Descompensaciones agudas de la Diabetes

Emilio HerreraVanesa Rivera

HFLLARotación Urgencias

Generalidades

Urgencias endocrinológicas más comunes y serias

Cuidado de la enfermedad y en la detección temprana de las exacerbaciones.

DM1 y DM2*

CAD hiperglicemia no controlada aumento cetonas acidosis metabólica

EHH hiperglicemia severa deshidratación hiperosmolalidad ausencia de cetosis significativa

Deficiencia de insulinaHormonas contrarreguladoras

Epidemiología • Mayoría jóvenes 18-44 (56%) 45-65 (24%)• Mas raro y peor pronóstico edades extremas• 2/3 DM1 1/3 DM2• Sin distinción de sexo• Causa mas común de muerte en niños y

adolescentes con DM1• Adultos mortalidad <1% >5% ancianos y

comorbilidades • Hasta el 20% en EHH

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care2001;24:131–153

Fisiopatología

Stentz FB, Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE. Proinflammatory cytokines markers of cardiovascular risks, oxidative stress, and lipid peroxidation in patients with hyperglycemic crises. Diabetes 2004; 53:2079–20

Factores precipitantes• El mas común es la infección• Falta de adherencia a la insulinoterapia• Pancreatitis• IAM, ACV• Medicamentos (pentamidina, corticosteroides, b

adrenérgicos, antipsicóticos típicos y atípicos)• Desórdenes alimentación• Mecanismos autoinmunes• Cocaína ?

Nyenwe E, Loganathan R, Blu¨mS, Ezuteh D, Erani D, Wan J, Palace MR, Kitabchi AE. Active use of cocaine: an independent risk factor for recurrent diabetic ketoacidosis in a city hospital. Endocr Pract 2007;13:22–29

• Comorbilidades• Postración en cama• Alteración mecanismos de la sed

Resistencia periféricaDestrucción cel B pancreáticaAntagonismo receptores 5HT1A/2ª“DM2 con tendencia a la cetosis”

Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE. Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetesmellitus. Ann Intern Med 2006; 144:350–357

Diagnóstico• Agudo días – semanas vs. Subagudo horas – días• Classical clinical picture (PPP)• Alteraciones neurológicas y de la termorregulación• Piel y respiración

• Poliuria.

• Polidipsia.

• Pérdida de peso.

• Dolor muscular y calambres.

Asociados a hiperglucemia

•Dolor abdominal.

• Hiperventilación.

•Confusión y coma.

Asociados a acidosis y deshidratación

•Vómito.

• Proceso intercurrente (infección del sistema respiratorio y el urinario).

• Astenia y malestar general.

Otros síntomas

Criterios diagnósticos

Diferencias

paraclínicos• Set básico: glicemia, BUN, creatinina, elitos

(anion gap y osmolalidad) cetonas séricas y urinarias, uroanálisis, gases arteriales y hemograma completo

• Cultivos, ECG, RX• Severidad de la acidosis metabólica• Overlap ? Rango de la hiperglicemia • CAD euglucémica

Kitabchi AE, Fisher JN. Insulin therapy of diabetic ketoacidosis: physiologic versus pharmacologic doses of insulin and their routes of administration. In Handbook of Diabetes Mellitus. Brownlee M, Ed. New York, Garland ATPM Press, 1981, p. 95– 149

• Leucocitosis muy leve <15000• >15000 etiología infecciosa (1ª causa)• Hiponatremia dilucional, relación de niveles

de Sodio • 1.6 de Sodio cada 100mg/dL de Glicemia>100 • Osmolalidad α alteración mental• Nax2+Gluc/18 efectiva• Potasio y fosfato vigilar

Manejo

Monitoreo frecuente del pacienteOptimizar la reanimación hídricaDisminuir los niveles de glucosa en sangre.Corregir los trastornos electrolíticos. Tratar las causas desencadenantes.

• Hidrataciónvolúmenes intersticial, intravascular, intracelular,

perfusión renalSSN 15 – 20 cc/kg 1h sin ICC, Na normalHidratación < insulina• InsulinaHiperglicemia 6h cetoacidosis 6hGlicemia 200/300 DAD 5%Insulina IV (SC, IM ?)0,15UI/kg/h Sin bolo previo?

50-75mg/dL/h 1h reevalue0,02 – 0,05UI/kg/h y adicionar DAD5%Mantener entre 150 – 200/200 – 300

• PotasioHiperkalemia leve a moderadaCorrección con hidratación e insulinaMantenimiento dentro de límites normalesHipokalemia poco frecuente<3,3mEq/l suspender insulina

• BicarbonatoUso controversial -- Acidosis metabólica severa Inotropismo negativo, alt GI severas, vasodilatación

cerebral y comaRAM acidosis paradójica, edema cerebral e hipokalemiapH <6,9 2amp /400cc AD + 20mEq KCl pasar a 200cc/h

por 2hPh>7 repetir c/2h

Fosfato No beneficio ECA , hipocalcemiaDisf cardiaca, anemia, depresión resp 20-30mEq/L

• Transición a otras insulinasResolución : glic<200 pH>7,3 HCO3>15 aniongap<12

osmolalidad y estado de concienciaOverlap 1-2h evita hiperglicemias e hipoglicemiasDe novo, debut: 0,5 – 0,8UI/kg/dia• ComplicacionesHipoglicemiaHipokalemiaAcidosis hipercloremicaEdema cerebral