Enfermedad Diverticular y Megacolon

Interna Javiera Camacho

USACH

2012

I Enfermedad Diverticular

1.- Definiciones y Conceptos:

El Intestino grueso se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano y esta constituido por colon (mide 1.5m de largo y 6.5cm de ancho), recto (mide 15 cm de largo) y conducto anal (hasta 40mm de largo).

La pared del colon y recto esta constituida por mucosa (con su lamina propia y su muscular de la mucosa), submucosa, capa muscular interna circular y capa muscular externa longitudinal, esta ultima en forma de las tenias ( son tres, mesentérica y dos antimesenéricas, que nacen de la base del apéndice y terminan en colon sigmoides)

Los divertículos son protrusiones de la mucosa fuera del lumen intestinal, generalmente miden entre 5 a 10mm. Éstos pueden encontrarse en todo el tubo digestivo, es así como encontramos el divertículo de Senkel en el esófago, el divertículo de Meckel en el íleon (recubierto con mucosa gástrica), sin embargo son más frecuentes en el colon, en especial en colon sigmoides.

Divertículo verdadero: Aquel en el que protruyen todas las capas de la pared. La mayoría son congénitos.

Divertículo Falso: Aquel en el que la mucosa y la submucosa se hernian a través de la muscular quedando constituidos por mucosa, submucosa y cubiertos por serosa. La mayoría son adquiridos.

Diverticulosis: Presencia de divertículos, sin síntomas. Enfermedad Diverticular (ED): Presencia de divertículos con síntomas, aunque

éstos sean muy leves.

2.- Epidemiología:

Prevalencia según edad : 40 años 5%, 60 años 30%, 80 años 65%

La distribución por sexo depende del rango etario: <50 años es más común en sexo masculino, entre 50 y 70 años existe una leve preponderancia femenina y en en mayores de 70 años es más común en las mujeres.

En países occidentales predominan divertículos falsos, que se encuentran en mayor proporción en colon izquierdo.

En países orientales predominan verdaderos divertículos, los que se encuentran en mayor proporción en colon derecho especialmente en región cecal.

En pacientes menores de 40 años, la ED se da más en el sexo masculino, siendo la obesidad un factor de riesgo mayor (presente en el 84-96%de los casos), y habitualmente se encuentran en colon sigmoides. Existe todavía controversia de si la enfermedad es o no más agresiva en este grupo etario.

La distribución de ED en el colon es: Compromiso del sigmoides 95%, solo sigmoides 65%, todo el colon 7%, colon ascendente 4%, C. transverso 2%, C descendente 30%.

3.- Etiopatogenia

La presencia de divertículos es considerada una enfermedad del colágeno, que predispone a su aparición frente a factores desencadenantes. Es por esto que la ED aumenta con la edad.

Los dos factores más importantes involucrados en la patogenia de ED son -Aumento de la presión intraluminal asociado a -Puntos de debilidad de la pared que facilitan la protrusión de divertículos.

El aumento de la presión intraluminal esta asociado a la baja ingesta de fibra insoluble en la dieta, lo que provoca menor volumen fecal, y por lo tanto un mayor esfuerzo por parte de la musculatura de la pared del colon para movilizar el bolo fecal, produciendo engrosamiento de las capas circular y longitudinal, con un acortamiento por contracción de las tenias de ésta ultima. Esta hipertrofia muscular estrecha el lumen intestinal con el consiguiente aumento de la presión. Otro factor postulado sería el estrés, que llevaría al igual que la colopatía funcional a una estimulación más frecuente y acentuada de las fibras musculares del intestino grueso.

La debilidad de la pared estaría dada por los lugares en que la vasa recta, ramas colonicas de las arterias mesentéricas superior e inferior, penetran la pared del colon, ese lugar corresponde a cada lado de los bordes de las tenias, razón por la cual no hay divertículos bajo la unión rectoisgmoidea por debajo de la cual las tenias coalescen para formar una capa muscular longitudinal. S e ha demostrado que los divertículos emergen por los tabiques conjuntivos vasculares que perforan

la pared muscular, quedando finalmente los vasos sanguíneos junto al cuello diverticular.

Otros factores que han sido asociados con aumento de riesgo de presentar ED incluyen, sedentarismo, constipación, obesidad, y tratamiento con AINES y acetoaminoafeno

4.- Clasificación

ED no complicada

Síntomas vagos como dolor abdominal, flatulencia o cambios en el hábito intestinal, es clínicamente indistinguible del colon irritable. No requiere tratamiento médico, se puede sugerir aumentar la cantidad de fibra en la dieta.

ED Complicada

Diverticulitis

Este término representa un espectro de los cambios inflamatorios que van desde una inflamación local subclínica hasta una peritonitis generalizada con perforación libre. Ocurre en un 10-25% de las personas con diverticulosis.

El mecanismo de aparición de diverticulitis gira alrededor de una perforación de un divertículo, ya sea microscópica o macroscópica. El antiguo concepto de obstrucción luminal probablemente represente un hecho raro. El aumento de la presión intraluminal o

Enfermedad Diverticular

No complicada Complicada

Hemorragia Diverticulitis

las partículas espesadas de alimentos pueden erosionar la pared diverticular, con la inflamación y necrosis focal resultantes, llevando a la perforación (micro/macro).

La diverticulitis se puede clasificar de acuerdo a los hallazgos en la TAC por la clasificación de Hinchey, que en un principio era una clasificación en base a los hallazgos quirúrgicos, y luego se modifico según lo observado en la TAC.

Clasificación de Hinchey

Clasificación de Hinchey Modificada

0 Diverticulitis clinica leve

DCII, leucositosis, fiebre, sin confirmación por imagen ni cirugía

I Absceso Pericolico o Flegmon

Ia Inflamación pericolica confinada ( flegmon)

Ib Absceso pericolico confinado

II Absceso Pélvico, IA o RP

II Absceso pélvico, IA distante o RP*

III Peritonitis Purulenta Generalizada

III Peritonitis Purulenta Generalizada

No hay comunicación abierta con lumen vesical

IV Peritonitis fecal generalizada IV Peritonitis Fecal

Perforación libre, comunicación abierta con lumen vesical

Fístula: Colo-vesical/ vaginal/enterica/cutánea

Obstrucción

*IA: Intraabdominal RP: retroperitoneo

La diverticulitis puede ser:

-Simple en el 75% de los casos, en los que hay una inflamación leve de la pared diverticular, con una microperforación contenida por la grasa pericólica y mesenterio formando pequeños abscesos.

-Complicada en el 25% de los casos, en que hay perforaciones mayores con formación de absceso que pueden formar grandes masas inflamatorias que pueden extenderse a otros órganos formando fistulas, por otro lado puede ocurrir una perforación libre y dar una peritonitis generalizada.

a) Diverticulitis Simple

Se presenta con tres síntomas cardinales que son el dolor en hipogastrio o cuadrante inferior izquierdo (CII), fiebre y leucocitosis (estos dos últimos poco específicos).

El dolor abdominal en CII, es de inicio abrupto, de mas de 24 horas de evolución, puede ser tipo cólico (semejando una apendicitis izquierda), sin irradiación, de intensidad moderada, asociado a cambios en el transito intestinal (que puede ir desde la diarrea hasta la estitiquez) y distensión abdominal.

Por lo general el paciente va a referir que este mismo cuadro se ha presentado antes lo que se conoce como crisis diverticulares. Al examen físico el compromiso hemodinámico es leve a moderado y existe sensibilidad moderada a la palpación en CII o hipogastrio sin signos de irritación peritoneal.

El examen complementario de elección es el TAC de abdomen y pelvis con contraste. Se podría ver los divertículos, engrosamiento de la pared colónica, aumento de densidad de la grasa pericolica, correspondiendo a Hinchey Ia.

El enema baritado de doble contraste, es un examen, que podría hacerse en un segundo tiempo, no en cuadros sintomáticos agudos o en los casos compatibles con el cuadro clínico de perforación. Mostrará objetivamente la presencia de divertículos, su cuantía y su extensión a lo largo del colon, dando una imagen característica de bordes dentados o en acordeón que revelan un colon espástico.

En general estos pacientes deberían ser de manejo ambulatorio, siempre que no haya gran compromiso sistémico, con un régimen bajo en residuos, reposo relativo, antibióticos de amplio espectro V.O (metronidazol-cefalosporina de III generación) y control en 7 días con TAC.

Se considera hospitalización en pacientes diabéticos, inmunodeprimidos, ruralidad, mala ingesta oral.

La mayoría de los pacientes mejora en el transcurso de 48-72 horas, de no ser así se debería buscar colecciones intrabdominales.

70% de los pacientes estará libre de recurrencias, sin embargo la posibilidad de un segundo episodio es de un 50%. Las últimas evidencias declaran que las complicaciones no aumentan con cada recurrencia y que cada diverticulitis simple debería tratarse de la misma manera.

b) Diverticulitis Complicada

Esta forma de diverticulitis implica:

Formas agudas: Abscesos y Peritonitis difusa

Formas Crónicas: Obstrucción y Fístula

b.1) Abscesos (Hinchey Ib y II)

El cuadro es una crisis diverticular, que no cede al tratamiento médico, el dolor abdominal en CII es constante y de intensidad creciente al igual que la fiebre y esta vez el compromiso hemodinámico es mayor, puede llegar haber constipación e incluso obstrucción por estrechez del lumen por el proceso inflamatorio. Al examen físico se encontrara una masa en CII, de bordes irregulares, dolorosa, fija.

El examen de primera elección es la TAC, con la cual se podrá confirmar la presencia de un absceso, su localización y su tamaño. Otra alternativa sería la ecotomografía abdominal que también mostraría la presencia de colecciones localizadas o abscesos.

El tratamiento depende básicamente del tamaño del absceso y su ubicación. Para abscesos iguales o menores a 5 cm de diámetro el tratamiento recomendado es conservador, es decir reposo intestinal más antibióticos de amplio espectro, con control con TAC en 48 horas. Para abscesos mayores a 5 cm de diámetro, el tratamiento es el drenaje percutáneo guiado por TAC, siempre cuando la ubicación del absceso sea factible para realizar el procedimiento, de no ser así el manejo deberá ser quirúrgico.

La evidencia sugiere que el drenaje percutáneo del absceso es una medida temporal, que reduce la inflamación abdomino –pélvica para después en un segundo tiempo realizar una intervención quirúrgica con menores complicaciones.

b.2) Peritonitis Difusa

Se manifiesta el cuadro clínico clásico de la misma, con dolor abdominal difuso, vómitos, alteración hemodinámica, fiebre alta, resistencia muscular difusa.

Esta peritonitis difusa puede deberse a:

-Difusión o permeación del proceso infeccioso sin existir una perforación clara o bien definida, aunque en estricto sentido sí exista.

-Ruptura de un absceso, manifestándose en este caso el cuadro clínico del absceso recién descrito, pero en donde en forma relativamente rápida ocurre una agravación de su sintomatología con instalación de peritonitis generalizada (peritonitis en dos tiempos)

-Perforación de un divertículo infectado con producción de peritonitis purulenta ( Hinchey III).En esta última variedad puede producirse, dependiendo del tamaño de la perforación, con necrosis concomitante, salida de material fecal a la cavidad peritoneal libre, con producción de una peritonitis fecaloidea o estercorácea ( Hinchey IV).

El diagnóstico es principalmente clínico, y una vez hecho, su manejo inmediato es quirúrgico.

b.3) Obstrucción intestinal

La disminución del lumen que desencadena esta complicación se debe a la combinación de fibrosis retráctil de la pared, generalmente por cuadros inflamatorios a repetición, y de edema por inflamación reciente, produciéndose habitualmente un cuadro de obstrucción parcial, que puede llegar a hacerse total por la impactación de heces duras o con abundantes residuos.

En cuanto a su sintomatología , siendo básicamente parecida a lo descrito a la crisis diverticular se diferencia de ésta por el dolor abdominal tipo cólico, referido de

preferencia al hemiabdomen izquierdo, asociado a distensión abdominal, presencia de ruidos hidroaéreos y con ausencia o dificultad en la expulsión de gases por vía anal, de acuerdo al grado de obstrucción.

En la mayoría de los casos puede palparse una masa relativamente fija y sensible en el CII o hipogastrio que sería compatible con sigmoides aumentado de diámetro.

El cuadro se puede confirmar con una radiografía de abdomen simple que mostrará niveles hidroaéreos.

En estas dos últimas situaciones, la peritonitis difusa y la obstrucción intestinal, el manejo es quirúrgico. Los procedimientos pueden ser una resección más anastomosis primaria, debiendo decir que esto implica realizar un lavado intraoperatorio del colon por ser una intervención en colon no preparado, o resección mas anastomosis diferida. Dentro de esta última la más factible a practicar es la operación de Hartman, que consiste en la resección del segmento alterado, con cierre del cabo distal dejándolo en cavidad abdominal y abocamiento del cabo proximal ala pared abdominal como una colostomía terminal. Posteriormente, una vez pasado el proceso agudo, se realizará como segunda etapa la reconstitución del transito.

La resección primaria con anastomosis primaria constituye actualmente la norma aceptada para pacientes sometidos a una correcta preparación intestinal, pero está contraindicada si la situación del paciente es inestable, si tiene una peritonitis fecaloidea, si presenta desnutrición severa o está inmunocomprometido, en estos casos la resección con anastomosis diferida sería la opción.

b.4) Fístula:

Su origen se debe habitualmente a un proceso infeccioso con absceso franco o no, localizado que ha evolucionado en forma tórpida, formándose en forma gradual trayectos fistulosos, habitualmente a órganos adyacentes.

La forma más común es la fístula colovesical, existiendo en forma mucho menos frecuente la fístula colocutánea, colouterina, colovaginal, y coloentérica.

Describiendo el cuadro más frecuente, al establecerse la fistula puede existir sintomatología propia de una crisis diverticular, pero con aparición de signos de cisititis como poliaquiuria, disuria, dolor hipogástico y fiebre. Con fístula ya establecida aparecen signos específicos como salida de gases (neumaturia), o de deposiciones (fecaluria) por uretra que confirman el trayecto fistuloso constituido.

Una vez establecida la fístula no dará más que síntomas funcionales, sin alteración del estado general, aunque con cuadros de infección urinaria a repetición, que se exacerban con la actividad inflamatoria o crisis diverticulares propias de la enfermedad.

Como exámenes complementarios está la cistoscopía que aunque puede no revelar el orificio fistuloso, los signos de cistitis presentes nos insinuará el diagnóstico. La cistografía retrograda, en cambio, está más indicada en este caso, ya que mostrará la comunicación colovesical en el mayor porcentaje de los casos.

Por otra parte, la TAC de abdomen y pelvis con contraste ha demostrado ser de eficacia, en esta complicación.

El tratamiento de este cuadro clínico debe incluir la resección del segmento colónico afectado por la ED, del trayecto fistuloso, y sutura del órgano receptivo.

Hemorragia

Se estima que el 15% de los pacientes con diverticulosis sangrará en algún momento de la vida. El sangrado habitualmente es abrupto, indoloro y de gran volumen, siendo 33% masivo, requiriendo transfusión de emergencia. A pesar de esto, el sangrado se detiene espontáneamente en 70-80% de los casos.

Mecanismo: La ED es responsable del sangrado colonico porque a medida que el divertículo se hernia a través de la pared colonica, los vasos que la penetran, responsables de la debilidad de la pared intestinal, se extienden sobre la cúpula del divertículo. Con esta configuración estos vasos quedan separados de la luz intestinal solo por un recubrimiento mucoso fino, de esta manera la arteria queda expuesta a lesión por contenido luminal y ocurre el sangrado. Es importante recordar que hay ausencia de inflamación (diverticulitis) en este proceso.

A pesar de que la relación anatómica entre los vasos que penetran y los divertículos es similar en el lado derecho y el izquierdo del colon, 49-90% de los pacientes que presentan sangrado, sangran por el lado derecho.

En los pacientes que presentan un episodio inicial de sangrado, 30% evoluciona hacia un segundo sangrado, y a su vez, de esos, 50% tendrá un tercer sangrado.

En 30 a 40% de los casos no se identifica la fuente de sangrado. Los intentos por localizar el área de hemorragia una vez que el paciente este estable hemodinamicamente incluyen:

a) Arteriografía selectiva: Examen en que se inyecta un medio de contraste por una arteria principal con visualización de su escape o salida. La velocidad mínima necesaria de pérdida de sangre es 1-1.3 ml/min. Esta modalidad permite la terapia intervencionista

mediante la infusión de agentes vasocontrictores como vasopresina. Aún más en casos de persistencia de la hemorragia nos permite realizar una resección segmentaria, ya localizado el sitio de la hemorragia.

b) Barrido con Radioisótopos: Puede detectarse sangrado hasta de 0.1ml/min. Se utilizan glóbulos rojos marcados con un radioisótopo

El manejo de esta complicación es principalmente médico. Consiste en reposo absoluto, transfusión sanguínea y reposición de volemia y electrolitos de acuerdo a la alteración hemodinámica presente. Disminuyendo la cuantía de hemorragia y recuperando la estabilidad se puede indicar régimen, en principio sin residuos.

Se podrá indicar como parte del tratamiento la arteriografía selectiva si se cuenta con ella, la cual, como se comento, aparte de ser diagnóstica de localización del sangrado, tiene un valor terapéutico.

En caso que la hemorragia sea incoercible o persistente está indicado el tratamiento quirúrgico de urgencia.

II Megacolon

1.- Definición: Megacolon se define como una elongación, dilatación e hipertrofia permanente del colon, la cual puede ser segmentaria o comprometer a la totalidad del órgano. Su origen puede ser congénito o adquirido.

Respecto del compromiso anátomopatológico puede presentar alteración de los plexos mientéricos de Meissner y Auerbach.

2.- Clasificación:

Con alteración de plexos nerviosos

a) Adquiridos - Enfermedad de Chagas

b) Congénitos - Enfermedad de Hirschsprung

Sin alteración de plexos nerviosos

a) Primario - Megacolon idiopático - Megarrecto idiopático

b) Secundario - Drogas - Enfermedades psiquiátricas - Enfermedades endocrinas - Dolicomegacolon andino

Actualmente las causas más frecuentes de megacolon en nuestro país son en orden de frecuencia el megacolon idiopático, seguido por la enfermedad de Chagas, y la enfermedad de Hirshprung.

A.- Megacolon Idiopático (MI)

En el MI, la población mayoritariamente afectada se encuentra bajo los 30años o sobre los 60años, comprometiendo por igual a ambos sexos.

Las megaformaciones son moderadas y afectan predominantemente al recto y colon izquierdo en forma difusa. En la laparotomía se aprecia un colon flácido, atónito y de paredes adelgazadas, lo que contrasta con el marcado engrosamiento por hipertrofia muscular observado en megacolon chagásico y en la enfermedad de Hirshprung.

Para el diagnóstico correcto de MI se debe contar con un transito de colon, el que habitualmente muestra lo que se denomina inercia colonica y que no es más que un transito intestinal enlentecido.

B.- Megacolon Chagásico (MC)

La enfermedad de Chagas es una zoonosis histoparasitaria propia de países subdesarrollados y típicamente de latinoamérica, con una difusión que va desde la Patagonia hasta México. En nuestro país la enfermedad es endémica y es transmitida por su vector el Triatoma infestans (vinchuca). La infección se produce por contaminación con heces del triatoma que defeca al momento de alimentarse, estas heces contienen los parásitos que penetran por las pequeñas erosiones de la piel por el grataje. Los tripanozomas se multiplican en la zona de infestación y desde allí pasan al torrente circulatorio, al cabo de 3 a 4 días desaparecen de la circulación e invaden la musculatura lisa del cuerpo y el corazón en forma de leishmanias que constituyen pseudoquistes, los cuales al liberarse entregan parásitos a la sangre, este ciclo se repite varias veces en las primeras semanas. La presencia del parásito en los plexos mioentéricos genera una intensa reacción antígeno-anticuerpo que finalmente lleva a la lesión de los plexos de Auerbach y Meissner.

El área endémica de Chile abarca des la primera a la sexta región, sin embargo, todos los datos epidemiológicos coinciden en señalar a la tercera y cuarta región como las zonas más afectadas dentro del área endémica con una prevalencia del 20% para enfermedad de Chagas. En nuestro país el megacolon chagásico afecta predominantemente al sexo masculino (60-75%) con una amplia distribución etárea y un promedio de edad de 53 años.

Etiopatogenia

El primer factor que lesiona el ganglio nervioso es un proceso inflamatorio que luego deriva en fibrosis con destrucción parcial y a veces total del sistema autónomo a nivel de los plexos de Meissner y Auerbach.El plexo de Auerbach armoniza la dinámica miocelular autónoma y al denervarse las fibrasmusculares se produce hipermotilidad miocelular descontrolada, lo que detiene el progreso del bolo fecal en el colon, la lesión fundamental se observa en este plexo. El plexo de Meissner regula la dinámica de la muscular de la mucosa y la secreción de las glándulas de Lieberkún lo que contribuye a la desecación y a la formación del bolo fecal pétreo. Este proceso se inicia en el recto que se vuelve un segmento intestinal disquinético y actúa como un obstáculo funcional a la evacuación. La estasia fecal, la hipertrofia muscular, la dilatación y elongación del colon son los pasos siguientes de este desorden.

El recto esta siempre afectado y la enfermedad compromete todo el colon en forma progresiva de manera variable.

Clínica

El síntoma cardinal es la constipación crónica pertinaz, la cual definimos como la falta deevacuación espontánea por un periodo superior a 10 días y/o a la ingesta de laxantes frecuentes o al uso de enemas como único medio efectivo de defecar. Un síntoma frecuente es la pseudodiarrea debido a la disgregación parcial y periférica de un fecaloma asociado. Otros síntomas secundarios son la halitosis, la anorexia y el compromiso moderado del estado general. El dolor cólico intenso y los vómitos son infrecuentes y apuntan a una complicación entre las que destacan el vólvulo de sigmoides y el fecaloma.En el examen físico destaca la presencia de una marcada distensión abdominal y el tacto rectal revela abundantes heces o impactación fecal.

Diagnóstico

El diagnóstico se efectúa por la sospecha en un paciente con antecedentes de constipación crónica pertinaz, frente a vólvulo de sigmoides o fecaloma.

La rectosigmoidoscopía se utiliza para descartar patología asociada y en ocasiones revela una ampolla rectal amplia, en casos de vólvulo de sigmoides permite el diagnóstico de vitalidad del asa y eventualmente la destorsión endoscópica.

El enema baritado es un examen radiológico de gran importancia en la evaluación de un MC, habitualmente revela perdida de las haustras, elongación y dilatación que en ocasiones adquiere proporciones gigantescas que afecta al recto y al sigmoides, alcanzando en ocasiones a comprometer segmentos proximales e incluso todo el colon. El recto puede verse contraído debido a que su dilatación esta impedida por la musculatura pélvica.

De acuerdo a la OMS, el diagnóstico serológico de la enfermedad de Chagas debe ser efectuado a lo menos por dos reacciones diferentes y si aparecen discordancias de resultados es necesario realizar repeticiones o utilizar otras técnicas serológicas o métodos parasitológicos. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) y la reacción deinmunofluorescencia indirecta (IFI) son la elección que tiene un sensibilidad del 95% y una especificidad del 99%.

Es siempre conveniente evaluar otros parénquimas probablemente afectados por la enfermedad, es así, como es imprescindible descartar la asociación del megacolon con acalasia esofágica y con miocardiopatía chagásica.

C.- Enfermedad de Hirshprung (EH)

Enfermedad caracterizada por ausencia ganglios en plexos mientéricos de intestino distal, cuya extensión es variable, pero que siempre compromete al recto.

Afecta principalmente a colon sigmoides y recto Existe un déficit de migración de neuroblastos durante las semanas 5 a 12 de la

gestación. Incidencia 1: 5.000 RN Más frecuente en varones, Sd Down y otras alteraciones genéticas

Fisiopatología: La alteración de plexos parasimpáticos produce espasmo de la capa circular intestinal con la consiguiente obstrucción intestinal a proximal y dilatación del intestino a proximal.

Diagnóstico: El enema baritado es característico, revelando un segmento distal estrecho “en embudo”. La biopsia rectal en estos casos presenta una zona aganglionar y la manometría anorrectal permite un diagnóstico diferencial con los otros tipos de megacolon, ya que en la EH se observa un reflejo recto anal inhibitorio ausente en el 85% de los casos, el cual se encuentra normal en los otros tipos de megacolon

Los pacientes con EH rara vez presentan como complicación un vólvulo del sigmoides.

3.- Complicaciones

Las dos principales complicaciones del megacolon corresponden al vólvulo de sigmoides y al fecaloma con grado variable de obstrucción intestinal.

a) Fecaloma: Constituye la complicación más frecuente del megacolon y consiste en la acumulación de materias fecales duras y secas en el colon que obstruyen en forma variable el transito intestinal, su origen es la continua deshidratación que sufren las heces por una exposición excesiva a este segmento durante el transito intestinal. La clínica se caracteriza por dolor abdominal tipo cólico en un paciente con antecedentes de constipación crónica severa, en quien puede palparse una masa abdominal moldeable e indolora, el tacto rectal confirma una masa pétrea que provoca pujo rectal y malestar permanente.

El diagnóstico es clínico, se podría confirmar con una radiografía simple de abdomen en la que se vería una imagen moteada o en panal de abejas en el colon.

El tratamiento es médico, lo primero es intentar con vaselina por V.O y abundante hidratación, si eso no resulta se continúa con una proctolisis que implica pasar por una sonda rectal 1 litro de agua caliente, 30 a 40 cc de vaselina, 30mg de bicarbonato, sulfato de magnesio (que puede no estar presente) y 30cc de agua oxigenda, si no funciona en dos a tres días, se deberá ir a pabellón para extracción manual.

Una complicación que puede ocurrir es que por la presión del fecaloma, entre en contacto la pared del colon con el promontorio del sacro, generando una ulcera por presión que puede terminar en perforación del segmento comprometido.

b) Vólvulo de sigmoides: Constituye el vólvulo más común del colon (75%). La clínica corresponde a la de una obstrucción intestinal baja en un paciente con

antecedentes de constipación crónica, al examen físico destaca, que siempre existe un grado de compromiso del estado general con deshidratación, gran distensión abdominal y ampolla rectal vacía.

Para el diagnóstico la radiografía simple de abdomen permite apoyarlo hasta en 93% de los casos (signo del grano de café).

El vólvulo de sigmoides es una urgencia médico-quirúrgica y la conducta terapéutica a seguir depende principalmente de la viabilidad del segmento comprometido, ya que, del compromiso vascular del sigmoides dependerá la decisión de resección intestinal. La rectosigmoidoscopía y la coloncopía permiten determinar la viabilidad del asa comprometida. Si el asa es viable existe la posibilidad de la distorsión endoscópica, técnica con alta recidiva al corto y mediano plazo (50% al año).

En el caso de no disponer de apoyo endoscópico, se debe realizar una laparotomía exploradora de urgencia con el objeto de aliviar la obstrucción mecánica al transito intestinal y realizar diagnóstico de viabilidad del asa comprometida.

En ambos casos ya sea por rectosigmoidoscopía o por laparotomía una vez hecha la distorsión del segmento, se debería realizar un segundo tiempo operatorio para el tratamiento definitivo del megacolon.

En caso de encontrarse, ya sea por vía endoscópica o por laparotomía, con un vólvulo de sigmoides con asa necrosada se procede a realizar la resección del segmento comprometido.

4.- Tratamiento

El tratamiento quirúrgico se indica frente a las complicaciones del megacolon y en aquellos pacientes en que hay fracaso al tratamiento médico, que consiste en mantener un colon limpio mediante el uso de proquinéticos o laxantes suaves; la cirugía representa la única posibilidad de erradicar la enfermedad y su principal objetivo es la cura de la constipación crónica pertinaz y sus complicaciones asociadas.

En los MI con inercia colonica el tratamiento ideal es la colectomia total, pues es todo el colon el que presenta el trastorno de la motilidad. En estos casos las biopsias de los distintos segmentos analizados demuestran indemnidad de los plexos mientéricos.

En algunos casos de EH en que la aganglionosis es de segmento ultra corto en el recto, la esfinteromiomectomia sería suficiente para solucionar el problema y así evitar la progresión de la enfermedad.

Para el tratamiento del MC y el resto de los casos de EH, se ha efectuado numerosas técnicas.

El abordaje quirúrgico puede ser abdominal o abdomino perineal. Algunos procedimientos abdominales simples son ineficaces en un número significativo de pacientes en el seguimiento a largo plazo debido a que se preserva el recto disquinético. Entre ellos destacan: la sigmoidectomía, la rectosigmoidectomía abdominal, la hemicolectomía izquierda y la colectomía total. Otros procedimientos abdominales más agresivos, buscan resecar la porción disquinética de recto y por lo tanto disminuir la alta taza de recidiva observada en los procedimientos por vía abdominal. Es así, como a partir de la década del 50 se difunde la resección rectal con anastomosis colorrectal primaria, con excelentes resultados a largo plazo en cuanto a la recidiva pero con una alta frecuencia de complicaciones como dehiscencia anastomótica (42%), incontinencia fecal (20%) e impotencia sexual (15%).

Las cirugías más frecuentemente empleadas son:

1.- Resección Anterior Baja: Resección colon sigmoides y recto hasta elevadores del ano con anastomosis colorectal inmediata. 32% de morbilidad caracterizda por dehiscencias de suturas, fístulas y peritonitis; 4% mortalidad operatoria, 12% de recidiva por preservar una porción del recto disquinético.

2.- Operación de Duhamel Haddad: Rectosigmoidectomia abdominal más descenso del colon más anastomois colorectal retrorectal transanal. Previene perturbaciones sexuales y urinarias, conserva la zona relfexógena anorectal. Su Complicación es el fecaloma del muñon rectal en un 17%.

Bibliografía

Apuntes de cirugía de la Universidad de Chile, Facultad de Medicina Occidente, Departamento de Cirugía Hospital San Juan de Dios.

Andreas M.Kaiser, Jeng- Kae Jiang, Jeffrey P.Lake, Glenn Ault, Avo Artinyan, Claudia Gonzalez-Ruiz, Rahila Essani, Robert W.Beart. The Management of Complicated Diverticulitis and the Role of Computed Tomograpfy. American Jpurnal of Gastroenterology 2005; 910-917

World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines : Enfermedad Diverticular

Apuntes Clase Dr. Francisco Gatica