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Acta Obstet Ginecol Port 2010;4(4):213-216

Caso Clínico/Case Report

ABSTRACT

Acute myocardial infarction (AMI) is a rare disease in women of reproductive age. The estimated incidence in pregnancy is 6.2/100.000, but this number may be increasing as women are postponing their pregnancies.The authors report the case of an AMI in a 33-year-old woman with a personal history of chronic hypertension, obesity and dyslipidaemia, and a family history of 3 irst-degree relatives with AMI.The episode occured at 29 weeks of pregnancy with a typical clinical presentation.Electrocardiographic changes and increased biochemical markers conirmed the clinical suspicion. Cardiac ultrasound showed no signiicant compromise in cardiac function. The woman simultane-ously developed moderate preeclampsia. After pharmacological treatment, no major complications of the AMI and preeclampsia ensued. At 33 weeks of gestation fetal growth restriction was diag-nosed, with absent diastolic low in the umbilical artery. A fetus weighing 1370g was delivered by caesarean section. Short-term maternal and neonatal evolution after delivery was normal.

Keywords: Myocardial infarction; pregnancy, high-risk; medical complications of pregnancy; preeclampsia; fetal growth restriction

INTRODUÇÃO

O Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) constitui uma ocorrência rara em mulheres em idade fértil, mas a gravidez parece aumentar o risco 3 a 4 vezes(1). Es-tima-se uma incidência de EAM de 6,2/100.000 ges-tações1, sendo mais frequente no terceiro trimestre da gravidez e nas primeiras 6 semanas após o parto2,3. Esta patologia tenderá a ser um problema cada vez mais prevalente na prática obstétrica, à medida que aumenta o número de mulheres a engravidar nas fai-xas etárias mais elevadas4.

Enfarte agudo do miocárdio na gravidez – caso clínico e

Acute myocardial infarction in pregnancy – case report

Samanta Soares*, Ângela Ferreira*, Ivone Lobo**, Jorge Mimoso***

Hospital de Faro

* Internato Complementar de Ginecologia/Obstetrícia** Assistente Hospitalar Graduada de Ginecologia /Obstetrícia*** Assistente Hospitalar Graduado de Cardiologia

O caso apresentado é paradigmático, tanto em ter-mos de factores de risco para patologia cardíaca is-quémica, como do quadro de apresentação. Apesar do desfecho favorável, realça a importância de uma inter-venção atempada que permita a instituição precoce de terapêutica de reperfusão coronária, factor essencial na melhoria da morbilidade e mortalidade pós-enfarte.

A necessidade de um diagnóstico e intervenção terapêutica precoces evidenciam a necessidade de di-vulgação e sensibilização para esta patologia.

CASO CLÍNICO

O presente caso clínico diz respeito a uma mulher de 33 anos de idade, de raça caucasiana e natural do Rei-no Unido.

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Apresentava história pessoal de hipertensão arterial, obesidade (índice de massa corporal de 31 Kg/m2), dis-lipidémia e doença bipolar. Relatava gravidez prévia com pré-eclâmpsia e parto pré-termo às 32 semanas.

A história familiar incluía: pai com 4 episódio de EAM, o primeiro dos quais aos 40 anos de idade; mãe com antecedentes de EAM aos 50 anos, hipertensão arterial e gravidez com pré-eclâmpsia; e irmão com EAM aos 42 anos.

A gravidez foi vigiada na Consulta de Obstetrícia de Alto Risco desde as 16 semanas, mantendo uma evolução normal e tensão arterial controlada com α-metildopa.

Às 29 semanas de gravidez, recorreu ao Serviço de Urgência com queixas de pré-cordialgia de instalação súbita, tipo aperto, com irradiação para o membro su-perior direito e acompanhada de mal-estar geral, náuse-as e vómitos. O electrocardiograma demonstrou supra-desnivelamento do segmento ST em DIII e aVF e onda Q patológica em DII, DIII e aVF (Figura 1). O nível sérico de Troponina I estava aumentado (21,99ng/ml – Normal<0,03ng/ml), assim como os de CK (1010UI/L – normal<170UI/L) e CK-MB (188,6ng/ml – Normal <3ng/ml). Com base nestas alterações, foi feito o diag-nóstico de EAM da parede inferior. O ecocardiograma revelou hipocinésia ligeira do septo e parede inferior com função ventricular esquerda mantida.

Paralelamente, a grávida desenvolveu um quadro de pré-eclâmpsia moderada, com valores de TA sis-tólica de 155mmHg e diastólica de 95mmHg e pro-teinúria ocasional de ++. Não se registaram outras alterações hemodinâmicas ou da frequência cardíaca.

Em ecograia obstétrica, observou-se feto com biometrias no percentil 25-50 e estimativa ponderal de 1079g. O peril biofísico fetal e a luxometria da artéria umbilical apresentavam-se normais.

Na Unidade de Cuidados Intensivos Coronários, foi instituída terapêutica com enoxaparina (40mg 12/12h), dinitrato de isosorbido (perfusão a 4mg/h), metopro-lol (100mg 12/12h), nifedipina (5mg 12/12h), AAS (100mg/dia) e dexametasona (10mg 12/12h). Conside-rou-se a promoção da maturidade pulmonar abrangida pela administração deste corticóide. Não foi instituído tratamento de reperfusão, dado já terem decorrido mais de 12 horas desde o início doa sintomatologia aquando da primeira observação por cardiologista. A evolução durante o internamento foi favorável, tanto em termos

da patologia cardíaca como da pré-eclâmpsia. Não hou-ve angor pós-enfarte, insuiciência cardíaca ou arritmia, nem sinais de compromisso fetal.

Teve alta a pedido ao 12º dia, mantendo a medi-cação com enoxaparina, nitroglicerina, metoprolol, nifedipina e AAS, e a vigilância nas consultas de Car-diologia e Obstetrícia de Alto Risco.

Às 33 semanas de gestação, a grávida foi re-inter-nada no Serviço de Obstetrícia por restrição do cres-cimento fetal simétrico com estimativa ponderal fetal de 1350g (< perc. 5 para idade gestacional).

Às 33 semanas e 4 dias, por luxo retrógrado na diástole e peril biofísico fetal 6/10, num contexto de colo com Índice de Bishop desfavorável, decidiu-se parto por cesariana. O recém-nascido pesava 1370g e teve Índice de Apgar de 6 e 10, respectivamente ao 1º e 5º minutos de vida.

O purpério imediato decorreu sem complicações, tendo mantido a terapêutica referida anteriormente durante o internamento e após a alta.

O cateterismo cardíaco realizado 6 semanas após o EAM revelou acinésia infero-apical e com fracção de ejecção de 71%. Apresentava doença coronária de um vaso (artéria circunlexa) sem indicação para re-vascularização.

O recém-nascido foi internado na Unidade de Cuida-dos Intensivos Neo-Natais por prematuridade. A evolu-ção clínica foi favorável, tendo alta ao 35º dia de vida. Manteve desenvolvimento normal até aos 9 meses de idade, altura em que abandonou a consulta de pediatria.

DISCUSSÃO

O EAM constitui um acontecimento raro nas mulhe-res em idade fértil, mas o risco aumenta com a idade, sendo 6,7 vezes mais frequente nas grávidas com idade entre os 30 e os 34 anos em relação à população geral de gestantes1.

São factores de risco conhecidos a idade, a história pessoal de hábitos tabágicos, síndrome metabólico (que abrange obesidade, resistência à insulina, dislipidémia e hipertensão arterial), tromboilia (particularmente factor V de Leiden e mutação G20210A da protrombina) e a história familiar de doença coronária1,5,6,7.

Em termos de etiopatogenia, a aterosclerose ace-lerada pode ser causa de EAM durante a gravidez ou

Soares S, Ferreira A, Lobo I, Mimoso J

216

com bons resultados, o risco estimado de hemorragia

materna é de 8%18, constituindo a gravidez uma das

contra-indicações relativas a trombólise segundo as

recomendações do American College of Cardiology15. A

heparina, os β-bloqueantes, os nitratos e o ácido acetilsa-

licílico (AAS) em baixa dosagem, podem ser utilizados

com segurança3.

No presente caso clínico, a avaliação por cardiologista

ocorreu mais de 12h após o início da sintomatologia, mo-

tivo pelo qual não tinha indicação para terapêutica de re-

perfusão. Por outro lado tratava-se de um enfarte inferior

não complicado, com função cardíaca global mantida, o

qual tem um prognóstico mais favorável que o enfarte da

parede anterior19. Apesar do diagnóstico de acinésia do

miocárdio infero-apical em avaliação ulterior, a fracção

de ejecção ventricular esquerda manteve-se normal.

O parto deve ser evitado nas duas a três semanas após

o enfarte, dado estar associado a um aumento do risco

de morte materna20. Na ausência de instabilidade hemo-

dinâmica, a escolha da via de parto baseia-se em indica-

ções obstétricas. Para além de um controlo cuidado da

função cardiovascular, está indicada analgesia efectiva,

oxigenoterapia e, no parto vaginal, o recurso a forceps ou

ventosa para abreviar o período expulsivo3.

A programação do parto no caso apresentado teve em

consideração não só a indicação obstétrica, mas também

a necessidade de assegurar a disponibilidade de cuidados

médicos multidisciplinares por obstetras, cardiologistas,

anestesistas e neonatologistas.

A mortalidade materna ronda os 11%, sendo mais fre-

quente nas mulheres em que o enfarte ocorre no período

peri-parto. A incidência de morte fetal ronda os 9%, a

maioria das vezes associada a morte materna3.

Na mulher grávida, como na população geral, a ei-

cácia da intervenção terapêutica na diminuição da mor-

bilidade e mortalidade do EAM centra-se na rapidez de

acesso aos cuidados de saúde, diagnóstico e instituição

de tratamento adequado. De acordo com as recomenda-

ções da American College of Cardiology/American He-

art Association Task Force, concebidas para a generalida-

de da polpulação, no enfarte com supradesnivelamento

ST recomenda-se terapêutica trombolítica nos primeiros

30 minutos ou ACP nos primeiros 90 minutos após a en-

trada na instituição de saúde12.

O diagnóstico de EAM na gravidez é muitas vezes

protelado pela baixa incidência do evento e pela se-

melhança da sintomatologia com queixas frequentes e

inócuas da gravidez. O aumento de gestações em mu-

lheres de idade mais avançada e a necessidade de um

diagnóstico e intervenção terapêutica precoces realçam

a necessidade da sensibilização da comunidade médica

para esta patologia.

BIBLIOGRAFIA

1. James AH, Jamison MG, Biswas MS, et al. Acute myocardial infarction

in pregnancy: a United States population-based study. J Am Coll

Cardiol 2008;52:171–80.

2. Ladner HE, Danielsen B, Gilbert WM. Acute myocardial infarction

in pregnancy and the puerperium: a population-based study. Obstet

Gynecol 2005; 105:480-4.

3. Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with

pregnancy. J Am Coll Cardiol 2008;52:171–80

4. Sullebarger JT; Fontanet HL, Matar FA, Singh SS. Percutaneous

Coronary Intervention for Myocardial Infarction During Pregnancy:

A New Trend? J Invasive Cardiol. 2003;15-27.

5. Santos GS, Sadaniantz A. Postpartum acute myocardial infarction. Am

J Obstet Gynecol 1997;177:1553-1555

6. Sutaria N, O’Toole L, Northridge D. Postpartum acute myocardial

infarction following routine ergometrine administration treated

successfully by primary PTCA. Heart 2000;83:97-98.

7. La Vecchia C, Franceschi S, Decarli A, et al. Risk factors for myocardial

infarction in young women. Am J Epidemiol 1987;125:832-843.

8. Chaithiraphan V, Gowda, RM, Khan IA, Reimers CD: Peripartum

Acute Myocardial Infarction: Management Perspective. Am J Ther.

2003;10: 75-7.

9. Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with

pregnancy. Ann Intern Med 1996;125:751-62.

10. Tsuis BCH., Stewart B., Fitzmaurice A., Williams R. Cardiac arrest

and myocardial infarction induced by postpartum ergonovine

administration. Anesthesiology 2001;94:363-4.

11. Nallamothu, BK, Saint, M, Saint, S, Mukherjee, D. Double jeopardy.

N Engl J Med 2005; 353:75-80.

12. Donnelly S, McKenna P, McGing P, Sugrue D. Myocardial Infarction

During Pregnancy. BJOG1993;100:781-2.

13. Said J, Dekker G. Pre-eclampsia and thrombophilia. Best Pract Res

Clin Obstet Gynaecol 2003;17:441-58.

14. Ray JG. Dysmetabolic syndrome, placenta-mediated disease and future

risk of cardiovascular disease. Fetal Matern Med Rev 2004;15:1-16.

15. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for

the management of patients with ST-elevation myocardial infarction.

Circulation 2004;110:588-636.

16. Antman, EM, Hand, M, Armstrong, PW, et al. 2007 focused update of

the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With

ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College

of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice

Guidelines. J Am Coll Cardiol 2008;51:210-247.

17. Easterling TR, Stout K. Heart Disease. In gabbeobstetrics.com.

929-930.

18. Turrentine MA, Braems G, Ramirez MM. Use of thrombolytics for

the treatment of thromboembolic disease during pregnancy. Obstet

Gynecol Surv 1995;50:534.

19. Berger PB, Ryan TJ. Inferior myocardial infarction. High-risk

subgroups Circulation 1990;81:401-411

20. ardiac Problems in Pregnancy (3rd Edition), Elkayam, U, Gleicher, N

(eds). Wiley-Liss, 1998.

Soares S, Ferreira A, Lobo I, Mimoso J

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e puerpério, especialmente na presença de factores de

risco conhecidos8,9. No entanto, 47-75% dos casos de

EAM durante a gestação têm as artérias coronárias nor-

mais, estando associados a espasmo de artéria coroná-

ria, embolia ou trombose in situ8,9. A origem do espasmo

coronário é desconhecida, tendo sido associada a hiper-

tensão arterial durante a gravidez9, à administração de

derivados de ergotamina10 e ao consumo de cocaína9. A

embolia coronária é rara, mas tem sido relatada em ca-

sos de endocardite(8). A trombose coronária pode ocorrer

em estados de hipercoagulabilidade, tais como: síndro-

me nefrótico, síndrome antifosfolipídico, deiciência de proteína S e do factor XII8,9. Outras causas potenciais de

EAM na gravidez e pós-parto são: doenças do colagé-

nio, doença de Kawasaki, anemia de células falciformes

e feocromocitoma8,9.

A doente em estudo apresentava uma história par-

ticularmente rica em factores de risco para patologia

cardíaca isquémica: antece-

dentes de hipertensão arte-

rial, obesidade e dislipidé-

mia e 3 parentes em primeiro

grau afectados por EAM.

Os critérios de diagnós-

tico para EAM na gravi-

dez são semelhantes aos da

população geral, incluindo

a presença de sintomatolo-

gia isquémica, as alterações

electrocardiográicas e o au-

mento dos níveis séricos dos

biomarcadores cardíacos,

particularmente das troponi-

nas T e I11.

No presente caso, o qua-

dro clínico de apresentação e

o facto de ter surgido no ter-

ceiro trimestre da gravidez

foram característicos, assim

como as alterações electro-

cardiográicas e dos níveis séricos de biomarcadores

cardíacos.

O desenvolvimento de

um quadro de pré-eclâmpsia

no contexto de EAM é típi-

co, ocorrendo em mais de metade dos casos12. Ambas

as patologias partilham hipótese etiológicas, incluin-

do disfunção endotelial, inlamação e hipercoagulabi-lidade13, e vários factores de risco, como obesidade,

resistência à insulina e dislipidémia14.

Não estão deinidos protocolos de actuação para EAM na mulher grávida, mas tudo indica que o tra-

tamento deva ser similar ao aplicado à generalidade

da população11,12, sendo o primeiro passo a rápida

instituição de terapêutica de reperfusão coronária. A

angioplastia coronária percutânea (ACP) com pro-

tecção fetal e minimização da exposição à radiação é

provavelmente uma escolha segura4, particularmente

no terceiro trimestre da gravidez, e não deve ser adia-

da na presença de indicação materna17. A terapêutica

trombolítica é mais controversa: apesar de não terem

sido reportados episódios de teratogenicidade e de te-

rem sido descritos vários casos em que foi instituída

Figura 1: Primeiro electrocardiograma pós enfarte demonstrando supradesnivelamento do segmento

ST em DIII e aVF e onda Q patológica em DII, DIII e aVF