GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008.

GLORIA Global Resources in Allergy

Emergências em AlergiaMódulo 3

2008

Emergências em Alergia

• WAO Painel de especialistas – Autores Richard F Lockey USA

Connie H Katelaris, Austrália

Michael Kaliner, USA

– Contribuidores F. Estelle R. Simons, Canadá

Daniel Vervloet, França


Seção 1: Anafilaxia

Anafilaxia – Objetivos

• Compreender os diferentes mecanismos que causam a anafilaxia e identificar as causas mais comuns

• Reconhecer sinais e sintomas de anafilaxia

• Compreender como tratar anafilaxia

• Anafilaxia: Síndrome com variados mecanismos, apresentação clínica e níveis de gravidade

• Reação aguda potencialmente fatal• Usualmente, mas não sempre, mediada por

mecanismo imunológico (anafilaxia alérgica) • Inclui anafilaxia não alérgica (inicialmente

chamada reação anafilactóide)• Resulta da liberação de mediadores de

mastócitos/basófilos

Definição de Anafilaxia

WAO Nomenclature Review Committee; JACI 2004

Mecanismos de Reações de Hipersensibilidade de Gell e Coombs

• Tipo I – Imediata• Tipo II – Citotóxica • Tipo III – Imunocomplexos • Tipo IV – Hipersensibilidade tardia

• Tipos I, II e III podem resultar em anafilaxia alérgica ou imunologicamente induzida

Kemp and Lockey; JACI 2002

Mediadores bioquímicos e substâncias quimiotáticas

• Degranulação de mastócitos e basófilos

• Substâncias presentes nos grânulos pré-formados:– Histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de

histamina, outras citocinas

• Mediadores neoformados derivados de lipídeos:– Prostaglandina D2, leucotrieno B4, PAF, LTC4, LTD4 e LTE4

• Eosinófilos podem exercer – Papel pró-inflamatório: liberação de proteínas citotóxicas

dos grânulos ou

– Antiinflamatório: metabolismo de mediadores vasoativos


Anafilaxia Órgãos de choque

• Cobaia– Contração de musculatura lisa brônquica

• Coelho– Vasoconstrição fatal de artéria pulmonar com falência ventricular direita

• Cão– Contração do sistema venoso hepático com congestão hepática

• Humanos– Órgãos de choque são sistema CV, TR, GI e pele. Edema de laringe,

falência respiratória e colapso circulatório são comuns

• Asma– É importante fator de risco para óbito em anafilaxia

Kemp and Lockey; JACI 2002Bock, Munoz-Furlong, Sampson; JACI 2001

Anafilaxia

Incidência– Análise de estudos publicados da maioria das causas– 3,3 a 4 milhões de americanos em risco – 1.433 a 1.503 em risco de reação fatal

Neugut, Ghatak, Miller; Arch Int Med 2001

Incidência baseada em Adrenalina para uso fora de hospital – Canadá e País de Gales – 0,95% da população de Manitoba, Canadá– 0,2 por 1000 em Wales– Incidência aumentou em Wales entre 1994 & 1999

Simons, Peterson, Black; JACI 2002Rangaraj, Tuthill, Burr, Alfaham; JACI 2002

Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 1

• Antibióticos – Causa mais comum de anafilaxia induzida por drogas

• Látex– Aumento da incidência na última década– População de risco

• Múltiplas exposições (mucosas) ao látex (cateterização e cirurgia)

• Profissionais da área de saúde

• Contraste radiológico – Uso de agentes de baixa osmolaridade reduziram as taxas de

reação

Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003


• Veneno de Himenópteros – Incidência varia de 0,4% a 5%– Estimativa de fatalidade: 100 por ano (EUA)

• Alimentos – Estima-se que 2% da população norte americana tenha alergia

alimentar, com até 100 óbitos por ano – Causas mais comuns:

• Adultos: moluscos• Crianças: amendoim



• Per-operatório – Incidência varia de 1 em 4500 a 1 em 2500 casos de anestesia

geral

– Taxa de mortalidade pode ser tão alta quanto 3,4%

– Causas mais comuns• Relaxantes musculares: responsáveis por 50 a 75% das reações



• Drogas antiinflamatórias não hormonais (AINES)

– Incidência varia na dependência da inclusão de indivíduos asmáticos

– AINES• Provavelmente é a segunda droga mais comum de anafilaxia após os

antibióticos



• Antisoro – Soro heterólogo para tratamento de picada de cobras (4,6 a 10%)– Imunossupressão, incidência para globulina anti-linfocítica tão alta

quanto 2%

• Idiopática – Estimada entre 20.592 e 47.024 casos nos EUA – raros óbitos


Anafilaxia

• Imunoterapia com alérgenos

– Incidência de reação sistêmica varia de 0,8% a 46,7% na dependência da dose do alérgeno e do esquema usado

– Taxa de óbitos • 1 por 2.000.000 injeções

Stewart and Lockey; JACI 1992Kemp et al In: Allergens and Allergen Immunotherapy Marcel Dekker; 2004

Sinais e Sintomas de Anafilaxia

• Eritema difuso• Prurido difuso• Urticária difusa• Angioedema• Broncoespasmo• Edema laríngeo Peristaltismo• Hipotensão

• Arritmia cardíaca• Náuseas• Vômitos• Delírios• Cefaléia• Sensação de morte

iminente• Perda de consciência • Rubor


AnafilaxiaDiagnóstico Diferencial

• Reações vasovagais• Rubor idiopático• Mastocitose• Síndrome carcinóide• Hiperventilação induzida por ansiedade• Globo histérico• Doença do soro • Deficiência do inibidor de C1-esterase • Choque:

– Infarto do miocárdio, perda sanguínea, sepsis

• Envenenamento escombróide

Montanaro e Bardana; JACI 2002

AnafilaxiaComentários sobre sinais e sintomas

• Urticária ou angioedema e rubor são manifestações mais comuns (>90%)

• Manifestações cutâneas podem ser tardias ou ausentes• Manifestações respiratórias também são comuns (40 – 60%)• Tonturas e perda de consciência (30 – 35%)• Sintomas GI (20 – 30%)• Quanto mais rápido o início, tanto maior é a gravidade• Sinais e sintomas dentro de 5 a 30 minutos, mas podem não

se desenvolver por horas


Causas de Anafilaxia 1Anafilática IgE – dependente

• Alimentos – Amendoim, nozes e crustáceos

• Leite, ovo e peixe também são importantes, especialmente em crianças

• Medicações (antibióticos)

• Venenos

• Látex

• Vacinas (extratos alergênicos)

• Hormônios

• Proteínas animais ou humanas

• Extratos alergênicos (diagnóstico)

• Relaxantes musculares

• Corantes (derivados de insetos como carmim)

• Enzimas

• Polissacarídeos

• Aspirina e outros AINE (provavelmente)

• Exercício (possivelmente em associação a alimentos e medicamentos)

Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

Causas de Anafilaxia 2Alérgicas não mediadas por IgE

• Citotóxicas (Tipo II)– Reações transfusionais a elementos

celulares (IgG, IgM)

• Imunocomplexos (Tipo III)– Imunoglobulina intravenosa– Dextran (possivelmente)


Causas de Anafilaxia 3IgE independentes ou não Alérgicas

• Ativação do complemento/ativação do sistema de contato– Contrastes radiológicos – Óxido de etileno em tubos de diálise – Protamina (possivelmente)– Inibidores da ECA administrados durante diálise

renal com poliacrilonitrila sulfonatada, “cuprophane”, membrana de diálise polimetilmetacrilato


Causas de Anafilaxia 4IgE independentes ou não Alérgicas

– Degranulação inespecífica de mastócitos e basófilos

• Opiáceos• Idiopática• Fatores físicos

– Exercício

– Temperatura (frio, calor)


Anafilaxia

– Bloqueador -Adrenérgico • Oral ou tópico• Bradicardia paradoxal, hipotensão profunda e

broncoespasmo grave • Pode exacerbar doença e interferir com a

resposta ao tratamento -Bloqueadores seletivos não produzem efeitos

adversos clinicamente significativos em asma de leve a moderada intensidade (inclusive DPOC). Não estudados em anafilaxia.

Toogood CMAJ 1987Kivity and Yarchovsky JACI 1990Salpeter, Ormiston, Salpeter Annals Int Med 2002

Anafilaxia Recorrente ou Persistente

Lee and Greenes; Pediatrics 2000Kemp and deShazo In: Allergens and Allergen Immunotherapy to Treat Allergic Diseases. Marcel Dekker, 2004

• Anafilaxia recorrente ou bifásica ocorre 8 a 12h em até 20%

• Indivíduos com anafilaxia bifásica não diferem clinicamente, porém mais adrenalina pode ser necessária para o manejo dos sintomas iniciais

• Anafilaxia persistente pode perdurar 5 a 32h

Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 1

Kemp and Lockey; JACI 2002Simons et al; JACI 1998Simons, Gu, Simons; JACI 2001

• I. Intervenção imediata– Avaliação da permeabilidade da via aérea,

respiração, circulação e nível de consciência – Administrar Adrenalina (1:1000):

• 0,3 – 0,5 mL IM• Crianças: 0,01 mg/kg; máximo: 0,3mg• Controle de sintomas e PA• Repetir se necessário


Kemp and Lockey; JACI 2002Simons et al; JACI 1998Simons, Gu, Simons; JACI 2001

• I. Intervenção imediata continuação – IM na face anterolateral da coxa (vasto lateral) produz

pico plasmático maior e mais rápido do que SC ou IM no braço

– Portanto: Anafilaxia moderada a grave ou progressiva• Adrenalina IM na face anterolateral da coxa

– Alternativa: Seringa autoinjetora de adrenalina aplicada da mesma maneira mesmo sobre a roupa

– Repetir se necessário



• I. Intervenção imediata continuação – Adrenalina aquosa (1:1000)

• 0,1 - 0,3mL em 10mL de solução salina (1:100.000 a 1:33.000), IV em alguns minutos, sob demanda

– Pacientes em risco de vida• Seringa (1mL) : Adrenalina 1:1000: 0,1mL, inserir IV e aspirar

0,9mL de sangue (diluição 1:10.000)• Administrar conforme a necessidade e resposta



• II. Medidas Gerais – Posição deitada com extremidades elevadas– Manutenção da permeabilidade da via aérea

• Tubo endotraqueal ou cricotireoidotomia

– O2: 6 – 8 litros/minuto

– Solução salina IV• Se hipotensão grave: Administrar expansor de volume (solução

coloidal)

– Torniquete venoso acima do sítio de reação. Questionável se diminui absorção do alérgeno



• III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico– Adrenalina aquosa 1:1000, ½ dose (0,1 – 0,2 mg) no sítio da reação

– Difenidramina: 50mg ou mais, dose dividida VO ou IV, dose máxima diária 200mg (5mg/kg) para crianças e 400mg para adultos

– Ranitidina: 50mg em adultos e 12,5 – 50mg (1mg/kg) em crianças, diluída em SG5%, total 20mL, injeção IV em mais do que 5 minutos. Cimetidina: 4mg/kg para adultos, não estabelecida para crianças



• III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico

– Broncoespasmo: salbutamol inalatório 2,5 – 5mg em 3mL de SF0,9% ou 0,63 – 1,25mg sob demanda

– Aminofilina: 5mg/kg em mais de 30’ EV. Ajuste de dose baseado na idade, medicações, doença, uso corrente

– Hipotensão refratária: • Dopamina 400mg em 500mL de SG EV 2 – 20g/kg/min



• III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico

– Glucagon: 1 – 5mg (20 – 30g/kg [máx. 1mg] em crianças), administração EV em mais de 5’, seguida por infusão EV 5-15g/min

– Metilprednisolona: 1 – 2 g/kg/24h; previne reações prolongadas ou recidivas

Vasodepressor (Vaso-vagal)


• Definição

– Reação não alérgica caracterizada por bradicardia, náusea, palidez, sudorese e/ou hipotensão

Vasodepressor (Vaso-vagal)


• Manejo– Manter o paciente na posição supina com elevação das

extremidades inferiores

– Somente para reação vasodepressora grave (bradicardia, náusea, palidez, sudorese, hipotensão):

• Atropina 0,3 0,5mg (0,02mg/kg) “SQ” cada 10’ (máx. 2mg/adulto e 1mg/criança)

– Se persiste a hipotensão: reposição EV de fluidos

Medidas para reduzir a incidência de anafilaxia induzida por drogas e óbitos

por anafilaxia - 1 • Medidas gerais

– Obter histórico completo de alergia a drogas– Evitar drogas com reatividade cruzada imunológica

ou bioquímica, às quais o paciente seja sensível – Administrar drogas preferentemente pela via oral,

mais que parenteral – Checar todas drogas pela exata rotulagem – Manter o paciente em observação por 20 a 30’ após

medicação injetável

Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003


por anafilaxia - 2

• Medidas para pacientes de risco

– Evitar fatores causais– Portar cartão ou placa de identificação com lista de

substâncias às quais o paciente seja alérgico– Orientar portar e como usar o auto-injetor de adrenalina– Quando possível descontinuar bloqueador -

adrenérgico, inibidores da ECA (controverso) e antidepressivo tricíclico



por anafilaxia - 3

• Medidas para pacientes de risco

– Empregar técnicas preventivas quando paciente necessitar se submeter a procedimento que represente risco, são elas:

• Pré-tratamento • Provocação• Dessensibilização


Sumário

Fator Desfavorável Favorável

Dose do antígeno (alérgeno) Grande Pequena

Início dos sintomas Precoce Tardio

Início do tratamento Tardio Precoce

Via de exposição Parenteral Oral *

Uso de bloqueador -adrenérgico Sim Não

Presença de doença de base Sim Não

* Verdadeiro para drogas, não para alimentos

Prognóstico

GLORIA Global Resources in Allergy


Seção 2: Edema de Vias Aéreas Superiores

2008

Edema de Vias Aéreas Superiores

• Objetivos – Compreender as causa de angioedema

– Revisar o espectro e manejo do Angioedema Hereditário (HAE)

– Revisar o angioedema relacionado à Enzima Conversora de Angiotensina (ECA)

Sumário

• Descrição clínica• Classificação• Exemplos de edema com risco de vida:

– Angioedema Hereditário (HAE)

– Angioedema Adquirido (AAE)

– Edema induzido pela enzima ECA

• Apresentação clínica

• Fisiopatologia

• Manejo

Angioedema

• 1882: Descrição inicial por Quincke

• Edema bem demarcado, sem cacifo

• Mesmos fatores causais que urticária

• Reação compromete derme profunda e

tecido subcutâneo

• Compromete principalmente:

– Face, língua, lábios, pálpebras

• Comprometimento de laringe:

– Pode causar dificuldade respiratória

Classificação do Angioedema 1

• Hereditário – Tipo 1

• Deficiência do Inibidor de C1 esterase

– Tipo 2• Alteração funcional do Inibidor de C1 esterase

• Adquirido – Idiopático– Mediado por IgE– Não mediado por IgE– Doença sistêmica – Causas físicas– Outras


• IgE Mediado – Drogas– Alimentos– Veneno de insetos– Infecções (ex.: virais, helmínticas)

• Não mediado por IgE – Inibição da Cicloxigenase

• AAS• Outros AINE

– Inibição da ECA


• Doenças Sistêmicas

– Lupus Eritematoso Sistêmico

– Hipereosinofilia

– Linfoma:• Anticorpos anormais ativam o sistema de complemento


• Causas Físicas – Frio – Colinérgica– Solar– Vibratória

• Outras– Algumas reações por contato

– Auto-anticorpos contra o Inibidor de C1 Esterase

– Ativação descontrolada do complemento

Incidência

• Urticária/Angioedema Crônicos – 0,1% da população

• Remissão– 65% em 3 anos– 85% em 5 anos– 95% em 10 anos

• Angioedema – Comumente ocorre associado à urticária

• 40% dos casos

– Pode ocorrer isoladamente • 10% dos casos

Angioedema Hereditário (HAE)

• 1888 – Descrição de família afetada por William Osler

• 1963 – Donaldson e Evans descrevem o defeito bioquímico responsável– Ausência do Inibidor de C1 Esterase


• Subtipos – Tipo 1 *

• Autossômico dominante• Marcante supressão dos níveis do

inibidor de C1 esterase

* Corresponde a 85% dos casos


• Subtipos – Tipo 2 *

• Autossômico dominante, com mutação de ponto levando à síntese de proteína não funcionante (disfuncional)

• É necessário ensaio funcional para o diagnóstico pois nível sérico pode ser normal

* Corresponde a 15% dos casos


• Epidemiologia – 1:10.000 – 1:150.000– Sem predileção por raça ou sexo

• Manifestações clínicas – Usualmente manifesta-se na 2ª década de vida– Pode ocorrer em crianças menores– Edema pode comprometer um ou vários órgãos– Apresentação depende do local do edema– Ataques perduram 2 - dias antes da resolução espontânea

Nzeako Arch Intern Med; 2001

Manifestações Clínicas - 1

• Angioedema

– Pode se desenvolver no tecido subcutâneo:

• Extremidades• Genitália• Face• Tronco


• Angioedema

– Edema da parede intestinal pode se apresentar como abdômen agudo

– Edema de submucosa de laringe ou faringe pode causar asfixia

• Pode ocorrer na primeira apresentação clínica

Bork Mayo Clin Proc; 2000


• Edema de laringe – Causa mais comum de óbito no HAE

– Tempo entre início do edema e o óbito• 1 – 14h (média de 7h)

– Pode ser a 1ª manifestação clínica

– Óbito pode ocorrer mesmo naqueles sem história de episódio anterior de edema de laringe

– Risco aumentado em certas famílias

– Sintomas iniciais• Inchaço na garganta, obstrução OF

– Rouquidão, disfagia, dispnéia progressiva

Bork Mayo Clin Proc; 2000


• Diagnóstico– Apresentação clínica– Triagem

• Ensaio quantitativo e funcional do inibidor de C1

– Níveis reduzidos de C4 e C2 no ataque agudo

– C4 persistentemente baixo na maioria dos pacientes



Nielson Immunopharmacology; 1996

• Fisiopatologia - 1 – Inibidor de C1

• Cadeia única de glicoproteína; peso molecular de 104.000; família das proteases de serina

• Importante proteína reguladora da cascata do complemento

• Inativa o complexo C1 esterase

• Regula sistema da coagulação, fibrinolítico, quininas e do complemento


Kaplan JACI; 2002

• Fisiopatologia - 2– Ausência do inibidor de C1 leva à ativação anormal da via do

complemento, redução dos níveis de C2 e C4

– Fragmentos de C2 geram mediadores vasoativos como quininas

– Fator de Hageman induz a formação de calicreína a partir da pré-calicreína

– Bradicinina é liberada do quininogênio de alto peso molecular – Todos estes mediadores aumentam a permeabilidade capilar

e são responsáveis pelos ataques de angioedema


Agostini Medicine (Baltimore); 1992

• Genética– Autossômica dominante; todos pacientes são

heterozigotos– 25% sem história familiar prévia

• Mutação espontânea

– Há relatos de mais de 100 diferentes mutações – Padrão clínico variável: pode ser explicado por

variações dos efeitos das mutações na síntese do inibidor de C1

Angioedema Hereditário (HAE) Manejo

• Princípios – Plano de ação para episódios agudos – Estratégia para profilaxia de longo prazo– Profilaxia de curto prazo para procedimentos

de alto risco– Seguimento regular para educação e

monitoração de efeitos colaterais do tratamento

Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 1

• Ataques agudos – Tratamento de escolha é o concentrado do inibidor

de C1

• 500 – 1000U Infusão EV

– Seguro e efetivo • Sem relatos de efeitos colaterais ao longo prazo

– Excelente e pronta resposta na maioria dos pacientes

– Não disponível nos EUA, mas em ensaios clínicos

Bork Arch Inter Med; 2001


Bork Arch Inter Med; 2001

• Ataques agudos quando Inibidor de C1 não está disponível

– Intubação e suporte respiratório podem ser necessários na presença de edema de laringe

– Plasma fresco congelado tem sido usado para ataques agudos, mas há relatos de exacerbação paradoxal



• Longo prazo – Adultos

– Andrógenos atenuados (estanazolol, danazol, oxandrin) podem prevenir ataques

– Aumento dos níveis de Inibidor de C1, de C4 e C2

– Tatear a menor dose efetiva para o controle dos ataques

• Danazol pode ser reduzido e mantido na dose de 200mg/d a cada 2 dias

– Necessário monitoração regular



• Longo prazo – Crianças

– Agentes antifibrinolíticos têm sido usados como

primeira linha de profilaxia

– Dose baixa de danazol


• Profilaxia de curto prazo– Necessária para intervenções de risco

• Ex.: procedimento dentário, tonsilectomia

– Quando disponível o concentrado de inibidor de C1 deve ser aplicado antes do procedimento

– Aumentar a dose dos andrógenos atenuados com alguns dias de antecedência

– Plasma fresco congelado


• Outros – Evitar: contraceptivos orais, inibidores da ECA– Pré-medicação antes de procedimentos que requeiram:

• Meio de contraste, estreptoquinase, pois podem diminuir os níveis de inibidor de C1

– Certificar-se de evitar situações de estresse– Tratamento de infecções – Aconselhamento genético e testes de triagem

Angioedema Adquirido (AAE) 1

• Tipo 1– Associado a doenças:

• Reumatológicas, linfoproliferativas (células B)

– Ativação do complemento por complexos de anticorpos anti-idiotípicos e imunoglobulinas de superfície

• Declínio dos níveis de inibidor de C1 por consumo

• Tipo 2 – Desenvolvimento de auto-anticorpos contra o inibidor de C1

– Auto-anticorpos se ligam ao sítio ativo na molécula induzindo inativação

Markovic Ann Int Med; 2000

Angioedema Adquirido (AAE) 2

Laurent Clin Ver Allergy Immunol; 1999

• Decréscimo dos níveis de C1q distinguem AAE do HAE, neste o C1q usualmente é normal

• Tratamento da doença de base pode levar à resolução

• Para ataques agudos o concentrado do inibidor de C1, deve ser usado quando disponível

• Andrógenos atenuados podem ser úteis no tipo 1• Terapia imunossupressora para o tipo 2

Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 1

• Angioedema desenvolve em 0,1% a 0,5% daqueles que recebem a droga

• Início: desde a 1ª semana de uso até 2 – 3 anos de uso • Resolução dos sintomas em 24 – 48 horas após interrupção do

uso • Comumente descrito com o uso de captopril e enalapril, mas

descrito com todas as classes• Fatores genéticos podem ser importantes • Indivíduos com história de angioedema de outras causas são

mais susceptíveis ao angioedema induzido por inibidores da ECA

Slater JAMA; 1988


Jain Chest; 1992

• Comumente afeta face e lábios, mas há relatos de edema de laringe

• Fatores de risco incluem:– Obesidade, intubação endotraqueal prévia e cirurgia de

cabeça e pescoço

• Inibidores da ECA podem precipitar ataques naqueles com HAE, portanto devem ser evitados nestes pacientes


• Fisiopatologia – Inibidores da ECA podem causar acúmulo de

bradicinina resultando em vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e angioedema

– Pacientes podem ter um dano congênito ou adquirido de quininase 1 que degrada bradicinina levando ao seu acúmulo devido ao bloqueio da ECA


• Manejo – Interromper o uso da droga e substituir por outra classe

de anti-hipertensivo – Todos os inibidores da ECA devem ser evitados – Manejo do angioedema depende do sítio envolvido

• Pode ser necessário intubação para assegurar a permeabilidade da via aérea

– Antagonistas do receptor da ECA são geralmente considerados seguros

Angioedema

• Conclusões– Na maioria das vezes está associado à urticária – Angioedema isolado

• Considerar a possibilidade de HAE, AAE

– HAE é uma doença rara, mas deve ser investigada por ser potencialmente fatal

– Encaminhar para manejo com especialista – Inibidor da ECA é uma causa importante de

angioedema em idosos

Emergências Alérgicas

Seção 3:

Exacerbações da asma grave

Objetivos da Palestra

Ao final desta apresentação os participantes estarão aptos a:

• Compreender os fatores de risco para a exacerbação da asma

• Identificar os sinais e sintomas da asma aguda

• Planejar as estratégias apropriadas para o tratamento

Características da Exacerbação da Asma Grave

Uma ou mais presentes:

• Uso da musculatura acessória da respiração

• Pulso paradoxal >25 mmHg

• Pulso > 110 bpm

• Inabilidade de falar sentenças

• Freqüência respiratória >25 – 30 irpm

• PEFR ou VEF1 < 50% do previsto

• Sat O2 < 91-92%

Fatores de risco para ataques de asma fatais ou quase fatais

• Episódio prévio de asma quase fatal• Várias idas a emergência ou hospitalizações• Baixa adesão aos tratamentos médicos• Adolescentes ou asmáticos de áreas urbanas• (EUA) Afro-Americanos > Hispânicos > Caucasianos• Alergia a Alternaria• Uso recente de corticosteróide oral• Terapia inadequada: - uso excessivo de β agonistas - não uso de CCS inalados - bloqueadores concomitantes

Ramirez and Lockey In: Asthma, American College of Physicians, 2002

Achados físicos nas exacerbações da asma grave

• Taquipnéia• Taquicardia• Sibilância• Hiperinsuflação• Uso da musculatura acessória• Pulso paradoxal• Sudorese • Cianose• Transpiração• Obnubilação

Ramirez and Lockey In: Asthma, American College of Physicians, 2002

Causas das Exacerbações por Asma

• Infecções respiratórias baixas ou altas

• Suspensão ou redução da medicação

• Medicação concomitante, ex: Betabloqueador

• Exposição alergênica ou poluente

Diagnóstico diferencial

• DPOC• Bronquite• Bronquiectasia• Doenças endobronquiais• Corpos estranhos• Obstrução extra ou intra

traqueo-torácica• Edema pulmonar

cardiogênico

Edema pulmonar não

cardiogênico Pneumonia Embolia pulmonar Pneumonite química Síndrome de hiperventilação Embolia pulmonar Síndrome carcinóide

Brenner, Tyndall, Crain In: Emergency Asthma. Marcel Dekker, 1999

Medidor de Pico de Fluxo Expiratório

Uso do medidor de PFE para monitorar a asma e prevenir exacerbações

• Barato• Fácil de usar• Preciso• Fornece dados reais da variação das medidas

durante o dia• Fornece medida objetiva da função pulmonar• Detecta mudanças iniciais da piora da asma

Auto manejo

Se a sua melhor medida do pico de fluxo:

• Diminuir em 10% ou mais, dobrar a dose do CCS inalado• Diminuir em 20% ou mais, usar o broncodilatador de curta

duração a cada 4/6 horas, adicionar o CCS inalado 2x• Ligar para o médico, tentar determinar se existe infecção• Diminuir 40 – 50%, adicionar CCS oral• Diminuir acima de 50%, visita urgente - serviço de pronto atendimento - emergência

Kaliner In: Current Review of Asthma. Current Medicine, 2003

Estágios de Exacerbação da Asma

• Estágio 1

Sintomas- Apresenta falta de ar- Não apresenta despertar noturno- Não consegue praticar atividades físicas completas sem sentir falta

de arSinais- Poucos sibilos no exame- Freqüência respiratória, 15 (normal <12)- Pulso 100 - PFE e espirometria reduzida em 10%

• Estágio 2

Sintomas- Menor capacidade de praticar atividade física devido a falta de ar- Dispnéia ao subir escadas- Despertar noturno devido a falta de ar- Desconforto ao deitar- Uso da musculatura acessória da respiraçãoSinais- Sibilância- Freqüência respiratória 18- Pulso 111- PFE e espirometria reduzida em mais de 20%


• Estágio 3

Sintomas- Incapacidade de praticar atividade física sem sentir falta de ar- Dispnéia ao deitar- Fala utilizando sentenças curtas- Uso da musculatura acessóriaSinais- Sibilância- Freqüência respiratória 19-20- Pulso 120- PFE e espirometria reduzida em mais de 30%


• Estágio 4

Sintomas- Posição curvada para frente- Incapacidade para andar- Fala monossilábica- Orientado e alerta- Uso da musculatura acessóriaSinais- Diminuição da sibilância- Freqüência respiratória 20 – 25- Pulso maior que 125- PFE e espirometria reduzida em mais de 40%- Sat O2 91 – 92%


• Estágio 5

Sintomas- Redução da consciência- Dispnéia- Sem sibilânciaSinais- Respiração superficial rápida- Freqüência respiratória > 25 - Incapaz de fazer a medida de PFE ou espirometria- Pulso 130 – 150 ou mais- Sat O2 <90


Gravidade do percentual da asma estabelecido pelo VEF1 previsto

%VEF Previsto • 70 – 100• 60 – 69• 50 – 59• 35 – 49• <35

Gravidade

Leve

Moderada

Moderadamente grave

Grave

Muito grave

(risco de vida)

Tratamento das Exacerbações da Asma 1

Escolha do tratamento preferido β2 agonistas

Inalados por MDI ou nebulização

Injetável Anticolinérgicos

Inalados por MDI ou nebulização Corticosteróides

Parenteral, oral ou inalado

Escolha de tratamentos secundários Aminofilina ou Teofilina

(oral, parenteral) Antagonistas dos receptores de

leucotrienos (oral) Oxigêmio Sulfato de magnésio


• β agonistas- Preferência pela via inalatória- MDI com espaçador,4-8 jatos a cada 20 min x3- Nebulização, 2.5 – 5 mg salbutamol a cada 20

min 3x- Adrenalina SC, 0,3 – 0,5 ml (0,01 ml/Kg criança)- Levalbuterol, 0,63 – 1,25 mg a cada 4-8 horas

(se disponível)


• Anticolinérgicos

Ipratropium

- Usar preferencialmente: combinado

com beta agonista

- MDI com espaçador, 2-4 jatos a cada 20 min x3

- Nebulização, 500μg a cada 20 min 3x


• Corticosteróides- Sem efeito imediato- Efeitos iniciais 6 horas após dose elevada- Uso oral tão efetivo quanto o parenteral- Prednisona (equivalente), 45-60 mg- Altas doses aumentam os efeitos colaterais sem

aumentar os benefícios terapêuticos- Metilprednisolona, 1-2 mg/Kg/24hs- Não há dados até o momento na utilização nas crises

agudas


Aminofilina e Teofilina

• Controvérsias Sem benefício adicional em relação aos β agonistas Aumento das compicaçõesDose de ataque para aminofilina:5-6mg/Kg durante 20-30minDose de manutenção (ajustar de acordo com doenças cardíacas e

hepáticas)Tentar alcançar 5 a 15 μg/ml, monitorar níveis plasmáticos para ajustar

a doseDoses de teofilina semelhantes mas um pouco menores


• Modificadores de leucotrienos

- Poucos estudos

- Sua utilização reduz hospitalizações

- Montelukast, 10mg oral

- Zafirlukast, 20 mg oral


• Sulfato de Magnésio- Controvérsias Dados inconsistentes- Usado em asma muito grave na emergência se:

-VEF1<25% - Outros sinais de doença grave- 1,2- 2 gm IV durante 10-20 min em 50 ml de

solução salina- Poucos efeitos colaterais


Prevenção das Exacerbações 1

• Corticosteróides orais - Os corticosteróides são as medicações mais

potentes disponíveis para reduzir a inflamação aérea

- Usar até o controle completo da crise - PFR e PFE em níveis basais - Desaparecimento dos sintomas- Reduzir a dose diária e determinar se o paciente

pode ficar bem com a retirada completa dos corticosteróides

• Corticosteróides inalados - Submeter o paciente a altas doses de corticosteróides

inalados . Fluticasona,880 - 1760μg . Budesonida, 800 - 1600μg - Com a retirada dos corticosteróides, reduzir a dose

inalada administrada observando-se o melhor nível da PFR

- Considerar a combinação do β2 longa duração e corticosteróide inalado de modo a alcançar a mais baixa dosagem possível dos corticosteróides


• Desencadeantes e Educação do Paciente - Avaliar o paciente quanto: Alergia Infecção Adesão Medicações inapropriadas concomitantes Fatores sociais Cigarro, drogas, irritantes, fumaças Doenças psiquiátricas

- Educação do Paciente


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GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008.

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