5/23/2018 dhf ppt

1/22

Farmakoterapi Infeksi dan

Tumor

FARMAKOTERAPI DEMAM

BERDARAH

5/23/2018 dhf ppt

2/22

Kelompok 2 (Golongan 2)

1. Miftaahul Jannah

(FA/07744)

2. Maliha Kholiqotul Husna(FA/07751)

3. Whisnu Dhani

(FA/07754)

4. Aditya Ocky Prananca

(FA/07770)

5/23/2018 dhf ppt

3/22

( )

PENDAHULUAN

Definisi

Demam berdarah dengue (DBD)penyakit demam akut yang disebabkanoleh virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD, salah satumanifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue.

Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut:

1. Demam tidak terdiferensiasi

2. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeriretroorbital, mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan [petekieatau uji bendung positif], leukopenia) dan pemeriksaan serologi denguepositif atau ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demamdengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang sama.

3. DBD (dengan atau tanpa renjatan)

5/23/2018 dhf ppt

4/22

EPIDEMIOLOGI Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila, Filipina pada tahun1953.

Kasus di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Surabaya danJakarta dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang.

Beberapa tahun kemudian penyakit ini menyebar ke beberapa propinsidi Indonesia, dengan jumlah kasus sebagai berikut :

- Tahun 1996 : jumlah kasus 45.548 orang, dengan jumlah kematiansebanyak 1.234 orang.

- Tahun 1998 : jumlah kasus 72.133 orang, dengan jumlah kematiansebanyak 1.414 orang (terjadi ledakan)

- Tahun 1999 : jumlah kasus 21.134 orang.

- Tahun 2000 : jumlah kasus 33.443 orang.

- Tahun 2001 : jumlah kasus 45.904 orang- Tahun 2002 : jumlah kasus 40.377 orang.

- Tahun 2003 : jumlah kasus 50.131 orang.

- Tahun 2004 : sampai tanggal 5 Maret 2004 jumlah kasus sudahmencapai 26.015 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang.

5/23/2018 dhf ppt

5/22

ETIOLOGI

Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue yangmenyebabkan gangguan pada pembuluh darah

kapiler dan pada sistem pembekuan darah,

sehingga mengakibatkan perdarahan-

perdarahan.

Vektor yang berperan dalam penularan penyakit

ini adalah nyamuk Aedes aegypti.

5/23/2018 dhf ppt

6/22

Cara Penularan

3 faktor yang berperan pada penularan infeksi virusdengue:

1. Manusia

2. Virus

3. Vektor perantaraNyamuk Aedes aegypti menggigit manusia yangsedang mengalami viremia (2 hari sebelum panassampai 5 hari setelah demam timbul)virus yangberada di kelenjar liur nyamuk berkembang biak dalamwaktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitanberikutnya ( virus memerlukan waktu masa tunas 46hari -intrinsic incubation period- sebelum menimbulkanpenyakit)

5/23/2018 dhf ppt

7/22

5/23/2018 dhf ppt

8/22

PATOGENESIS

Mengacu kepada 2 teori :1. Hipotesis infeksi sekunder

Diajukan oleh Suvatte, 1977. Sebagai akibat infeksisekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda,respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu,

menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit danmenghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karenabertempat di limfosit, proliferasi limfosit jugamenyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue.Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-

antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistemkomplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkanpeningkatan permeabilitas dinding pembuluh darahdan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal initerbukti dengan peningkatan kadar hematokrit,penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam

rongga serosa

5/23/2018 dhf ppt

9/22

PATOGENESIS

2. Hipotesis immune enhancement

Menyatakan secara tidak langsung bahwa

mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus

heterolog mempunyai risiko berat yang lebih

besar untuk menderita DBD berat. Antibodi

herterolog yang telah ada akan mengenali virus

lain kemudian membentuk kompleks antigen-

antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari

membran leukosit terutama makrofag. Sebagaitanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi

mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan

peningkatan permeabilitas pembuluh darah,

sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia

5/23/2018 dhf ppt

10/22

DIAGNOSA

Penegakan diagnosa (WHO) diperlukan 2 kriteria:1. Kriteria Klinik (pemeriksaan fisik dan keluhan pasien)

Diagnosa DBD klinis dibagi WHO dalam :

Derajat 1 : Demam disertai gejala khas dan satu-

satunya manifestasi perdarahan ialah uji Tourniquetpositif.

Derajat 2 : Derajat 1 disertai perdarahan spontan dikulit dan/atau perdarahan lain.

Derajat 3 : Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitunadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun ( < 20mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang dingin,lembab dan penderita menjadi gelisah.

Derajat 4 : Renjatan berat dengan nadi yang tidak

dapat diraba dan tekanan darah yang tidak dapatdiukur

5/23/2018 dhf ppt

11/22

DIAGNOSA

2. Kriteria Laboratorium:

uji serologi

isolasi virus

deteksi antigendeteksi RNA/DNA menggunakan tehnik

Polymerase Chain Reaction (PCR)

5/23/2018 dhf ppt

12/22

DIAGNOSA Pemeriksaan laboratorium rutin untuk penderita DBD

adalah jumlah trombosit dan kadar hematokrit.

Hasil pemeriksaan laboratorium yang dapat menjadipertanda penyakit demam berdarah adalah:

1. Trombositopenia (jumlah trombosit darah 20%

5/23/2018 dhf ppt

17/22

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa

dewasa

5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

5/23/2018 dhf ppt

18/22

TERAPI NON FARMAKOLOGI Minumlah air putih min. 20 gelas berukuran sedang

setiap hari (lebih banyak lebih baik)

Cobalah menurunkan panas dengan minum obatpenurun panas (paracetamol misalnya)

Beberapa teman dan dokter menyarankan untukminum minuman ion tambahan seperti pocari sweat

Minuman lain yang disarankan: Jus jambu merahuntuk meningkatkan trombosit (ada juga yangmenyarankan: daun angkak, daun jambu, dsb)

Makanlah makanan yang bergizi dan usahakanmakan dalam kuantitas yang banyak (meskipunbiasanya minat makan akan menurun drastis).

5/23/2018 dhf ppt

19/22

TERAPI FARMAKOLOGI belum ada obat yang spesifik untuk demam

berdarah

pengobatan DB bersifat simptommatik dansupportif, (mengatasi kehilangan cairan plasma

sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapilerdan sebagai akibat pendarahan).

Cairan pengganti (rekomendasi WHO) :

Cairan Laktat Ringer.

Cairan Glukosa 5% dalam 0,9% NaCl.Cairan Glukosa 5% dalam 0,45% NaCl.

Cairan Glukosa 5% dalam'h Laktat Ringer.

Cairan Glukosa 5% dalam 0,3% NaCl.

5/23/2018 dhf ppt

20/22

OUTCOME TERAPI

1.Tampak perbaikan secara klinis

2.Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

3.Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan

oleh efusi pleura atau asidosis)

4. Hematokrit stabil

5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/pl

6. Tiga hari setelah syok teratasi

7. Nafsu makan membaik

5/23/2018 dhf ppt

21/22

MONITORING

Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secarateratur.

Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi.

Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaanklinis pasien stabil.

setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jeniscairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang

diberikan sudah mencukupi.

Jumlah dan frekuensi diuresis.

Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volumeintravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresisbelum cukup 1 ml/kg/BB, sedang jumlah cairan sudah melebihi

kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain edema,pernapasan meningkat, maka selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapatdiberikan. Pemantauan jumlah diuresis, kadar ureum dankreatinin tetapharus dilakukan. Tetapi, apabila diuresis tetap belum mencukupi, padaumumnya syok belum dapat terkoreksi dengan baik, maka pemberiandopamia perlu dipertimbangkan.

5/23/2018 dhf ppt

22/22

SEKIAN TERIMA KASIH ^.^