Fisiopatología de la Insuficiencia cardíaca

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1 Fisiopatología de la Fisiopatología de la Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca . .

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Fisiopatología de la Fisiopatología de la Insuficiencia cardíacaInsuficiencia cardíaca

..

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Bräuer H. MSM Medical Service. München

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33

Relaciones cardiopulmonaresRelaciones cardiopulmonares

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

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Relaciones cardiopulmonaresRelaciones cardiopulmonares

AD

VD

AP VP

AI

VI

AoVC

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

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Ciclo cardíacoCiclo cardíaco

Rush Children's Hospital. Chicago

http://web.ukonline.co.uk/

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Bucle P/V ventricular Bucle P/V ventricular izquierdoizquierdo

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VariablesVariables

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Automatismo Contractilidad

Aferencias SNA Precarga

Postcarga

= FC VEGC

Determinantes del Gasto CardíacoDeterminantes del Gasto Cardíaco

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VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD

PRECARGA

POSTCARGA

Variables que determinan el Variables que determinan el volumen eyectadovolumen eyectado

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Determinantes del Gasto CardiacoDeterminantes del Gasto Cardiaco

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Definición

Sindrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado.

La incapacidad esta dada por razones cardíacas

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EpidemiologíaEpidemiología Alta prevalencia:

Envejecimiento población Mayor sobrevida de pacientes con patología cardíaca Avances en el tratamiento

Alta mortalidad (10 a 50% anual). CF III o IV : sobrevida al año de 40 % 50 % de mortalidad a los 5 años de hecho el diagnóstico en

ausencia de causa corregible Mortalidad 11,5 % al año en disfunción diastólica Mortalidad 29,8 % al año en disfunción sistólica

Limita calidad de vida Causas de muerte : IC refractaria o muerte súbita

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Etiología de la Insuficiencia cardíacaEtiología de la Insuficiencia cardíaca

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Otras EnfermedadesOtras Enfermedades que causan I.Cque causan I.C

Pericarditis constrictivaValvulopatías (estenosis o insuficiencia)CIA – CIV (defecto congénito)Coartación aórticaMiocardiopatíasTrastornos conducción nerviosa (Ej. BAVC.)

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Factores de riesgo de ICFactores de riesgo de IC

EdadEdad Cardiopatía Cardiopatía

isquémicaisquémica Hipertensión arterialHipertensión arterial ValvulopatíasValvulopatías MiocardiopatíaMiocardiopatía TabaquismoTabaquismo ObesidadObesidad Diabetes mellitusDiabetes mellitus

Hipertrofia VIHipertrofia VI Cardiomegalia (Rx)Cardiomegalia (Rx) ProteinuriaProteinuria AnemiaAnemia Hematocrito elevadoHematocrito elevado Transtornos del Transtornos del

ritmo/repolarizaciónritmo/repolarización Taquicardia en Taquicardia en

reposoreposo

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INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAFisiopatologíaFisiopatología

Agresión Hemodinámica(IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)

HIPERTROFIA ADAPTATIVA

DISFUNCIONVENTRICULARIZQUIERDA

HIPERTROFIADESCOMPENSADA

SINTOMAS

INSUFICIENCIA CARDIACA

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Alteraciones Alteraciones en Ien Insuficiencia nsuficiencia CardíacaCardíaca

Neuro-hormonalesNeuro-hormonalesCirculación PeriféricaCirculación Periférica

Sistémicas:Sistémicas:

Cardíacas:Cardíacas:

MecánicasBioquímicas

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Alteraciones Neuro-hormonalesAlteraciones Neuro-hormonales

Aumento de la Catecolaminas en el plasma.

Activación del Sistema RAA.Aumento de Vasopresina.Aumento del Factor Natriurético

Auricular.

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Alteraciones PeriféricasAlteraciones Periféricas

Disminución de la respuesta vasodilatadora periférica.

Venoconstricción. Aumento de la Resistencia Vascular

Periférica. Redistribución de los flujos sanguíneos. Alteración de los Baroreceptores.

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Alteraciones MecánicasAlteraciones Mecánicas

Existe disminución de:Existe disminución de: Desarrollo de fuerzaDesarrollo de fuerza Velocidad de desarrollo de fuerzaVelocidad de desarrollo de fuerza Velocidad de acortamientoVelocidad de acortamiento Velocidad de relajaciónVelocidad de relajación

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Cambios ultraestructurales de la hipertrofia

miofibrillas y mitocondrias

Desorganización inicial

Desorganización avanzada

Pérdida elementos contrac.Fibrosis

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Alteraciones BioquímicasAlteraciones Bioquímicas

Modificaciones de la Miosina.Disminución de la función del Retículo

Sarcoplasmático.Sobrecarga de Calcio.Hipertrofia con aumento del tejido

conectivo.Disminución de la Norepinefrina

miocárdica.Disminución de los beta receptores.

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SNS RAA Vasopresina

Aumentar GC Redistribuir GC FC VasoconstricciónVolemiaHipertrofia VI

Gasto Cardíaco

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Disminución de perfusión renal

Renina

Angiotensinógeno Angiotensina I

Angiotensina II

Glándulas suprarrenales

> producción de Aldosterona

Vasos

Vasoconstricción

Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial

Aumento de PrecargaAumento de Postcarga

Enzimaconvertidora

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SNS RAA

Frecuencia VasoconstricciónContractilidad Retención sodio y agua

Cardiotóxico MVO2

Daño miocitos

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HIPERTROFIAMIOCITOS

Tamaño miocitosExpresión proteínas fetalesApoptosis

SNS RAA

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Disfunción ventricular

Activación SNS-RAA

Hipertrofia IsquemiaRemodelamiento Depleción energía

Apoptosis Necrosis Muerte celular

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Mecanismos compensadores

• Aumento de la Precarga

• Limitaciones : congestión

Frank-Starling

Hipertrofia

• Aumenta contractilidad

• Limitaciones: útil por periodo limitado

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INSUFICIENCIA CARDIACA

HIPERTROFIA

HIPERTROFIACONCENTRICA

(Disfuncióndiastolica

predominante)

HIPERTROFIAEXCENTRICA

(Disfunción sistólica

predominante)

DISFUNCION VENTRICULAR

IZQUIERDA

* DEL GASTO CARDIACO

* AUMENTO DE LAS PRESIONES PULMONARES

LIMITACION EN LA

TOLERANCIAAL EJERCICIO

+

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MIOCARDIOPATÍA DILATADA MIOCARDIOPATÍA DILATADA Remodelado ventricularRemodelado ventricular

IAM

Deterioro contráctil

volumen residual

estrés parietal sistólico

HIPERTROFIA

Fenómenos- inflamatorios- bioquímicos- neurohormonales

Reemplazo deltejido necrótico

estrés parietal diastólicoEXPANSIÓN

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FISIOPATOLOGIA DE LA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTROFIAHIPERTROFIA

Señal inicial• Estiramiento de la pared• Agonistas adrenérgicos• Hormona tiroidea• Sistema renina/angiotensina

Regulación de la expresión genética• Factores de transcripción• Genes de proteínas contráctiles• Angiotensinógeno• ADNr• Oncogenes

Mecanismo de acople• Canales iónicos• Adenilciclasa• AMPc• Proteínkinasa C

Consecuencia• Hipertrofia adaptativa• Alteración de la contractilidad• Hipertrofia descompensada

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SOBRECARGA VENTRICULARSOBRECARGA VENTRICULARMECANISMOS DE ADAPTACIONMECANISMOS DE ADAPTACION

Fase Adaptación/Desadaptación Taquicardia

Mecanismo de Frank-Starling Cierre precoz de la válvula mitral

Aguda

Acoplamiento aórtico-ventricular Hipertrofia del ventrículo

Cambios de la geometría ventricular Crónica

(compensada) Aumento de la distensibilidad ventricular

Hipertrofia inadecuada (exceso de poscarga)

Deslizamiento de los miocitos Disminución del estado contráctil

Crónica (descompensa

da)

Fibrosis y pérdida de miocitos

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HIPERTROFIA VENTRICULARHIPERTROFIA VENTRICULARFisiopatologíaFisiopatología

ESTRÉS PARIETAL: P VRadio

El estrés parietal combina factores hemodinámicos (presión intracavitaria) con otros estrictamente estructurales (grosor y diámetro de la cavidad

al final de la diástole) e incluso mecánicos (grosor y el diámetro al final de la sístole)

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Sobrecarga de PresiónSobrecarga de Presión Sobrecarga de VolumenSobrecarga de Volumen Daño primario del miocardioDaño primario del miocardio

FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA

GASTO CARDÍACO

PostcargaPostcarga PrecargaPrecarga

Disnea y Fatigabilidad

Estimulación SN SimpáticoEstimulación SN Simpático Redistribución de FS RegionalRedistribución de FS Regional

TaquicardiaTaquicardia

Tono venosoTono venoso

Tono arteriolarTono arteriolar

PA=R x GCPA=R x GC

Pº llene ventricularPº llene ventricular

(Ley Frank Starling)(Ley Frank Starling)

ContractilidadContractilidad

ContractilidadContractilidad

Vol. Expulsivo Vol. Expulsivo Presión venosaPresión venosa

Resistencia Resistencia

periféricaperiférica

Presión hidrostática Presión hidrostática capilarcapilar

Edema pulmonar y periférico

Congestión hepática y visceral

HemodinámicosHemodinámicos HormonalesHormonales

Sist RAA Sist RAA VasopresinaVasopresina

OtrosOtros

FSRFSRVFGVFGFFFF

FS corticalFS cortical

Cambios compensatorios renalesCambios compensatorios renales

Volemia efectivaVolemia efectiva

Absorción de NaAbsorción de Na++

Clearence de agua libreClearence de agua libre

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• Sistólica: Incapacidad del ventrículo de aumentar el GC debido a que no puede incrementar el volumen expulsivo (Disminución de la contractilidad)

• Diastólica: Incapacidad del ventrículo de mantener un llene adecuado.

•Mixta: Sumatoria de estas dos.

Disfunción sistólica y diastólica

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Disfunción sistólica: Disfunción sistólica: FisiopatologíaFisiopatología

La disminución y/o el no aumento o la caída (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de eyección originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda.

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Insuficiencia cardíaca sistólicaInsuficiencia cardíaca sistólica

Volumeneyectado

Fracción de eyección

y/o

Disminuciónen reposo y/ono aumento o

caída ante esfuerzos

de

El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO

conaumento

de lapresión

de llenado

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Disfunción sistólica

• Infarto del miocardio• Isquemia miocárdica• Sobrecargas crónicas de volumen• Miocardiopatía dilatada• Miocarditis

Compromiso de la contractilidad

Aumento de la postcarga

• Estenosis Aórtica• Hipertensión Arterial

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Contractilidad

Volumen expulsivo

presión Dilatación VI Gasto cardíaco llenado VI

Congestiónpulmonar

Congestiónsistémica

Fatigabilidad diuresisIns. Mitral

DisneaOrtopnea

EdemaAscitis

IY - Hígado

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Aumento de postcargaAumento de postcarga Necesita:Necesita:

aumentar la fuerza para generar más presión y mantener aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy).la fracción de eyección (FEy).

disminuir el stress parietaldisminuir el stress parietal

Como Presión = Stress x 2 espesores / radio: Como Presión = Stress x 2 espesores / radio: Aumenta el espesor:Aumenta el espesor:

• aumenta la fuerza: aumenta la fuerza: FEy FEy• disminuye el stress disminuye el stress • pero aumenta la rigidezpero aumenta la rigidez

Adaptación a mayor POSTCARGA:Adaptación a mayor POSTCARGA:

• HIPERTROFIAHIPERTROFIA

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Adaptaciones cardíacas: aumento de Adaptaciones cardíacas: aumento de postcargapostcarga

• HIPERTROFIAHIPERTROFIA

• Aumentan los componentes celulares Aumentan los componentes celulares

• pero no los vasos pero no los vasos

• con el tiempo se dilata por isquemia relativa:con el tiempo se dilata por isquemia relativa:

• descompensación y descompensación y FEyFEy

Historia natural:Historia natural: postcarga postcarga hipertrofia hipertrofia tardíamente: tardíamente: isquemia isquemia dilatación dilatación

descompensación y descompensación y FEy FEy

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Disfunción sistólica: Disfunción sistólica: ConsecuenciasConsecuencias

Nivel sistémicoNivel sistémico: : • taquicardiataquicardia• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceralvasoconstricción arteriolar cutánea y visceral• retención de agua y sodio (mecanismo renina - retención de agua y sodio (mecanismo renina -

angiotenina - aldosterona) angiotenina - aldosterona) • edema periféricoedema periférico

Nivel auricular:Nivel auricular:• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y liberación de factor natriurético: eliminación de agua y

sodiosodio

Nivel pulmonar:Nivel pulmonar: • hipertensión venocapilar pulmonar *hipertensión venocapilar pulmonar *

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Disfunción diastólica: Disfunción diastólica: FisiopatologíaFisiopatología

Signos y síntomas originados por Signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión que originan aumento de presión auricular.auricular.

Consecuencias:Consecuencias: hipertensión auricular y hipertensión auricular y venocapilar pulmonar.venocapilar pulmonar.

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Disfunción diastólicaDisfunción diastólica

Relajación alteradaRelajación alterada:: Prolongación del tiempo de caída de la presión Prolongación del tiempo de caída de la presión

ventricular izquierda.ventricular izquierda.

Distensibilidad alteradaDistensibilidad alterada:: Cambios en la relación Presión/Volumen Cambios en la relación Presión/Volumen

ventricular:ventricular:• Aumenta la rigidezAumenta la rigidez

Consecuencias: Consecuencias: Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara

que está por detrás.que está por detrás.

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Distensibilidad

presiónllenado VI

Congestiónpulmonar

Congestiónsistémica

DisneaOrtopnea

EdemaAscitis

IY - Hígado

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Disfunción diastólica

• Hipertrofia ventricular (pura)• Isquemia miocárdica• Cardiopatías hipertróficas• Miocardiopatía restrictiva

Compromiso de la distensibilidad

Anormalidades del llene ventricular

• Estenosis Mitral• Tamponamiento o constricción pericárdica

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Loops de Presión/Volumen

Disfunción sistólica Disfunción diastólica

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Insuficiencia Cardíaca AgudaInsuficiencia Cardíaca Aguda Edema pulmonar agudoEdema pulmonar agudo Shock CardiogénicoShock Cardiogénico

Insuficiencia Cardíaca CrónicaInsuficiencia Cardíaca Crónica

Insuficiencia cardíaca aguda y crónica

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Síntomas y signosSíntomas y signos

DisneaDisnea TosTos DPNDPN OrtopneaOrtopnea FatigabilidadFatigabilidad Edema periférico, Edema periférico,

pulmonar, ascitis, pulmonar, ascitis, anasarcaanasarca

HepatomegaliaHepatomegalia CardiomegaliaCardiomegalia

Crépitos bibasalesCrépitos bibasales Derrame pleuralDerrame pleural Ascitis Ascitis TaquicardiaTaquicardia Vasoconstricción periféricaVasoconstricción periférica Pulso alternantePulso alternante R3, galope auricularR3, galope auricular R4, galope ventricularR4, galope ventricular Ingurgitación yugularIngurgitación yugular Soplos cardíacosSoplos cardíacos

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Síntomas y signosSíntomas y signos

Retrógrados Anterógrados

DisneaTosDPNCrépitos bibasalesORTOPNEAEPAIngurgitación yugularHepatomegaliaAscitisAnasarcaEdema periférico

Oliguria-Nicturia

Edema periférico

Ascitis

Anasarca

Fatigabilidad

Debilidad

Edema periférico

Acidosis M.

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Page 64: Fisiopatología de la Insuficiencia cardíaca

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Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial AsmaAsma EPOCEPOC ObesidadObesidad AnsiedadAnsiedad DepresiónDepresión HipotiroidismoHipotiroidismo Anemia Anemia

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Etapas del estudioEtapas del estudio

Confirmar diagnóstico (ECOC2D)Confirmar diagnóstico (ECOC2D) Establecer etiologíaEstablecer etiología Establecer tipo de disfunción (sistólico o Establecer tipo de disfunción (sistólico o

diastólico) diastólico) Establecer severidadEstablecer severidad Establecer causa descompensanteEstablecer causa descompensante Co - morbilidadCo - morbilidad

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*Los síntomas y signosaparecen generalmentecuando están aumentadaslas demandas.

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Factores agravantes de ICFactores agravantes de IC

Mal control de la hipertensión arterialMal control de la hipertensión arterial Incumplimiento dietéticoIncumplimiento dietético Fibrilación auricularFibrilación auricular InfeccionesInfecciones AnemiaAnemia Insuficiencia renalInsuficiencia renal Fármacos: AINE, corticoidesFármacos: AINE, corticoides Disfunción tiroideaDisfunción tiroidea

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Factores precipitantes

• Aumento de las demandas metabólicas

• Aumento del volumen circulante

• Aumento de la post carga izquierda o derecha

• Condiciones de inotropismo negativo

• Abandono parcial o total de tratamiento

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Rx TóraxRx Tórax

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Etapas de la Insuficiencia cardíacaEtapas de la Insuficiencia cardíaca

AA BB CC DDDisfunción VI asintomática

Síntomasrefractarios

Alto riesgoIC

Síntomasde IC

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Variables eyectivasVariables eyectivas Volumen eyectado:Volumen eyectado:

Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de fin de sístole: VEy = VFD - VFSfin de sístole: VEy = VFD - VFS

Fracción: magnitud de cambio en relación a la Fracción: magnitud de cambio en relación a la dimensión originaldimensión original

10

Fvolumen eyectado

volumen telediastolico

FVFD

VFD

. eyeccion

. eyeccion- VFS

VN =

100

100

65%

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Efectos de cambios aislados de precarga, Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidadpostcarga y contractilidad

Situación/Variable VFD VFS Vey FEy

Precarga

Precarga

Postcarga

Contractilidad

Referencias: - : aumento - disminución

- : aumento marcado - disminución marcada