Causas y Patogenia de La Enfermedad Periodontal

8/12/2019 Causas y Patogenia de La Enfermedad Periodontal

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Este captulo describe las causas y patogenia de la

enfermedad periodontal que son de inters para el

odontlogo general. Se revisan los procesos funda-

mentales de la etiologa y patogenia de la enfermedad

periodontal, y se presenta una discusin sobre el as-

pecto clnico e histopatolgico de los tejidos perio-dontales, y as como la susceptibilidad a la enferme-

dad.

El trmino enfermedad periodontal en su sentido

ms estricto se refiere tanto a la gingivitis como a la

periodontitis. La gingivitis es una afeccin inflamato-

ria de los tejidos blandos que rodean a los dientes (en-

ca) y es una respuesta inmunitaria directa a la placa

dental microbiana que se acumula en los dientes. La

gingivitis se ve modificada por varios factores, como

el tabaco, ciertos medicamentos y cambios hormo-

nales que ocurren durante la pubertad y el embarazo.

La periodontitis sigue a la gingivitis y tambin se ve

influida por la respuesta inmunitaria e inflamatoria

individual. Est provocada por la placa bacteriana,

pero aparece tan slo en un subgrupo de la poblacin.

Implica destruccin de los tejidos de soporte de los

dientes, el ligamento periodontal, el hueso y los teji-

dos blandos. La periodontitis es, sin duda, la ms sig-nificativa de estas enfermedades, pues es causa de pr-

dida de dientes.

Gingivitis

La gingivitis crnica aparece habitualmente en per-

sonas que dejan de cepillarse los dientes durante 10

a 20 das (49). Los signos clnicos se exacerban y la

enca est ms edematosa e inflamada en individuos

que presentan alteraciones hormonales asociadas a

la pubertad o el embarazo (fig. 1). Ciertos frmacos,

como el nifedipino (un antagonista del calcio utili-

zado en pacientes hipertensos), las fenitonas (para

el control de la epilepsia) y la ciclosporina (un fr-

maco inmunosupresor) pueden dar lugar a un so-

brecrecimiento de la enca en aproximadamente el

30% de los individuos que utilizan estas medicacio-

nes. Este sobrecrecimiento gingival es una respuesta

exagerada a la placa microbiana que provoca la gin-

givitis, aadida al efecto de los frmacos sobre la en-

ca. El tabaco tambin influye en la gingivitis. Tiende

a reducir la inflamacin gingival, posiblemente por el

efecto vasoconstrictor de la nicotina y la consiguiente

reduccin del edema tisular y de la produccin de l-quido crevicular.

Periodontitis

En contraste con la gingivitis, la periodontitis afecta

slo a un subgrupo de la poblacin (alrededor del 35%

de los adultos en Estados Unidos) (1). De stos, ni-

camente un 13% de los mayores de 30 aos padece

formas moderadas o graves de periodontitis, y un 22%

presenta formas leves de la enfermedad (1). Anterior-

mente se crea que todas las gingivitis progresaban a

periodontitis; sin embargo, actualmente se suele con-

8

Periodontology 2000 (Ed Esp),Vol. 1, 2002, 8-20

Causas y patogeniade la enfermedad periodontal

DENIS F. KINANE

Copyright BlackwellMunksgaardP E R I O D O N T O L O G Y 2 0 0 0

ISSN 0906-6713

Copyright stm Editores, S.A.

PERIODONTOLOGY 2000 (Ed Esp)ISSN 1695-1808

Fig. 1. Progresin de salud a gingivitis y periodontitis, con

los factores que influyen en esta progresin

Salud

Hormonas(embarazo, puber-

tad)

Drogas y frmacos(bloqueantes

de los canales

inicos, tabaco)

Susceptibilidaddel husped/sitio

Placa

Placa

Gingivitis

Periodontitis


2/13

siderar que aunque la gingivitis precede a la perio-

dontitis, no todas progresan a periodontitis (9). Ade-

ms, la periodontitis es muy variable, en el sentido de

que no afecta uniformemente a todos los dientes, sino

que tiene predileccin por algunos individuos y sitios

periodontales. En la actualidad no es factible diag-

nosticar los sitios especficos con gingivitis que pro-

gresarn a periodontitis, por lo que un enfoque con-

servador consistira en tratar todas las gingivitis, y la

estrategia preventiva correspondiente prevenir su de-

sarrollo.

Los conceptos actuales sobre la epidemiologa de

la enfermedad periodontal se han visto muy influi-

dos por los estudios que sugieren que relativamente

pocos sujetos en cada grupo de edad sufren des-

truccin periodontal avanzada, y slo se ven afec-

tados determinados sitios periodontales (35, 63)

(fig. 1). Dado el cambio del nivel de insercin a lo

largo del tiempo, resulta peculiar que slo relativa-mente pocos sitios presenten una destruccin pe-

riodontal extensa en un perodo determinado de ob-

servacin (35, 46). Lindhe y cols. (47) realizaron el

seguimiento de 265 sujetos durante dos aos, y en-

contraron que el 70 % de los sitios periodontales que

perdieron 3 mm o ms se concentraban en slo el

12 % de los individuos. Socransky y cols. (76) sugi-

rieron que la periodontitis progresa en episodios de

exacerbacin y remisin, y denominaron a este curso

de la enfermedad hiptesis de los brotes. Estudios

ms recientes parecen demostrar que la progresin

tiene un patrn continuo ms que episdico. La pro-

gresin de la enfermedad periodontal puede consi-

derarse un proceso continuo con perodos de

exacerbacin. Por lo tanto, ambas hiptesis, de pro-

gresin continua y episdica, pueden coexistir. En

resumen, la enfermedad periodontal est ligada al

individuo, y slo unos pocos de ellos experimentan

destruccin tisular avanzada en varios dientes. La

progresin de la enfermedad es, probablemente, con-

tinua, con breves episodios de exacerbacin y remi-

siones ocasionales.

Papel de la placa

Ensayos clnicos experimentales de corta duracin

han demostrado que los microorganismos colonizan

rpidamente las superficies limpias del diente cuando

se interrumpen las prcticas de higiene oral. En pocos

das se hacen evidentes los signos clnicos y microsc-

picos de la gingivitis. Estos cambios inflamatorios de-

saparecen cuando se reanudan los mtodos adecuados

de limpieza dental (fig. 2) (49, 84). Los microorganis-

mos que forman la placa bacteriana probablemente

producen gingivitis mediante la liberacin de produc-

tos bacterianos que inducen la inflamacin tisular. Al-

gunos ensayos clnicos han documentado la impor-

tancia de la placa supragingival y subgingival en el tra-

tamiento de la gingivitis y la periodontitis. El clsico es-

tudio de larga duracin realizado sobre 300 adultos por

Axelsson y cols. (2) demostr que la prevencin de la

acumulacin de placa mediante tcnicas profesionales

y personales era extremadamente efectiva en evitar la

prdida de insercin durante un perodo de 15 aos.

Es evidente que la gingivitis precede a la periodontitis,

por lo que est claro que la prevencin de la gingivitis

es tambin una medida de prevencin primaria de laperiodontitis (fig. 1).

Como se ha dicho antes, no todos los pacientes

desarrollan periodontitis, y en los que aparece sta

se debe a una respuesta del husped ante la placa

microbiana, lo que supone un desafo en las investi-

gaciones sobre la patogenia de esta enfermedad mul-

tifactorial. La especificidad y predileccin por deter-

minados sitios periodontales se debe, probablemente,

a la retencin de placa en reas concretas, como

zonas donde la higiene oral es difcil o est deterio-

rada, en reas de acumulacin de clculo, restaura-

ciones desbordantes o mrgenes de restauraciones

mal ajustados.

Causas y patogenia de la enfermedad periodontal

9

Fig. 2. Gingivitis (arriba) y enca sana (abajo) tras la reso-

lucin de la gingivitis posterior a la fase higinica del tra-

tamiento.


3/13

Patogenia de la enfermedadperiodontal

La enca normal sana se caracteriza por su color

rosado y consistencia firme (fig. 3). Interdentalmente,

los tejidos gingivales sanos son firmes, no sangran al

sondaje suave y llenan el espacio bajo las reas de

contacto entre los dientes. A menudo, la enca sana

ofrece una apariencia punteada (en piel de na-

ranja), y presenta un margen en filo de cuchillo en-

tre el tejido blando y el diente. En teora, la enca

sana est libre de manifestaciones histolgicas de in-

flamacin, pero esta condicin ideal se ve pocas ve-

ces en las secciones tisulares microscpicas, lo que

se debe a que la mayora de los tejidos gingivales hu-

manos, por sana que sea su apariencia clnica, estn

ligeramente inflamados como consecuencia de la

presencia constante de placa microbiana. Incluso

cuando est muy sana, la enca tiene un infiltrado

leucocitario formado predominantemente por neu-

trfilos o leucocitos polimorfonucleares. Estos leu-

cocitos son fagocitos, cuya misin primaria es des-

truir las bacterias, tras migrar a travs de los tejidos

hacia el surco gingival.

Cuando se observa al microscopio una muestra de

placa subgingival, invariablemente aparecen micro-organismos de la placa y neutrfilos (fig. 4). Los neu-

trfilos son atrados a la bolsa periodontal o al surco

gingival por molculas liberadas por las bacterias, lla-

madas pptidos quimiotcticos. Adems, las bacte-

rias daan las clulas epiteliales, lo que hace que las

clulas epiteliales liberen molculas llamadas citoci-

nas, que an atraen ms leucocitos (predominante-

mente neutrfilos) al surco. Los neutrfilos del inte-

rior del surco pueden fagocitar y digerir las bacterias

y, de esta forma, eliminarlas del surco. Si el neutr-

filo est sobrecargado de bacterias, se desgranula o

explota, lo que causa dao tisular debido a las en-

zimas txicas liberadas por el neutrfilo. Por lo tanto,

los neutrfilos son a la vez una ayuda y un perjui-

cio potencial. La defensa que ejercen los neutrfilos

puede, en algunos casos, ser provechosa, reducir la

carga bacteriana y evitar que la lesin de la gingivitis

se establezca. Sin embargo, cuando existe una sobre-

carga de placa bacteriana, los neutrfilos y la barrera

de clulas epiteliales no ser suficiente para contro-

lar la infeccin. En estos casos, el tejido gingival se

inflamar de forma notable y aparecer la gingivitis

clnica. La mayora de la personas desarrolla signos

clnicos de gingivitis tras 10-20 das de acumulacin

de placa (84). La gingivitis se manifiesta por un en-

rojecimiento e inflamacin de la enca y un aumento

de la tendencia de sta a sangrar tras un sondaje suave.

En este estadio, la inflamacin gingival es reversible

si se elimina la placa mediante mtodos efectivos de

control (49). En las etapas tempranas de la gingivitis,

los cambios clnicos son bastante sutiles. No obstante,

un examen microscpico de los tejidos revela cam-bios histopatolgicos considerables, que incluyen la

alteracin de la red vascular, y muchos lechos capi-

lares que deberan estar cerrados permanecen abier-

tos. El trasudado de suero y protenas de la sangre

provoca inflamacin, y hay un flujo de clulas infla-

matorias o leucocitos en el interior del tejido gingi-

val. Las clulas inflamatorias incluyen linfocitos, ma-

crfagos y neutrfilos. Los macrfagos y neutrfilos

son clulas fagocticas que engullen y digieren a las

bacterias, mientras que los linfocitos tienen como mi-

sin elaborar la respuesta inmunitaria frente a los mi-

crobios.

La enca sana completamente libre de signos his-

tolgicos de inflamacin es el estndar absoluto de

Kinane

10

Fig. 3. Enca clnicamente sana.

Fig. 4. Placa del surco gingival observada con microscopio,que muestra microorganismos de la placa y neutrfilos.


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salud. Sin embargo, este estndar es clnicamente

muy difcil de alcanzar. Una mnima acumulacin de

placa se produce incluso en la denticin ms limpia

y sana de las personas con enca clnicamente sana.

La lesin temprana de la gingivitis se presenta his-

tolgicamente con un importante infiltrado de clu-

las inflamatorias, y tambin con un pequeo nmero

de clulas plasmticas. La lesin clnica de la gingi-

vitis establecida no se asocia a prdida de hueso o

migracin apical del epitelio a lo largo de la raz. En

las secciones histopatolgicas, la densidad de clu-

las plasmticas, es decir, clulas productoras de an-

ticuerpos, es slo del 10-30% del total del infiltrado

leucocitario. La periodontitis se caracteriza clnica-

mente por la migracin del epitelio a lo largo de la

superficie radicular, o prdida de insercin, aumento

de la profundidad de la bolsa, y prdida de cresta

sea. Histopatolgicamente es similar a la gingivitis

crnica y la densidad de clulas plasmticas es su-perior al 50 %.

Dependiendo del individuo, la progresin de gingi-

vitis a periodontitis requiere perodos de tiempo va-

riables. Brecx y cols. sugieren que, en situaciones nor-

males, son necesarios ms de 6 meses para que la

lesin de gingivitis evolucione a periodontitis. Ade-

ms, esta progresin de gingivitis a periodontitis se

produce slo en un subgrupo de la poblacin (1). La

razn por la cual algunos pacientes desarrollan pe-

riodontitis ms rpidamente que otros es poco clara,

pero se cree que es multifactorial. Hay que tener en

cuenta que los cambios durante la gingivitis, incluso

en la lesin prolongada de gingivitis establecida, son

en su mayora reversibles (fig. 2), mientras que los

cambios durante la periodontitis, la prdida de hueso

y la migracin apical del epitelio de insercin, son irre-

versibles. La periodontitis es una condicin acumula-

tiva, y una vez se ha perdido hueso es casi imposible

recuperarlo, y la mayora de los pacientes pierden

hueso de soporte de forma progresiva a lo largo de los

aos. Por lo tanto, las periodontitis ms graves se sue-

len apreciar ms en los pacientes mayores que en los

jvenes, porque estos ltimos no han desarrollado to-

dava bolsas profundas, prdida sea extensa, o la re-

cesin gingival asociada que se presenta en la perio-dontitis.

Los procesos patognicos de la enfermedad perio-

dontal son principalmente el resultado de la respuesta

del husped a la destruccin tisular inducida por los

microbios. Estos procesos destructivos se inician por

la bacterias, pero se propagan mediante las clulas del

husped, de manera que lo que provoca la destruccin

tisular es la respuesta de este ltimo, porque produce

enzimas que destruyen los tejidos. Este es un proceso

necesario que se inicia y est controlado por el hus-

ped a fin de permitir que los tejidos retrocedan ante

las lesiones destructivas iniciadas por las bacterias. Los

procesos patognicos de la enfermedad periodontal se

asemejan a una situacin en la cual la estrategia del

husped sera expulsar finalmente al diente para que

se detenga la inflamacin. Esta expulsin constituira

la respuesta final de los tejidos frente a la placa bac-

teriana, de manera que, una vez se ha expulsado el

diente, la lesin queda finalmente eliminada, porque

ya no hay ms localizacin dental donde la placa se

acumule, y sencillamente no hay ms periodonto sus-

ceptible de ser infectado. Por lo tanto, la exfoliacin de

los dientes durante la enfermedad periodontal se puede

entender como una estrategia preventiva del husped

para protegerse frente a una infeccin ms profunda,

como sera la osteomielitis.

Microbiologa de la enfermedad periodontal

En las muestras de placa subgingival humana se

encuentran hasta 300 o 400 especies bacterianas. De

todas ellas, posiblemente 10-20 especies intervienenen la patogenia de la enfermedad periodontal des-

tructiva (78). Estas especies bacterianas deben ser

capaces de colonizar para sobrevivir y daar los te-

jidos periodontales. Para colonizar los sitios subgin-

givales, los microbios han de poder: a) adherirse a

los tejidos periodontales; b) multiplicarse; c) com-

petir con los dems microbios en su hbitat, y d) de-

fenderse a s mismos frente a los mecanismos de

defensa del husped.

La zona del surco gingival es un lugar exuberante

para el crecimiento bacteriano, pero para colonizar

subgingivalmente, las bacterias tienen que superar

una serie de obstculos derivados del husped, in-

cluyendo los mecanismos de defensa inespecficos in-

natos, como el desplazamiento mecnico y el flujo sa-

lival y del lquido crevicular. Las sustancias presentes

en la saliva y el lquido crevicular ayudan a evitar la

colonizacin y pueden bloquear la adhesin de las c-

lulas bacterianas a las superficies del diente y de los

tejidos. Algunos constituyentes de la saliva y del l-

quido crevicular pueden incluso precipitar las bacte-

rias y destruirlas directamente. Si una bacteria elude

con xito los factores inhibidores de la saliva y se ad-

hiere a una superficie del rea subgingival, hay toda-

va otros mecanismos que superar, entre ellos la des-camacin de las clulas epiteliales si las bacterias se

han adherido a una superficie epitelial, anticuerpos

que impiden la adherencia de las bacterias, y muerte

de las bacterias por fagocitosis a cargo de los neutr-

filos. Cuando una especie bacteriana consigue entrar

en el tejido conectivo subyacente, se enfrenta a una

multitud de clulas de la inmunidad del husped, in-

cluyendo linfocitos B y T, neutrfilos, macrfagos y

otros linfocitos. Si quieren vencer, las bacterias deben

tener la habilidad de eludir todos los mecanismos de

la respuesta del husped.

Los microbios relacionados con la enfermedad pe-

riodontal son generalmente bacilos anaerobios gram-


11


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negativos, con algunos cocos anaerobios y una gran

cantidad de espiroquetas anaerobias. Los principales

microorganismos ligados a lesiones periodontales des-

tructivas profundas son Porphyromonas gingivalis,

Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Actino-

bacillus actinomycetemcomitansy Treponema denti-

cola (88). P. gingivalisse detecta con ms frecuencia

en periodontitis graves del adulto, en formas des-

tructivas de enfermedad y en lesiones activas en es-

tados de salud, gingivitis o sujetos desdentados. En

los sitios periodontales tratados con xito esta bacte-

ria se encuentra en nmero reducido, pero se observa

en sitios donde hay una recada de la enfermedad tras

el tratamiento (6, 28, 55). Se ha demostrado que P. gin-

givalis induce respuestas intensas de anticuerpos sis-

tmicos y locales en sujetos con varias formas de pe-

riodontitis (52). Los niveles de P. intermediase han

encontrado elevados en ciertas formas de periodon-

titis (12, 81). Un aumento de los anticuerpos sricoscontra esta especie se ha observado en algunos suje-

tos con periodontitis refractaria, pero no en todos (29).

B. forsythusse encuentra en sitios que presentan pe-

riodontitis destructiva en cantidades ms importan-

tes que en aquellos sitios con gingivitis o sanos (41).

B. forsythusse detecta tambin con mayor frecuencia

en lesiones periodontales activas (13). En la perio-

dontitis juvenil localizada,A. actinomycetemcomitans

parece ser el patgeno periodontal predominante (89).

Genco y cols. (20) publicaron que los microbios de la

flora normal tienen un papel clave en la gingivitis,

mientras que microorganismos exgenos o anaero-

bios ms infrecuentes parecen estar implicados en la

periodontitis. Aunque espiroquetas tales como T. den-

ticola son muy difciles de cultivar en laboratorio, es-

tos anaerobios estrictos podran constituir ms del

30 % de la flora periodontal subgingival. Los patge-

nos putativos mencionados son siempre parte de la

abundante y variada microflora presente en la placa

subgingival. Algunos no se detectan en ciertos sitios

con periodontitis, e incluso pueden estar completa-

mente ausentes en cultivos de mltiples sitios en pa-

cientes con periodontitis no tratados.

Destruccin tisular

Los patgenos periodontales y otros anaerobios

producen una variedad de enzimas y toxinas que pue-

den daar los tejidos e iniciar la inflamacin (11).

Tambin producen deshechos nocivos que an irri-

tan ms los tejidos. Sus enzimas producen una lisis

de sustancias extracelulares como el colgeno e in-

cluso las membranas de las clulas del husped a fin

de producir nutrientes para su propio crecimiento.

Muchas de las molculas protenicas de la superficie

microbiana son incluso capaces de incitar una res-

puesta inmunitaria del husped y de producir infla-

macin tisular local (11). Por lo tanto, los microbios

pueden lesionar los tejidos del husped y estimular

las respuestas inflamatoria e inmunitaria, pero su

principal objetivo es multiplicarse, crecer y sobrevi-

vir en la bolsa periodontal. Una vez se han iniciado

los procesos inflamatorios e inmunitarios, a partir de

los leucocitos y los fibroblastos o clulas estructura-

les de los tejidos se liberan una serie de molculas in-

flamatorias, como proteasas, citocinas, prostaglandi-

nas y enzimas del husped (17, 40). Las proteasas

tienden a destruir la estructura del colgeno de los

tejidos, y de este modo crear espacio para que se pro-

duzca una mayor infiltracin de leucocitos (67). La

destruccin de los tejidos est principalmente bajo el

control del husped (71). Los tejidos periodontales

quedan mal adaptados al diente, y los tejidos se in-

flaman. En la periodontitis se destruye la insercin

conectiva con el diente, con lo que las clulas epite-

liales proliferan apicalmente sobre la superficie radi-

cular y la bolsa se hace ms profunda. Al profundi-zar la bolsa lo hace tambin la extensin del infiltrado

inflamatorio tisular. Adems, los osteocitos inician la

destruccin del hueso (71). La acumulacin de placa

subgingival aumenta y, por lo tanto, hay una mayor

densidad microbiana que puede propagar an ms

la lesin periodontal destructiva. Tambin al profun-

dizar la bolsa la flora se hace ms anaerobia y la res-

puesta del husped ms destructiva y crnica. Final-

mente, la lesin periodontal progresa de tal modo que

se pierde el diente.

Cambios histopatolgicos

Las principales caractersticas patolgicas de la pe-

riodontitis son la acumulacin de infiltrado inflama-

torio en los tejidos adyacentes a la bolsa periodontal,

la destruccin de las fibras de tejido conectivo que an-

clan el diente al tejido conectivo gingival y al hueso

alveolar, la migracin apical del epitelio de insercin

y la reabsorcin de la porcin marginal del hueso al-

veolar, que resulta finalmente en la prdida del diente.

Page y Schroeder (62) desarrollaron un sistema para

categorizar las etapas clnicas e histopatolgicas de

la enfermedad periodontal que denominaron lesingingival inicial, temprana y establecida, y lesin pe-

riodontal avanzada. Es importante sealar que la evi-

dencia disponible en aquel momento proceda en su

mayor parte de biopsias de animales o de seres hu-

manos adolescentes. La descripcin de aquellos au-

tores, basada en este material, no se considera to-

talmente aplicable a la situacin normal del adulto

(37).

Kinane y Lindhe clasificaron recientemente la en-

ca sana en dos tipos (37):

Estado supersano o prstino, que histolgicamente

tiene poco o ningn infiltrado inflamatorio (fig. 5).

Kinane

12


6/13

Enca clnicamente sana, cuyo aspecto es clnica-

mente similar, pero que histolgicamente presenta

las caractersticas del infiltrado inflamatorio (fig. 6).

En las situaciones clnicas habituales se suele obser-

var la enca sana, y slo en circunstancias excepciona-

les, como ensayos clnicos con higiene diaria supervi-

sada y ayuda profesional, podremos ver una enca

prstina.

Las descripciones de la lesin gingival inicial y tem-

prana reflejan los cambios histopatolgicos de las pri-

mera etapas de la gingivitis, mientras que la lesin es-

tablecida refleja la histopatologa de la gingivitis crnica.

La lesin avanzada describe las caractersticas histopa-

tolgicas de la periodontitis y la progresin de gingivi-

tis a periodontitis. La siguiente descripcin histopato-

lgica de Kinane y Lindhe (37) se basa en el modelo

propuesto por Page y Schroeder (62), y se resume en la

tabla 1.

La lesin inicial aparece en los primeros 4 das de

acumulacin de placa (fig. 7). No es visible clnica-

mente (49) y se caracteriza por una respuesta infla-

matoria aguda a la acumulacin (64, 87). La lesin ini-

cial se limita a la regin del surco gingival, y los tejidos

afectados incluyen una porcin del epitelio de inser-

cin y la parte ms coronal del tejido conectivo. His-

topatolgicamente es evidente la dilatacin de las

arteriolas, los capilares y las vnulas del plexo dento-gingival. Tambin se observa un aumento de la per-

meabilidad del lecho microvascular. Las principales ca-

ractersticas consisten en una aumento del flujo del

lquido crevicular y la migracin de neutrfilos desde

el plexo vascular adyacente al epitelio de insercin y

el epitelio sulcular hacia el epitelio de insercin y el

surco gingival. El infiltrado inflamatorio ocupa el 5-

10 % del tejido conectivo gingival adyacente al epite-

lio; la prdida de colgeno est localizada en el rea

del infiltrado inflamatorio. Este espacio infiltrado

queda ocupado por lquido, protenas sricas y clu-

las inflamatorias (64, 70).

Tras unos 7 das de acumulacin de placa, se desa-

rrolla un infiltrado inflamatorio de leucocitos mono-

nucleares en el lugar de la lesin inicial, mientras sta

progresa a lesin temprana (fig. 8) (7, 64, 69, 70, 74).

Los vasos adyacentes al epitelio de insercin perma-


13

Fig. 5. Progresin, clnica e histopatolgica, de salud a pe-riodontitis.

Fig. 6. Enca sana. Caracterstica de salud gingival: 1) Exu-

dado de lquido al interior de los tejidos y del surco gingi-

val. 2) Migracin de leucocitos al epitelio de insercin y el

surco gingival.

Tabla 1. Clasificacin de Kinane y Lindhe (37)

Estado clnico Condicin histopatolgica

Enca prstina Perfeccin histolgica (fig. 6)

Enca normal sana Lesin inicial de Pagey Schroeder (fig. 7)

Gingivitis inicial Lesin temprana de Pagey Schroeder (fig. 8)

Gingivitis establecida Lesin establecida sin prdidade hueso ni migracin apicaldel epitelio de insercin(densidad de clulas plasmticasde un 10-30 % del infiltradoleucocitario) (fig. 9)

Periodontitis Lesin establecida con prdidade hueso y migracin apicaldel epitelio de insercin ms allde la lnea amelocementaria(densidad de clulas plasmticas> 50 %) (fig. 10)

Salud: condicin prstina

Lesin inicial: clnicamente sano

Lesin temprana: gingivitis inicial

Lesin establecida: gingivitis crnica

Lesin avanzada: periodontitis crnica

Escasa pero continua

migracin de neutrfilos

hacia la parte coronal

del epitelio de insercin

y el surco


7/13

necen dilatados, pero el nmero aumenta debido a la

apertura de lechos capilares previamente inactivos. Pre-

dominan los linfocitos y los macrfagos en la periferia

de la lesin, con slo un nmero escaso de clulas plas-

mticas. En esta etapa, el infiltrado ocupa alrededor de

un 15 % del tejido conectivo, y la destruccin de col-

geno en el rea infiltrada alcanza el 60-70 %. Las c-

lulas infiltrativas ocupan el espacio creado por la

destruccin del colgeno. Clnicamente los cambios in-

flamatorios son visibles en forma de edema y eritema

(49).A las 2 o 3 semanas de acumulacin de placa, la le-

sin temprana evoluciona a lesin establecida (fig. 9).

Clnicamente esta lesin mostrar ms edema y se

puede considerar gingivitis establecida. Se caracte-

riza por mayor aumento de tamao del rea afectada

y predominio de clulas plasmticas y linfocitos en la

periferia de la lesin; se detectan macrfagos y linfo-

citos en la lmina propia de la bolsa gingival. Est pre-

sente una importante infiltracin de neutrfilos en el

epitelio de insercin y el epitelio del surco (8, 45, 48,

59, 74, 75). El epitelio de insercin y el sulcular pue-

den migrar ms profundamente en el interior del te-

jido conectivo. El surco gingival se hace ms profundo

y la porcin coronal del epitelio de insercin se con-

vierte en epitelio de la bolsa, que no est unido a la

superficie del diente y tiene un gran infiltrado de leu-

cocitos, predominantemente neutrfilos, que final-

mente migran a travs del epitelio al interior del surco

gingival.

En estudios de gingivitis a largo plazo realizados en

seres humanos que se han prolongado hasta 6 meses

(8) no se encuentra, en general, un predominio de c-

lulas plasmticas, lo que sugiere que esta caracters-

tica de la lesin establecida no se produce en seres

humanos, como haban sugerido Page y Schroeder

(62), aunque s puede suceder en animales.

Las caractersticas de la lesin avanzada incluyen la

formacin de bolsas, ulceracin y supuracin de la su-

perficie, destruccin de hueso alveolar y del ligamento

periodontal, movilidad y desplazamiento de los dien-

tes, y finalmente su prdida (fig. 10). La lesin avan-

zada tiene las misma caractersticas que la establecida,pero se acompaa de destruccin de la insercin de

tejido conectivo a la superficie radicular y migracin

apical del epitelio de insercin (45, 48, 72, 73). La pro-

gresin de gingivitis a periodontitis se indica por un

cambio del predomino de clulas T a clulas B. La des-

truccin empieza en la cresta del tabique interdental

Kinane

14

Fig. 8. Lesin temprana. Caractersticas de la lesin tem-

prana: 1) Las caractersticas descritas en la lesin inicial se

acentan. 2) Acumulacin de clulas linfoides inmediata-

mente bajo el epitelio de insercin. 3) Alteraciones citop-

ticas en los fibroblastos residentes. 4) Aumento de la pr-

dida de la red de fibras de colgeno de la enca marginal.

5) Proliferacin inicial de las clulas basales del epitelio de

insercin.

Fig. 7. Lesin inicial. Caractersticas de la lesin inicial: 1)

Vasculitis de los vasos adyacentes al epitelio de insercin.

2) Exudado de lquido al interior de los tejidos y del surco

gingival. 3) Aumento de la migracin de leucocitos hacia el

epitelio de insercin y el surco gingival. 4) Presencia extra-

vascular de protenas sricas, especialmente fibrina. 5) Al-

teracin de la porcin ms coronal del epitelio de inser-

cin. 6) Prdida de colgeno perivascular.

Aumento de

la migracin

de neutrfilos

y proliferacin

del epitelio

de insercin

Aumento del infiltrado

Neutrfilos

Linfocitos

Monocitos/macrfagos

Vasos dilatados

Proliferacin vascular

Aumento de la prdida

de colgeno

Muy pocas clulasplasmticas

Colonizacin

microbiana

Tejido conectivo

infiltrado

Monocitos/macrfagos,

linfocitos y neutrfilos

Neutrfilos


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alrededor de los vasos sanguneos comunicantes. El

epitelio prolifera apicalmente a lo largo de la superfi-

cie radicular, lo que lleva a la extensin de proyeccio-

nes del epitelio de la bolsa parecidas a dedos, que se

introducen profundamente en los tejidos conectivos.

Estas proyecciones son como crestas irregulares con

una capa basal discontinua y no est adheridas al dien-

te (57).

Diferencias entre gingivitis crnicay periodontitis

Las similitudes en el infiltrado inflamatorio entre la

lesin de la gingivitis establecida estable y la lesin avan-

zada de la periodontitis han animado a muchos inves-

tigadores a buscar diferencias cuantitativas y cualitati-

vas que puedan caracterizar la progresin de la gingivitis

a periodontitis destructiva.

Seymour y cols. (73) concibieron la hiptesis de que

un cambio de predominio de clulas T a clulas B

causa la periodontitis. No obstante, Page y Schroeder

(61) no estn de acuerdo, lo mismo que Gillet y cols.

(21), quienes demostraron que el infiltrado de clulas

B se asociaba principalmente a lesiones estables, no

progresivas, en gingivitis infantiles. Lijenberg y cols.

(44) compararon las densidades de clulas plasmti-

cas en sitios con periodontitis progresiva activa y en

sitios con bolsas profundas y gingivitis pero sin pr-

dida significativa de insercin durante un perodo de

2 aos. La densidad de clulas plasmticas (51,3 %)

estaba muy aumentada en los sitios activos, en com-

paracin con los inactivos (31,0 %). Actualmente se

acepta que las clulas plasmticas son el tipo celular

predominante en la lesin avanzada (16).

Susceptibilidad a la periodontitis

Se considera que la enfermedad periodontal tiene

mltiples factores de riesgo. El trmino factor de

riesgo se refiere a un aspecto del comportamiento

personal o estilo de vida, una exposicin ambientalo una caracterstica presente desde el nacimiento o

hereditaria, que sobre la base de la evidencia epide-

miolgica se considera est asociada con una afec-


15

Fig. 10. Lesin avanzada: lesin de periodontitis. Caracte-

rsticas de la lesin avanzada: 1) Persistencia de las carac-

tersticas de la lesin establecida. 2) Extensin de la lesin

al hueso alveolar y el ligamento periodontal con prdida

sea significativa.3) Prdida continua de fibras de colgeno

y matriz adyacente al epitelio de la bolsa y en el espacio del

ligamento periodontal. 4) Formacin de bolsas periodon-

tales y migracin apical del epitelio de insercin.

Fig. 9. Lesin de gingivitis crnica establecida. Caracters-

ticas de la lesin establecida: 1) Persistencia de las carac-

tersticas inflamatorias. 2) Aumento de la proporcin de c-

lulas plasmticas, pero sin prdida de hueso. 3) Presencia

de inmunoglobulinas en los tejidos conectivos, epitelio de

insercin y surco gingival. 4) Prdida continua de fibras y

matriz del tejido fibroso conectivo. 5) Proliferacin, migra-

cin apical y extensin lateral del epitelio de insercin.

6) Pueden aparecer falsas bolsas debido a la hinchazn gin-

gival.

Proliferacin considerabledel epitelio de insercin

Migracinde neutrfilos

muy aumentada

Infiltrado leucocitariomuy aumentado conuna proporcinde clulas plasmticasdel 10-30 %

Migracin apicaldel epiteliode insercin

Las clulas plasmticasson ms del 50 %

Prdida de hueso


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cin relacionada con la salud (43). Los factores de

riesgo son parte de la cadena causal de una enfer-

medad concreta o pueden llevar a la exposicin del

husped a la enfermedad (3). La presencia de un fac-

tor de riesgo implica un aumento directo de la pro-

babilidad de que se produzca la enfermedad. Aunque

determinados microorganismos se han considerado

patgenos periodontales potenciales, est claro que

los patgenos son necesarios, pero no suficientes,

para que se produzca actividad de la enfermedad pe-

riodontal destructiva (77). La enfermedad periodon-

tal destructiva es, en realidad, consecuencia de la

interaccin de factores genticos, ambientales, mi-

crobianos y del husped (86). La presencia de micro-

organismos es crucial en la enfermedad periodontal

inflamatoria, pero la progresin de la enfermedad est

relacionada con los factores de riesgo basados en el

husped. Otros factores de riesgo incluyen gentica,

edad, sexo, tabaco, factores socioeconmicos y cier-tas enfermedades sistmicas.

Factores de riesgo bacterianos

Los ejemplos de microbios implicados como fac-tores de riesgo de la periodontitis son numerosos. Car-los y cols. (10) encontraron que la presencia de P. in-

termedia, junto con sangrado gingival y clculo, estaba

relacionada con la prdida de insercin en un grupo

de adolescentes indios navajos de 14 a 19 aos. Grossi

y cols. (22) encontraron que P. gingivalisy B. forsythusestaban asociados a un mayor riesgo de prdida de

insercin como indicador de enfermedad periodon-

tal tras ajustar por edad, placa, tabaco y diabetes. Exis-

ten numerosos ejemplos adicionales a partir de los

cuales se puede estimar el riesgo acumulativo de una

determinada microflora.

Edad

La prevalencia de enfermedad periodontal aumenta

con la edad (1). Sin embargo, no est claro si ser ma-yor est relacionado con un aumento de la suscepti-

bilidad a la enfermedad periodontal, o si los efectos

acumulativos de la enfermedad a lo largo de la vida

explican el aumento de la prevalencia en los ms ma-

yores. Horning y cols. (34) afirmaron que la edad es un

factor de riesgo de sufrir enfermedad periodontal, aun-

que la prdida de insercin y de hueso alveolar con la

edad depende de la presencia de placa y clculo. Holm-

Pederson y cols. (33) y Machtei y cols. (50) sugieren

que hasta los 70 aos el ritmo de destruccin perio-

dontal es el de la edad adulta. Por lo tanto, parece que

la edad por s misma no es un factor de riesgo, al me-

nos en aquellos individuos con menos de 70 aos (20).

Nivel socioeconmico y raza

Datos antiguos del Public Health Service de Esta-

dos Unidos (82, 83) indicaban que la enfermedad pe-

riodontal era ms grave en los individuos que perte-

necan a niveles socioeconmicos bajos. Sin embargo,en un estudio ms reciente, cuando se ajustaron los

datos de enfermedad periodontal por uso de tabaco

e higiene oral, no se encontr esta asociacin (18, 22,

23). Lo datos de la tercera Encuesta Nacional de Sa-

lud y Nutricin (1988-1994) en Estados Unidos (Na-

tional Health and Nutrition Examination Survey III,

NHNES III) indicaban que la enfermedad periodon-

tal destructiva era por lo general ms prevalente en

hombres que en mujeres, y en negros y mejicanos

americanos que en blancos (1). Evidentemente, estos

investigadores recomendaron que se dirigieran medi-

das preventivas primarias y secundarias especfica-

mente a estos grupos (1).

Tabaco

Se ha demostrado una asociacin positiva y repe-

tida entre el hbito de fumar y la prdida de insercin

periodontal, tanto en estudios transversales como lon-

gitudinales (5, 25-27, 34, 51, 65, 79). El riesgo de pe-

riodontitis es considerable cuando un individuo uti-

liza productos tabquicos, con proporciones de

probabilidad (ratios) estimadas del orden de 2,5 a 7,0

o incluso mayores para los fumadores en compa-

racin con los no fumadores (68). Incluso cuando el

nivel de acumulacin de placa y de inflamacin gin-

gival no era significativamente diferente entre fuma-

dores y no fumadores, los fumadores presentaban ma-

yor prevalencia y gravedad de enfermedad destructiva

(5, 27, 79). El tabaco compromete el resultado del tra-

tamiento periodontal no quirrgico (24) y quirrgico

(65), y se ha sugerido que, dado que tanto la cicatri-

zacin como la respuesta microbiana al tratamiento

son comparables entre ex fumadores y no fumadores,

dejar de fumar puede restablecer la respuesta habi-

tual al tratamiento periodontal. El mecanismo por el

cual fumar lleva a la prdida de insercin no es bienconocido (25). Algunos autores han observado que la

ocurrencia, frecuencia relativa o combinacin de mi-

croorganismos asociada a la destruccin periodontal

no difiere entre grupos de fumadores y no fumadores

(66, 79). Sin embargo, otros autores han publicado que

los fumadores tienen mayores niveles de B. forsythus

y mayor riesgo de infeccin por estas bacterias que

los no fumadores (90). Los fumadores con enferme-

dad periodontal muestran menos inflamacin clnica

(14) y sangrado gingival (4) en comparacin con los

no fumadores, lo que se puede explicar porque uno

de los numerosos productos que componen el tabaco,

la nicotina, ejerce una vasoconstriccin local, redu-

Kinane

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ciendo el flujo sanguneo, el edema y los signos clni-

cos de la inflamacin.

Enfermedad sistmica

Las enfermedades sistmicas pueden afectar los sis-temas de defensa del husped y, por lo tanto, actuar

como factores de riesgo de gingivitis y periodontitis.

Se ha encontrado una asociacin entre enfermedad

periodontal avanzada y disminucin del nmero o de

la actividad de los neutrfilos (como ocurre en la neu-

tropenia y en los sndromes de Chdiak-Higashi, Down

y Papillon-Lefvre) (19).

Tambin hay una asociacin positiva entre diabe-

tes mellitus y riesgo de enfermedades periodontales

inflamatorias (36, 60). Todos los diabticos tienen un

mayor riesgo de sufrir enfermedad periodontal que la

poblacin general. Sin embargo, ciertos subgrupospueden presentar un riesgo particularmente elevado,

incluyendo aquellos con mala higiene oral y/o diabe-

tes mal controlada y que presentan complicaciones

debidas a la diabetes (33).

En trabajos iniciales, el SIDA pareca estar asociado

a formas graves de gingivitis y periodontitis, a menudo

manifestada como periodontitis ulcerativa y necro-

sante. Estudios transversales ms recientes no han de-

tectado diferencias en la prevalencia y gravedad de la

enfermedad en los individuos con SIDA, en compa-

racin con sujetos control (38, 42, 53, 80).

Otros posibles factores de riesgode enfermedades periodontales

Estudios preliminares sugieren que el estrs, los dis-

gustos y el comportamiento del que puede con todo

(coping behavior) (56) estn asociados a una aumento

de la gravedad de la enfermedad periodontal des-

tructiva. Las primeras asociaciones que se establecie-

ron entre estrs y enfermedad periodontal se refirie-

ron a la gingivitis ulceronecrosante aguda (GUNA),

tambin llamada boca de las trincheras tras su diag-

nstico entre los soldados del frente durante la Pri-

mera Guerra Mundial (58). Evidentemente, la GUNA

puede tener una causa relacionada con el estrs, pero

los datos son insuficientes para sostener la hiptesis

de que los factores psicosociales tienen una impor-

tancia causal en otras enfermedades periodontales in-

flamatorias ms comunes.

Gentica

Aumenta la evidencia de que la gentica tiene un pa-

pel preponderante en las enfermedades periodontales

(30, 32, 54). Estudios convincentes en gemelos de-

muestran que factores genticos predisponen a pade-

cer enfermedad periodontal (54, 55), y en los tipos ms

raros y graves de periodontitis que afectan a individuos

ms jvenes (periodontitis de inicio temprano), los es-

tudios de familias demuestran la importancia de la carga

gentica (30). Los investigadores estn intentando iden-

tificar actualmente los genes que pueden estar envuel-

tos en los diferentes tipos de periodontitis. Reciente-

mente se ha identificado una mutacin gentica en la

periodontitis prepuberal, que envuelve la regin del

cromosoma 11q14, que contiene el gen de la catepsina

C responsable de los sndromes de Papillon-Lefvre y

Haim-Monk (31). No obstante, es probable que la bs-

queda de genes responsables de otras formas de pe-

riodontitis se vea dificultada por la falta de mtodos

adecuados para diagnosticar y clasificar de forma pre-

cisa las enfermedades periodontales, y por la gran po-

sibilidad de que haya mltiples genes envueltos en elproceso. Recientemente se ha prestado mucha aten-

cin a los polimorfismos genticos asociados con ge-

nes responsables de la produccin de citocinas, que se

han relacionado con un aumento del riesgo de pade-

cer periodontitis del adulto (39).

Factores locales de riesgode enfermedad periodontal

Aunque los factores generales de riesgo han recibido

ltimamente mucha atencin, es importante no olvi-dar que cualquier factor de retencin de placa, como

restauraciones desbordantes o deficientes, puede con-

tribuir al riesgo local de padecer enfermedad perio-

dontal.

Conclusin

En seres humanos adultos, una lesin histopatol-

gica establecida con predominio de clulas plasmti-

cas es probable que resulte en prdida sea. La sus-

ceptibilidad a la periodontitis puede estar relacionadacon el hecho de que predominen las clulas plasm-

ticas en los tejidos de un individuo o un sitio perio-

dontal a continuacin del desafo microbiano de la

placa. La tendencia de un sitio periodontal o de un in-

dividuo a formar un extenso infiltrado de clulas plas-

mticas puede ser indicio de una falta de habilidad

para defenderse contra las bacterias periodontopat-

genas y, por lo tanto, de una predisposicin a la pe-

riodontitis. Varios factores de susceptibilidad pueden

interaccionar para influir en la respuesta general del

husped, y especficamente en la respuesta inmune.

Periodontology 2000,Vol. 25, 2001, 8-20


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Bibliografa

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Causas y Patogenia de La Enfermedad Periodontal

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