Diabetes

Anbefalt litteratur:

Nasjonale faglige retningslinjer: Diabetes – forebygging, diagnostikk og behandling

Kap. 30: Mahan LK, Escott-Stump S. Krause's Food, Nutrition and Diet

Kap. 19: Drevon CA, Blomhoff R, Bjørneboe GEA. Mat og medisin

Kap. 21: Geissler C, Powers H. Human Nutrition (med CD-rom)

Kap. 10: Frayn KN. Metabolic Regulation. A Human perspective

DIABETES

Flere stoffskiftesykdommer med sammenfallende symptomer

Type 1-diabetes

Type 2-diabetes

Svangerskapsdiabetes

Varianter av diabetes

LADA

MODY

WHO:

171 millioner personer med diabetes type 2 i år 2000

Forventning om at dette øker til 366 millioner i år 2030

Karakteristika:

Hyperglykemi

Forstyrrelser i karbohydrat-, fett- og proteinmetabolismen

Assosiert med nedsatt insulinvirkning og/eller varierende grad av insulinmangel

FOREKOMST AV DIABETES TYPE 2 I 2000 OG 2030

Glo

ba

l P

reva

len

ce o

f D

iab

ete

s

Es

tim

ate

s f

or

the y

ea

r 2

00

0 a

nd

pro

jec

tio

ns f

or

20

30

Wil

d S

, R

og

lic G

LIST OF COUNTRIES WITH THE HIGHEST NUMBERS OF ESTIMATED CASES OF DIABETES FOR 2000 AND 2030

Ranking Country

People with

diabetes

(millions) Country

People with

diabetes

(millions)

1 India 31.7 India 79.4

2 China 20.8 China 42.3

3 U.S. 17.7 U.S. 30.3

4 Indonesia 8.4 Indonesia 21.3

5 Japan 6.8 Pakistan 13.9

6 Pakistan 5.2 Brazil 11.3

7 Russian

Federation

4.6 Bangladesh 11.1

8 Brazil 4.6 Japan 8.9

9 Italy 4.3 Philippines 7.8

10 Bangladesh 3.2 Egypt 6.7

År 2000 År 2030

Glo

bal

Pre

va

len

ce

of

Dia

bete

s

Es

tim

ate

s f

or

the

ye

ar

20

00

an

d p

roje

cti

on

s f

or

20

30

Wil

d S

, R

og

lic

G,

I FARESONEN FOR Å FÅ DIABETES?

Normalt blodsukker: 3,5-7 mmol/l

Diagnosen diabetes

Fastende blodglukose > 7 mmol/l

En totimers verdi etter peroral glukosebelastning > 11,1 mmol/l

Nedsatt glukosetoleranse

Fastende blodglukose < 7 mmol/l

En totimersverdi etter peroral glukosebelastning på 7,8 – 11,1 mmol/l

”impaired fasting glucose” (eller ikke-diabetisk fastehyperglykemi)

Pre-diabetisk tilstand med 50 % risiko for å utvikle T2D over 10 år

fastende glukose i plasma > 6,1 mmol/l, men < enn 7,0 mmol/l

6

HBA1C – LANGTIDSBLODSUKKER FORKORTELSE FOR GLYKOSYLERT HEMOGLOBIN

Glukose binder seg til hemoglobinet i de røde blodlegemene

Jo mer glukose det er i blodet, jo mer vil binde seg til hemoglobinet

HbA1c-verdiene være betydelig forhøyet i forhold til normalverdiene hos nyoppdaget diabetespasienter (eller ved dårlig kontroll på blodsukker)

Selv godt regulerte pasienter vil oftest ha en noe forhøyet HbA1c

HbA1c er det beste målet på glukosenivået over en lengre periode

HbA1c-målet baseres på at de røde blodlegemene lever i ca. 90 dager

Best sammenheng mellom HbA1c og blodsukkeret i de siste 4 til 6 uker

Analysen brukes for å følge glukosenivået hos diabetikere

INSULINPRODUKSJON

Atla

ntis M

edisin

ske H

øgsk

ole

8

INNTAK AV GLUKOSE FØRER TIL HORMONUTSKILLELSE

Glukose

Hjernen bruker kun glukose i normal tilstand

Overskudd vil i muskulatur og lever omdannes til glykogen

100 g i lever

300-400 g i muskulatur

Resten omdannes til TG

Glukoseinntak påvirker hormonutskillelse

Insulinproduksjon

Leptinutskillelse

Atla

ntis M

edisin

ske H

øgsk

ole

9

Fruktose – ca. 10 ganger større triglyseridproduksjon enn glukose.

GLUKOSE FØRER TIL UTSKILLELSE AV HORMONER

To grupper motvirkende hormoner påvirker blodsukkeret:

hyperglykemiske hormoner

øker blodsukkeret: glukagon, veksthormon, adrenalin

hypoglykemiske hormonet

senker blodsukkeret: insulin

Insulin er et polypeptidhormon

Stimulere cellenes opptak av næringsstoffer i absorpsjonsfasen

Stimulerer glukosetransporten i de fleste vev - særlig i skjelettmuskulatur og fettvev

Overdosering av insulin kan føre til svært lavt blodsukker, noe som gir dårlig tilgang på

glukose for hjernecellene og pasienten reagerer med å bli mentalt uklar og kan i noen

tilfeller gå i koma.

11

INSULIN

Produseres av -cellene i de langerhanske øyer i pankreas

Insulin fungerer som et anabolt hormon i fett- og protein-stoffskiftet

Mangel på insulin kan derfor medføre tap av muskel- og fettvev

Dette er ofte et symptom på diabetes

Effekt av insulin:

Glu-opptak og lagring i cellene

Aa-opptak

Opptak og lagring av fett

• Hemmer glukoneogenesen (nedbryting av glykogen til glukose)

• Reduserer appetitt vha leptin

EKSOKRINE DEL AV PANKREAS SKILLER UT INSULIN

Pankreas består av ulike typer celler med ulik

produksjon av stoffer. Mens alfaceller

produserer glukagon, og deltaceller

produserer somatostatin vil betacellene i

pankreas skille ut insulin som følge av

glukoseinntak. I tillegg består pankreas av

eksokrine celler som skiller ut zymogener for

fordøyelse.

H

ove

dm

ek

an

ism

e fo

r frise

tting

av in

su

lin

og

reg

ule

ring

av in

su

linp

rod

uk

sjo

n

Når glukose er tilgjengelig i blodbanen slipper GLUT 2 glukose inn i betacellen i pancreas. Denne

glukosetransportøren er insulinuavhengig, og glukosekonsentrasjonen inne i cellen er lik konsentrasjonen

utenfor. ATP dannes via glykolysen, og ATP lukker ATP-avhengige kalium kanaler. Dermed opprettholdes ikke

membranpotensialet, og membranpotensialet depolariseres. Denne depolariseringen åpner kalsiumkanaler

som slipper kalsium inn i cellen. I cellen ligger insulin inne i lagringsvesikler, og disse frisettes av kalsium.

Insulin frisettes fra cellen til det extracellulære rommet, føres videre til blodkappilærer og fraktes med blodet

til målcellene.

Glukose inn i muskelceller via GLUT4

ANDRE ÅRSAKER TIL INSULINPRODUKSJON

Insulinproduksjon og -frisetting generelt ved inntak av mat, ikke bare glukose eller karbohydrater

Beta-cellene påvirkes også noe gjennom det autonome nervesystemet

Insulinproduksjon hemmes kraftig ved stresshormonutslipp

adrenalin

Under stress, trauma, feber, infeksjonssykdom, tung fysisk arbeid kan nervesystemet

slippe ut adrenalin dvs. skjer inhibering. Den har en direkte effekt på metabolisme og

gir rask mobilisering av energi fra lever (glykogen) og fra fettvev.

C-PEPTID SOM MÅL PÅ INSULINPRODUKSJON

C-peptid (Connecting peptide)

spaltes fra proinsulin når insulinet dannes i pankreas og secerneres samtidig med og i samme mengde som insulin, til portveneblodet

Det ekstraheres i svært liten grad i leveren og har lang halveringstid

C-peptid test gir et mål for egenproduksjon av insulin og kan være nyttig hvis man er i tvil om hvilken type diabetes som foreligger

Insulin har kort halveringstid i blod

Ved måling av insulinkonsentrasjon kan man ikke skille mellom egenprodusert (som ved type 2) og evt. tilført insulin (som ved type 1)

Vær klar over at en del type 1-diabetikere på diagnosetidspunktet ennå kan ha en restproduksjon av insulin

Insulin har et opphold i blodet i ca 6 min i og dette

skyldes enzym insulinase i lever og nyrer. Denne

prosessen hindrer at alle glukose fjernes fra blod og

for regulering av blodnivå.

DIABETES TYPE 1

Atla

ntis M

edisin

ske H

øgsk

ole

17

18

DIABETES TYPE 1 - INSULINAVHENGIG

Forekomst 25 000 i Norge

600 nye tilfeller hvert år

Immunmediert diabetes Absolutt insulinmangel

Rask debut med uttalte symptomer

Fare for hypoglykemi (lavt blodsukker)

Tendens til ketoacidose (økt surhet i blod pga høyt blodsukker)

Avhengig av tilførsel av insulin

Norges Diabetesforbund anslår at cirka 600 får

sykdommen hvert år, av disse er ca 200-300

under 15 år.

DIABETES TYPE 1

En av de viktigste kroniske sykdommer hos barn og unge

rammer flest unge før 30-års alder

Internasjonalt ligger Skandinavia i verdenstoppen når det gjelder forekomst av type 1-diabetes

Finland leder

Totalt ca 25 000 personer med diabetes type 1 i Norge

299 nye tilfeller under 15 år i 2007

Totalt ca 600 nye tilfeller pr år

stor variasjon i Norge fra fylke til fylke

Sykdommens utvikling har økt sterkt de seneste 20-30 år

Mye fordi vi nå har effektive medikamenter som fører til lengre levetid

Diabetes type 1 har økt betydelig blant barn og unge de

siste 15 årene i Norge. Økningen har vært på omlag 30

prosent. Debutalderen har ikke endret seg i tidsperioden, og det

er fortsatt vanligst at sykdommen debuterer i alderen 9-11 år.

Vi kjenner ikke årsakene til

denne økningen, som også er

sett i andre land. Årsak: Arv og

ukjente miljøfaktorer

En kombinasjon av arvelige anlegg

og ukjente miljøfaktorer er årsaken

til type 1 diabetes. Om lag 2,1% av

nyfødte i Norge har arvet tre kjente

risikogener fra begge foreldre og

har dermed klart økt risiko for å

utvikle type 1 diabetes. De aller

fleste ”høyrisikobarna”, får likevel

ikke diabetes – bare mellom 6 og

7% av dem får sykdommen før de

fyller 15 år. Inntil 20% av dem får

sykdommen i løpet av livet.

Man vet ikke hvorfor noen får

sykdommen og andre ikke.

Forekomst av type 1 diabetes i aldersgruppen 0-14 år i noen land med

landsdekkende registre. Per 100 000 innbyggere per år. Kilde: DIAMOND 2006.

SYKDOMSUTVIKLING TYPE 1

Immunmediert diabetes

Cellemediert autoimmun destruksjon av -cellene i pankreas

Delvis arvelig disposisjon

Autoantistoffer i blod 85-90 % positive ved diagnose

Anti-GAD, IA2, IA2-beta, IAA

Brukes om det er tvil om type 1 eller 2 hos pasienter < 40 år

Ytre faktorer utløser sykdommen ernæring, virus eller andre

Når den samlede insulinproduksjonen kommer ned på 10-20 % av det normale utvikles KLINISK DIABETES

Også personer som ikke

har "høyrisikogenene" får type 1

diabetes. En andel av

befolkningen har gener som gir

moderat økt risiko for

sykdommen. På den annen side

har om lag 30% av befolkningen

gener som gir sterk beskyttelse

mot utvikling av type 1 diabetes.

Siden forekomsten av type 1

diabetes er økt i mange land de

siste 30 årene, må miljøfaktorer

også spille en viktig rolle.

Gener endrer seg ikke på så kort

tid. Studier på eneggede

tvillinger bekrefter at

miljøfaktorer må ha

betydning. Hvis den ene

eneggede tvillingen får diabetes,

rammes den andre i bare 50%

av tilfellene.

ANTI GAD (AUTO-ANTISTOFF MOT GLUTAMINSYREDEKARBOKSYLASE)

Anti-GAD

finnes hos pasienter med autoimmun diabetes mellitus (type 1)

Tilstedeværelsen av anti-GAD varierer i løpet av sykdommen og undersøkelse av anti-GAD bør derfor skje ved diagnosetidspunktet

LADA (også kalt diabetes 1,5)

Ofte diagnose i voksen alder

ca. 10% av pasienter som tradisjonelt har vært oppfattet som type 2-diabetikere er anti-GAD positive på diagnosetidspunktet

disse pasientene klassifiseres nå som type 1-diabetikere med langsom sykdomsutvikling (Latent Autoimmun Diabetes in Adults, LADA)

mange av dem vil trenge insulinbehandling relativt kort tid etter sykdommen er oppdaget

MODY

Maturity onset diabetes of the young

Vanlige symptomer/symptomfri

Unge personer, uten overvekt

9 ulike typer funnet

Ca 5 % av diabetestilfeller

Arvet autosomalt dominant mutasjon i et gen

Forstyrrer insulinproduksjonen

En mild form for diabetes type 1

En viss egenproduskjon av insulin

Normal insulinsensitivitet

Kan ofte behandles med sylfonylurea

Øker insulinproduksjonen fra betaceller i pancreas

Ofte er insulinbehandling unødvendig

SYMPTOMER PÅ DIABETES TYPE 1

Tørste

Økt urinmengde

Vekttap

fordi glukose går over i urinen

Tretthet

Sukker og ketoner i urinen

skyldes hyperglykemi/ eventuelt diabetisk ketoacidose (DKA)

ÅRSAK?

Det ligger en genetisk disposisjon i bunn

Ca 50 % er bærere av genet – så hva gjør at bare noen får det?

Antatt at ødeleggelsen av pankreas er immunologisk

Antistoffer mot -cellene kan påvises lenge før diabetes oppstår

Forbundet med helt vanlig virusinfeksjon

virus kan initiere den immunologiske destruksjonen

Forbundet med tidlig introduksjon av kumelk

Lite dokumentasjon på at så er tilfelle

Forbundet med brønnvann

Tilfeldig?

HVORFOR SKANDINAVIA?

Melkeprotein fra norske kyr kan være innblandet i utviklingen av diabetes type 1

Flere eksperter er kritiske til konklusjonene, men tidligere har en norsk studie vist en mulig sammenheng mellom melk og diabetes

Melk fra kuraser som er vanlige i Norge og Nord-Europa, inneholder store mengder av proteinet A1 beta-kasein

Vårt forbruk av dette proteinet kan forklare hvorfor forekomsten av diabetes type 1 varierer så mye fra land til land

Lavere innhold av A1 beta-kasein i islandsk kumelk kan forklare hvorfor diabetes type 1 er sjeldnere på Island enn i Skandinavia

Enkelte meierier på New Zealand selger melk med høyt innhold av A2 beta-kasein

HVA ER FORSKJELLEN PÅ A1 OG A2?

Ca 80% av melkeprotein er kasein

Ca 35 % av kaseinet er beta-kasein Tre hovedvarianter rent genetisk: A1, A2 og B

A2 beta-kasein er ulik de andre fører ikke til utslipp av aminosyren beta-kasomorfin 7 (BCM7) i

kroppen

BCM7 er et opioid - et narkotikum som bl.a kan redusere immunforsvaret

Noen forskere mener at BCM7 kan forårsake eller forsterke en rekke helseproblemer som diabetes, hjertesykdom og autisme Forskningen støtter dette, men ikke nok til å kunne konkludere

DIABETES TYPE 2

Atla

ntis M

edisin

ske H

øgsk

ole

28

DIABETES TYPE 2

WHOs nye diabetesklassifisering deler diabetes etter årsaksforhold: Type II er karakterisert ved insulinresistens i perifere vev (muskulatur og

fett) og lever, samt utilstrekkelig produksjon av insulin fra -celler

Forekomst i Norge: ca 110 000 er diagnostisert Udiagnostisert: sannsynligvis 90 000 i Norge

Metabolsk syndrom er vanlig hos personer med type-II diabetes: Overvekt, særlig abdominal fedme

Nedsatt Glukosetoleranse (som følge av insulinresistens)

Lipidforstyrrelse ( HDL-kolest., LDL- kolest., TG)

Insulinresistens

Eventuell hypertensjon

Arvelig

Arvelig; på hvilken måte???

31

INSULINRESISTENS

Når en normal insulinmengde gir mindre biologisk effekt enn forventet

Intraabdominal fedme er særlig forbundet med insulinresistens Liv-hofte ratio: mål på

fettfordelingen på kroppen

OBS! L/H-ratio

> 1,0 hos menn

> 0,85 hos kvinner

Stor sannsynlighet for insulinresistens

Økt insulinresistens ved økende grad av fedme

SYMPTOMER V/ DIABETES TYPE 2

Økt produksjon av glukose i lever er den viktigste faktoren for et høyt fastende blodsukker

Redusert glukoseopptak i perifert vev er den viktigste faktoren for et høyt blodsukker etter måltid

Symptomer:

Glukose i urinen

Økt diurese (tisser mye)

Tørste

SVANGERSKAPSDIABETES

Atla

ntis M

edisin

ske H

øgsk

ole

33

Svangerskapsdiabetes

1999: 7 av 1000

2008: 13 av 1000

Fare for

hypoglykemi

makrosomi

perinatale dødeligheten

30 prosent av dem som har hatt sykdommen får varig diabetes i løpet av fem år

Før insulinet ble oppdaget i 1921 og tatt i bruk i

Norge i 1923, var svangerskap ikke tilrådelig for

kvinner med insulinavhengig diabetes. Selv så sent

som i slutten av 1960-årene var den perinatale

dødeligheten på nesten 20%.

SVANGERSKAPSDIABETES

Diabetes som først starter eller blir oppdaget under svangerskapet:

1. Type-I diabetes (insulinavhengig),viktig å oppdage

2. Type-II diabetes (ikke-insulinavhengig)

3. Latent diabetes som oppdages under svangerskapet, men som går tilbake etter endt svangeskap

Kan forekomme hos alle gravide, men forekommer hyppigere hos de over 30 år

Kan resultere i ekstra store barn

Kvinner fra Sør-Asia og Nord-Afrika

utvikler svangerskapsdiabetes over

dobbelt så hyppig som etnisk

norske kvinner.

SVANGERSKAPSDIABETES

Diagnose:

Sukker i urinen, med påfølgende positiv glukosebelastning

Behandling:

Fortrinnsvis kostbehandling

Eventuelt insulin, hvis utilstrekkelig med kostendringer

Viktig:

Nødvendig med svært god glukoseregulering

Nøye overvåking av barnet

God oppfølging av mor

Et høyt inntak av sukrose i svangerskapet er knyttet til økt

risiko for utvikling av preeklampsi og overvekt. De fant også

en positiv sammenheng mellom økning i BMI og risiko for

utvikling av preeklampsi. Overvektige gravide får oftere barn

med høy fødselsvekt. Disse barna har økt risiko for å bli

overvektige og utvikle diabetes senere i livet

HVA SKJER VED HØYT BLODSUKKER I SVANGERSKAPET?

Glukose går rett over placenta

Insulin produsert av mor går ikke over placenta

Barnet må selv produsere insulin for å fjerne blodglukosen

Ved fødsel opphører den vante tilførselen av glukose mens barnet er vant til å produsere store mengder insulin, kan føre til hypoglykemi hos barnet rett etter fødsel

Barn kan bli født med metabolsk syndrom!!

UTVIKLING AV SYKDOMMEN OG KOMLIKASJONER

Atla

ntis M

edisin

ske H

øgsk

ole

38

SYKDOMMENS NATURLIGE UTVIKLING

Overvekt som følge av miljø og genetisk disposisjon

Nedsatt insulin virkning og/eller varierende grad av insulinmangel

Klinisk debut av diabetes

Komplikasjoner

Sykelighet

Død

SYKDOMMER HOS PERSONER MED DIABETES

Hjerte- og karsykdommer:

Hyppigste dødsårsaken hos type 2-pasienter

Hos type 1-pasienter er det særlig de med nyreskade som har økt dødelighet av hjerte- og karsykdommer

Høyt blodtrykk:

Forekommer dobbelt så hyppig hos diabetikere enn ikke-diabetikere

Øker risikoen for ytterligere kardiovaskulære komplikasjoner; hjertesykdom, slag, nyreskade

Dyslipoproteinemi:

De fleste diabetikere har lipidabnormaliteter

Personer med type 1 diabetes har høyere

dødelighet enn den øvrige norske befolkningen.

De hyppigste dødsårsakene er

ulykker, hjerteinfarkt og hjerneslag, og akutte

komplikasjoner i forbindelse med lavt eller for høyt

blodsukker. Dette kommer fram i en oppfølging av

1906 kvinner og menn som fikk type 1 diabetes

før de var 15 år gamle.

41

AKUTTE KOMPLIKASJONER VED DIABETES

Hypoglykemi (lavt blodsukker) Symptomer:

Hjertebank, skjelving, angst, svette, tretthet, hodepine, forvirring, konsentrasjonsvansker

Blodsukker < 2,5 mmol/l kalles føling

Følingssymptomer kan opptre på høyere nivåer om fallhastigheten er stor

Blodsukker 1,0 mmol/l

Bevisstløshet som endepunkt (insulinsjokk)

Løsning: Mono- og disakkarider (juice, brus,

honning, sukker)

Deretter stivelse + fiber

Varig energi, forhindrer ny føling

Ketoacidose (type 1-diabetes) Blodsukker > 25 mmol/l

Positiv ketostiks i serum/urin (pga ketondannelse)

Løsning: Gi masse væske og insulin

Skylle ut ketonlegemene og flytte sukker inn i cellene

Måle blodsukker

Evt spise samtidig

HVA SKJER VED KETOACIDOSE?

Ketoacidose er en type metabolsk

acidose som skyldes høye

konsentrasjoner av ketonlegemer,

som skyldes deaminasjon av

aminosyrer og nedbrytning av

fettsyrer. Dette er mest vanlig i

forbindelse med type 1 diabetes

(diabetes mellitus) som ikke er blitt

behandlet (diabetisk ketoacidose).

Ved et veldig høyt blodglukosenivå vil man få et overskudd av frie fettsyrer dersom ikke insulin produseres eller

tilføres. Dette medfører en opphopning av syre i kroppen (blodet blir surt, pH synker). Et høyt blodsukker-nivå

medfører betydelig økning i urinproduksjonen, noe som fører til tap av væske fra kroppen (dehydrering). Sukker i

urinen trekker væsken ut av kroppen (osmotisk diurese).

I tillegg kan det være symptomer på syreforgifting i form av kvalme, oppkast, magesmerter og hurtig åndedrett, evt

med acetonlukt. Pasienter med diabetisk ketoacidose må innlegges til akutt behandling med væske-, insulin- og

salttilførsel.

43

SENKOMPLIKASJONER VED DIABETES

Mikrovaskulære komplikasjoner:

Retinopati (diabetisk øyesykdom)

Kan føre til blindhet

Nefropati (diabetisk nyresykdom)

Kan føre til nyresvikt

Neuropati (diabetisk nervesykdom)

Diabetesfot, koldbrann

Impotens

Tannkjøttproblemer

Makrovaskulære komplikasjoner:

Hypertensjon

Koagulasjons forstyrrelser

Dyslipoproteinemi

Aterosklerose er den vanligste komplikasjonen

Høy forekomst av hjerte- og karsykdommer

BEHANDLING

Atla

ntis M

edisin

ske H

øgsk

ole

44

BEHANDLINGSMÅL - DIABETES

Ved diabetes er det ofte flere parametere som bør reguleres

En pasient med diabetes bør undersøkes for blodtrykk og kolesterolnivå samtidig som man bestreber å kontrollere blodsukkernivået

HbA1c < 7,0 %

Preprandial

glukose

3,9-7,2 mmol/l

Postprandial

glukose

< 10 mmol/l

Blodtrykk < 130/80 mm/Hg

LDL kolesterol < 2,6 mmol/l

Diabetes care 2009;32: Suppl.1 s 13-61

HVORFOR BEHANDLE?

Diabeteskontroll har som mål å tilrettelegge en hverdag med minst mulig diabetiske symptomer og å motarbeide utvikling og progresjon av senkomplikasjoner.

Det vil si:

Bedre de daglige forholdene hos diabetikeren slik at han/hun kan leve et tilnærmet normalt liv

Minske risikoen (forsinke/forhindre) for senkomplikasjoner

47

MÅL FOR BEHANDLING

Sunt individ med normal livslengde og livskvalitet

Korttidsmål

hindre akutte komplikasjoner

dvs god glukosekontroll

Langtidsmål

hindre utvikling av mikro- og

makrovaskulære senkomplikasjoner

HVILKEN BEHANDLING?

Avhenger av alder og type diabetes, men består gjerne av:

Kost

Fysisk aktivitet

Medikamenter (insulin, perorale antidiabetika)

KOST OG DIABETES

Ingen spesiell diabeteskost

Forskjellen mellom normalkost og ”diabeteskost” er i hovedsak knyttet til måltidsfordelingen.

Tidligere (frem til –70 tallet) var det vanlig med høyt protein- og fettinntak, samt lite karbohydrater

God normalkost med individuelle tilpasninger

Kontinuerlig oppfølging i forhold til matvaner, måltidsrytme og vekt

Type 1-diabetikere

lære å justere mat og insulin i forhold til hverandre

Type 2-diabetikere

omlegging av kost- og mosjonsvaner er vanligvis eneste form for behandling

50

FYSISK AKTIVITET OG DIABETES

Fordeler:

Øker effekten av insulin

bedrer insulinfølsomheten, noe som senker insulinbehovet

Bedre glukosekontroll

Bedrer lipidprofil (HDL-kolesterol, TG)

Senker forhøyet blodtrykk

Øker energiforbruket og letter vektkontroll

Styrker hjerte- og karsystemet

FYSISK AKTIVITET FORTS.

Obs ved bruk av insulin (type 1-diabetikere)!

Hypoglykemi - kan oppstå opptil 15 timer etter avsluttet trening

Hard fysisk aktivitet kan også medføre rask blodsukkerstigning

Noen forholdsregler:

Blodsukker 5-10 mmol/L før trening

Avpasse matinntak både før og etter trening, 10 mmol/L under trening

Avpasse insulindose etter treningsopplegg

Drikke eller spise hvert 30. minutt (70 kg = 20 g kh eller 2 dl brus)

Viktig å måle blodsukkeret (før, under og etter trening)

Hver enkelt må merke seg hvordan man reagerer på ulike former for fysisk aktivitet

MEDIKAMENTER I BEHANDLING

Atla

ntis M

edisin

ske H

øgsk

ole

52

53

INSULINBEHANDLING Insulin (biosyntetisk humaninsuliner)

1. Kortidsvirkende /hurtigvirkende

absorberes lett 1. Beg. virkning etter 30 min (max 2-4 t) 2. Virkning opphører etter 6 t

2. Ekstra hurtigvirkende (Humalog) 1. Beg. virkning etter 15 min (max 1-3 t) 2. Virkning opphører etter ca 4 t

3. Langtidsvirkende og middels langtidsvirkende

saktere absorbsjon 1. Beg virkning etter 2 t (max 6-10 t) 2. Virkningen opphører etter 24 t

4. Ekstra langtidsvirkende (Lantus)

1. Disse har ingen oppgitt start-virketid 2. virker uten noen spesiell ’topp’ i et døgn

5. Insulinpenn og insulinpumpe: inneholder ekstra

hurtigvirkende insulin

Denne behandlingen er først og fremst for type 1- diabetikere, men det hender at også type 2-diabetikere trenger insulin

Langsomtvirkende

Hurtigvirkende

INSULINBEHANDLING VED TYPE 1 DIABETES

Substitusjonsbehandling

Fordi en ikke selv produserer insulin

Problem:

Varierende oppsugning fra underhuden

oppsugningens tidsforløp kan variere med 20 % fra dag til dag

Løsning:

hyppigere blodsukkermålinger

justering av insulindosen

55

INSULINPENN

Insulin settes i det subkutane fettvev

FETTPUTER REDUSERER VIRKNING AV INSULIN

Fettputer er et vanlig problem

58% av de spurte at hadde hatt fettputer det siste året

Oppstår når det blir injisert insulin på samme sted, over et lengre tidsrom, slik at underhudsfettet blir endret

Grunnen er at insulinet stimulerer til vekst av fettvev

Konsekvens

svingende blodsukker

dårligere langtidsblodsukker (diabeteskontroll / metabolsk kontroll)

Lipohypertrofier er skjemmende og kan føre til mindre selvtillit

INSULINPUMPE

PERORALE ANTIDIABETIKA FOR TYPE 2

Metformin (Glucophage)

når HbA1c > 8 % evt kombinasjon med sylfonylurea

Sulfonylurea (Daonil, Minidiab, Apamid)

Acarabose (Glukobay)

Dette er midler som kan

Øke insulinproduksjonen

Bedre insulinfølsomheten

HVA BØR GJØRES VED FOR HØY HBA1C?

Høy HbA1c = insulinmangel

Finn ut hvorfor det er satt for lite insulin

Er det bevisst eller pga dårlig absorpsjon?

Pasienten må ønske å redusere HbA1c

En del pasienter utvikler diabetes spiseforstyrrelse

Klargjøre de konkrete konsekvensene av ulike insulinregimer

Insulindekning 24 t/døgn

Ivareta helheten

FOR LAVT BLODSUKKER

Hypoglykemi < 4 mmol/l Symptomer:

Hjertebank, skjelving

Angst, svette

Tretthet, hodepine

Forvirring, konsentrasjonsvansker

Blodsukker < 2,5 mmol/l kalles føling

Uklar tale, irritabel/aggresiv

Blodsukker < 1 mmol/l

insulinsjokk, bevisstløshet - død

OBS! Noen har dårlig evne til å merke hypoglykemi

(hypoglycemia unawareness). Lavt blodsukker (< 3 mmol/l

kan føre til at man miste adrenalinrespons.

Årsaker til hypoglykemi: For stor insulindose For lite mat Mosjon Alkohol Medikamenter (beta-blokkere) Uforutsigbar insulinoppsugning