Curso Emergencia Clinicas - Disturbio Na e k 2015 Med Cel

8/16/2019 Curso Emergencia Clinicas - Disturbio Na e k 2015 Med Cel

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Graduação em Medicina pela Faculdade de

Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo

Residência de Clínica e Medicina Intensiva no

Hospital das Clínicas da FMUSP

Especialis ta em Clínica Médica / Medicina

Intensiva / Medicina de Urgência

Dr. José Paulo Ladeira

Distúrbios

Hidroeletrolíticos

Dr. José Paulo Ladeira

Sódio

Água Corporal Total (ACT)

– 0,6 x Peso (homens)

– 0,5 x Peso (mulheres)

Volume Líquido Intracelular (VLIC) : 2/3 ACT

Volume Líquido Extracelular (VLEC): 1/3 ACT

– VLE Intersticial: 3 / 4

– VLE circ ulante (volemia): 1 / 4

Osmolalid ade calculada (normal 280-295 mEq/L)

– Osm = (2 x Na) + (Glic /18) + (Uréia/ 2,8)

Gap Osmolar = Osmol. medida – Osmol. calculada

Mulher, 60 Kg ACT = 30 L

VLEC = 20 LVLIC = 15 LVolemia = 5 L

Sódio

É o princ ipal determinante do VLEC (osmolali dade)

– Edema: sobrecargade volume no VLEC

– Interstícioseco: depleçãodo VLEC

Extra-cel ular (1/3 ACT) Int ra-celul ar (2/3 ACT)

Na 135-145 mEq /L

K 3,5-5,0 mEq/L

Cl 95 – 105 mEq/L

HCO 22 – 26 mEq/L

Glicose 90 - 120 mg/dl

Ca 8,5 – 10,0m g/dl

Mg 1,4 – 2,1 mEq/L

Uréia 10- 20 mg/d l

Na 10-20 mEq/L

K 130 – 140 mEq/L

Mg 20 – 30 mEq/L

Uréia 10 – 20 mg/dl

Sódio

Distúrbios de Sódio

Na? / Água ? / Misto?

Mecanismos Renais de Regulação do VLEC

↑ VLEC → ↑ Excreção de Na

↓ VLEC → ↓ Excreção de Na

Renina-angiotensina-aldosterona (mácula densa)

– Absorção de sódio na alça distal (aldosterona)

Fatores natriuréticos atriais / ventricul ares

– Excreção de sódio

Baroceptores carotídeos/aórticos

– Tônus simpático renal → absorção de Na


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Concentração de Na ≠ Quantidade de Na corporal t otal

– Implicaem anormalidades narelação entreNae água

Osmolalidade: quantidade de osmóis na solução

Tonici dade: força geradora de movimento de água livre

Principal determinante de tonicidade plasmática: Na

– ↑ tonicidade= ↑ Nano LEC

Hipertonicidade

– ↑ HAD/ sede


Mecanismos de Regulação da Água (tonicidade)

Sede / disponibilidade de água (ingesta)

–

Hipertonic idade do VLEC → sede

– Angiotensina II / ↓ VLEC → sede

Controle renal da água (perdas)

– TFG adequada

– Mecanismos de concentração/dil uição tubulares renais

– Chegada de água ao nefron distal

– Controle adequado da produção de ADH

– Resposta renal adequada ao ADH



TFG

– TFG < 20% → difíc il manipular água

Chegada de água ao néfron distal

– Reabsorção exagerada de água nas alças de Henle

Depleção de volume (vômitos / desid ratação)

Estados edematosos (ICC / Cirrose / Sd. Nefrótica)


Regulação da Água (tonicidade)

Controle adequado da produção de ADH / resposta renal

– Osmorreceptores em hipotálamo

– ADH ↑ permeabilid ade tubular r enal → rebsorç ão de água pela medula

– Osmolalidade uri nária – 50 – 1200 mOsm/L

– Outros mecanismos não osmóticos de liberação de ADH

Hipovolemia (mesmo com Na normal ou baixo)

Vômitos

Opióides

Doenças / dr ogas: aumento da li beração / aumento da ação renal

Sínd. de Secreção Inapropriada de ADH: hiponatremia / retenção de água

Diabetes Insipidus (central / nefrogênico): hipernatremia / perda de água



Diuréticos tiazídicos / de alça

– ↓ reabsorção de Na → ↓ VLEC

– Diurético de alça (alça ascendente)

bloqueio de30%nareabsorçãodo Na

Perdaproporci onal deNa / água

– Tiazídico (túbulo distal)

bloqueio de10% na reabsorção do Na

Perdadesproporcional deNa/água (Na> água)

Maior risco de hiponatremia

Contra-indicadona hiponatremia


Resumo

Distúrbios do VLEC

– Problemasna regulaçãodo sódio

– ↑ VLEC: Nacorporal totalaumentado

– ↓ VLEC: Nacorporal total diminuído

Distúrbios na concentração do Na

– Problemasna regulaçãoda água

– Hipernatremia: ↓ água

– Hiponatremia:↑ água


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Distúrbios Mistos de Sódio

Distúrbio Processo implicado Problema Exemplo

Na ↓/ VLEC nl Excesso de água

Controle

inadequado da água

SSIHAD

Na ↑ / VLEC nl Falta de água

Controle

inadequado da água

Diabetes insípidus

Perdas insensíveis

Na nl / VLEC ↑ Na corporal total ↑

Controle

inadequado do Na

ICC / Cirrose

Sd nefrótica / IRC

Na nl / VLEC ↓ Na corporal total ↓

Controle

inadequado do Na

Vômito / diarréia

Diurético de alça

Na ↓/ VLEC ↑

Na corporal total ↑

Excesso de água

Controle

inadequado da água

/ Na

ICC / Cirrose

Sd. nefrótica / IRC

Na ↓/ VLEC↓

Na corporal total ↓

Falta de água

Controle

inadequado da água

/ Na

Vômitos

Tiazídicos

Na ↑ / VLEC ↑

Na corporal total ↑

Falta relativa de água

Controle

inadequado da água

/ Na

Iatrogênico

Sol. hipertônica

Na ↑ / VLEC ↓

Na corporal total ↓

Controle

inadequado da água

Diurese osmótica

Casos Clínicos

♂, 50 anos, Na=120mEq/L

–

Qual o mecanismo de homeostaseprejudicado?

– Qualo estado do Na corporal total?

– Qual o mecanismo de hom eostase prejudicado?

– REGULAÇÃO DA ÁGUA (EXCREÇÃO)

– Qual o estado do Na corporal total?

– Não sei

– A concentração do Na NÃO DIZ NADA sobre o Na total

– Qual a condição do VLEC do paciente (Na corporal total)?

Qual a condição do VLEC do

paciente?

• ↑ VLEC (sobrecarga de volume)

- Distensão jugular /cong estãop ulmonar / B3

- Ascite / derrame pleural / edema

•

↓ VLEC (depleção de volume)

– Turgor cutâneo reduzido / mucosas secas

– Hipotensão ortostática

– Taquicardia orto stática

Casos Clínicos

Mulher, 60 anos, Na=140mEq/L, edema MMII e asci te




– REGULAÇÃO DO SÓDIO (EXCREÇÃO)


– Aumentado (VLEC ↑)

Mulher de 70 anos, deu entrada no PS com estado confusionalagudo.

Familiares negam quaisquer doenças ou uso de medicamentos. Referem

que a doente estava bem até ontem, comendo, bebendo, conversando e

brincando ativamente com os bisnetos. Peso 86Kg.

PA=70x40 mmHg P=128 bpm. Desidratada 4+/4+, afebril.

Glasgow: MRM = 5, MRV= 2, AO = 2 Dextro= 108 mg/dL

Feito volume, colhido exames e colocada uma SVD (mínima quantidade

de urina)

Na+ = 177 mEq/L K+ = 5,3 mEq/L

Uréia = 226 mg/dL Cr = 1,5 mg/dL.

Casos Clínicos

Hipernatremia - Causas

Aumento do aporte: sal, solução hipertônica.

Normovolêmica (Défici t de água)

– Osm.Urinária< 700 => diabetesinsipidus.

– Osm. Urinária > 700 => diminuição do aporte, perda insensível por

hipertermia/ hiperventilação.

Hipovolêmica (Perda de flúi do hipotôni co)

– Perdarenal: diurético,diureseosmótica,Addisson.

– outras: diarréia,SNG,sudo rese,queimaduras, vômitos.


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Hipernatremia - QC

Depende do grau e da velocidade de instalação do

quadro

Geralmente Na > 150 mEq/L.

Sempre confi rmar exame laboratorial.

Mortalidadede até 60% (depende da causa).

– Pior nade rápidainstalação=>lesão deSNC.

Geral: náuseas, vômitos, fraqueza muscular e

miofasciculações.

Neuro: agitação -> confusão -> letargia -> estupor ->

convulsões -> coma.

Causa: aumento de solutos intr a-celulares.

Hipernatremia - QC

Hipernatremia - Tratamento

Tratar a causa e a hipertonicidade.

– Instalação rápida ( corrigir 1 mEq/L/h

– Instalação lenta (>48h)=> corrigi r até 10 mEq/24 h

– Usar água VO ou líquidos h ipotônicos EV.

– Usar SF somente se hipotensão ou choque.

Fórmula:

Variação do Na = [Na

nf

- Na ] / [ACT+1]

ACT = água corpórea total.

– Criança e adulto H: peso x 0,6.

– Adulto M e idoso H: peso x 0,5.

– Idoso M: peso x 0,45.


♂, 70 anos, 86Kg, Na=177mEq/L:

Na = [Na

nf

- Na ] / [ACT+1]

ACT= 86 x 0,45 = 39

Sol. Reposição NaCl 0,45%= 77 mEq/L

Redução segur a do Na = 0,5mEq/h = 12mEq/24h

Na com 1L de NaCl 0,45% = [77 – 177]/ 39 + 1

Na com 1L de NaCl 0,45% = -100/40 = - 2,5 mEq

12mEq/L / 2,5 = 4 L de NaCl 0,45%

ACT = água corpórea total

Criança e adulto H: peso x 0,6.

Adulto M e idoso H: p eso x 0,5.

Idoso M: peso x 0,45


Diabetes Insipidus Central

Deficiência de vasopressina por lesão de

hipotálamo acima da cela túrcica

Traumaou Neurocirurgia

Transitório => resolução em dias.

Permanente:

– Trif ásico: i nício com défi cit de ADH (2-4 dias) -> fase de

secreção do ADH residual (5-7 dias) -> déficit

permanente.


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Diabetes Insipidus Central

QC: hipernatremia / poliúria com osmolalidade

urinária < 250 mOsm/kg.

Tratamento:

– Desmopressina 5-20 mcg intr a-nasal.

DI Nefrogênico:

– Causas: lítio, anfotericina B, mieloma, anemia

falciforme,pós NTA ou pós obstrução urinária.

– Diagnóstico: ausência de resposta à desmopressina ->

dar tiazídicos.

Hipernatremia

hipovolêmica

Hipernatremia

euvolêmica

Hipernatremia

hipervolêmica

Correção da volemia

SF isotônico

Tratar causa das perdas

• Insulina

• Diurese osmótica• Obstrução urinária

Correção do déficit de água

• SF 0,45% ou água VO

Cálculo do déficit

D.Insípidus: desmopressina

Monitorar Na (intoxicação hídrica)

Restrição de Na

Furosemida

Diálise s/n

Correção do déficit de água

• SF 0,45% ou água VO

Cálculo do déficit

Tratamento a longo prazo

DI central – DDAVP

DI Nefrogênico

Corrigir K / Ca

Suspender drogas associadasRestrição de Na

Tiazídicos

Amiloride (DIN por Lítio)


Homem de 72 anos, tabagist a há 50 anos, previ amente hígi do,

é levado ao hospi tal devido a 3 episódios convul sivos (CTCG).

Família referiu que há 10 dias o “ vozinho” estava sonolento.

Glicemia capilar: 95m g/dL

Peso: 78 kg; PA: 140 x 100 mm Hg; P: 78 bpm .

Glasgow: MRM: 5; AO: 2 MRV: 3, sem déficit localizatório

.

Sódio sérico: 113 mEq/L

Casos Clínicos

Hiponatremia - Causas

Hipertônica:

– Osm > 295 mOsm/L.

– Glic erol,manitol, hiperglicemia.

Normotônica:

– Osm entre 275-295 mOsm/L.

– Hiperlipidemiae paraproteinemias.

– Pseudohiponatremia.


Hipotônica (Osm < 275 mOsm/L)

– Hipovolemia (desidratação):

Perdas renais

– Naurinário > 20 mEq/L.

– Diurético, Nefropatia perdedora de sal, deficiência

dem ineralocorticóide,Acidose tubularrenal.

Perdas não renais

– Naurinário < 10 mEq/L.

– Diarréia,vômitos,sudorese,perdaspara3 espaço.


Hipotônica (Osm < 275 mOsm/L):

– Euvolemia

Excesso de água moderado.

Na Urinári o > 20 mEq/L.

– SSIADH, hipo tireoidism o, deficiência d e glicocor ticóid e,

dor, doençacrônicae ICCtratadacom diurético.

Na urinári o < 10 mEq/L.

– Polidipsia,iatrogenia.


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Hipotônica (Osm < 275 mOsm/L):

– Hipervolemia

Estado edematoso.

Na urinári o < 10 mEq/L

– ICC,cir rose,s índromen efrótica,hi poalbuminemia.

Na urinári o > 20 mEq/L

– IRA e IRC.

Hiponatremia - QC

Geralmente com Na < 120 mEq/L, com instalação em menos

de 48 h. Sempre repetir o exame.

Geral: anorexia, náuseas, vômitos, cãimbras.

Neuro: apatia, letargia, desorientação, agitação, delírio,

convulsões, torpor e coma com herniação e PCR.

Crônico: assintomático, diagnóstico por exame laboratorial.

Hiponatremia - QC

Mielinólise Pontina

Desmielini zação da porção centro-basal da ponte.

Hiponatremia (< 120 mEq/L) -> correção maior que 12

mEq/L/d -> melhora ini cial -> nova piora 48-72 h depois.

Confusão, quadriplegia espástica / plegia horizontal do

olhar.

Hiponatremia - Tratamento

Hiponatremia hipotôn ica sintomática:

– Osmol > 200 mOsm/kg c om euvolemia ou hipervolemia

Solução hipertônicae furosemides/n.

– Variação do Na = [Na inf - Na / [ACT+1]

Repor hormôniotireoideanoe corticóides/n.

Aumentode 5%no sódiom elhoracoma. Máxde 8 mEq/L/d.

Correções acimade 12 mEq/L/d=> mielinólise pontina.

– Urina diluída (< 200 mOsm/kg) e oligossi ntomático

Restriçãoh ídrica.

SSIADH

Causas:

– SNC: trauma, HSA, TU, infecções e dor.

– Pulmão: pneumonia, TBC, abcesso e VM.

– Neoplasia: Ca broncogênico, pancreático ,

prostático / linfoma.

– Drogas: Opióide, DDAVP, ocitocina, barbitúricos,

AD tricícl icos , carbamazepina, tiazídicos, AINH.

– HIV


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Diagnóstico e tratamento:

– Hiponatremia hipotônica com osmolalidade

urinária > 100 mOsm/kg.

– Nível de ADH não é diagnóstico.

– Não tratar com solução salina isotônica.

– Sintomático: hipertônica e diurético s/n.

– Assintomático: r estrição hídrica, demeclocic lina

(inibe ação do ADH no ducto coletor).

SSIADH

Hiponatremia - Tratamento

♂, 72 anos, 78Kg, Na=113mEq/L:

(para 1L da solução)

Na = [Na

nf

- Na ] / [ACT+1]

ACT= 78 x 0,5 = 39

Sol. Reposição NaCl 3%= 513 mEq/L

Redução segura do Na = 0,5-1 mEq/h = 12-24mEq/24h

Na com 1L de NaCl 3% = [513 – 113]/ 39 + 1

Na com 1L de NaCl 3% = 400/40 = + 10mEq

12-24mEq/L / 10 = 1,2 – 2,4L de NaCl 3%

ACT = água corpórea total

Criança e adulto H: peso x 0,6.

Adulto M e idoso H: p eso x 0,5.

Idoso M: peso x 0,45

Hiponatremia - Abordagem prática

Pode ser pseudo-hiponatremia?

Drogas?

Há aumento do VLEC?

Há hiperglicemia?

Polidpsia (psiquiátrico)?

Hipotireoidismo / Addison?

HIV ? / Diurético?

Nenhuma das anteriores: provável SSIHAD

Potássio

Excreção renal do K

– Até 10mEq/Kg/24h

– DependedaTFG

< 20% - dificuldade em excretar a ingesta da dieta

– Livrementefiltradono glomérulo

– Apenas10%presenteno túbulo coletor

– Excreçãoativa no túbulo coletor(bombade Na/K)

Depende de

– Aldosterona

– Ofertade Na no túbulo renal

– Alcalose / acidose

• Perdas extra-renais de K

• Suor (9m Eq/L)

• exercício / clima quente

• Diarréia

Potássio

Aldosterona (troca de Na/K)

– abreos canais de K / Na naluz tubular

– ↑ Na/K ATPase

– Reguladapelo eixoRAA / hipercalemia

↑ aldosterona : ↓ K

↓ aldosterona : ↑ K

Potássio

Oferta de Na no túbulo renal (troca de Na/K)

– Diuréticos dealça / tiazídicos:↓ K

– Hidratação com SF: ↓ K

– Diureseosmótica:↓ K

– Alcalosemetabólica(excessode HCO no túbulo renal)

↑ oferta de Na tubular: ↓ K

– Acidoseinibe secreçãode K

– Alcalose estimulasecreçãode K


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Homem de 66 anos deu entrada no PS, referindo

vômitos , tontura, mal-estar e cefaléia há 7 dias. Há 5

meses vem com anorexia e náusea pela manhã.

PA= 190 x 120 mmHg , P= 112,

T= 36,2

o

C, FR = 28 ipm

Descor ado (3+/4+).

ACP = normal. Edema de MMII (2+/4+).

SNC= sonolento.

Rx tórax= área cardíaca aumentada

Potássio = 6,7 mEq/ L

Após 2 g de Gluc. Cálcio

Hipercalemia - Causas

Aumento de aporte: – Sobrecarga VO ou EV.

– Transfusão de sangue, cardiopl egia ou banho de transplante.

Hipoaldosteronismo:

– Addisson ou secundário.

Excreção inadequada

– Insuficiência renal aguda

– Diminuição da volemia efetiva:

Hipovolemia, ICC e cirrose

– Obstrução de vias urinárias

Pseudo-hipercalemia

Hipercalemia - Causas

Shift intra para extra-celular:

– Hipertonicidade (hipernatremia, hiperglicemia)

– Deficiência de insulina

– Hipertermia maligna

– Acidose metabólica

– Drogas

Intoxicação digitálica, b eta-bloqueadores e

succinilcolina

– Hemólise

– Necrose celular

Rabdomiólise, lise tumoral e isquemia

Hipercalemia

-

QC

Distúrbios de condução cardíaca

Fraqueza neuro-muscular

Fatores de piora do QC:

– Hipocalcemia

– Hipomagnesemia

– Acidemia

– Hiponatremia.


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Hipercalemia - ECG

1.

Ondas T apiculadas

2. Alargamento do P-R

3.

Achatamento do QT

4. Alargamento do QRS

5.

Perda das ondas P

6.

Ondas senoidais

7. Assistolia

Hipercalemia - Tratamento

Estabilização de membrana do miocárdio

– Se QRS alargado => 1 ampola de Gluc. Ca 10% (90

mg de cálcio elementar) em 5 minutos.

– Duração curta (cerca de 5 minutos) => repetir.

– Não eficaz se PCR. Não abaixa nível sérico.

– Cloreto de cálcio tem 360 mg de cálcio elementar =>

pode levar à esclerose da veia.


Shift extra para intra-celular:

– Solução polarizante com insulina regular

– Estimu la Na-K ATPase.

– No Brasil: 10 UI com 5 gr de glicose para cada

unidade de insulina (100 ml de G 50%)

– Abaixa potássio em 0,5 à 1,0 mEq/L.

– Início em 15-30 minutos com duração de horas.



– Inalação com Beta-2 agoni sta.

– Início imediato e mais efetivo que bicarbonato.

– Salbutamol 10-20 mg em SF 4 ml.

– Inalar em cerca de 20 minutos .

– Diminu i K em 0,5-1,0 mEq/L.



– Bicarbonato de Na 8,4% (50 ml com 50 Meq)

correr em 15-30 minutos.

– Causa saída do H+ intracelular com entrada de

K.

– Mais efetivo em acidose metabólica.

– Queda do nível sérico em 30-60 minutos.

– Droga de primeira linha na PCR por

hipercalemia.


Redução do nível sérico do K

– SF com diurético

– Resina de troca

Sorcal 30 gr em SF ou sorbi tol.

VO ou enema de retenção.

Não usar se obstrução intestinal ou íleo => pode

levar à necrose de alça.

– Diálise


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Hipocalemia - Causas

Shift do extra para o intra-celular

– Drogas: Insulina ou Beta estimulante.

– Hipotermia (até fase de necrose celular).

Perda de K

– GI: vômitos, SNG, fístulas e diarréia.

– Renal: Diuréticos , NTA, hipomagnesemia,

hipertensão maligna, glicosúria e acidose

tubu lar renal I ou II.

Hipocalemia - QC e ECG

Obstipação, íleo, fraqueza neuro-muscular.

Se hipocalemia severa => paralisia e

rabdomiólise.

QC acentuado se uso de dig ital, IAM, cirrose.

ECG:

1. Ondas T achatadas e ondas U.

2. Depressão de ST.

3. Diminui ção da ampli tude do QRS.

4. Diminui ção da condução AV.

5. Taquiarritmiasatriais e ventriculares.

Hipocalemia - ECG

Hipocalemia - Diferencial

Shift produz hipocalemia transitória

exceto no desnutrido e no alcoólatra.

Se hipocalemia e perda GI

– K urinário < 10 mEq/L e

– K urinário de 24 hs < 20 mEq.

Se níveis urinários acima destes valores

então temos perda renal.

Hipocalemia - Tratamento

Para cada 1 mEq/L de potássio reduzido no

soro temos um déficit de 200-400 mEq no IC.

– Se K < 2,0 => défic it de cerca de 1000 mEqs.

– Reposi ção l enta para permitir entrada no i ntra-

celular.

VO: 40-80 mEq de 4/4 hs.

EV: KCl em SF 10-20 mEq/h em soluções de

até 40-60 mEq/L.

Urgência: 40 mEq/h EV se K < 3,0;

– Usar monitori zação em UTI.


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