Diabetes Mellitus: Manejo de las complicaciones agudas en urgencias

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Eder Augusto Hernández Ruiz

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Cetoacidosis diabética (CAD)Estado hiperglicémico hiperosmolar

(EHH)Hipoglicemia

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Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751Diabetes Research and Clinical Practice, 94 (3), pp. 340-351 (2011)

DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

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La mayoria de los pacientes con CAD padeden DM tipo 1

8 – 29% ingresos hospitalarios con diagnóstico de DM

Incidencia: 4.6 a 8 / 1000 personas / añoTasa de mortalidad < 5%

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Medicamentos: corticoides, tiazídas, antipsicoticos 2da generación. Consumo de alcohol, cocaina

American Family Physician May 1, 2005 Volume 71, Number 9

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Alteración en la acción de la insulina o disminución en la secreción

Imposibilidad de la glucosa para entrar en los tejidos sensibles a la insulina

Aumento en los niveles de las hormonas contrarreguladoras (Glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento).

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TaquicardiaTaquipneaHipotermiaAliento cetónicoDeshidrataciónDolor abdominal*Nauseas y vómitosDepresión del sensorio

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Glicemia centralGases arterialesCetonemiaElectrolitos

séricosHemogramaUrianálisisCreatinina y BUN

• Electrocardiograma

• Rx de toráx• Cultivos:

esputo – sangre- orina

• Prueba de embarazo

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Cetonemia/CetonuriaHbA1CLeucocitosisHiponatremia dilucionalPotasio séricoAnion Gap (8-12 mEq/L)Amilasa/Lipasa sérica

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Hiponatremia dilucional: sumar 1.6 mEq/L al Na por cada 100 mg/dl de glucosa por encima del valor normal.

Potasio sérico: Por cada 0,1 que caiga el pH se eleva 0,6 mEq/l

Osmolaridad sérica efectiva: 2 Na + Glucosa/18

Anion Gap: Na – (Cl + HCO3)

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Cetoacidosis alcohólica: Hipoglicemia – 250 mg/dl Acidosis marcada

Cetosis por inanición: Hipoglicemia – 250 mg/dl HCO3 no menor a 18 mEq/l

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• Más Frecuente en DM tipo 2

• 30-40%: Debut de la enfermedad

• <1 /1000 personas / año• Mortalidad 5-20%

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Fisiopatología:1.Niveles de insulina que inhiben la lipólisis y minimizan la cetosis2.Mayor grado de deshidratación e hiperosmolaridad

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Presentación clínica

1.Instauración en días o semanas2.Síntomas hiperglicémicos típicos 3.Alteración del estado de conciencia4.Dolor abdominal

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Mejorar volumen circulatorio efectivo CAD: Reponer el 50% del deficit de

agua en las primeras 8 horas Disminución gradual de la glicemia Corrección de trastornos electrolíticos Identificar y tratar causa

desencadenante Prevenir complicaciones Adecuado manejo nutricional

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1. Hidratación: Bolo inicial de

SSN 0.9% 15-20 cc/kg en la 1era hora

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2. Insulina

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HHS

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3. Potasio

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4. BicarbonatopH >o = 6.9: No HCO3

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5. FósforoIndicaciones:

• 20-30 mEq/l a los líquidos de base

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Glucometrías horarias hasta alcanzar metas

Glucometría, electrolitos, función renal, pH cada 2 a 4 hrs.

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Glicemia < 200Bicarbonato > o = 15 mEq/LpH venoso > 7.3Anion Gap < o = 12

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Glicemia <300 mg/dlOsmolaridad < o = 315 mOsm/lMejoría del sensorio

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Hipoglicemia / HiperglicemiaHipokalemiaHipercloremiaSobrecarga hídricaTromboembolismo pulmonar Rabdomiolisis

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Causa de morbilidad recurrenteDiabetes M tipo 1:

2 episodios asintomáticos semanales 1 episodio severo anualmente

Diabetes M tipo 2: Hipoglicemia severa 10% de lo

evidenciado en DM tipo 1

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Hipoglicemia severa: Evento que requiere la asistencia de otra persona para la administración de medidas terapéuticas

Hipoglicemia sintomática documentada: Síntomas típicos + Glicemia <70 mg/dl

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Hipoglicemia sintomática probable: Síntomas típicos sin comprobación de niveles de glicemia

Hipoglicemia relativa: Sintomas típicos + glicemia > 70 mg/dl

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Triada de Whipple Síntomas de hipoglicemia Nieles bajo de glicemia

documentados Resolución de síntomas

con administración de glucosa

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Mayor duración de la diabetes. Déficit insulínico Episodios de hipoglicemia severa o

asintomática Tratamiento simultáneo con

hipoglicemiantes orales Edades extremas Consumo de alcohol Hipoglicemia nocturna: “Síndrome de

muerte en cama”Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 753–766

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GRACIAS