Estado actual de los Nuevos Anticoagulantes Anticoagulantes Fisiología de la Coagulación FACTOR...

Estado actualde los Nuevos

Anticoagulantes

Bosco Barón

Servicio de Medicina InternaHospital Juan Ramón Jiménez

Nuevos Anticoagulantes

Fisiología de la Coagulación

Anticoagulación en pacientes con FA

Tratamientos Anticoagulantes


Recomendaciones desde la “trinchera”

https://public.me.com/boscobar


Fisiología de la CoagulaciónFACTOR NOMBRE FUNCIÓN

I FIBRINOGENO Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo de fibrina

II PROTROMBINA Se convierte en trombina por acción factor Xa. La trombina cataliza la fomación de fibrina a través de fibrinógeno.

III FACTOR TISULAR DE TROMBOPLASTINA Se libera junto el daño celular. Participa junto con el factor VIIa, en la activación del factor X por la vía extrínseca.

IV Ión Calcio Median la unión de factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.

V PROACELERINA (LEYDEN) Pontencia acción de Xa sobre protrombina.

VII PROCONVERTINA Participa en vía extrínseca, forma complejo con los factores III y Ca que activa al factor X.

VIII:C FACTOR ANTIHEMOFÍLICO Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa), su ausencia produce Hemofilia A.

VIII:R FACTOR VON WILLEBRAND Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia provoca Enfermedad VW.

IX FACTOR CHRISTMAS Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca activa al factor X. Su ausencia es la causa de Hemofilia B.

X FACTOR DE STUART-PROWER Activado por el complejo IXa-VIII-Ca en la vía intrínseca, o por VII-III-Ca en la vía extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.

XI TROMBOPLASTINA PLASMÁTICA O ANTECEDENTE TROMBOPLASTINICO DE PLASMA

Convertido en la proteasa XIa por acción del Factor XIIa; XIa activa al factor IX.

XII FACTOR HAGEMAN Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreina asociada a quininógeno de alto peso molecular, convierte el factor XI en XIa,

XIII PRETRANSGLUTAMINIDASA O FACTOR LAILI-LORAND

Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa por acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.

PRECALICREINA FACTOR FLETCHER Activada a calicreina juntamente con el quininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.

QUININÓGENO DE ALTO PESO MOLECULAR

FACTOR FITZGERALD-FLAUJEAC WILLIAMS

Coadyuva con la calicreína en la activación del factor XII.


Fisiología de la CoagulaciónVIA INTRÍNSECA VIA EXTRÍNSECA

XII XIIa

XI XIa

VIII VIIIa Xa

VIIa VII

Fibrinógeno I

T

Va

HMWK+ PK

VIII/IXa

Xa

Xa

+FT

VIIa/FT

PL, Ca++

Xa/VaV

PT T

Fibrina

XIII Red estable de fibrina

IX IXa

FIBRINOLISIS

Ca++

VIA COMÚN


Fisiología de la CoagulaciónVÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA

TTPA TP

DEPENDIENTES DE VITAMINA K

VÍA COMÚN

TTPA + TP



Mackman et al. Treatments for thrombosis. Nature, 451: 914-918


Recomendaciones en la FA


Recomendaciones en la FAPrevalencia de la FA

1% Población

Real: 2% (FA silente)

con Edad:

40-50 años: 0´5%

80 años: 5-15%

Importancia de la FADobla la tasa de Mortalidad (indep. de otros factores)

La FA aumenta 5 veces el riesgo de AVC



Escalas de Estratificación de Riesgo de AVC CHADS2

Congestive Heart Failure

Hypertension

Age > 75

Diabetes

S2troke

Gage BF. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke. JAMA 2003;290:2685


Recomendaciones en la FAEscalas de Estratificación de Riesgo de AVC CHA2DS2-VASc

Congestive Heart Failure

Hypertension

A2ge > 75

Diabetes

S2troke

Vascular disease (IAM previo, placa aórtica o enf arterial periférica)

Age 65-74

Sex category (Fem)

Lip GY. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation. Chest 2010;137:263



Estratificación de Riesgo de Sangrado HAS-BLED

Hypertension 1Abnormal renal and liver function 1 ó 2Stroke 1Bleeding 1Labile INRs 1Elderly 1Drugs or alcohol 1 ó 2

Score ≥ 3: Alto riesgo

Pisters R. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess one-year-risk of major bleeding in AF patients. Chest 2010;138:1093



TratamientosAVK vs Placebo

Cinco grandes ECA

Metanálisis: RRR de AVC de 64%. RAR anual 2´7%1

Mortalidad: se redujo un 26% en grupo AVK

El riesgo de hemorragia craneal fue bajo

(1) Hart RG. Meta-analysis: antithrombotic therapy to prevent stroke. Ann Intern Med 2007;146:857



TratamientosAntiplaquetario vs Placebo

Ocho grandes ECASiete (Meta.): Reducción no sig. del 19% (IC -1 a -35%)Uno (SPAF-I): Reducción del 42%.

Menor efecto en >75 a. No previno AVC graves

La reducción de AVC con AAS (19%) es similar a la observada cuando se administra a pac. Vasculares

Otros ensayos recientes no han demostrado ef. beneficioso1

(1) Sato H. Low-dose aspirin for prevention of stroke in low-risk patients with AF. Stroke 2006;37:447



TratamientosAVK vs Antiplaquetario

Nueve ECADisminución de AVC sig. superior, con RRR del 39%

BAFTA (1):RRR 52%Sin diferencias en hemorragias mayores

WASPO (Octogenarios)Más ef. adversos con AAS (33%) que AVK (6%), incluida Hem. mayor

(1) Mant J. Warfarin versus aspirin for stroke prevention in an elderly population with AF (BAFTA). Lancet 2007;370:493



Razón Normalizada Internacional -INR- en tto AVK

Existe una alta variabilidad individual e interindividual en su valor

Los AVK tienen muchas interacciones con otros fármacos, alimentos y alcohol

Estudios en la “vida real” indican que los pacientes pueden estar con INR 2-3 menos del 50% (1)

(1) Ansell J. Descriptive analysis of the process and quality of oral anticoagulation in real-life. J Thromb Thrombolysis 2007;23:83


Ttos Anticoagulantes disponibles


Ttos Anticoagulantes disponiblesHeparina No Fraccionada (sódica)Heparinas de Bajo peso MolecularAntivitamina KInhibidores directos de la Trombina (IIa)

ParenteralLepirudinaDesirudinaBivalirudina

OralXimelagatránDabigatrán

Inhibidores Directos de Factor XaRivaroxabanApixabanBetrixabánEdoxabán

Inhibidores Indirectos de Factor XaFondaparinux


Ttos Anticoagulantes disponibles

Heparina No Fraccionada (sódica)

Acción:Inhibe el Factor XaInhibe la Trombina

Se neutraliza con PROTAMINA. 1 mg neutraliza 100 U

Ventajas:Tiene antídotoMás segura en la Insuficiencia Renal

Heparina Sódica Chiesi®: 1 vial (25.000 U en 5 ml): 2´86 €


Ttos Anticoagulantes disponiblesHeparina de Bajo Peso Molecular

Acción:Inhibe el Factor Xa (efecto antitrombótico)Inhibe la Trombina (efecto anticoagulante)

Para revertir:Última dosis <8 horas: 1 mg Protamina por cada 100 U antifactor Xa

Realizar control actividad Anti Xa:oObesidadoInsuficiencia renaloAncianosoPrótesis cardíacasoEmbarazadas

Efectos Secundarios:Trombopenia:Por formación de Ac contra el factor 4 plaquetario-Heparina, que se une a las plaquetas

y las activa.Aparece a los 5 días de tratamiento. No administrar concentrado de plaquetasSustituir por otros fármacos como las hirudinas: LEPIRUDINA

Enoxaparina 60 mg: 2 jeringas: 16´97 €

• Bemiparina • Dalteparina• Enoxaparina• Nadroparina• Tinzaparina


Ttos Anticoagulantes disponiblesAntivitamina K

Acción:Interfieren de forma competitiva en el proceso de regeneración de la vit. K (similitud estructural).

Factores Vit. K dependientes: 2, 7, 9, 10, prot. C y prot. S

Acenocumarol: vida media 8-10 horasWarfarina: vida media 36-42 horas (más estable)

Acenocumarol 4 mg (20 comps): 2´33 € (Coste diario: 0´11 €)Coste anual con seguimiento: 305-500 € (Coste diario 1´37 €)


Ttos Anticoagulantes disponiblesAntivitamina K


Ttos Anticoagulantes disponiblesInhibidores Indirectos del Factor XaFONDAPARINUX

Acción:Modifica la antitrombina (aumenta su afinidad 300% por el Factor Xa)

No produce trombopenia inducida por heparina

Uso:Profilaxis de TVP en pac. quirúrgicos y no quirúrgicosTratamiento TVP/TEP

Arixtra® jer 7´5 mg/24 hs (10 jer): 223´42 € (Coste diario: 22´3 €)


Ttos Anticoagulantes disponiblesInhibidores Directos de la Trombina (F IIa): ParenteralesLEPIRUDINA

Acción:Se une con gran afinidad a la Trombina de forma irreversible

Administ. IV (sc). 0´15 mg/kg/h ≈ 250 mg/día

Se controla con TTPA de 1´5 a 2

Uso:Adultos con trombopenia asociada a heparina de tipoinmunoalérgico (Ac antiheparina demostrados) que requieren anticoagulación parenteral por enf. tromboembólica

Refludin®: 10 viales 50 mg 540 € (Coste diario: 250 €)


Ttos Anticoagulantes disponiblesInhibidores Directos de la Trombina (F IIa): ParenteralesDESIRUDINA

Acción:Se une con gran afinidad a la Trombina de forma irreversible

Administración SC. 15 mg/12 hs

Se controla con TTPA de 1´5 a 2

Uso:Profilaxis de TVP tras cirugía ortopédica en Adultos con trombopenia asociada a heparina o alergia a HBPM

Revasc® 15 mg 4 jer: 48´32 € (Coste diario: 24´2 €) Profilaxis TVP enoxaparina 5´2 €/día


Ttos Anticoagulantes disponiblesInhibidores Directos de la Trombina (F IIa): ParenteralesBIVALIRUDINA

Administración exclusiva IV

Uso:Indicación en el SCA junto con AAS y Clopidogrel (en vez de Heparina Na)

Angiox ® 250 mg 10 amp: 4.426´15 €


Inhibidores Directos de la Trombina (F IIa): OralesXIMELAGATRAN

Estudios:THRIVE: Tto TVP ximelagatrán vs HBPM+warfarinaSPORTIF: Ximelagatrán vs warfarina en prevención AVC en pacientes con FA

Demostraron que inhibición de un solo factor activado permite realizar ttoanticoagulante sin precisar monitorización y sin aumento hemorragias

Toxicidad hepática (retirada del mercado)


Inhibidores Directos de la Trombina (F IIa): OralesDABIGATRÁN

Acción (Dabigatrán etexilato):Inhibe trombina libre y la unida al coágulo

Farmacocinética:Máximo efecto anticoagulante se alcanza a las 2-3 horas

Profilaxis TVP en prótesis cadera o rodilla: 1 vez al día

Tto ETE o Prevención ictus en FA: 2 veces al día

Baja unión a Proteínas: Es extraíble por diálisis (único)

Se excreta el 80% por riñones

No requiere monitorización rutinaria



Contraindicaciones:Insuficiencia Renal grave (ClCr<30 ml/min)Tto con QuinidinaNo se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática grave

Interacciones (GP-p):Amiodarona, Verapamilo o Claritromicina: DabigatránRifampicina: DabigatránLos Antiácidos y AntiH2 no tiene efecto en la absorción de Dabigatrán

EMEA: recomienda reducir Dabigatrán a 150 mg/día en pacientes que toman amiodarona



Uso:Prevención 1ª TVP en pacientes con Cirugía de Prótesis cadera o rodilla

Proximamente:Anticoagulación en Prevención ictus en FATratamiento de la enfermedad tromboembólicaOtros: SAF, Prótesis valvulares, Cardioversión

Pradaxa® 75 y 110 mg (110 mg: 5´27 €/día)



RE-LY

Connolly SJ. Dabigatran versus Warfarin in Patients with Atrial Fibrillation. NEJM 2009;361:1139-51



RE-LY: Dabigatran vs Warfarin in patients with atrial fibrillation

• 18.113 pacientes con FA y riesgo AVC• Dabigatrán 110 mg/12 hs, 150 mg/12 hs o Warfarina• 2 años. Objetivo ppal: AVC o embolismo sistémico

• Mortalidad similar

Ictus Hemorragia Mayor AVC HemorrágicoWarfarina 1´69% 3´36% 0´38%/año

Dabigatrán 110 1´53% -RR 0´91- 2´71% -p=0´003 0´12%/año -p<0´001

Dabigatrán 150 1´11% -RR 0´66- 3´11% -p=0´31 0´10 -p<0´001

Nuevos AnticoagulantesInhibidores Directos de la Trombina (F IIa): OralesDABIGATRÁN

RE-LY: Dabigatran vs Warfarin in patients with atrial fibrillation



RECOVER

Schulman S. Dabigatran versus Warfarin in the Treatment of Acute Venous Thromboembolism. NEJM 2009;361:2342-52



RECOVER: Dabigatran vs Warfarin in treatment of Acute Venous Thromboembolism

• 1.217 pacientes con ETE. 9 días Anticoagulación parenteral• Dabigatrán 150 mg/12 hs o Warfarina• 6 meses. Objetivo ppal: Recurrencia ETE o muerte

• Mortalidad, SCA y alts. Fx hepática: similar

Recurrencia Hemorragia Mayor

Eventos adversos

Warfarina 2´4% 1´6% 6´8% -p=0´05

Dabigatrán 150 2´1% -HR 1´10- 1´9% -HR 0´82- CI 0’45-1´48 9´0%

Nuevos AnticoagulantesInhibidores Directos de la Trombina (F IIa): OralesDABIGATRÁN

Efecto sobre las Pruebas de Coagulación:Actúa Fibrinógeno en Fibrina: ejerce efecto sobre todas las pruebas de CoagulaciónHay que conocer cuándo se ha administrado Dabigatrán ( ≠ Warfarina)

Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado -TTPA-:o Dabigatrán 150 mg/12 hs: TTPA 2 veces el valor controlo Aporta indicación cualitativa pero poco sensible para evaluación precisa

Tiempo de Protrombina -TP- y Ratio Normalizado Internacional -INR-:o Poco efecto sobre el TP (INR) -elevaciones modestas-

Tiempo de Trombina -TT-:o Especialmente sensible al dabigatrán. Relación lineal dosis-respuestao Reactivos no estandarizados. Muy sensible pero interpretación con precaución

Ensayo de inhibidor de trombina Haemoclot®:o Ensayo de TT diluido sensible. Permite determinación cuantitativa de la actividado Relación lineal directa entre concentración de dabigatrán y el tiempo de coagulación

Ryn J. Dabigatran etexilate. Thromb Haemost 2010; 103: 1116–1127

Nuevos AnticoagulantesInhibidores Directos de la Trombina (F IIa): OralesDABIGATRÁNREVERTIR EL EFECTO:

INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS ELECTIVAS:Debe interrumpirse al menos 24 horas antes

Si Riesgo de Hemorragia Mayor: 2-4 días antes

Si alteración de la Fx Renal (30-50 ml/min): 2 días antes

Determinar TT 6-12 horas antes: Deberá obtenerse un resultado normal

Nuevos AnticoagulantesInhibidores Directos de la Trombina (F IIa): OralesDABIGATRÁNREVERTIR EL EFECTO:

POSIBLE SOBREDOSIS:Carbón activado 1-2 hs tras la sobredosisPosible utilidad: Hemoperfusión a través de un filtro de carbón

HEMORRAGIA GRAVE O CON PELIGRO PARA LA VIDA:Debe mantenerse una diuresis adecuada (se excreta por vía renal)Compresión mecánica o Hemostasia quirúrgica. Tto soporteHemodiálisis: Es dializable por su baja unión a proteínas (≈35%). La fracción media extraída: 62% a las 2 hs y 68% a las 4 hs.Plasma Fresco Congelado: No hay experiencia ni evidencia que indique que revierta el efecto anticoagulanteFactor VII activado recombinante: antagoniza en vivo el efecto del dabigatrán, pero no se ha establecido claramente su utilidad ante una hemorragia activaConcentrados de complejo de Protrombina (contienen los F depdts de la vit K)


Inhibidores Directos de la Trombina (F IIa): OralesDABIGATRÁNREVERTIR EL EFECTO:


Inhibidores Directos del FACTOR Xa (no dependientes de antitrombina)

RIVAROXABÁN

Acción:Bloquea al Factor Xa (libre y unido a protrombinasa)

Farmacocinética:Absorción rápida (Tmax 0´5-4 hs)

Unión a Proteínas plasmáticas: 95%

Vida media 3-12 hs

La comida retrasa la absorción pero disminuye la variabilidad: Tomar con comidas

Excreción renal 66%



RIVAROXABÁN

Contraindicaciones:Insuficiencia Renal con ClCr<15 ml/minEmbarazoDaño hepático grave

Interacciones:Ketoconazol, Itraconazol, Voriconazol o Ritonavir: RivaroxabánRifampicina, Fenitoína, Carbamazepina o Fenobarbital: RivaroxabánNo hay datos sobre antiácidos ni anti H2



RIVAROXABÁN

Uso:Prevención 1ª TVP en pacientes con Cirugía de Prótesis cadera o rodilla

Proximamente:Anticoagulación en Prevención ictus en FATratamiento de la enfermedad tromboembólica

Xarelto® 10 mg



RIVAROXABÁN

Efecto sobre las pruebas de Coagulación:

Correlación entre farmacocinética y efecto anticoagulante: muy lineal


Alarga TP y TTPA de forma dosis dependiente

La monitorización del INR no es un método validado

Para conocer el efecto: Actividad Anti-Xa


Inhibidores Directos deL FACTOR Xa (no dependientes de antitrombina)

RIVAROXABÁNEINSTEIN

EINSTEIN Investigators. Oral Rivaroxaban for Symptomatic Venous Thromboembolism. NEJM 2010;363:2499-510



RIVAROXABÁNEINSTEIN: Oral Rivaroxaban for Symptomatic Venous Thromboembolism

• 3.449 pacientes con TVP aguda.• Rivaroxabán 15 mg/12 hs 3 semanas, dp. 20 mg/día vs Enoxaparina + AVK• 12 meses. Objetivo ppal: Recurrencia TVP

• Mortalidad: similar (38 -2´2%- Rivaroxaban vs 49 -2´9%- warfarina) p=0´06

Recurrencia Hemorragia Mayor o

Relevante

Hemorragia Mayor

Rivaroxabán 2´1% -HR 0´68- p<0´001 8´1% 0´8% -p=0´21

Enoxaparina+AVK

3% 8´1% 1´2%



RIVAROXABÁNEINSTEIN: Oral Rivaroxaban for Sympromatic Venous Thromboembolism

• 1.196 pacientes con TVP tratada 6-12 meses.• Rivaroxabán 20 mg/día vs Placebo 6-12 meses• 12 meses. Objetivo ppal: Recurrencia TVP

• Mortalidad: similar (Rivaroxabán 1 -0´2&- vs Warfarina 2 -0´3%-)

Recurrencia Hemorragia Mayor No Fatal

Rivaroxaban 1´3% -HR 0´18- 0´7%

Placebo 7´1% 0% -p=0´11



RIVAROXABÁNROCKET-AF (en prensa)

ROCKET-AF Investigators. Am Heart J 2010;159:340-347

Nuevos AnticoagulantesInhibidores Directos deL FACTOR Xa (no dependientes de antitrombina)

RIVAROXABÁNROCKET-AF: Rivaroxaban vs Warfarin for prevention of stroke and embolism in AF

• 14.264 pacientes con FA.• Rivaroxabán 20 mg/día vs Warfarin• 12-32 meses. Objetivo ppal: AVC o embolismo no SNC• Se permitió mantener Antiagregantes (mundo real)

• Mortalidad: similar (1´87 Rivaroxabán vs 2´21 Warfarina p=0´07)

AVC o Embolismo Hemorragia Mayor o Relevante

Rivaroxabán 1´71% -HR 0´79 p<0´001 14´9% HR 1´03

Warfarina 2´16% 14´5%



APIXABÁN

Acción:Bloquea al Factor Xa (libre y unido a protrombinasa)

Farmacocinética:Absorción rápida (Tmax 0´5-3 hs)Unión a Proteínas plasmáticas: 87%Vida media 8-15 hsNo influye la comidaTto Profilaxis TVP (2´5 mg) o profilaxis AVC en FA (5 mg): 2 veces al díaExcreción renal 25% (el que menos se acumulará en Insuf. Renal o hepática)



APIXABÁN

Contraindicaciones:Insuficiencia RenalDaño hepático grave

Interacciones:Ketoconazol o Claritromicina: ApixabánRifampicina: ApixabánNo hay datos sobre comida, antiácidos ni anti H2


Inhibidores Directos de la Trombina (F IIa): OralesAPIXABÁN

Uso:Prevención 1ª TVP en pacientes con Cirugía de Prótesis cadera o rodilla (Aprobado por

EMEA el 17/Marzo/2011): 2´5 mg/12 hs

Proximamente:Anticoagulación en Prevención ictus en FATratamiento de la enfermedad tromboembólica

Eliquis® 2´5 mg y 5 mg

Nuevos AnticoagulantesInhibidores Directos deL FACTOR Xa (no dependientes de antitrombina)

APIXABÁNProfilaxis TVP

ADVANCE-1:Apixabán 2´5 mg/12 hs vs Enoxaparina 30 mg/12 hsEl nº de TVP similar en ambos gruposNo se alcanzó el objetivo de no inferioridad

ADVANCE-2:Apixabán 2´5 mg/12 hs vs Enoxaparina 40 mg/24 hsTVP con Apixabán < Enoxaparina (15´1% vs 24´4% -p<0´001)

Síndrome Coronario Agudo

APPRAISE:Apixabán (4 dosis distintas) vs Placebo en tto Antiagregante de SCASe suspendió prematuramente por aumento de sangrado en las 2 dosis más altas



APIXABÁNAVERROES

Connolly SJ. Apixaban in Patients with Atrial Fibrillation. NEJM 2011;364:806-17


Inhibidores Directos de la Trombina (F IIa): OralesAPIXABÁN

AVERROES: Apixaban in Patients with Atrial Fibrillation

• 5.599 pacientes con FA no tratables con AVK• Apixabán 5 mg/12 hs o Aspirina• 1´1 año. Objetivo ppal: AVC o embolismo sistémico

• Mortalidad: similar (Apixabán 3´5% vs Aspirina 4´4% p=0´07)

AVC Hemorragia MayorAspirina 3´7%/año 1´2%

Apixabán 5 mg 1´6%/año HR 0´45 p<0´001 1´4% -HR 1´13-



APIXABÁNARISTOTLE

• 18.206 pacientes con FA• Apixabán 5 mg/12 hs o Warfarina• Objetivo ppal: AVC o embolismo sistémico



APIXABÁN

Efecto sobre las pruebas de Coagulación:


Se desconoce efecto sobre TP. Alarga ligeramente TTPA

La monitorización del INR no es un método validado

Para conocer el efecto: Actividad Anti-Xa


Desde la trinchera


Desde la trincheraProblemas con el Dabigatrán:

Requiere dos dosis diariasAclaramiento renal 80%: Contraindicado en Pacientes con ClCr <30 ml/min12% Dispepsia (obligó a suspender el tratamiento)Mínimo pero significativo aumento de IAM (NND 500)

Problemas con el Rivaroxabán:Aclaramiento renal 25%. No hay indicaciones en Insuf. renalInteracciona con el Sistema Citocromo P450

Problemas con el Apixabán:Requiere dos dosis diariasUn estudio profilaxis TVP no cumplió objetivo de no inferioridadEl APPRAISE-2 en SCA con antiagregación se suspendió por sangrado


Desde la trinchera

Inconvenientes de los Nuevos Anticoagulantes:

Sin controles INR: peor cumplimiento

Vida media corta: peor para los malos cumplidores

No hay antídoto

Precio

Se desconoce efecto a largo plazo

Pacientes estudios ≠ Pacientes de la vida real

Algunas interacciones importantes

Si eventos embólicos a pesar de tto, no se puede subir el umbral de INR (quizás Dabigatrán de 110 a 150)


Desde la trinchera

Ventajas de los Nuevos Anticoagulantes:

No requieren controles rutinarios de coagulación

Ideal para personas sin acceso a control INR

Eliminarán la necesidad de tto parenteral anticoagulante antes y después de las intervenciones

Sustituirán las HBPM en algunas situaciones (p.ej. profilaxis tras cirugía traumatológica)

Anticoagulación eficaz más tiempo que con AVK

Menos tiempo con sobredosificación (menos sangrados)

Menos interacciones farmacológicas y con comidas/alcohol

Vida media corta


Desde la trinchera

Potenciales pacientes nuevos ttos Anticoagulantes:AncianosSin acceso a control INRINR inestableMedicamentos que interfieran con AVK

Potenciales pacientes continuar AVK:JóvenesHepatopatía. Insuficiencia renal avanzadaValvulopatía graveTto con ciertos fármacos: Quinidina, amiodaronaMalos cumplidoresAlto riesgo de sangrado

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