones a la regla de la elevación del ST (Pueden cumplirse criterios de

fibrinolisis sin elevación del ST ni BCRI):

IAM POSTERIOR: La obstrucción aguda de la circunfleja,

descendente posterior o rama posterolateral de la coronaria derecha pueden

causar infarto de ventrículo izquierdo posterior y manifestarse sólo con una

marcada depresión del ST en V1-V4.

ONDAS T HIPERAGUDAS: En las primeras fases del IAM se pueden

ver ondas T gigantes hiperagudas y sin elevación del ST

El BCRI se debe a la oclusión de la descendente anterior de la arteria coronaria

izquierda que provoca una pérdida de gran cantidad de miocardio (es frecuente

la insuficiencia cardiaca y la muerte). El BCRD por lo general no interfiere con

la interpretación del ECG

80

IAM: Tratamiento general inmediato

. Oxígeno

. Aspirina (160-325 mg)

. Nitoglicerina SL o aerosol

. Morfina IV (si el dolor no cede con NTG)

MONA

Si no existen contraindicaciones se recomienda MONA para los tres subgrupos

de pacientes con dolor torácico isquémico:

OXIGENO: Con mascarilla o cánula nasal: Se necesita una saturación de O2

superior al 90%.

ASPIRINA: 160-325 mg para todos los pacientes con SCA (ClaseI), sobre todo

en los que reciben tratamiento fibrinolítico o ICP.

NITROGLICERINA (NTG) SL o IV: Si la TAS es superior a 90 mmHG y no hay

contraindicación.

MORFINA IV: 2-4 mg repetidos cada 5 minutos si la NTG no es eficaz. La

meperidina (Dolantina) es una alternativa aceptable a la morfina.

La principal contraindicación a la aspirina es la hipersensibilidad y la de la morfina

y NTG es la hipotensión (sobre todo si hay infarto en ventrículo derecho)

81

Inicie tratamientos sin retrasar la reperfusión:

Beta bolqueantes

NTG IV

Heparina

IECA

INDICACIONES:

Clase I: Todos los pacientes sin contraindicaciones y con

infarto de menos de 12 horas de evolución. No solo como

coadyuvante de la fibrinolisis sino también como agentes con

beneficio independiente:

Disminuyen el tamaño de la penumbra y aumentan la

recuperación miocardica, disminuyen el consumo de oxígeno

y evitan la extensión del infarto, disminuyen las tasas de

muerte a corto y largo plazo y disminuyen la incidencia de

fibrilación ventricular.

CONTRAINDICACIONES:

Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm y TAS menor de

100 mmHG

Disfunción moderada del ventrículo izquierdo (relativa).

Signos de hipoperfusión periférica/shock (absoluta)

PR mayor de 0,24 seg (relativa)

Bloqueo AV segundo y tercer grados (absoluta)

EPOC grave, asma y antecedentes de vasculopatía

periférica (relativas)

BETABLOQUEANTES

Nombre genérico Nombre comercial Dosis usuales Presentación

No selectivos Sumial 120-400 mg/día Comp. 10-40 mg

Propranolol Sumial retard 160 mg/12-24 h Comp 160 mg.

Selectivos

Metoprolol Lopresor 50-100 mg/8-12 h Comp. 100 mg.

Atenolol Tenormín 50-100 mg/8-12 h Comp. 50-100 mg

Alfa-beta no selectivos

Carvedilol Coroprés 6,25-25 mg/12-24 h Comp. 25 mg.

Alfa-beta selectivos

Celiprolol Cardem 200-400 mg/día Comp. 200 mg.

82

Inicie tratamientos sin retrasar la reperfusión:

Beta bolqueantes

NTG IV

Heparina

IECA

INDICACIONES:

Clase I: En las primeras 24-48 horas en pacientes con IAM y

cualquiera de las siguientes complicaciones: Insuficiencia cardiaca,

IAM anterior extenso, isquemia persistente o recurrente o

hipertensión. Tras 24 horas se puede pasar a nitratos tópicos o de

acción prolongada con intervalo libre.

Clase IIb: (Aceptable pero sólo posíblemente útil) En IAM sin

hipotensión, bradicardia ni taquicardia

Clase III (contraindicados): Hipotensión <90 mmGH, bradicardia

<50 lpm, taquicardia >100 lpm, infarto ventrículo derecho,

PRECAUCIONES:

Evitar la hipotensión sistémica que agrave la isquemia (la

TAS no debe bajar de 110 mmHG o del 25% de la basal si el

paciente es hipertenso).

En el infarto del ventrículo derecho se produce una marcada

hipotensión por compromiso de la función vetricular. Está

contraindicada la NTG.

La asociación de NTG y Sildenafil (Viagra) produce marcada

vasodilatación, hipotensión refractaria y muerte

NITROGLICERINA IV

Nombre comercial Dosis Presentación

Verniés

NTG sublingual Cafinitrina 1-3 comp. Perlas 0,4 mg.

Solinitrina

Nitroderm TTS 5-10 mg

Nitradisc 1 parche durante 5-10 mg

NTG tópica Nitro-Dur 12 horas (todas las 5-10-15 mg

Diafusor / Minitran presentaciones) 5-10-15 mg

NTG intravenosa Solinitrina 25 mg en 250 ml SG Amp. 5 mg.

5-Mononitrato de Uniket / Coronur 20-40 mg/8-12 h Comp 20-40 mg

isosorbide Uniket retard 50 mg/día Comp. 50 mg.

Coronur retard 40 mg/día Comp 40 mg.

83

Elegir una técnica de reperfusión: fibrinolisis, ICP

Indicaciones de fibrinolisis:

Clase I: Síntomas compatibles con dolor torácico isquémico y elevación del ST de más de 1 mm en por lo menos 2

derivaciones anatómicamente contíguas. Si no hay contraindicaciones y en menores de 75 años.

Clase IIa: En mayores de 75 años (valorar riesgo beneficio) La ICP puede ser una alternativa en mayores de 75 años con

riesgo de hemorragia.

Clase IIb: Si el tiempo de evolución es superior a 12 horas pero en el momento de la evaluación todavía tienen dolor y ST

elevado. Estos pacientes pueden ser mejor evaluados con ICP

ABSOLUTAS:

Hemorragia intracraneal previa

Lesion estructural vascular cerebral previa (malformación

arteriovenosa)

Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastásica)

Ictus isquémico en los tres meses previos excepto ictus isquémico

agudo de menos de tres horas de evolución

Sospecha de disección aórtica

Diátesis hemorrágica o sangrado agudo

Trauma craneoencefálico o facial importante en los tres meses

previos

RELATIVAS:

Hipertensión several previa mal controlada

Hipertensión severa en el momento de la presentación

TAS>180 mmHG o TAD >110 mmHG

Ictus isquémico previo hace más de tres meses

Reanimación cardiopulmonar o cirugía mayor (menos de tres

semanas)

Sangrado reciente (2-4 semanas)

Punciones vasculares no compresibles

Embarazo, ulcus, anticoagulación

Contraindicaciones para la fibrinolisis

84

Pautas de administración de fibrinolíticos en el infarto agudo de miocardio

Estreptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero durante 30-60 min

Anistreplasa (APSAC): 30 unidades en 3-5 min i.v.

Alteplasa (t-PA) : 15 mg en bolo i.v. y 0,75 mg/kg en 30 min seguido de 0,50 mg/kg en 60 min,

dosis máxima total 100 mg

Reteplasa (rt-PA): dos bolos de 10 mg i.v. separados 30 min

Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de

unidades en 1 h

85

• Criterio de entrada: coloración amarillenta de los tejidos debido al depósito de bilirrubina. Se detecta cuando los valores de bilirrubina en sangre son mayores de 2-3 mg/dl.

• Valoración inicial: en los pacientes con ictericia hay que valorar el estado general del paciente, TA, Tª y la presencia de dolor abdominal. Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarillenta – pajiza de la piel.


Antecedentes médicos: DM de reciente comienzo, I. Cardiaca,

trasplante..

Antecedentes quirúrgicos: cirugía reciente..

Medicación: esteroides anabolizantes, anticonceptivos orales,

antibióticos..

Hábitos tóxicos: drogas/alcohol

Uso de medicación de herbolario

Exposición a sustancias tóxicas

Factores de riesgo de hepatitis: prácticas sexuales, transfusiones,

productos por vía parenteral.

Viajes recientes

HIV

Embarazo

Historia familiar

Síntomas

Tiempo de evolución

Fiebre

Dolor abdominal

Síndrome constitucional

Coluria/ acolia

Otra sintomatología: prurito,

nauséas, vómitos, malestar

general, mialgias…


Coloración de la esclerótica

Nivel de consciencia

Signos de encefalopatía

Temperatura

Estado nutricional

Signos de hepatopatía crónica

Lesiones de rascado y xantelasmas

Púrpura, petequias o equímosis

Resto de exploración por aparatos


Hepatomegalia

Esplenomegalia

Dolor abdominal

Signo de Murphy

Ascitis

Diagnóstico

diferencial

Ingesta abundante de

carotenos

Tratamiento con

quinacrina

Exposición a fenoles

Insuficiencia renal

Anemia

ICTERICIA

86

Ictericia

Capaz de deambulars

i

noAMBULANTES

Anamnesis


Hemograma

Bioquímica completa y fracciones de la

bilirrubina

Coagulación

Orina

OBSERVACION

BR indirecta

> 85% del total

BR directa

> 50% del total

Patrón hepatocelular

GOT y GPT > GGT y F. Alcalina

Patrón colestasis

GGT y F. alcalina > GOT y GPT

Sin indicación ECO urgente

Ver causas (tabla 1)

Valorar hemólisis

Fármacos

Trastornos hereditarios

Ver causas (tabla 2)

Hepatitis aguda: viral, autoinmune...

Hepatopatía crónicaIngreso para estudio en Medicina

Interna

Posibilidades:

1) Colestasis intrahepática (sin

dilatación vía extrahepática). Ver causas

(tabla 4)

2) Colestasis extrahepática (con

dilatación de vía extrahepática). Ver

causas (tabla 4)

aislada

Trastornos hereditarios

AltaCriterios de ingreso

(Tabla 3)no

si

Valoración por Digestivo

Si dolor agudo o fiebre, ECO abdominal urgente

Coledocolitiasis / colangitis /

Dilatación vía extrahepática

IC a Cirugía (vía de cólico

biliar)

No dolor agudo, ni fiebre: criterios análíticos aproximativos

Normal

87

Anexos


Esencialmente: ictericia asociada a intolerancia oral,

encefalopatía hepática, ictericia asociada a alteraciones

de la coagulación y aquellos casos que requieran

completar estudio no urgente que no pueda ser realizado

ambulatoriamente en un plazo adecuado

HIPERBILIRUBINEMIA AISLADA

1. Hiperbilirrubinemia indirecta:

1. Procesos hemolíticos: - hereditarios: esferocitosis, déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,

anemia de células falciformes.

- adquiridos: hemoglobinuria paroxística nocturna, anemias

microangiopáticas, mecanismo inmunitario.

2. Eritropoyesis ineficaz: déficit de cobalamina, folato, hierro.

3. Fármacos: rifampicina, probenecid, ribavirina, sulfamidas,novobiocina,cloranfenicol…

4. Procesos hereditarios: Crigler- Najjar, sdme de Gilbert.

5. Otros: reabsorción de grandes hematomas, ayuno prolongado, sepsis, posthepatitis viral.

Hiperbilirubinemia directa:

• Procesos herediatarios: sdme de Dubin- Johnson, sdme de Rotor.

PATRON HEPATOCELULAR

1. Hepatitis viral

2. cirrosis

3. Alcohol

4. Fármacos

5. Agentes tóxicos ambientales

6. Enfermedad de Wilson

7. Hepatitis autoinmunitaria

Tabla 1

Tabla 2

Tabla 3

88

PATRON COLESTASICO

Intrahepático

1. Hepatitis viral

2. Hepatitis alcohólica

3. Fármacos: esteroides anabolizantes, Anticonceptivos orales,

sulfamidas, penicilinas…

4. Cirrosis biliar primaria

5. Colangitis esclerosante primaria

6. Sdme del conducto biliar evanescente: rechazo crónico tx hepático,

sarcoidosis, fármacos

7. Hereditarios: colestasis recidivante benigna.

8. Colestasis del embarazo

9. Nutrición parenteral total

10. Sepsis no hepatobiliar

11. Colestasis postoperatoria benigna

12. Sdme paraneoplásico: E. Hodgkin, ca medular tiroides, linfoma cel.T,

hipernefroma, neo GI.

13. Enfermedad venooclusiva

14. Enfermedad injerto contra huésped

Extrahepático

• Malignos: colangiocarcinoma, ca. de páncreas, ca. de vesícula biliar,

ca de la ampolla de Water, afectación maligna de los ganglios

linfáticos de la vena porta

• Benignos: coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria,

pancreatitis crónica, colangiopatía del SIDA.

Tabla 4

89

Criterio de entrada: Aparición brusca de un déficit neurológico focal no convulsivo de origen vascular.

Valoración inicial: 1) Objetivar y tratar la posible repercusión vital del mismo:

-ABC (vía aérea,respiración, circulación).

-Exploración neurológica.

2) Si paciente es menor de 80 años, con inicio de los síntomas de menos de 3 h: C. Shock. Avisar

Neurólogo de Guardia para TAC craneal sin contraste y valorar indicación de fibrinolisis

Registrar su incorporación a la vía clínica

ANTECEDENTES PERSONALES:

HTA

Cardiopatía

Arritmias

ACVA previos

Medicación

Drogas

DM

Claudicación intermitente

Traaumatismo previo.

Relación con esfuerzo físico previo.

EXPLORACION GENERAL

TA, FC, FR, Tª, BMTest

Auscultación cardiaca y carotídea

Auscultación pulmonar

SÍNTOMAS

Inicio súbito: minutos; raro en horas.

Síntomas asociados:

fiebre,cefalea,nauseas,vómitos, palpitaciones

Sintomas neurológicos(orientan a la localización

Isquémico Carotídeo:Parálisis unilateral,

alteración sensibilidad unilateral, afasia sensitivo-

motora, ceguera monocular, hemianopsia

homónima, alteracion funciones cognitivas

superiores.

Isquémico vertebrobasilar: Vértigo con o sin

nistagmus, asociado a otro déficit, alteración del

campo visual, diplopia, parálisis alternas, disartria.

Hemorrágico:Cefalea intensa aislada o síntomas

de déficit neurológico asociado a pérdida de

conciencia, rigidez de nuca, hemorragia

subhialoidea en fondo de ojo.

EXPLORACION NEUROLÓGICA:

Nivel de conciencia:Confusión,

somnolencia,estupor,coma: escala CGS

Orientación en 3 esferas.

Razonamiento. Memoria.

Apraxias.

Afasias.

Agnosias.

Marcha.

Pupilas

Pares craneales

Campimetría; rigidez de nuca. F. ojo.

Asimetría fuerza muscular, tono, ROT,

clonus. RCP. Sensibilidad. Cerebelo.

ICTUS

90

Valorar ABC

Nivel conciencia: E.Glasgow 3-15

Descartar hipoglucemia

OBSERVACIÓN: Si el diagnóstico es evidente, solicitar

TC craneal y AVISAR al NEURÓLOGO ya.

Si es dudoso, esperar al TC craneal antes de avisar. En

todo caso, completar y escribir la Historia Clínica.

Anamnesis

Exploración general:TA, FC, FR, Tª,Auscultación

cardiopulmonar y carotídea.

Exploración neurológica detallada nos permite una

aproximación etiológica y de localización del ACVA

P. Complementarias: Hemograma, Bioquímica,

Coagula-ción, ECG Y RX tórax.

TAC CRANEAL

Menos de 30 min

NORMAL O INFARTO

AIT

INGRESO/NLALTA?

Ver artículo de Neurology 2005

(Bibliografía)

Consultar con Neurología

INGRESO/NL

INFARTO CEREBRAL

ICTUS?

CUARTO DE SHOCK

Si deterioro nivel de conciencia.

Si alteración de ventilación /

circulación.

ACVA en menor 80 años y menos 3h

de inicio síntomas. Avisar Neurólogo

(para valoración de tratamiento

fibrinolítico)

HEMORRAGIA

IC a Neurocirugía

Vigilar deterioro neurológico:

Hipertensión intracraneal

Crisis convulsivas

No ingreso: Pacientes con enfermedad

sistémica grave, demencia previa,

secuelas importantes de ictus previos, etc.

Valoración por NL

91

(HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA)

92

COMPLICACIONES

Edema Cerebral e HIC: Manitol 20% con bolo inicial de 0,25-0,50 g / Kg en 20 min. El resto del tratamiento

dependerá de los servicios de Neurología, Neurocirugía o UCI.

Hidrocefalia: Consultar a Neurocirugía

Crisis convulsivas recidivantes o status: Fenitoína dosis de carga 16-20 mg / Kg en 250-500 cc hasta un

máximo de 1 gramo. Diluir en S.Fisiológico y pasar a un ritmo no menor de 45 min (ver vía de crisis convulsiva).

Transformación hemorrágica. No implica necesariamente empeoramiento clínico: Control HTA, HIC, valorar

evacuación del hematoma.

IICTUS ISQUEMICO

AIT: Antiagregación

Infarto Cerebral:

Fibrinolisis con rTPA en ictus isquémicos de la ACM de gravedad intermedia y de menos de 3 h de

evolución. Este tratamiento sólo está autorizado mediante protocolo estricto controlado por Neurología.

Aterotrombótico: Antiagregación (Aspirina), salvo que vaya a hacese trombolisis

Ictus progresivo o en evolución: Anticoagulación? La literatura no aporta pruebas concluyentes a favor o

en contra de este tratamiento. En nuestro centro se suele indicar.

Ictus cardioembólico: Anticoagulación con Heparina sódica iv a las 24-48h.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.

Interconsulta a Neurología y Neurocirugía

Tto Q. Debe ser considerado por los especialistas. Debe ser considerado especialmente en las hemorragias de fosa

posterior y en las de fosa anterior que ingresan en buen estado, observándose deterioro clínico rápido atribuible a efecto

masa.

Considerar si el enfermo puede tener criterios de “potencial donante de órganos”: menos de 85 años, hemorragia

intraparenquimatosa masiva de fosa anterior, sin historia de cáncer.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:

Interconsulta a Neurocirugía. Existe un protocolo específico de HSA en el HGUGM.

ANEXO II

93

INFECCION URINARIA (ITU)

Criterios de entrada: todo paciente que acude a Urgencias con síndrome miccional con o sin fiebre; o bien fiebre y dolor en fosa renal; o bien fiebre atribuida a infección del tracto urinario.


Edad/sexoDMInsuficiencia renalEmbarazoInmunosupresiónAnomalías de la vía urinariaITU previasAntibióticos previosManipulación urológicaFactores de riesgo sexuales

Anamnesis

Síndrome miccionalExudado uretral/vaginalFiebreDolor en flanco/cólicoHematuriaNauseas/vómitosPromiscuidad sexual


ConstantesEstado generalNivel de concienciaPerfusión periféricaPuñopercusión (+ en 50%)Expl. por aparatosExpl. genitales externosTacto rectal (en varones para descartar prostatitis)

Pruebas Complementarias

Sistemático de orinaTest de embarazo (en toda mujer en edad fértil)Hemograma y BioquímicaUrocultivo (DA EL DIAGNOSTICO)Hemocultivos, si fiebre, estado grave o sepsis.Radiografía de abdomen

Signos de alarma:

Hipotensión/ShockBajo nivel de concienciaMala perfusión periférica

EN AUSENCIA DE PIURIA CONSIDERAR OTRO DIAGNÓSTICO

94

ETIOLOGIA

ITU inferior:

E. coli (90%)Staph. saprophyticusEnterococoPseudomonasCandidaProteusKlebsiella

Paciente hospitalizadoSonda urinariaAntibioterapia previa

Litiasis previas

PNA/Sepsis

FR para microorganismos resistentesManipulación urológica recienteSonda urinariaAntibioterapia previaInfección hospitalaria

E. Coli prod de betalactamasas (BLEE)Klebsiella ¨ ¨Pseudomonas aeruginosaEnterococoS. AureusCandidaEstreptococo del grupo B

E. ColiKlebsiellaProteusS.saprophyticus

SI NO

95

ITU

Inferior (Box rápido) (sólo dan fiebre las prostatitis)Síndrome miccional y/o dolor suprapúbico

Sistemático de orina (SO)

+

Riesgo de desarrollar PNAVarónEmbarazoMás de 1 s de clínicaI. renal/DMInmunosupresiónAlteraciones de la vía urinariaManipulación urológica reciente

Cultivo de orinaTto 7-14 días

si

Tto AB 3-5 días

Exudado vaginal/uretralDescartar vaginitis/uretritis

+

Resolución de los síntomassi

Curación

no

Cultivo de orina

Tto AB específicoInvestigar otras causas

+ -

Superior (AMB/OBS)Fiebre + dolor flanco y/o sd miccional

Hemograma/BQ/OrinaHemocultivosUrocultivoRX abdomen

F. riesgo para PNA complicadaEmbarazoLitiasisDM/I. renalInfección hospitalariaSonda urinariaTto AB previoAlteración de la vía urinariaManipulación de la vía

PNA no complicada*Criterios de ingreso:Intolerancia oralMal cumplimiento terapeúticoSintomatología severaDudas diagnósticas

ALTA

No tiene

No tiene

si

si

INGRESO en H. a domicilio, salvo:Mala evolución; afectación oralMal control de síntomasVive solo, sin teléfono o con mala cobertura sociofamiliarVive lejos o no acepta la HDMQue siga sin tolerancia oralQue haya dudas diagnósticas

ECO/TC abdominal

Consulta UROLOGÍA

no

Si: Shock /Ins. Renal aguda/Sospecha de litiasisComplicadaDuda diagnóstica

96

TRATAMIENTO

ITU INFERIOR

Tratamiento por vía oral durante 3-5 días

Y 7-14 días en las de alto riesgo para PNA

1) Amoxi-clavulánico 500mg/8

2) Fosfomicina trometamol 3gr DOSIS UNICA

3) Cefalosporinas de 2ª /3ª

cefuroxima 500/12

cefixima 200/12

ceftibuteno 200/12

4) Fluorquinolona

ciprofloxacino 250-500/12

5) Cotrimoxazol:800/160 mg cada 12 h

PNA/PROSTATITIS

NO COMPLICADA

Tratamiento durante 10-14 días, iv inicial si ingreso

1)Amoxi-clavulánico, 1-2 g/8h iv

2) Cefuroxima (po) o ceftriaxona iv

3) Ciprofloxacino

4) Otras: Aminoglucósido im ó iv; Cotrimoxazol iv; ampicilina + gentamicina iv.

COMPLICADA

Tratamiento iv

FR para agentes potencialmente resistentes

Cefalosporina antipseudomonas (Ceftazidima/cefepime); óaztreonam + ampicilina; ó

Imipenem; óMeropenem; ó

Piperacilina/tazobactam+

Aminoglucósido si shock

SI

Cefalosporinas 3ª ivAminoglucósido iv/imQuinolonasAztreonam

NO

97

INSUFICIENCIA CARDIACA: Vía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón

Criterios de entrada insuficiencia cardiaca: Disnea aguda o crónica reagudizada sobre la base de cardiopatía subyacente y

que cumple los criterios de Framinghan (Anexo 1). Precisará tratamiento rápido y en muchos de los casos ingreso rápido. En su

forma extrema, EAP (edema agudo de pulmón) producido por inundación alveolar de líquido procedente de los capilares

alveolares de forma brusca constituyendo una frecuente y dramática urgencia médica.

Valoración inicial: previa valoración detallada y sistemática realizaremos toma de TA, FC y oxigenación, observando el tipo de

respiración, alteración de sensorio o signos de mala profusión periférica. Registrar su incorporación en la vía clínica.

Antecedentes

personales

Enf. Coronaria

HTA

Miocardiopatía

Enf. Valvular

Enf. Pericardio

Arritmias

Alcohol y

fármacos

Fallo VD

Hipertiroidismo

Precipitantes

Trasgresión dietética o

farmacológica

HTA no controlada

Arritmias

Anemia

Infección

Isquemia coronaria

TEP

Fármacos (AINES,

Antag. Ca, beta-

bloqueantes)

Síntomas

Disnea, ortopnea, DPN

Clase NYHA

Asma cardial

Angina nocturna

Síntomas GI

Edemas

Astenia

Oliguria/nicturia

Disfunción cerebral

Diaforesis

Formas de IC

IC derecha/izquierda

IC alto gasto/bajo gasto

IC crónica reagudizada/IC aguda

(EAP, shock cardiogénico)

IC sistólica/diastólica

Síntomas y signos de

alerta

Hipotensión

Taquicardia

Taquipnea>30 resp./minuto

Ritmo galope

Inquietud/agitación

Sudoración/frialdad

Signos congestión

Presentación brusca

Síncope en la presentación

Posible síndrome coronario

PO2<50, PCO2>50, pH<7,25

¿Has descartado?

Síndrome coronario

agudo

EPOC reagudizado

Asma bronquial

Infección pulmonar

TEP

Enfermedad renal

Cirrosis

Exploración

FR, FC, TA

AC : ritmo, soplos, roce

AP: sibilancias, crepitantes

PVY

Perfusión cutánea

Edemas MMII

Nivel conciencia

Abdomen: Dolor hipocondrio derecho

Existe la posibilidad de determinar proBNP, según protocolo en proceso de elaboración

98

DISNEA SOSPECHOSA DE INSUFICIENCIA CARDIACA

HTA, hipotensión, mala

perfusión, SAT<90 %

C SHOCK PRIORIDAD I

(inmediato)

ECG, Hemograma, BQ, CPK,

Troponinas, GAB, coagulación

Iniciar tratamiento

¿Shock cardiogénico?

U. Coronaria / UVI

No mejoría

Descartar: CI,

arritmias, TEP,

taponamiento

Valorar ECO

Mejoría (informar

acompañante)

OBSERVACION / prueba de

imagen / continuar tto / buscar

etiología / desencadenante

Mejoría: INGRESO

Encamado, enf. base, sin

criterios shock o alarma,

taquipneico, mala saturación

PRIORIDAD II OBSERVACION

(<15 minutos)

Anamnesis y exploración, ECG,

hemograma,Bq., CPK,

troponina, GAB, coagulación.

Inicio tto

No mejoría

Descartar: SCA,

arritmias, TEP,

taponamiento

Mejoría: informar

INGRESO en 6-8 horas

Preferente pero no grave,

buena saturación

PRIORIDAD III

AMBULANTES (<60 min)

Anamnesis y estudio

Iniciar tratamiento

Empeoramiento

Informar paciente y

acompañante

OBSERVACION

INGRESO en Unidad Coronaria / UVI

Mejoría, pero con

criterios de ingreso

(anexo 2)

Informar acompañante

INGRESO

Mejoría

Síntomas leves;

episodios previos

PRIORIDAD IV

AMBULANTES

Anamnesis y

estudio

ALTA. Tto. domiciliario

(informar paciente y

acompañante)

Interconsulta a Cardiología para valorar ingreso en su Servicio:

Menores de 76 años y sin comorbilidad limitante de funcionalidad

Sospecha de valvulopatía grave, con posibilidad quirúrgica

Pacientes habitualmente seguidos por Cardiología del Hospital

Sospecha de enf. coronaria subsidiaria de intervencionismo: por

antecedentes, alteración en la contractilidad segmentaria o FRCV

Sospecha de disfunción sistólica grave

99

Un consumo >5g de bebida alcohólica en una ocasión generalmente tiene como consecuencia una intoxicación etílica

En un paciente que acude con intoxicación etílica, conviene descartar:

Hipoglucemia

TCE (hemorragia, hematoma)

Hipoxia

Hipotermia

Encefalopatía hepática

Infecciones

Shock

Es importante descartar intoxicación por metanol y/o etilenglicol (debe sospecharse en pacientes con acidosis metabólica

con anión gap elevado; también es elevado el gap osmolal o diferencia entre la osmolalidad medida por el Laboratorio y la

calculada por la fórmula del sodio, glucosa y urea).

Indicaciones de TAC craneal:

- existencia de focalidad neurológica

- crisis convulsivas

- persistencia o agravación del estado mental tras 3-6 horas de observación

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA: DEFINICIÓN

100

INTRODUCCIÓN


Alergias farmacológicas

Edad, Sexo

Medicación previa

Patología hepática

Patología cardiaca

Patología pulmonar

Epilepsia previa

Dosis diaria de alcohol ingerida

Intencionalidad de la ingesta actual


Presión arterial

Frecuencias cardiaca y respiratoria

Temperatura


Exploración neurológica exhaustiva

Buscar signos de traumatismo previo

Es importante escribir nivel de conciencia

a la llegada del paciente


Saturación O2 por pulsioxímetro

Glucemia capilar

Hemograma

Bioquímica completa

Gasometría venosa

Gasometría arterial si sat O2<90%

Coagulación

ECG y RX de tórax

Valorar necesidad de TAC craneal

Niveles de etanol en sangre

Valorar necesidad de despistaje de otras drogas

Descartar

TCE (hematoma o hemorragia)

Hipoglucemia

Infecciones

Shock

Hipoxia

Hipotermia

Encefalopatía hepática...

Sangrado digestivo...

Intoxicación por metanol

101

INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

OBSERVACIÓN:

Anamnesis y exploración física

Exploración neurológica exhaustiva

PA, FC, Sat. O2 con pulsioxímetro

Glucemia capilar

(1) ECG, RX tórax

(2) Analítica: Gasometría venosa, bioquímica,

coagulación y hemograma

¿Focalidad

neurológica?

SÍ

TAC craneal

Neurocirugía

NO ¿CONSCIENTE?Acidosis

metabólica

SÍ

Valorar intoxicación

por metanol

UVI

NO

SÍ

100 MG Tiamina iv

500 cc SG 5% en 6 horas

Esperar 3-6 horas

Buena Evolución:

ALTA A DOMICILIO

preferible

acompañado

No mejoría o empeoramiento

valorar:

hipoglucemia

TCE,

Shock, infecciones,

Hipotermia

Encefalopatía metabólica

Intoxicación por metanol

Hipoxia

NO

Valorar permeabilidad vía aérea

Niveles etanol

Valorar otros tóxicos

Tiamina 100 mg iv

Suero glucosado5%DESCARTAR

Sat O2>90%

Vigilar estrechamente

Sat O2 < 90%

O2 con VMK

Avisar UVI

Mala evoluciónBuena evolución

ALTA (no <6 horas)

(1) Y (2) Pacientes con intoxicación leve sin antecedentes de interés NO es necesario realizar pruebas complementarias

102

INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

Concentración sanguínea Síntomas

20-30 mg/dl Sedación leve

30-50 mg/dl Euforia, disminución

inhibición y autocontrol

60-100 mg/dl Excitación, defectos

memoria, aumento del

tiempo de reacción,

incoordinación

200-300 mg/dl Desorientación, ataxia,

alteración emocional

400-500 mg/dl Estupor, inconsciencia,

incapacidad bipedestación

>500 mg/dl Muerte (dependiendo de

tolerancia ...)

103

LUMBALGIA:dolor lumbar con origen en estructuras musculares, fascias,venas, anillos fibrosos,

ligamentos y periostio.( discos intervertebrales no inervados).Aguda:<6 semanas; subaguda: 6sem-3

meses; crónica:>3 meses. Incidencia anual población general:14% CIATALGIA:lumbalgia irradiada

por debajo de rodillas,generalmente unilateral, por radiculopatia.

Lumbalgia

aguda(LA)

Características dolor Causas+frecuentes

LA Mecánica

(90%)

-Empeora con ejercicio

-Cede con reposo y

calor

-No nocturno

espontáneo

-No afectación sistémica

-LA idiomática inespecifica (70%)

-Patología degenerativa (10%)

-Discopatias (4%) 95% L5-S1

-Estenosis canal (3%)

LA no

mecánica

(10%)

-Persiste en reposo

-Si nocturno espontáneo

-Intensidad progresiva

-Frecuente afectación

gral.

-Inflamatoria (artritis, espondiloartropatias)

-Infecciosa ( osteomielitis, discitis, abscesos)

-Tumoral (retroperitoneal ,metástasis, mieloma)

-Visceral:

-Digestivo: ulcus complicado,diverticulitis

-Retroperitoneo:hemorragia,linfoma,fibrosis

-Genitourinario:EIP,E.ectopico,endometriosis

cólico nefrítico, cistitis,ITU

PNA,prostatitis.

-Vascular: Aneurisma de Ao complicado

Disección Ao.

104

Hº CLINICA:

-Sobreesfuerzo previo?

-Afectación sistémica?

-Sintomatología urinaria?

-Tipo de dolor( mecánico o no)

-Presencia de radiculopatia?

-Síntomas/ signos de alarma?

-Cuantificar dolor : escala

visual analógica ( EVA)

EXPLORACION FISICA:

-E. General rutinaria A TODOS

pulsos periféricos presentes?

-E. Locomotor:

-marcha y estática de columna

marcha Trendelenburg?

-movilidad de columna

-palpación masas musculares

paravertebrales y apófisis es

pinosas.

-sacroiliacas:Ericsen,Fabre

-E. Neurológica

-movilidad y fuerza en EEII

-sensibilidad

-signos radiculopatia:

Lasségue y Bragard

-ROT

-Claudicación medular?

-Estenosis canal?

(radiculopatia que mejora sentado)

-S. Cauda equina?

(debilidad EEII uni/bilateral

disautonomia vesical,intes-

tinal o sexual y anestesia en

“silla de montar”)

DATOS DE ALARMA

-Edad >65 ó< 20 años

-Trauma o esfuerzo previo

-Neoplasia conocida

-S. Constitucional

-Tto. Corticoides crónico

u otros factores de riesgo

osteoporótico

-Uso drogas ilícitas

-Fiebre

-Elevación de TA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Rx lumbares urgente si:

-L. No mecánica

-Signos de alarma

Rx lumbares no urgente (derivar a A.P.)

-1º episodio de L. Mecánica de >6 sem.

-L. Mecánica que empeora con tto.correcto.

-Mecánica recurrente (>2 / año,

los 2 últimos años, no estudiado)

Hacer siempre 3 proyecciones( AP, lat,oblicua)

105

DOLOR LUMBAR sin traumatismo previo

-Mecánico

-No síntomas de alarma

BOX RAPIDO

-No mecánico

-Datos de alarma

AMBULANTES

Inestable

-E.fisica completa

-Rx lumbar si criterios

-Valorar HG, BQ, PCR

según sospecha clínica.

-Iniciar Tto analgésico.

-Decisión final según

resultados.

C. SHOCK

-Canalizar vía periférica

-Control de constantes

-Valoración clínica detallada:

Defensa abdominal?

Pulsos periféricos?

Focalidad NL?

Palidez importante?

Cortejo vegetativo?

-Solicitar PPCC y ECG

-Valorar prueba imagen según

sospecha clínica inicial.

( TAC/ ECO)

TRIAGE: clasificar según tipo dolor, estabilidad paciente, síntomas de alarma.

estable

Con radiculopatia

-Analgesia en SU y ver evolución

Sin radiculopatia

-EF completa TODOS

-No pruebas complem.

-Tto. conservador 6 sem

-Alta domiciliaria.

Mejoría:

-Alta domicilio.

-Tto. Conservador 4 sem

(valorar citar.en Ext. previa

consulta a neuroCIR)

No mejoría o progresión de

síntomas neurológicos:

VALORACION URGENTE

NEUROCIRUGIA

(TAC?, RMN?)

S. Cauda equinaEstenosis del canal

Sospecha de?

106

TRATAMIENTO DE D.L. EN URGENCIAS.

-E.V.A <6: AINE * /- tto. Adyuvante.

-E.V.A.> ó = 6 / anterior que no cede: AINE + opioide menor +/- adyuvante..

-D.L. que no cede con tto. anteriores:: AINE + opiode mayor + adyuvante..

-Radiculopatía: AINE + Adyuvante + corticoide im retard +/- opioide mayor.

En TODOS los casos se recomienda reposo SOLO durante fase más aguda de dolor ( máximo 2-3 días) con reincorporación a actividad

Física habitual lo más precoz posible.

AINES

Cualquier AINE esta indicado: algunos de uso más habitual disponibles en urgencias con perfil especifico de uso son:

-Mayor efecto antiinflamatorio: Naproxeno 500 mg/ 6 h, vo ( naproxyn comp. 500mg)

-Mayor efecto analgésico: Ketorolaco 10 mg/ 6h vo, 30 mg/6-8h i.e. ( Droal comp. 10mg, amp. 30mg)

-Menos gastrolesivo: Ibuprofeno 600 mg/6h vo ( ibuprofeno comp. 400, 600 mg)/ diclofenaco

No interfiere con dicumarinicos: diclofenaco 50 mg vo, 75 mg im/6-8 h ( voltaren comp. 50mg, amp.75 mg)

OPIOIDE MENOR

-Tramadol 50-100 mg / 6h vo, im (Adolonta comp. 50 mg amp. 100 mg)

OPIOIDE MAYOR

-Meperidina 100 mg /6-8 h im, i.e., sc (Dolantina amp. 100 mg)

CORTICOIDES

Betametasona 12 mg im / 72h ( celestone cronodose amp. 2 ml /12 mg)

ADYUVANTES

-Miorelajantes: benzodiacepinas; diacepam 5-10 mg /8h vo, im, i.e. ( valium comp. 5-10 mg, amp. 10 mg)

-Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina 25 mg / 8h vo (Tryptizol comp. 25 mg)

-Gabapentina 100 mg/ 8h vo ( Neurontin 100, 300, 400 mg)

-Baclofen 10-60 mg/ día vo ( lioresal comp. 10, 30 mg)

107

Disco Raíz Reflejo abolido Dolor/explor. Sensibilidad

L1L2 L2 Cremasterico Flex/abd cadera

Lasségue -

--

L2L3 L3 Rotuliano Nalga/ ant muslo y

rodilla

Lasségue-

Cara ant de

muslo y rodilla

L3L4 L4 Rotuliano Nalga/post muslo

rodilla y pantorrilla

Lasségue+

Medial pierna y

pie

L4L5 L5 -- Post-ext muslo pierna

dorso pie y 1º dedo

Lasségue++

No marcha talón

Lat. Pierna y

dorso pie hasta

1º dedo

L5S1 S1 aquileo Post nalga muslo

pierna planta y ext 5º

dedo

Lasségue +++

No marcha puntillas

Lat.pie talón y

planta

NIVELES SENSITIVO-MOTORES

Recordar:

-L.A. Inespecifica suele corresponder a dolor miofascial.

-Ciatalgia o dolor radicular correspode a irradiación por debajo de la rodilla, breve, lancinante

provocado al levantarse, sentarse o con valsalva.

-Procesos espinales ( hernia de disco o estenosis del canal ) suelen cursar con radiculopatia y

el manejo del dolor agudo asociado no difiere.

108

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

INDICE DE SEVERIDAD DE

NEUMONIA (FINE) (ANEXO I)

CLASES I Y II

<70

CLASE III

71-90

CLASES IV Y V

>91

MANEJO

AMBULATORIO

OBSERVACION 24 H

HOSPITALIZACION A

DOMICILIO Ó

INGRESO UCE

IV (91-130) CLASE V (>130)

HOSPITALIZACION

CONVENCIONAL

FACTORES DE RIESGO?

ANCIANOS, ENF. CRONICAS DEBILITANTES,

FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO

EMPIRICO CORRECTO, ASPIRACION

SIN RIESGO DE ETIOLOGIA

NO HABITUAL

RIESGO DE ETIOLOGIA

NO HABITUAL

VO Y MONOTERAPIA

CON: LEVOFLOXACINO

O MOXIFLOXACINO O

TERAPIA COMBINADA: CEFUROXIMA O AMOXI-CLAVU ALTAS DOSIS + MACROLIDO

VO Y MONOTERAPIA CON:

LEVOFLOXACINO O

TELITROMICINA O

AMOXICILINA-CLAVULANICO A

DOSIS ALTAS + MACRÓLIDO

COMO SEGUNDA LINEA

CEFUROXIMA + MACRÓLIDO

NO SI

CRITERIOS UCI?

(ver anexo IV)

INGRESO EN PLANTA

CEFTRIAXONA O AMOXICLAV

IV + MACROLIDO VO/IV Ó

LEVOFLOXACINO VO/IV

SI RIESGO DE PSEUDOMONAS

CEFEPIME, CARBAPENEM O

PIP-TAZO ± LEVOFLOXACINO

SI SOSPECHA ANAEROBIOS

(RX CON NECROSIS O

CAVITACION): AMOXICLAV O

AÑADIR CLINDAMICINA

INGRESO EN UCI

CEFTRIAXONA O

CEFEPIME IV +LEVO

SI PSEUDOMONAS

CEFEPIME,

CARBAPENEM O

PIP-TAZO ± LEVO

Paso I: ¿El paciente tiene una

neumonía? Clínica compatible +

infiltrado en Rx

Paso II: ¿Dónde tratar?

No

Sí

Paso III:

¿Cómo tratar?

(Ver anexos VI,

VII)

Valorar excepciones:

Factores sociales

Adherencia al tratamiento

Hallazgos físicos

Hallazgos complementarios

Antes de tratamiento valorar

estudio microbiológico

(Anexos II y III )

NO

109

FACTORES DEMOGRAFICOS

EDAD

Edad hombres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Años

Edad mujeres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Años - 10

Asilo o residencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10

ENFERMEDADES COEXISTENTES

Enfermedad neoplásica* . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 30

Enfermedad hepática$ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20

Insuficiencia cardíaca congestivaº . . . . . . . . . . . . + 10

Enfermedad cerebrovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10

Enfermedad renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10

EXAMEN FISICO

Estado mental alterado& . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20

Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min . . . . . . . . . . + 20

TA sistólica < 90 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20

Tª < 35 ºC ó > 40 ºC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 15

Pulso ≥ 125 l/min . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10

HALLAZGOS DE LABORATORIO Y RX

pH arterial < 7,35 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 30

BUN ≥ 30 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20

Na < 130 mmol/l . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 20

Glucosa > 250 mg/dl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10

Hematocrito < 30% . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10

pO2 < 60 mmHg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10

Derrame pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . + 10

*Neoplasia se define como cualquier cáncer, excepto el basal o escamoso de piel, activo

en el momento del diagnóstico de la neumonía o diagnosticado en el año previo.

$Enfermedad hepática se refiere a cirrosis u otras hepatopatías crónicas.

ºDefinida como disfunción ventricular documentada por hallazgos clínicos, radiológicos,

ecocardiográficos o ventriculografía.

&Se define como desorientación en el tiempo, personal o en el espacio que no sea crónica.

EDAD > 50 AÑOS

SÍ

NO

ENFERMEDAD DE BASE ?

Neoplasia

Enfermedad hepatica

Insuficiencia cardiaca

Enfermedad cerebrovascular

Enfermedad renal

Sí

EXAMEN FISICO

Alteración de la conciencia

Frec. Respiratoria > 30 rpm

TAS <90 mmHg

Temperatura <35º o > 40º

Pulso >120 lpm

SÍ

NO

NO

CLASE I

Posteriormente se asignan a las clases II a V según la suma de

Cálculo del grado de riesgo de Fine

La puntuación de cada paciente es la suma total obtenida según la escala.

Clase I: grupo con mínimo riesgo de complicaciones, definido por:

1. Pacientes ≤ 50 años, sin ninguna comorbilidad previa

2. Ausencia de los siguientes hallazgos físicos:

Estado mental alterado, Pulso ≥ 120 lpm, Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min,

PA sistólica < 90 mmHg, Tª < 35 ºC ó > 40 ºC.

Clase II: puntuación < 70. Clase III: puntuación entre 71 y 90

Clase IV: puntuación entre 91 y 130. Clase V: puntuación > 130

Independientemente de esta clasificación, se

consideraran como predictores de mala evolución

o de necesidad de ingreso:

Factores sociales

Adherencia al tratamiento

Taquipnea, Hipoxemia

Acidosis, Hipotensión

Descompensación de enfermedad de base

Derrame pleural, cavitación o multilobar

Leucopenia/leucocitosis

Insuficiencia renal aguda

INDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONIA (FINE)ANEXO I

110

A la hora de plantearse la terapia antibiótica inicial de la NAC se han de valorar tres aspectos: la gravedad del cuadro, la etiología más probable y la

prevalencia de la resistencia antibiótica local. En los últimos 5 años, la frecuencia de S.pneumoniae con sensibilidad disminuida a la Penicilina (CMI 0,1-1

mcg/ml) en nuestro hospital es del 30% aproximadamente y la resistencia de alto nivel (CMI > 2 mcg/ml) ha disminuido y está alrededor del 13%. La resistencia

a macrólidos está alrededdor del 30%. La resistencia de alto nivel a cefotaxima (CMI > 2 mcg/ml) es menor al 1% y la sensibilidad disminuida (CMI = 1 mcg/ml)

es de 11%.

La antibioterapia debe iniciarse precozmente (en las 4 primeras horas desde el diagnóstico; 3 horas si criterios de sepsis). Una vez iniciado el tratamiento se

debe realizar una evaluación de la respuesta clínica a las 24-48 horas.

En nuestro medio todos los pacientes con NAC que ingresan en el hospital deben recibir una adecuada cobertura frente a S. pneumoniae y Legionella sp. Se

debe considerar la posibilidad de mayor riesgo de resistencias y de otros microorganismos, como los bacilos gramnegativos entéricos.

El tratamiento empírico propuesto es válido también en caso de sospecha de S. pneumoniae resistente a penicilina (SPRP), al menos mientras persistan los

niveles de resistencia actuales

En caso de aspiración documentada, ha de cubrirse la posibilidad de infección por patógenos anaerobios, por lo que se recomienda el uso de un betalactámico

con inhibidor de betalactamasas

Si existe el riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa (EPOC, SIDA, neutropenia, corticoides, antibiótico IV más de 7 dias en el mes previo), la pauta

seleccionada ha de incluir un antimicrobiano con actividad frente a P.aeruginosa (cefepima o piperacilina-tazobactam), a la vez que cubre S.pneumoniae

Tratamiento antibiótico secuencial: Tanto con la terapia secuencial (manteniendo con la formulación oral del antibiótico los mismos niveles plasmáticos que

con la endovenosa) como con la terapia de disminución se han obtenido buenos resultados clínicos. Su uso ha de restringirse a los pacientes con : mejoría o

normalización de los síntomas y signos atribuibles a la NAC, estabilidad hemodinámica y neurológica, y no presencia de metástasis sépticas, comorbilidades

inestables u otras infecciones activas. También son precisas una tolerancia oral y una absorción gastrointestinal adecuadas. En el caso de las quinolonas, la

absorción oral es excelente, por lo que en pacientes que precisen ingreso y tengan buena tolerancia oral, sí se les pauta una quinolona se debe emplear la vía

oral preferentemente.

Duración del tratamiento antibiótico: La gravedad de las enfermedades de base y/o de la neumonía, la presencia de bacteriemia y la evolución del proceso

son los parámetros que deben ayudar a decidir la duración del tratamiento, pero, en general, se podrán seguir estas recomendaciones:

En las NAC que no requieren ingreso la duración , en general, debe ser de 7 a 10 días. Las NAC que ingresan deben ser tratadas al menos durante 14 días. Si

se sospechan anaerobios el tratamiento puede durar varias semanas.

ANEXO V TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LA NAC

NORMAS GENERALES

111

ANEXO V

112

ANEXO V TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO II (GRUPOS IV Y V)

Tratamiento antibiótico de la NAC que ingresa en el hospital

Empírico

Ingreso en planta: Cefotaxima (2 g/8 h) o ceftriaxona (2 g/24 h) IV o Amoxicilina/ac. clavulánico (1-2 g/8 h) IV, asociado a azitromicina

(500 mg/24 h) o claritromicina (500 mg/12 h) VO o IV. También útil Levofloxacino (500-1000 mg/día) en monoterapia VO o IV

Ingreso en UCI: Cefotaxima (2 g/6-8 h) o ceftriaxona (2 g/12-24 h), asociado a levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h)

Sospecha de aspiración Sustituir en las pautas previas las cefoloporinas de tercera generación por amoxicilina/ac.clavulánico (2 g/8 h) o

piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h)1. T También útil un Carbapenemico o añadir Clindamicina a la pauta convencional.

También se puede utilizar Moxifloxacino en monoterapia (NO EXISTE EN LA GUIA DEL HOSPITAL)

Alergia a betalactámicos: Levofloxacino (500-1.000 mg/día) en monoterapia o asociado a vancomicina (1 g/12 h) o linezolid (600 mg/12 h)2

Riesgo de P. aeruginosa: Sustituir en las pautas habituales la cefalosporina de tercera generación por cefepime (2 g/8-12 h) o

piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6-8 h), Imipenem (0,5 g/6-8 h) o meropenem (1 g/8 h) y asociar aminoglucósido 3 en

monodosis (gentamicina, tobramicina o amicacina). Asociar levofloxacino, si se sospecha también, microorganismo no habitual

Se realizará según antibiograma, eligiendo el fármaco con menor espectro antimicrobiano para no inducir resistencias.

S. pneumoniae

a) CMI a penicilina < 4 µg/ml y a cefotaxima < 2 µg/ml: penicilina G (100.000-300.000 U/kg/día) o ampicilina (100-300

mg/kg/día) o cefotaxima (100-300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h)

b) CMI a Penicilina ≥ 4 µg/mL y a cefotaxima ≥ 2 µg/ml: imipenem (1 g/6 h); cefotaxima

(300 mg/kg/día) o ceftriaxona (1 g/12 h) asociado a vancomicina (1g/12 h) o levofloxacino (500-1.000 mg/día)4; linezolid (600

mg/12 h)

Legionella spp. Levofloxacino (500-1.000 mg/día) o azitromicina (500 mg/24 h + rifampicina 600 mg vo)5

Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima o cefepime o piperacilina/tazobactam o carbapenem asociado a aminoglucósido (tobramicina o

amicacina) o ciprofloxacino

1Preferible piperacilina/tazobactam cuando haya riesgo de resistencia a amoxicilina/ac. clavulánico (uso reciente, hospitalización previa, centro de crónicos).

2Preferible la asociación en pacientes graves, o cuando haya habido uso reciente de fluoroquinolonas.

3El aminoglucósido (tobramicina o amicacina) podría suspenderse si, pasados 3-5 días, no se confirma la presencia de P. aeruginosa. Si se eligió ciprofloxacino no sería necesario completar la

pauta empírica con otro fármaco anti-Legionella.

4Si la evolución del paciente estaba siendo buena podría mantenerse la monoterapia con una cefalosporina de tercera generación, siempre que la concentración mínima inhibitoria (CMI) a

cefotaxima fuera ≤ 1 µg/ml, o con levofloxacino. La combinación de cefalosporina de tercera generación y vancomicina o ampicilina puede ser sinérgica frente a cepas con CMI a cefotaxima ≥ 2

µg/ml.

5En pacientes trasplantados es preferible levofloxacino por interaccionar menos con los fármacos inmunosupresores.

113

– Telitromicina, 400 mg, 2 comprimidos juntos cada 24 horas vo; o bien

– Quinolona de tercera-cuarta generación (levofloxacino 500 mg/24 h, moxifloxacino 400

mg/24 h vo)(g); o bien

– Amoxicilina-Clavulánico a dosis medias (1000/125 mg/8 h vo) o + macrólido (azitromicina 500 mg/24 h, o

claritromicina 500 mg/12 h vo)

– Cefuroxima Axetilo 1 g/12 h vo + (azitromicina 500 mg/24 h, o claritromicina 500 mg/12 h vo)

TRATAMIENTO EMPIRICO DE LA NEUMONIA SEGÚN GRUPOS DE RIESGO (GRUPOS I, II, Y III)

(manejo ambulatorio)

ANEXO V

114

Insuficiencia respiratoria grave, definida por la presencia de cualquiera de los siguientes datos:

Frecuencia respiratoria ≥ 30 min

Saturación arterial de O2 ≤ 90%, con FiO2 ≥ 35%*

Necesidad de soporte ventilatorio, por cualquier motivo

PO2/FiO2 inferior a 250 (<200 si EPOC)

Presencia de sepsis grave**, caracterizada por la identificación de alguna de las siguientes circunstancias:

Shock

Hipotensión (TA sistólica ≤ 90 mmHg, o caída ≥ 40 mmHg de los

valores basales previos) refractaria a sobrecarga de volumen

Hipoperfusión tisular (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental)

Necesidad de aminas vasopresoras durante ≥ 4 horas

Fracaso renal agudo con diuresis ≤ 0,5 ml/kg/h o que requiere diálisis

Disminución del nivel de conciencia.

Rx bilateral o multilobar extensa con progresión (aumento del 50% tras 24-48 horas de tratamiento)

APACHE II > 24.

CRITERIOS ORIENTATIVOS DE INGRESO EN UCI

*FiO2: fracción inspirada de oxígeno.

**Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica frente a una infección (se caracteriza por la identificación

de dos o más de las siguientes alteraciones: temperatura > 38 ºC o < 36 ºC; frecuencia cardíaca ≥ 90 lat/min; frecuencia respiratoria ≥ 20

resp/min, o pCO2 < 32 Torr; leucocitos > 12.000 cel/mm3 ó < 4.000 cel/mm3 ó > 10% de formas inmaduras).

ANEXO IV

115

NAC que no ingresa:

Ninguna técnica diagnóstica (sólo RX de Tórax)

NAC que ingresa en el hospital

Dos (o tres) hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para

Micobacterias, sí existe sospecha clínica o radiológica.

Antígeno urinario de Legionella: No es necesario solicitarlo urgente, salvo que el resultado positivo condicione manejo

especial.

Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células,

bioquímica y pH.

NAC que ingresa en UCI

Dos o tres hemocultivos (antes del inicio de antibiótico), para aerobios y anaerobios. Valorar hemocultivo para Micobacterias,

sí existe sospecha clínica o radiológica.

Antígeno urinario de Legionella: Urgente.

Líquido pleural (si ≥ 10 mm en decúbito lateral): Gram, cultivo bacteriano (aerobios y anaerobios) y micobacterias, células,

bioquímica y pH.

Reservar suero para estudios que pudieran precisarse posteriormente: Enviar un suero a Microbiología indicando “suero de

archivo”. Posteriormente, a las 2-3 semanas, si se cree necesario se enviará otro suero indicando que es el segundo y con

las peticiones oportunas.

Gram y cultivo de esputo (antes del inicio de antibiótico) o Aspirado traqueal cuantificado (en recién intubados)

NAC: neumonía adquirida en la comunidad; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; LBA: lavado broncoalveolar; IFD: inmunofluorescencia directa;

CBCT: cepillado broncoscópico con catéter telescopado.

TECNICAS DIAGNOSTICAS A REALIZAR EN UN NAC (PARTE I)ANEXO III

116

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

En todo paciente con NAC, QUE PRECISA INGRESO HOSPITALARIO, se ha de intentar conseguir el diagnóstico etiológico. Sin embargo, nunca

deberá retrasarse el inicio del tratamiento antibiótico para obtener una muestra adecuada en caso de que sea difícil. El diagnóstico de certeza requiere

el aislamiento del microorganismo, la detección de sus antígenos o de su genoma en muestras no contaminadas como sangre, orina, líquido pleural o

tejido pulmonar, o bien la detección de anticuerpos específicos en niveles significativos.

Tinción de Gram y cultivo de esputo (y de aspirado bronquial simple) : El Gram es útil si se seleccionan muestras de calidad (menos de 10 células

escamosas y más de 25 leucocitos polimorfonucleares [PMN] por campo) y no hay uso previo de antibióticos. El cultivo tiene un valor absoluto cuando

se aíslan MICROORGANISMOS como M. tuberculosis o L. pneumophila, aunque éstas requieren medios especiales. En aquellos pacientes que no

pueden expectorar se puede intentar la práctica de un esputo inducido, cuya utilidad está mejor establecida en M. tuberculosis y P. jiroveci.

Antígenos en muestras respiratorias La inmunofluorescencia directa de esputo o de otras muestras respiratorias frente a Legionella es muy

específica, pero su sensibilidad es muy variable (alrdedor del 50%). Actualmente existe la detección de antigeno en orina cuya sensibilidad y

especificidad es mejor.

Hemocultivos: Extraer a todos los pacientes al menos dos hemocultivos. En caso de ser positivos, nos permitirán identificar la etiología y la existencia

de bacteriemia. A diferencia del esputo, va a ser útil tanto para microorganismos aerobios como anaerobios, aunque no lo es para otras bacterias como

Legionella, M. pneumoniae o Chlamydia. El 50%, aproximadamente, de las bacteriemias secundarias a NAC lo son por S.pneumoniae.

Líquido pleural: En aquellos pacientes con NAC en los que exista un derrame pleural significativo (> 10 mm de espesor en la RxT en decúbito lateral) o

una colección loculada en la pleura de suficiente tamaño, es preciso intentar puncionarlos, preferentemente antes de iniciar el tratamiento antibiótico. En

la muestra obtenida, además de investigar si se trata de un empiema o un derrame complicado, practicaremos una tinción de Gram y un cultivo para

bacterias aerobias, anaerobias y M.tuberculosis. Aunque estas técnicas son altamente específicas, tienen poca sensibilidad.

Detección de antígenos urinarios:

Antígeno de neumococo: Es una técnica sencilla y rápida (15 minutos) que se basa en una inmunocromatografía de membrana (ICT)

que es capaz de detectar el antígeno polisacárido C del S.pneumoniae, común a todos los serotipos, desde el primer día de la infección. Su

especificidad es muy elevada (97%-100%) y su sensibilidad alta (80%)

Antígeno de Legionella: Es, en la actualidad, la técnica más utilizada para el diagnóstico de neumonía por este microorganismo. Se

emplea un ELISA o una ICT. Tiene muy buena especificidad (100%) y una sensibilidad también muy alta (80%)

Serologías: La detección de anticuerpos específicos en suero tiene una utilidad prácticamente nula en el diagnóstico precoz de la neumonía.

Detección de ácidos nucleicos. Reacción en cadena de la polimerasa: con excepción de la PCR de M. tuberculosis, aún son métodos poco

estandarizados, en fase de desarrollo, y con poca utilidad práctica.

ANEXO II

117

ANEXO II: FRECUENCIA DE LOS MICROOGANISMOS CAUSANTES DE NAC

HOSPITALIZADA Y DE NAC QUE INGRESA EN LA UCI

El diagnóstico etiológico de las NAC se alcanza hasta en el 40-60% de los casos. La etiología más frecuente de las

NAC tratadas de forma ambulatoria es S. pneumoniae, seguida de M. pneumoniae (tabla I). En el grupo de NAC

hospitalizadas el microorganismo predominante es S. pneumoniae, aunque también son frecuentes M. pneumoniae,

H. influenzae, bacilos gramnegativos enterobacterias y Legionella spp .

En las NAC que ingresan en la UCI , S. pneumoniae y Legionella spp. son causantes de la mayoría de los casos.

Los bacilos gramnegativos son también frecuentes.

El S. pneumoniae es el agente causante más importante de las NAC en mayores de 65 años en nuestro país,

seguido a gran distancia por H. influenzae y L. pneumophila.

En las NAC de los pacientes con EPOC los principales agentes aislados son S. pneumoniae, Chlamydia

pneumoniae y H. influenzae. En EPOC graves con bronquiectasias asociadas se debe considerar P. aeruginosa.

Los fumadores tienen un riesgo 4 veces superior de padecer una enfermedad neumocócica invasiva que los no.

118

Factor Microorganismo

Exposición aire acondicionado, estancias hotel u hospital Legionella pneumophila

Procedencia de residencia S. pneumoniae, enterobacterias, H.

influenzae, S. aureus (SARM), anaerobios,

C.pneumoniae, M. tuberculosis,

P.aeruginosa

Epidemia de gripe en la comunidad Virus influenza, S. pneumoniae, S. aureus,

H. influenzae

Residentes en prisiones S. pneumoniae, M. tuberculosis,

L.pneumophila

Exposición a drogas vía parenteral S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis,

Pneumocystis jiroveci (SI VIH)

Viajes a sudeste asiático Burkholderia pseudomallei, coronavirus

(causante del SRAG)

Viajes al sudoeste de EE.UU. Coccidioides immitis

NAC:neumonía adquirida en la comunidad; SRAG: síndrome respiratorio agudo grave.

ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES AMBIENTALES

119

Factor Microorganismo

Anciano S. pneumoniae, H. influenzae, enterobacterias

Asilo/residencia de 3ª edad S. aureus (SARM), enterobacterias, S. pneumoniae, P. aeruginosa

Adictos a drogas por vía parenteral S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, P. jiroveci (si VIH)

Diabetes mellitus S. pneumoniae, S. aureus, Legionella

Alcoholismo S. pneumoniae, anaerobios, enterobacterias, M. tuberculosis

EPOC/fumadores S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarralis, Legionella sp,

Chlamydia pneumoniae, P.aeruginosa

Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias, fibrosis quística) P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus

Obstrucción endobronquial (por ejemplo neoplasia) Anaerobios

Enfermedad de células falciformes, esplenectomía S. pneumoniae, H. influenzae

Enfermedad periodontal Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)

Alteración del nivel de conciencia Polimicrobiana (aerobios y anaerobios)

Aspiración de gran volumen Anaerobios, neumonitis química

Tratamiento antibiótico previo S. pneumoniae resistente, enterobacterias, P. aeruginosa

Malnutrición P. aeruginosa

Tratamiento prolongado con esteroides Legionella, Nocardia spp., Aspergillus, M. tuberculosis,

P.aeruginosa

NAC: neumonía adquirida en la comunidad; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LOS FACTORES DE RIESGO DEL

HUÉSPED

120

Ocupación Enfermedad/microorganismo Exposición

Mataderos Brucelosis Terneros, cabras, cerdos

Psitacosis Pollos, pavos

Fiebre Q Terneros, ovejas, cabras

Tuberculosis Terneros infectados con Mycobacterium bovis

Granjas Brucelosis Terneros, cabras, cerdos

Fiebre Q Terneros, ovejas, cabras

Psitacosis Patos, pavos

Turalemia Conejos, ardillas

Pasteurelosis Perros, gatos

Agricultores Leptospirosis Roedores

Sanidad Gripe Enfermos, trabajadores

Virus sincitial respiratorio Enfermos, trabajadores

Tuberculosis Enfermos, trabajadores

Varicela Enfermos, trabajadores

Caza Peste Roedores infectados

Tularemia Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos

Ejército Varicela, Adenovirus Compañeros infectados

Mycoplasma Compañeros infectados

Tuberculosis Compañeros infectados

Tularemia Animales salvajes, garrapatas, moscas de los ciervos

Tiendas animales Psitacosis Loros, periquitos

Veterinaria Brucelosis Animales domésticos

Pasteurelosis Gatos colonizados

Peste Animales infectados

Psitacosis Pájaros infectados

Fiebre Q Animales domésticos

Tuberculosis Terneros infectados por M. bovis, Primates infectados por M.

Tuberculosis

Industria textil Carbunco Lana importada infectada con esporas

Fiebre Q Lana, pieles infectadas con Coxiella burnetii

ANEXO II: ETIOLOGÍA DE LA NAC SEGÚN LA EXPOSICIÓN LABORAL

121

DATOS RADIOLÓGICOS VALOR DIAGNÓSTICO

Localización de los infiltrados Aspiración: segmentos posteriores de lóbulos superiores, y superiores de

lóbulos inferiores.

En lóbulos superiores: más frecuente Klebsiella (suele ser más de

segmento posterior) y tuberculosis

Presencia de cavitación Sin niveles: tuberculosis, hongos.

Con niveles: abscesos, anaerobios, gramnegativos

Derrame pleural Bacterias: S pneumoniae, S aureus, bacilos gramnegativos, anaerobios

Más raro por: M pneumoniae (20%, de escasa cantidad), Legionella (sí

existe es un criterio de gravedad), o virus

Tuberculosis: derrame con y sin infiltrado

Hacer toracocentesis diagnóstica si es de suficiente cuantía, o si la

evolución tras tratamiento no es favorable (descartar empiema o derrame

complicado que precise evacuación)

Adenopatías mediastínicas Mycobacterias, hongos, neoplasia subyacente

Radiografía de control Resolución radiológica variable (15-30 días)

Mejoría clínica, persistencia infiltrado: considerar patología subyacente

(neoplasia pulmonar, bronquiectasias)

Pérdida de volumen tras desaparición del infiltrado: fibrosis o atalectasia

residual (valorar patología obstructiva subyacente)

ANEXO VI: DATOS RADIOLOGICOS UTILES EN LA VALORACION DE

UNA NAC

La radiografía simple de tórax (RxT) es la exploración de imagen inicial obligada ante la sospecha de NAC. La presencia de un nuevo infiltrado es el hallazgo

radiológico característico de neumonía. La tomografía axial computarizada (TAC) torácica tiene una sensibilidad mayor que la RxT para el diagnóstico de

NAC. Pero, no obstante, su uso ha de reservarse a aquellas situaciones en las que interesa un diagnóstico diferencial preciso, o ante un fracaso en la

respuesta terapéutica.

122



Medicación

Hábitos tóxicos

Episodios similares

Antecedentes TCE

Trastornos neurológicos previos

Exposición a tóxicos ambientales

Síntomas

Previos

Presentación (súbito o gradual)

Duración

Síntomas acompañantes

Neurológicos

Cardiológicos

Digestivos

Respiratorios

Intensidad


FC y A. Cardiaca

FR y A. Pulmonar

Presión arterial

Temperatura

Signos TCE

Signos meníngeos

Aspecto piel y mucosas

Signos etilismo

Signos deshidratación

Olor aliento

Signos IR, cardiopatía...

Fondo de ojo

Abdomen

Movimientos anormales

Exploración

neurológica

Nivel de conciencia

Respuesta pupilar

Movimientos oculares

Respuestas motoras

Patrón respiratorio

Signos de alerta

PCR

Shock

HTA

Arritmias

Hipoxia

Hipoglucemia

Convulsiones

Alteraciones SNC

Hipo o hipertermia

Estados relacionados

(diagnóstico diferencial)

Mutismo acinético

Locked-in syndrome

Estado vegetativo

persistente

Catatonia

Histeria / simulación

Estado postcrítico

Síncope

Demencia

Historia y exploración

orientan hacia

Coma estructural

Lesión supratentorial

Lesión infratentorial

Coma metabólico

La alteración del nivel de conciencia debe ser considerada siempre como un proceso grave. No existe correlación

entre el grado de disminución del nivel de conciencia y la gravedad del proceso, por lo que se procederá siempre

de igual manera, pues muchas de las causas que lo provocan originarán una lesión cerebral progresiva si no se

corrigen precozmente. Todos los pacientes son subsidiarios de permanecer en observación hasta que se

resuelva el cuadro y se llegue a un diagnóstico. Asimismo, necesitarán realización de pruebas complementarias

y muchos de ellos valoración por otros Especialistas ( Neurología, UVI, Neurocirugía, etc. ).

Criterio de entrada: Estado de inconsciencia, definido como aquella situación clínica que lleva al paciente a una disminución

del estado de alerta normal, que puede presentarse en diferentes grados (somnolencia, obnubilación, estupor, coma).

Valoración inicial: Se realizará conjuntamente con las primeras medidas terapéuticas para mantener las funciones vitales e irá

dirigida a determinar el origen metabólico o estructural del proceso, así como a detectar aquellas situaciones que requieran un

tratamiento inmediato (hipoglucemia, hipoxia..). El nivel de conciencia, la exploración general y la neurológica serán

fundamentales para la clasificación y el diagnóstico diferencial con otros procesos. Registrar su incorporación a la vía clínica.

PACIENTE INCONSCIENTE

123

Paciente inconsciente

Cuarto de Shock

Historia clínica


Exploración neurológicaAvisar a Cirugía / COT

Si traumatismo

Valorar vía aérea

P.A.; Monitorización

Glucemia capilar

Administrar antídotos

Extracción de muestras

PsicógenoPsiquiatría

Signos de alarma:

PCR

Shock

Emergencia HTA

Arritmias

Hipoxia

Hipoglucemia

Convulsiones

Sobredosis opiáceos

Herniación encefálica

Hipo-hipertermia extremas

Tratamiento inmediato

Signos focales

TAC

Vía ACVA

Signos meníngeos

Vía síndrome

meníngeo

No signos focales

ni meníngeos

TAC craneal, si

paciente estable

Observación y estudio,

confirmar Hª clínica, análisis,

punción lumbar, EEG

Avisar UVI, Neurología

124

ANEXO 1. GRADOS DE ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.

Confusión: El paciente es incapaz de pensar con la claridad y rapidez

habituales, con pensamiento incoherente y puede presentar períodos

alternantes de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.

Somnolencia: El paciente se halla semidormido, pero con respuesta

adecuada a órdenes verbales y estímulos dolorosos.

Obnubilación: El paciente responde a órdenes verbales simples y a

estímulos dolorosos, sin respuesta adecuada a órdenes verbales complejas.

Estupor: El paciente sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos con

respuestas lentas e incoherentes.

Coma: El paciente no responde a órdenes verbales ni a estímulos dolorosos

de forma correcta.

125

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA I

Apertura ocular

Nula 1

Al dolor 2

Al habla 3

Espontánea 4

Respuesta verbal

Nula 1

Incomprensible 2

Inapropiada 3

Confusa 4

Orientada 5

Respuesta motora

Nula 1

Extensión 2

Flexión anómala 3

Flexión 4

Localiza el dolor 5

Obedece órdenes 6

A.NIVEL DE CONCIENCIA.

Parámetro definitorio del proceso. Las afecciones hemisféricas difusas y las alteraciones diencefálicas originan cambios

que van de la somnolencia al estupor, mientras que las lesiones de tronco suelen originar coma profundo.

Escala de coma de Glasgow: Valora la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos y permite valorar la

profundidad del coma. Puntúa desde 3 (coma profundo) hasta 15 (sujeto normal). Por debajo de 7-8 debería valorarse

intubación. Se utiliza fundamentalmente en los TCE, donde tiene un valor pronóstico, aunque también puede utilizarse en

procesos médicos, pero sin valor pronóstico.

126

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA II

B-TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR.

Fundamental para la valoración inicial y seguimiento evolutivo. Hay que asegurarse de que el paciente no

haya recibido previamente colirios y conocer que existen fármacos y tóxicos que pueden alterar el tamaño

pupilar (barbitúricos, atropina, cocaína, monóxido de carbono, opiáceos, insecticidas organofosforados,

antihistamínicos, cafeína). En general, los procesos metabólicos no originan alteraciones pupilares.

Pupilas simétricas de tamaño normal que reaccionan a la luz: indican tronco del encéfalo indemne.

Pupilas isocóricas, mióticas e hiporreactivas: Lesión en diencéfalo.

Pupilas isocóricas, mióticas y normorreactivas: Encefalopatía metabólica, intoxicación por

opiáceos, intoxicación por organofosforados, lesiones diencefálicas.

Pupila miótica unilateral: Signo de alerta de herniación transtentorial.

Pupilas arreactivas en posición intermedia: Indican lesión mesencefálica, protuberancial, encefalopatía

anóxica o intoxicación por glutetimida o escopolamina.

Pupilas midriáticas arreactivas: Lesión bulbar, intoxicación por glutetimida o atropina.

Pupila midriática arreactiva unilateral: En ausencia de enfermedad ocular o neurológica previa, sugiere

herniación del uncus temporal con afectación del III par, y es un signo inequívoco de coma estructural.

Reflejo cilio espinal: Aparece midriasis cuando se aplica un estímulo doloroso al paciente. Indica tronco

del encéfalo indemne.

127

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA III

C- POSICIÓN EN REPOSO Y MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS.

Mirada desconjugada: Lesión III par craneal: Desviación del ojo hacia fuera y abajo.

Lesión VI par craneal: Desviación del ojo hacia adentro.

Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético, indica destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada. Mira al lado parético, indica irritación hemisférica o lesión protuberancial ipsilateral al de la mirada.

Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del techo del tercer ventrículo (Síndrome de Parinaud).

Mirada fija hacia delante: Indica lesión mesencefálica.

Mirada conjugada vertical: Indica lesión mesencefálica.

Movimientos erráticos oculares: Movimientos horizontales, lentos y conjugados, aparecen en cualquier tipo de coma. Reflejan integridad del tronco del encéfalo. Descartan coma psicógeno pues son imposibles de imitar de forma voluntaria.

Nistagmus convergentes y de retracción: Sugieren lesión mesencefálica.

Movimientos conjugados bruscos hacia abajo con regreso lento a la posición inicial (bobbling ocular):Sugieren lesión protuberancial.

D-REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) Y OCULOVESTIBULARES (ROV).

ROC: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, asegurándose previamente de que no existe traumatismo cervical. Si el tronco está indemne los ojos irán en sentido contrario. Cuadros metabólicos graves y ciertos agentes pueden abolirlos (gentamicina, barbitúricos, fenitoína y bloqueantes neuromusculares).

ROV: Son menos utilizados. No realizar si existe perforación timpánica.

Reflejo corneal: Oclusión palpebral al estimular la córnea. Indica tronco encefálico indemne.

128

ANEXO 2: EXPLORACIÓN FÍSICA IV

E-PATRÓN RESPIRATORIO.

Respiración de Cheyne Stokes: Períodos de hiperventilación seguidos de períodos de apnea. Lesión supratentorial extensa e intoxicaciones.

Respiración de Kussmaul: Hiperventilación neurógena central. Lesión de tronco alto y comas metabólicos.

Respiración apnéustica: Pausas en inspiración. Lesión de tronco bajo y comas metabólicos.

Respiración atáxica: Irregular, caótica. Lesión bulbar extensa.

En cúmulos: Lesión de tronco.

F-RESPUESTA MOTORA AL DOLOR.

Respuesta motora apropiada: Alejamiento del estímulo doloroso e intento de eliminación del mismo. Implica integridad del haz corticoespinal y un cierto grado de integración cortical.

Falta de respuesta unilateral: Indica coma estructural con muy pocas excepciones (hiperglucemia, hipoglucemia, parálisis postconvulsiva).

Respuesta de decorticación: Extensión de miembros inferiores y flexión y aducción de miembros superiores. Indica lesión hemisférica difusa y/o lesión diencefálica.

Respuesta de descerebración: Extensión de miembros inferiores y extensión, adducción y pronación miembros superiores. Indica lesión mesencefálica o protuberancial. Ocasionalmente los comas metabólicos y los que derivan de una situación de hipoxia pueden producir respuestas similares.

129

ANEXO 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

PRIMER NIVEL:

Pruebas de sangre para hemograma, glucosa, creatinina, iones, perfil hepático,

coagulación, gasometría arterial, anión GAP, GAP osmolal, orina y sedimento urinario.

Estudio toxicológico en sangre y orina. Radiografía de tórax y ECG. Hemocultivos y

urocultivo si fiebre.

SEGUNDO NIVEL:

TAC craneal.

Punción lumbar y análisis del LCR: Realizar estudios rutinarios (células, proteínas,

glucosa), estudios microbiológicos, espectrofotometría del centrifugado del LCR, examen

citológico.

Electroencefalograma (EEG): Sobre todo útil cuando la TAC no es diagnóstica. Encefalitis

herpética, encefalopatías difusas, crisis comiciales no reconocidas clínicamente,

enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

TERCER NIVEL:

Arteriografía, estudios de función tiroidea y adrenal, RMN, serologías virales.

130

ANEXO 4. ETIOLOGÍA.

COMA ESTRUCTURAL

LESIONES

SUPRATENTORIALES

Vasculares: Hemorragia cerebral, infarto cerebral, trombosis venosa.

Neoplasias: Primitivas o secundarias.

Infecciones: Abscesos, empiema subdural, granulomas.

Traumatismos: Contusión cerebral, hematoma subdural, hematoma extracerebral.

LESIONES

INFRATENTORIALES

Vasculares: Hemorragia, infarto.

Neoplasias: Primitivas, secundarias.

Infecciones: Abscesos, granulomas.

Traumatismos: Hematoma subdural, hematoma extradural.

Otras: Migraña basilar, mielinolisis central pontina.

COMA METABÓLICO Déficit sustancias energéticas: Hipoxia, hipoglucemia, déficit B1.

Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipo e hipernatremia, hipo e hiperpotasemia, hipo e hipercalcemia.

Alteraciones equilibrio ácido-base: Acidosis, alcalosis.

Alteraciones endocrinas: Tiroides, Insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo, diabetes, paratiroides.

Acúmulo toxinas endógenas: Alcohol, opiáceos, barbitúricos, hipnóticos, sedantes, gases tóxicos.

Alteración temperatura corporal: Hipo e hipertermia.

Inflamación SNC: Meningitis, encefalitis, HSA, vasculitis.

Enfermedades diversas: LMP, Creutzfeldt-Jakob, Marchiafava-Bignani, leucodistrofias.

Otras: Crisis comiciales, sepsis, enfermos terminales.

131

PERICARDITIS AGUDAVía clínica resumida. HGU Gregorio Marañón. Urgencias

Criterio de entrada: Paciente que acude a urgencias con dolor torácico sugestivo de pericarditis aguda ±

alteraciones en el ECG (descenso PR; elevación del ST cóncavo) ± roce pericárdico en la auscultación. Al menos

2 de éstos 3 criterios deberán estar presentes para el diagnóstico.

Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de pericarditis se debe valorar el estado hemodinámico,

realizar ECG, historia clínica y exploración física. La presencia de derrame pericárdico en ECO no es

indispensable; su presencia en cantidad leve no confirma el diagnóstico. Es un dato más en el diagnóstico clínico.

Son preocupantes las que se dan en el seno de enfermedades sistémicas y las que cursan con importante

cantidad de derrame, por la posibilidad de evolucionar al taponamiento cardíaco.

Antecedentes

personales

•Edad y sexo

•Hábitos tóxicos

•FRCV

•Enferm. Previas

•Cirugías previas

•Tto habitual

•Antec. TBC

Anamnesis

•Caract. dolor

•Fiebre

•Disnea

•Palpitaciones


•Tensión arterial

•Temperatura

•Pulso paradójico

•ACP

•Pulsos

•Soplos

Pruebas

complementarias

obligadas

•ECG

•Hemograma

•Bioquímica(GOT,

LDH,CPK,PCR)

•Troponina T

•Rx tórax

Opcionales

•Ecocardio (si

sospecha derrame

importante o si duda

diagnóstica con un

síndrome coronario)

Datos clínicos de alerta

•Fiebre

•Comienzo subagudo

•Estado de

inmunosupresión

•Pericarditis asociado a

traumatismo previo

•Cirugía cardíaca

previa

•Anticoagulación

• Nueva cardiomegalia

en Rx de tórax

132

ALGORITMO DE ACTUACION CLINICA EN LA PERICARDITIS AGUDA

133

CAUSAS Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN PERICARDITIS AGUDA

Etiología Incidencia Hallazgos clínicos,

Laboratorio y Pruebas

Diagnósticas

Tratamiento

Idiopática 85 –90% AAS, aines

Infecciosa

Viral 1-2% Serología, cultivos virales,

serología VIH

AAS, aines

Bacteriana 1-2% Fiebre, leucocitosis, cultivo

líquido

Antibióticos

Drenaje del líquido

Tuberculosa 4% Rx tórax, mantoux, cultivos,

ADA en líquido

Tuberculostáticos

Pregnisona

IAM - (5-10% de los IAM) ECG, ecocardio, tropo, CK-MB AAS (no aines)

Disección de aorta <1% TC, ecocardio transesofágico,

RMM

Cirugía

Traumatismo - Historia clínica Aines (no AAS)

Neoplasia 7% Síndrome constitucional,

adenopatías, Rx tórax,

características del líquido

Aines, corticoides

Radioterapia <1% Historia clínica Aines

Uremia -(5% de IRC) Creatinina y urea Diálisis

Cirugía torácica <1% Historia clínica, poliserositis,

Rx tórax, VSG

AAS, aines

Enfermedad autoinmune 3-5% FR, ANAS, complemento AAS, aines, corticoides

Medicamentosa <1% Historia clínica, eosinofilia Interrumpir droga

AAS, aines

134

Features That Differentiate Pericarditis from Myocardial Ischemia or Infarction and Pulmonary Embolism

135

CRITERIOS DE ENTRADA: Paciente adulto que acude a Urgencias con síntomas PSICÓTICOS: ideas delirantes y /o

alucinaciones.

Ideas delirantes o delirio: Son alteraciones del contenido del pensamiento, una falsa creencia basada en una inferencia incorrecta

relativa a la realidad externa, que es firmemente sostenida. Son ideas que implican una mala interpretación de las percepciones o

las experiencias. Su contenido puede incluir diversos temas ( persecución, autorreferenciales, grandiosas, religiosas, somáticas…)

Alucinaciones: Son percepciones en ausencia de un objeto o estímulo externo. El individuo está totalmente convencido de la

realidad de dicha percepción.

EVALUACION INICIAL.

Determinar si el paciente acude por iniciativa propia, familiares o acompañantes, personal de seguridad, otros.

Observación de los síntomas claves conductuales: agitación. Valoración inicial de riesgos: hetero / autoagresividad .

Precisar si necesita de forma inmediata contención farmacológica o mecánica. Evitar su fuga; BUSCA urgente a Psiquiatría.

Valorar nivel de conciencia y constantes vitales. Evaluar riesgo de organicidad / toxicidad.ANTECEDENTES PERSONALES

Edad, sexo, alergias

Enfermedades médico/quirúrgicas de

interés

Enfermedades psiquiátricas.

Antecedentes familiares

Hábitos tóxicos

Consumo de fármacos. Hª de abuso

de ellos

Deterioro cognitivo previo ( sobre todo

en ancianos)

Situación socio-laboral

ANAMNESIS

Presencia de alucinaciones y/o delirios

Agitación psicomotriz

Conducta violenta

Síntomas depresivos

Crisis de ansiedad

Tiempo de evolución del cuadro

Forma de comienzo

Posibles desencadenantes ( estrés,

deprivación sensorial, del sueño…)

Síntomas de deprivación (drogas o alcohol)

Dolor torácico, disnea, palpitaciones

Dolor abdominal, vómitos, diarrea

Fiebre

Síntomas neurológicos

EXPLORACION FISICA

Constantes vitales

Saturación O2

Aspecto general/ higiene

Auscultación cardiaca y pulmonar.

Abdomen

Exploración neurológica: meníngeos, nivel de

consciencia, focalidad, pupilas, fondo de ojo.

Aspecto de la piel, señales de venopunción,

heridas, hematomas

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Hemograma, función renal, hepática, GAB.

Iones, glucemia. Vitamina B12 y fólico

EKG. RX tórax

Sedimento y tóxicos en orina.

Niveles de etanol.

Niveles de fármacos ( ADT, antiepilépticos, digoxina…)

H. tiroideas

TAC craneal. Punción lumbar

DATOS CLINICOS DE

ALERTA

Auto o heteroagresividad


conciencia

Disnea, cianosis

Dolor torácico, arritmias

HTA

Síntomas neurológicos

Fiebre

136

TRIAGE

Paciente con delirios

y/o alucinacionesAgitado / Tóxicos o

heteroagresividad/

autoagresividad

Contención mecánica y

farmacológica si precisa

OBSERVACION MEDICINA

Evaluar constantes: PA, temperatura, BM Test..

Antecedentes: Si cuadros previos, PSIQUIATRÍA

Anamnesis: diferenciar de un delirium / demencia

Exploración física. Importante el SNC

Pruebas complementarias:

hemograma, bioquímica, gasometría, coagulación.

+

EKG

Tóxicos en orina y sedimento urinario

Niveles de fármacos y etanol

Rx tórax

Si se sospecha intoxicación, valorar SNG y

lavado gástrico, antídotos, monitorizar y

pulsioximetría

Tratamiento de los síntomas psicóticos

Tratamiento de la causa (infecciosa, intoxicación,

metabólica…)

Estable, nivel de

conciencia normal, no

agitado y niega tóxicos

Taquicardia,

desaturación, inestable,

bajo nivel de conciencia

CUARTO DE SHOCK

-Monitor. Constantes

- Sat O2

-Oxigeno, valorar IOT

-Vía venosa

-EKG

-Niveles de etanol y fármacos

-Tóxicos en orina

-Si bajo nivel de conciencia:

glucemia / flumazenil / naloxona

-Si arritmias / HTA , tratamiento

específico

-Si focalidad SNC: TAC craneal -

Si inestable o I. respiratoria: UCI

Si fiebre sin foco:

TAC y PUNCION LUMBAR

Si no hay fiebre o focalidad neurológica

y pruebas normales: VALORACION

PSIQUIATRICA

PSIQUIATRÍA

IC a Medicina,

si procediera

137



Hábitos tóxicos

Historia infectológica


Antecedentes quirúrgicos

Predisposición individual

Síntomas en familiares

Adquisición nosocomial

Uso previo de antibióticos

Otros

Síntomas

Características de la

fiebre

Tolerancia a la fiebre

Anamnesis por aparatos

Respiratorios

Digestivos

Urológicos

Ginecológicos

Neurológicos

Cardiológico

Osteomusculares

Dermatológicos

ORL


Nivel de conciencia

Estado general

PA; temperatura

FR y AP; FC y AC

Hidratación

Exploración por

aparatos

Púrpura, petequias


Hipotensión


conciencia

Signos de hipoperfusión y

shock

Insuficiencia respiratoria,

cardiaca o hepática

Convulsiones

Deterioro del estado general

Abdomen agudo

Granulocitopenia < 1000/mm3

Cayados > 30%

Criterios de CID

Acidosis metabólica

Criterio de entrada: Paciente con sepsis, entendida como tal la sospecha o confirmación de proceso infeccioso actual junto

a criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y disfunción de al menos un órgano (sepsis grave) o con

disfunción cardiovascular refractaria a sobrecarga con cristaloides, en presencia de hipoperfusión tisular (estupor, oliguria,

acidosis, hiperlactacidemia) y de disfunción de otros órganos (shock séptico). En estadios avanzados tiene una alta

mortalidad.

Valoración inicial: En todo paciente con fiebre es imprescindible valorar inicialmente la presencia de alteraciones de la

respiración, hipotensión, alteraciones del sensorio o signos de mala perfusión periférica. Registrar su incorporación a la

vía clínica

Si el enfermo no tiene criterios de sepsis grave o shock séptico valorar su inclusión en vía clínica de fiebre. Todo

paciente con criterios de sepsis grave o shock séptico sin criterios iniciales de UVI deben ser observados en cama al

menos 6 horas antes de decidir su manejo definitivo. Anotad si el paciente sale de la vía clínica: ingresa en UVI,

diagnóstico alternativo, etc.

SEPSIS

138

Paciente con sepsis grave que

presenta en cualquier momento:

Shock –necesidad de aminas- o

Fallo respiratorio o

Número órganos disfuncionantes > 2 ó

APACHE II > 24 ó

CGS < 9 ó

Sospecha meningitis bacteriana

IC a UVI

NO: Observación

OBJETIVOS ADICIONALES:

Diuresis y constantes horarias al inicio

Valorar medir presión venosa central si

previsible mala tolerancia a volumen

(MC dilatada, etc.)

Hidrocortisona 50 mg iv/6h +

fludrocortisona oral si shock

Control de glucosa estricto

Profilaxis enfermedad tromboembólica

Prevención gastropatía con ranitidina

No usar dopamina < 5 γ

OBJETIVOS PRIORITARIOS:

Observación

Administración precoz de antibiótico

adecuado según foco de sospecha,

nosocomial, resistencias (<1h)

Resucitación hemodinámica

agresiva (cristaloides: 500cc cada 30

minutos) si hipotensión o lactato >

4mmol/L

Abordaje invasivo de foco etiológico

Diagnóstico etiológico:

Historia clínica

Hemocultivos; muestras biológicas según foco de

sospecha

Hemograma, bioquímica, coagulación.

Proteína C reactiva; LACTATO. Gasometría arterial

Sedimento e iones en orina

Pruebas de imagen según foco de sospecha; si no

foco, TC abdomen, craneal y P. Lumbar

En shock descartar insuficiencia suprarrenal

funcional con test de estímulo con ACTH

Suero para archivo a Laboratorio Micro (serologías)

Reevaluar:

Análisis periódicos ( cada 4 h)

Criterios de UVI (en todo momento)

Mantener mínimo de 6 h en Observación antes de

ingresar para comprobar estabilidad

Evaluación ampliada (< 24 horas)INGRESO

Valorar golpe

de calor,

neuroléptico

maligno,…

Si acude así, ubicar en

CUARTO DE SHOCK

desde la atención inicial

SI

139

Anexo 1: Definiciones

Confirmación de infección: positividad del cultivo de muestras biológicas.

Sospecha de infección: presencia de leucocitos en algún líquido estéril,

demostración de una perforación de víscera hueca, infiltrado radiológico en presencia

de esputo purulento o por el debut de síndromes clínicos muy sugestivos de infección,

del tipo de colangitis ascendente, celulitis o púrpura fulminante.

Criterios clásicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) (1991)

*Temperatura central >38º C o <36º C

*Frecuencia cardiaca >90 lpm.

*Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32 mmHg, o bien precisa ventilación

mecánica.

*Leucocitos en sangre >12000/mm3 ó <4000/mm3, o porcentaje de cayados >10%.

140

Anexo 2: Definición ampliada de sepsis

Tabla I: Criterios diagnósticos de sepsis. Conferencia de consenso 2001

Infección, sospechada o documentada, y "algunos" de los siguientes:

Parámetros generales: fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteración

del estado mental, aparición de edemas o balance hídrico positivo,

hiperglucemia.

Parámetros inflamatorios: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda,

elevación de proteína C activada, elevación de procalcitonina.

Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial, desaturación venosa mixta

de oxígeno, índice cardiaco elevado, parámetros de disfunción de órganos,

hipoxemia arterial, oliguria aguda, aumento de creatinina sérica,

prolongación de tiempos de coagulación (INR, TPT), trombopenia, íleo,

hiperbilirrubinemia.

Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia, relleno capilar lento,

livideces.

141

Anexo 3: Criterios de disfunción orgánica para el diagnóstico de sepsis grave

Tabla II. Disfunción orgánica en la sepsis

a.Disfunción cardiovascular

▪ PAs ≤ 90 mmHg ó PA media ( [2xPAD + PAS] / 3) ≤ 70 mmHg durante una hora, a pesar de volemia

correcta entendiendo como tal la reposición de volumen con 500 ml SSF o 200 ml coloides en ≤ 30

minutos; o bien una PCP ≥ 12 mmHg o una PVC ≥ 8 mmHg).

▪ Necesidad de vasopresores para mantener esas cifras de presión, excluyendo dopamina a dosis <

5 γ ó dobutamina.

b.Disfunción respiratoria

▪ Ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria.

▪ PaO2 / FiO2 < 250; o < 200 si el foco de sepsis es el pulmón.

c.Disfunción renal

▪ Diuresis < 0,5 ml/kg/hora, pese a reposición de volumen.

▪ Duplicación de los niveles de creatinina basal (salvo basal ≥ 2,5 mg/dl).

d.Disfunción hematológica

▪ Plaquetas < 100.000.

▪ Reducción del número de plaquetas a la mitad.

e.Disfunción metabólica

▪ Acidosis metabólica con pH < 7,30.

▪ Lactato > valor normal del laboratorio.

142

Anexo 4

Sistema de clasificación de gravedad de enfermedad APACHE II (según el original de Knaus WA et al. Crit Care Med 1985;13:820).

143

Criterio de entrada: pérdida de consciencia transitoria, con pérdida de tono postural y recuperación espontánea. Es un

síntoma, no una enfermedad, debido a múltiples causa, en la mayoría de los casos banales.

Valoración inicial: una exhaustiva anamnesis, tanto al paciente como a testigos (cuando sea posible), junto a una exploración

sistemática (que puede requerir realizar según la historia alguna maniobra de reproductibilidad) y un ECG de 12 derivaciones,

nos ayudarán a orientar la mayor parte de los síncopes y a detectar aquellos o ponernos alerta ante la posibilidad, de mayor

riesgo (cardiovasculares y algún neurológico). Registrar incorporación en vía clínica

Es importante reconocer el verdadero síncope, es habitual considerar como tal una serie de entidades que no lo son

como el coma, drop-attacks, mareos, vértigos, presíncopes, caidas casuales; otros procesos que asemejan el

síncope: crisis epilépticas, alteraciones metabólicas (anemia grave, sepsis, hipoxia, hiperventilación, hipoglucemia,

intoxicación por alcohol/drogas) e incluso psiquiátricas (ansiedad e histeria). Posteriormente intentaremos identificar

la causa del síncope, no siendo preciso el empleo de pruebas complementarias de forma indiscriminada (siempre

dirigidas), en la mayoría el diagnóstico viene dado por la anamnesis y la exploración. El ECG es obligatorio, ya que

detecta los potencialmente más graves, así como datos de alarma, pero tan solo es diagnóstico en el 5% de los casos.



Hábitos tóxicos

FRCV

Riesgo hipercoagulabilidad

Fármacos (dosificación)

Cardiológicos

Neurológicos

Psiquiátricos

En días previos: proceso

febril, deshidratación,

sangrado o encajamiento

Antecedentes Familiares

Muertes súbitas familiares

Cardiológicos/neurológicos

con componente hereditario

Anamnesis

Pródromos

Circunstancia (postura,

ejercicio...)

Duración

Recuperación

Síntomas acompañantes

(palpitaciones, disnea,

dolor con distinta

localización, déficit

neurológico, anhidrosis,

alteración esfínteres...)

Exploración

TA, FC, FR, Tª

Estado hidratación/nutrición

Neurológico (sensorio y déficits)

AC (ritmo, soplos) AP

Reproductibilidad (ortostatismo, masaje

seno carotídeo, hiperventilación)

Signos sangrado: coloración, tacto rectal

Abdomen; Extremidades: edema, pulsos

Causas

Trastorno tono vascular / volumen (mayoría)

Vasovagal (neurocardiogénico), Ortostatismo, Reflejo, Hipersensibilidad

seno carotídeo

Cardiovascular

Arrtmias (bradiarritmias/Taquiarritmias) o Estructural (TEP, EAo, MHO, EM,

Mixoma, Hipertensión Pulmonar, Disección Ao, IAM masivo)...

Neurológico (ACVA, HSA, Migrañas VB, robos)

Desconocido (mayoría finalmente neurocardiogénicos)

Criterios de Ingreso

-Causa cardiovascular (arrítmica / estructural)

-Causa neurológica (salvo migraña vertebrobasilar, robos...)

-Hipotensión ortostática muy severa

-Síncopes de repetición con repercusión importante

-Síncopes con traumatismo severo

-Síncopes en muy ancianos y pluripatología severa

Datos de Alarma (sin diagnóstico claro)

-Síncopes relacionados con el esfuerzo físico

-Síncopes con dolor torácico poco aclarado o disnea

-BRDHH con elevación ST atípica V1-V3

-BRHH con BAV de 1er grado

-QTlargo

SÍNCOPE

144

SÍNCOPE

BEG y < 45 años

FC >50 y < 110

TA >100 y < 150

No FRCV (salvo fumador)

No AP cardiológicos

No AF muerte súbita

No trauma importante

SI NO

AMBULANTES OBSERVACIÓN

HISTORIA exhaustiva

EXPLORACIÓN sistemática

ECG de 12 derivaciones

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

NO SINCOPE: COMA, DROP-ATTACK,

CAIDA CASUAL, MAREO, VÉRTIGO,

PRESÍNCOPE, CRISIS EPILÉPTICA

ALT.METABÓLICAS (hipoglucemia, hipoxemia,

Hipocapnia, anemia severa, intoxicación alcohol y

Otrras drogas, estados sépticos)

PSICÓGENO (Ansiedad/hiperventilación, Histeria)

DIAGNÓSTICO

TRASTORNO

TONO VASCULAR/VOLEMIA

VASOVAGAL

REFLEJO

FÁRMACOS (HTA, vasodilatadores)

Buscar sangrado ext. / interno

Neuropatía periférica (DM, etílica...)

Desacondicionamiento físico

Hipotensión postural idiopática

Disautonomía

Hacer hemograma y bioquímica

ORTOSTATISMO

HS SENO CAROTÍDEO

CONTROL TA (reposición hidroelectrolítica)

MICCIONAL

TUSÍGENO

DEFECATORIO

DEGLUCIÓN

VALSALVA

ALTA

(MAP)

CARDIOVASCULAR ARRITMIA

ESTRUCTURAL

IC CARDIOLOGÍA

INGRESO

NEUROLÓGICOI.VERTEBROBASILAR

MIGRAÑA, ROBOS...

HSA

IC NEUROLOGÍA

NEUROCIRUGÍA

TAC / PL

NO DIAGNÓSTICOHemograma

Bioquímica

DIAGNÓSTICOORIGEN

INCIERTO

OBSERVACIÓN

12-24 h

Monitor ECG

Pruebas dirigidas

(tóxicos, GAB, trop,

Dímero D, Rx

Tórax, TAC,

ECOCARDIO)

NO

DIAGNÓSTICO

DATOS

ALARMA

SI NO

INGRESO

CONSULTABEG: buen estado general HSA: hemorragia subaracnoidea HTA: hipertensión arterial PL: punción lumbar FRCV: factores riesgo CV

IC CARDIO (ECO) si datos

de alarma (clase I) u origen

incierto (clase IIb)

145

SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

1 INTRODUCCIÓN

A. IMPORTANCIA

El síndrome confusional agudo es una de las alteraciones mentales más frecuentes en pacientes enfermos, sobre todo en

ancianos. La epidemiología del síndrome confusional agudo no se conoce bien pero se calcula una prevalencia del 0,4% en

población de 1864 años que aumenta hasta en 1,1% en mayores de 55 años, y en pacientes hospitalizados varia entre 5-

35%) o más en mayores de 65 años.

B. PROBLEMAS ACTUALES

El problema en el síndrome confusional agudo estriba en que puede ser originado tanto por enfermedades como por el uso de

fármacos o sustancias tóxicas (anexo 1). Además existen factores que lo pueden predisponer (anexo2). Por estos hechos es

una entidad de difícil diagnóstico que requiere seguir un orden sistemático a la hora de valorar a estos enfermos para poder

tratar de forma adecuada tanto el cuadro confusional como la causa que lo ha producido.

C. CONCEPTO (anexo1)

El síndrome confusional es una alteración del estado mental caracterizado por:

Alteración del nivel de conciencia y de la atención, asociado a alteración de funciones cognitivas (memoria, orientación,

pensamiento, lenguaje y percepción) y de otras funciones (conducta psicomotriz, afectividad, ciclo sueño-vigilia, sistema

vegetativo).

Inicio agudo-subagudo y curso fluctuante.

Etiología orgánica: enfermedades y/o uso de drogas o tóxicos.

2 PUERTA DE ENTRADA A LA VÍA CLÍNICA

Paciente con signos y síntomas que sugieren que presenta un cuadro confusional agudo.

3 OBJETIVOS DE LA VÍA CLÍNICA

Reconocimiento rápido de los signos y síntomas asociados a un cuadro confusional agudo.

Conocimiento de las pruebas necesarias para el estudio de un paciente con posible síndrome confusional agudo en el servicio

de urgencias.

Aplicar el algoritmo para el manejo del síndrome confusional y de las causas que lo han producido: permite una evaluación y

tratamiento rápido y organizado en el servicio de urgencias.

Conocer los signos de alarma y las complicaciones más probables en un paciente con cuadro confusional agudo.

146


Sexo, edad, hábitos tóxicos

Antecedentes médicos:

Cronopatías EPOC, insuficiencia

cardiaca, hepatopatía crónica,

insuficiencia renal crónica,

diabetes mellitus, malnutrición,

alcoholismo, enfermedades

neuromusculares, esclerosis múltiple,

inmunosupresión por uso de

esteroides de forma crónica,

esplenectomía previa, VIH o

quimioterapia

Deterioro cognitivo previo por

demencia senil, vascular o

enfermedad de Alzheimer

Tratamientos: valorando uso de

ansiolíticos, analgésicos sedantes,

neurolépticos... de uso reciente o

crónico.

Factores epidemiológicos:

Contacto con animales

Brotes familiares de infecciones

diarreas, cuadros respiratorios...

Estancia en residencia

Indigencia

Falta de soporte familiar

Síntomas

Fiebre

Síntomas respiratorios: tos con

expectoración, cianosis labial,

disnea.

Síntomas gastrointestinales: dolor

abdominal, vómitos, diarrea

Síndrome miccional: disuria,

tenesmo o polaquiuria

Síntomas neurológicos: fluctuación

nivel de conciencia, crisis

comiciales, notar pérdida de fuerza

A recordar que en el paciente

anciano o diabético con

frecuencia apenas existen

síntomas previos al cuadro.

Exploración inicial

Breve y dirigida:

A, B, C vía aérea, ventilación, circulación

Signos vitales y exploración general

Auscultación pulmonar (frecuencia respiratoria,

crepitantes, soplo tubárico, disminución del

murmullo vesicular, roncus, sibilancias, roce pleural)

Auscultación cardiaca (frecuencia cardiaca, soplos,

galope, arritmia)

Exploración abdominal (timpanismo aumentado,

defensa, Murphy positivo, Blumberg localizado, RHA

ausentes).


Rx de tórax y abdomen

Laboratorio: Hemograma, bioquímica, iones, orina

con iones y gasometría arterial o venosa, tóxicos,

estudios microbiológicos si fiebre

Diagnóstico diferencial (anexo 3)

Demencia, Manía, Esquizofrenia

Amnesia retrograda

Encefalopatía de Wernicke

La evaluación inicial debe encaminarse: 1) Intentar conocer la etiología del cuadro confusional lo antes posible 2) Evaluar la

gravedad del cuadro desde el primer momento 3) Definir si el paciente tiene factores de riesgo que compliquen el cuadro y lo

favorezcan. Lo habitual es que permanezcan en observación hasta que el cuadro se diagnostique y se resuelva o mejore

necesitando con frecuencia valoración por otras especialidades como neurología, intensivos, neurocirugía y psiquiatría.

Signos de alarma:

Disnea, sat. 02 <90%,

hipoperfusión

Hipotensión

Hipoglucemia

Convulsiones

Alteraciones neurológicas

(focalidad, signos meníngeos o

rigidez de nuca)

Hipo/Hipertermia

Exploración neurológica

Escala de Glasgow: abre ojos, dirige la mirada,

moviliza extremidades, focalidad, Babinski uni-

bilateral, anisocoria, reflejo nauseoso o corneal

Presencia de rigidez de nuca o signos meníngeos.

Criterio de entrada: Paciente que es traído a urgencias con cuadro compatible con síndrome confusional agudo (anexo 3)

Valoración inicial: Breve y dirigida en el triage, valorando signos de inestabilidad hemodinámica para un pase posterior

directamente a cuarto de shock si inestable o a observación para iniciar estudio.

147

SOSPECHA CLÍNICA DE SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

OBSERVACIÓN

Considerar otras pruebas

complementarias:

T4 y TSH / Cortisol y ACTH /

Vitamina B12 y ácido fólico

EEG, RNM

Diagnostico

diferencial:

Demencia,

trastorno

psiquiátrico

TC craneal

Tratamiento sintomático

Uso de neurolépticos yo BZD

acción corta-intermedia (anexo 5)

Signos meníngeos/

rigidez de nuca

Avisar a Neurología/

Neurocirugía

Traumatismo/

Focalidad neurológicaPosibilidad

intoxicación/

deprivación por

drogas?

Usar antídotos

Pedir tóxicos en

sangre y orina

NoSi fiebre

Búsqueda foco

infeccioso

Pedir serologías,

hemocultivos/urocultivo

Iniciar tratamiento

antibiótico

No

Sí

Examenes complementarios iniciales:

Analítica: glucemia capilar, hemograma,

bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, GOT,

GPT, LDH, amilasa), GAB arterial, coagulación,

orina con iones

Rx de tórax (y abdomen si procede)

ECG

Historia clínica (revisar medicación, fiebre, trauma)

Exploración física (sat.02, TA, Tª, hidratación, piel,

heridas, venopunción)

Exploración neurológica: conciencia, atención,

funciones cognitivas (memoria, lenguaje, percepción y

orientación) y no cognitivas (conducta, afectividad,

ciclo vigilia-sueño, neurovegetativo)

No

C SHOCK

¿Signos de

inestabilidad?

TA<90/50

Emergencia HTA

Hipoglucemia

Convulsiones

Sat. 02<90%

Disnea intensa

Sí

Diagnostico clínico (cumple

criterios DSM-IV, anexo3)

¿No etiología obvia?

Realizar TAC craneal

y posterior punción

lumbar

TC craneal,

punción lumbar

Tras evaluación inicial

¿etiología no obvia?

148

Síndrome febril del adulto

Sin criterios sepsis grave / shock

Observación

/ UVI

BOX RÁPIDO, si

<40 años, con fiebre de menos de 48

h de evolución, con PAs>100 mmHg

y frec. cardíaca < 120 lpm sin foco

inicial (posible viriasis) o con foco

ORL o respiratorio, o cuadro de

fiebre y exantema no petequial

Tratamiento sintomático

(o específico si foco)

Control por MAP en <48h

Ambulantes

REGULAR estado

general, pero con

autonomía preservada

Autonomía no preservada o MAL

estado general, incluyendo:

Estimación subjetiva de gravedad,

pero sin criterios de cuarto de shock

Comorbilidad incapacitante

Observación

Si acude en shock,

coma, convulsiones,

alteración del nivel de

conciencia, disnea grave

Cuarto de shock

Hª clínica/epidemiológica minuciosa

IC Dermatología si exantema

Valorar sedimento orina, si

posibilidad ITU

Si síntomas torácicos, RX tórax

En época de influenza, no expl.

complementarias con cuadro típico

Otras opciones: test rápido strepto-β;

M o n o t e s t ; R o s a B e n g a l a .

Análisis de sangre y orina;

PCR.

RX tórax

Hemocultivos

Urocultivo

Vía venosa

SSF 500cc en 2 h

Paracetamol 1g iv

No foco (ver algoritmo 2)

Foco: tratamiento e

indicaciones de

observación / ingreso

según vías específicas

Vigilar el posible desarrollo

sepsis grave / shock

SI NO

¿Buen estado general?

Sepsis grave o

shock séptico

Vía de sepsis

grave y

shock séptico

SÍNDROME FEBRIL

149

Algoritmo 2: Síndrome febril sin focalidad

Especial trascendencia de la Hª epidemiológica

¿Infección por VIH u otra inmunosupresión?

¿Adquisición nosocomial?

¿Cumple criterios de FOD?

¿Rosa de Bengala positivo?

SI

Ingreso o consulta diagnóstico rápido

(aconsejable doxiciclina+ceftriaxona,

salvo en procesos específicos, como

brucelosis: doxi+EM)

Evolución< 48 h, visto en Box Rápido; tras Hª

meticulosa, sin datos significativos

MAP

NO

Fiebre de duración intermedia (7-21 días)

Fiebre de corta evolución (2-7 días), con buen estado general,

pruebas complementarias normales y PCR baja.

Si citolisis hepática, valorar doxiciclina

Ingreso

¿Criterios de ingreso? (anexo 1)

¿Sospecha bacteriemia? (anexo 2)SI

NO Alta; seguimiento por MAP, aconsejando:

Tratamiento con doxiciclina (vibracina, 100 mg/12h,po.

Serologías: brucella, rickettsia, coxiella, E-B, CMV,

toxoplasma, parvovirus B19, VIH, leptospira

ECO abdominal

BAAR esputo y orina

Empeoramiento, conversión en FOD,

focalización, claudicación, etcIngreso

150


Patología previa

(inmunosupresión,

neoplasias, DM,

esplenectomía,

neurocirugía reciente)

Edad

Tiempo de evolución del

cuadro

Hábitos tóxicos

(alcoholismo, ADVP)

Tratamiento habitual

(corticoides...)

Síntomas

Cefalea (intensa y

holocraneal)

Vómitos (en escopetazo,

sin relación con la

ingesta)

Fiebre (si origen

infecciosa)

Hipersensibilidad a

estímulo (foto y fotofobia)

Alteración del nivel de

conciencia

Crisis convulsivas

Síntomas focales


Nivel de conciencia. Escala de Glasgow

FR y A/P.

FC y A/C

Rigidez de nuca. Signos de Kerning y Brudzinski

Saturación

Tensión arterial

Temperatura

Inspección

Lesiones cutáneas

(púrpura cutánea)

Signos de focalidad

neurológica

Edema de papila

Signos y síntomas de alerta

Presencia de shock

Edades extremas de la vida

Presencias de púrpura

cutánea

Inicio del cuadro < 24 horas

SINDROME MENINGEO: Conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente

inflamatorio a nivel de leptomeninges. Puede aparecer en procesos infecciosos y no infecciosos.

Criterio de entrada: Todo paciente que acude a urgencias con síndrome meníngeo.

Valoración inicial: En todo paciente con síndrome meníngeo es imprescindible valorar inicialmente si existe o no etiología

infecciosa (en este caso la causa mas frecuente es la hemorragia subaracnoidea).

Estimaremos la gravedad subjetiva. Observar la respiración, alteraciones del nivel de conciencia, focalidad neurológica o

signos de mala perfusión periférica. Registrar su incorporación a la vía clínica. ¿Criterios de ingreso en UCI?

151

Síndrome

meníngeo

Bajo nivel de

conciencia?

HipoTA / Shock?

Taquipnea o

hipoventilación?

Lesiones cutáneas?

Cuarto de

shock

Resucitación (vía venosa y

oxigenoterapia)

Glucemia capilar y analítica

Monitorización y pulsioxímetro

Temperatura (si fiebre

hemocultivos y antibioterapia)

¿Ingreso en UCI?Observación : Aislamiento respiratorio

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN

Bioquímica, hemograma,

coagulación y gases venosos

Vía venosa

Si fiebre: hemocultivos y

antibioterapia

Vigilar nivel de conciencia

¿INDICADA TC?

- Focalidad neurológica

- Deterioro del nivel de conciencia

- Crisis convulsivas

- Sospecha origen no infeccioso

- Cuadro crónico o subagudo

Punción lumbar. La punción lumbar debe realizarse de

inmediato: una vez hecha la TC craneal o tras el

diagnóstico clínico si la TC no es necesaria.

ES PRIORITARIO EVITAR DEMORAS

Extraer 3 tubos:

Tinciones directas y cultivo (avisar Microbiólogo de guardia)

Glucosa, proteinas, recuento celular (Lab. Urgencias)

Aislamiento de virus, inmuno., ADA. Tubo en nevera (Micro)

LOE o diagnóstico

alternativo que

justifique clínica

No LOE o

No diagnóstico

LCR normal:

-Si persistencia de

sospecha clínica, valorar

nueva PL en 12-24 h

LCR: PMN , con proteínas

elevadas y glucosa baja:

- Meningitis bacteriana

Tratamiento antibioterápico

según GRAM o empírico

-¿TBC?

LCR con linfocitosis:

a) Glucosa normal:

Meningitis viral

b) Glucosa disminuida:

¿TBC?

LCR mixto: PMN, mononucleares

a) Glucosa y prots :

¿Decapitada?

¿Meningitis linfocitaria?

b) Glucosa y prots normales: Repetir

PL en 12 horas

Si sospecha de meningitis bacteriana,

administrar antibióticos PRECOZMENTE

TC NO indicada

152

Tromboembolismo PulmonarVía Clínica resumida. Servicio de Urgencias HGU Gregorio Marañón

Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TEP. Sospecharemos la presencia de TEP en un paciente con algún síntoma, sin otra causa

que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo.

Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TEP se debe valorar inicialmente el estado hemodinámico del paciente (TA, Fc, signos de

mala perfusión periférica, alteración del sensorio), alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica




Medicación

Hábitos tóxicos

Factores de riesgo•Historia previa de TEP-TVP

•Cirugía Mayor (4 w)

•Traumatismo (<60 d)

•Inmovilización (4 w)

•Viaje (>7 h)

•Neoplasia

•ICC

•IAM

•ACV. Parálisis

•Historia familiar

•Hipercoagulabilidad congénita

•Embarazo

•Tratamiento hormonal, ACO

•Hiperviscosidad

•Obesidad

•Edad avanzada

•Insuficiencia venosa

•Hospitalización ( 4 meses)

Síntomas

Disnea

Dolor torácico

pleurítico

Dolor torácico opresivo

Tos

Hemoptisis

Síncope

Palpitaciones

Inquietud, ansiedad

Dolor en miembro

inferior

Tumefacción de

miembro inferior

Exploración

Estado general

Nivel de conciencia

Perfusión periférica

Dificultad respiratoria

TA, Tª

Saturación de O2

Fc (taquicardia > 100

lpm?)

Fr (taquipnea > 20 rpm ?)

Exploración por aparatos

Signos de TVP

Indice predictivo de TEP. Wells et al.

Signos y síntomas de TVP 3 ptos

No diagnóstico alternativo 3 ptos

Frecuencia cardíaca > 100 lpm 1,5 ptos

Inmovilización o cirugía en las últimas

4 semanas

1,5 ptos

TVP o TEP previos 1,5 ptos

Hemoptisis 1 pto

Neoplasia 1 pto

Sospecha Baja < 2 ptos. Media 2-6 ptos. Alta >

6 ptos.

Todo paciente con sospecha de TEP debe estar en el área de Observación. Debe estar monitorizado, con oxigenoterapia y vía

periférica.

Registrar si el paciente sale de la vía clínica el motivo (vía de IAM, neumonía, ...)

153

Sospecha de TEP


Dificultad o insuficiencia respiratoria severaCuarto de Shock

Estabilizar. Drogas

inotrópicas? IOT?

Llamar UVI

Obtener analítica

Valorar fibrinolisis

Ecocardiograma

Monitorizar ECG y Sat O2

Oxigenoterapia. Via periférica

Hemograma, Bioquimica,

Coagulación, GAB

Rx Tórax. ECG

Iniciar heparina

Alta Media, tras descartar

diagnóstico alternativo

Baja

D-Dimero < 350

Descartado TEP

Investigar otro diagnóstico

Positivo Negativo

D-Dímero ≥ 350

Ingreso +

Tratamiento con Heparina

NO

SI

Sospecha clínica

TC multidetector

Positivo Negativo

Gammagrafía pulmonar V/Q

+

ECO-Doppler MMII ±

Angiografía pulmonar DSA

TC Multidetector

No concluyente

por motivos técnicos

Investigar diagnósticos alternativos. Se

descarta TEP.

Ingreso / alta según situación clínica y

otros diagnósticos de sospecha.

Área de Observación

Ingreso

Iniciar tratamiento

Negativo

154

Sospecha

de TEP

Realizar hemograma con recuento y coagulación

Descartar contraindicaciones para tratamiento anticoagulante

Si alta sospecha clínica administrar un bolo iv de 5000 UI de HNF iv o HBPM

subcutánea

Poner en marcha métodos de diagnóstico adecuado en cada caso

TEP

confirmad

o

En pacientes con TEP no masivo o submasivo iniciar tratamiento con HBPM,

manteniendo el mismo un mínimo de 7 días

En pacientes TEP masivo o submasivo administrar HNF durante 7-10 días

comenzando con un bolo de 80 UI/kg y continuando con perfusión endovenosa de

18 UI/kg/h. Hacer control de APTT a las 6 horas y ajustar la dosis para mantener

APTT entre 1,5-2,5

En pacientes con Insuficiencia Renal ajustar la dosis de HBPM según el

aclaramiento de creatinina (ver anexo) o pautar HNF

Iniciar la administración anticoagulantes orales a las 48-72 horas, ajustando la

dosis para mantener INR entre 2 y 3

Suspender la administración de HNF o HBPM cuando el INR esté en rango

terapéutico (INR >2) durante al menos dos días consecutivos

Realizar recuento de plaquetas los días 3 y 5 del tratamiento

Mantener el tratamiento con anticoagulantes orales , con niveles de INR entre 2-3

durante al menos 3 meses, según el tiempo indicado en cada caso

CONDUCTA PARA EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN PACIENTES

CON TEP

155

Contraindicaciones de la anticoagulación

CONTRAINDICACIONES DE HEPARINA.

• Alergia a heparina.

• Hemorragia activa, incluyendo hemorragia intracraneal

• Antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina.

• Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):

– Endocarditis bacteriana.

– ACV hemorrágico

– HTA maligna con TAd >120 mmHg no controlada

– Coagulopatía grave

156

Contraindicaciones de la anticoagulación

CONTRAINDICACIONES ANTICOAGULANTES ORALES.

• Diátesis hemorrágicas graves.

• Procesos hemorrágicos activos: ulcus gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada ...

• Hipertensión arterial grave no controlada

• Hemorragia intracraneal reciente

• Cirugía neurológica y algunos tipos de cirugía oftálmica reciente (contraindicados transitoriamente los dicumarínicos). Si la evolución es correcta, los dicumarínicos pueden iniciarse a partir de una o dos semanas

• Aneurisma intracraneal, etc.

• Contraindicaciones relativas (valorar el riesgo/necesidad de anticoagulación):

– Retinopatía hemorrágica, dependiendo de su gravedad

– Ulcus gastroduodenal activo

– Mala absorción intestinal

– Alcoholismo activo

– Disminuidos psíquicos

– Alteraciones psiquiátricas, especialmente con tendencia al suicidio

– Cirugía o traumatismo reciente. Según el riesgo hemorrágico están contraindicados transitoriamente los dicumarínicos

– Epilepsia

– Pericarditis con derrame

– Endocarditis bacteriana

– Pacientes con pronóstico vital infausto a muy corto plazo

– Otras situaciones individuales que pueden dificultar el correcto control del tratamiento anticoagulante

– Gestación: contraindicados los anticoagulantes orales el primer trimestre y ultimo mes.

157

Dosificacion de HNF en función del peso del paciente

APTT Cambio

de dosis

UI/kg/h

Otras medidas Nuevo

control

APTT

(horas)

< 35 (<1.2 control) +4 Nuevo bolo 80

UI/kg

6

35-45 (1.2-1.5

control)

+2 Nuevo bolo 40

UI/kg

6

46-70 (1.5-2.3

control)

0 0 6*

71-90 (2.3-3.0

control)

-2 0 6

>90 (>3 control) -3 Suspender

durante 30-60

minutos

6

*Hacer cada 6 horas durante las primeras 24 horas de tratamiento, y

después una determinación diaria

158

Modificación de la dosis de HBPM en Insuficiencia Renal

Filtrado glomerular Dosis

> 60 ml/min Estándar

60 – 30 ml/min Reducir un 20% la dosis

30 – 10 ml/min Reducir un 40% la dosis

< 10 ml/min Reducir un 50% la dosis

159

Tabla de inicio del tratamiento anticoagulante

SINTRON, comprimidos de 4 mg

Peso Día 1 Día 2 Día 3 Día 4

< 75 años

40-50 kg ½ ½ ½ Control INR

50-60 kg ¾ ½ ½ Control INR

60-70 kg ¾ ¾ ½ Control INR

70-80 kg ¾ ¾ ¾ Control INR

> 80 kg 1 ¾ ¾ Control INR

75-80 años

40-50 kg ½ ¼ ¼ Control INR

50-60 kg ½ ½ ¼ Control INR


70-80 kg ¾ ½ ½ Control INR

> 80 kg ¾ ¾ ½ Control INR

> 80 años

40-50 kg ¼ ¼ ¼ Control INR

50-60 kg ½ ¼ ¼ Control INR

60-70 kg ½ ½ ¼ Control INR


> 80 kg ¾ ½ ½ Control INR

160

DURACION DE LA ANTICOAGULACION

Primer episodio de TEP secundario a un

factor de riesgo transitorio reversible

3 meses como mínimo

Primer episodio de TEP idiopático 6 a 12 meses, al menos

Pacientes con TEP y cáncer HBPM en los 3 a 6 primeros meses.

Tratamiento a largo plazo indefinido o

hasta resolución del cáncer

Primer episodio de TEP idiopático con

anticuerpos antifosfolipido o dos o más

condiciones trombofílicas

12 meses o indefinido

Primer episodio de TEP con déficit de

antitrombina, déficit de proteína C o S, o

factor V Leiden o mutación del gen de a

protrombina 20210, homocisteinemia o

altos niveles de factor VIII

6 a 12 meses.Valorar indefinido según

tipo de déficit e historia familiar de

enfermedad tromboembólica

2 o más episodios de TEP Indefinido

161

FILTRO DE VENA CAVA.

• Indicaciones.

– Contraindicación absoluta de anticoagulación.

– Hemorragia grave secundaria a anticoagulación

– TEP recurrente a pesar de correctaanticoagulación.

• No hay contraindicación absoluta para su colocación.

• Si no está contraindicado, mantener tratamientoanticoagulante.

162

Criterio de entrada: Todo paciente con sospecha de TVP. Sospecharemos la presencia de TVP en un paciente con algún síntoma, sin otra

causa que lo justifique,sobre todo si además asocia algún factor de riesgo.

Valoración inicial: En todo paciente con sospecha de TVP se debe valorar inicialmente la TA, Fc, signos de mala perfusión periférica,

alteración del sensorio, alteraciones de la respiración. Registrar su incorporación a la vía clínica




Medicación

Hábitos tóxicos

Factores de riesgo•Historia previa de TEP-TVP

•Cirugía Mayor (4 s)

•Traumatismo (<60 d)

•Inmovilización (4 w)

•Viaje (>7 h)

•Neoplasia

•ICC

•IAM

•ACV. Parálisis

•Historia familiar

•Factores congénitos

•Embarazo

•Tratamiento hormonal, ACO

•Hiperviscosidad

•Obesidad

•Edad avanzada

•Insuficiencia venosa

•Hospitalización ( 4 meses)

Síntomas

Tumefacción de toda la

extremidad

Tumefacción de la

pantorrilla

Dolor sobre la

extremidad

Calor y/o enrojecimiento

¿Síntomas de TEP ?


Estado general

Nivel de conciencia

Perfusión periférica

TA, Tª

Indice predictivo de TVP. Wells et al.

Cáncer activo (recibiendo tratamiento en los

6 meses previos o tratamiento paliativo)

1 pto

Parálisis, paresia o inmovilización con yeso del

miembro sospechoso

1 pto

Cirugía mayor (12 semanas previas, requiriendo

anestesia general o regional) o encamamiento

reciente de más de 3 días

1 pto

Dolor sobre el trayecto venoso profundo 1 pto

Hinchazón de todo un miembro 1 pto

Hinchazón unilateral con diámetro en pantorrilla

> 3 cm respecto al otro miembro (medido 10 cm

por debajo de tuberosidad tibial)

1 pto

Edema con fovea 1 pto

Venas superficiales colaterales no varicosas 1 pto

TVP previa documentada 1 pto

Presencia de un diagnóstico alternativo tan

probable como el de TVP

-2

pto

Sospecha Baja < 2 puntos.. Alta ≥ 2 ptos.

Todo paciente con sospecha de TVP estable se valora en el área de Box de consulta (Box rápido), salvo ausencia de autonomía

(Observación). Debe quedarse en reposo, en silla de ruedas, con la pierna elevada.

Registrar, si el paciente sale de la vía clínica, el motivo.

Exploración de la extremidad

•Piel pálida o eritematosa,brillante, tensa y caliente

•Edema

•Aparición de nuevas venassuperficiales

•Venas superficiales turgentesy dilatadas

•Palpación profunda dolorosade las masa musculares

•Dolor sobre trayectosvasculares

•Signo de Hommans

Trombosis venosa profunda

163

ALGORITMO DIAGNOSTICO DE TVP

Probabilidad clínica de TVP

ALTA BAJA

D-Dímero

≥ 350 ng/ml

Descarta TVP

Diagnóstico alternativo

Eco-Doppler

TVP

Negativo

Tratamiento HBPM

Flebografía con contraste

D-Dimero

≥ 350 ng/ml < 350 ng/ml

Negativa

Ingreso en Hospitalización Domicilio / Alta

Eco-Doppler

< 350 ng/ml

Negativo Positivo

TVP

Tratamiento HBPM

Iniciar tratamiento

Guias clinicas y protocolos de urgencias

Health & Medicine

Transcript of Guias clinicas y protocolos de urgencias