Cardiovascular, Modul 10, LBM 2

5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2

1/24

Modul Kardiovaskuler

OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

277

Mekanisme Nyeri dada

Sel endothel Endothelial derived contriction factor (EDCF) & Endothelial derived relaxing

factor (EDRF)

Fisiologis : asetilcolin merangsang pelepasan EDRF

Patologis : asetilcolin merangsang pelepasan EDCF

Atherosclerotic hipoksia EDCF meningkat tonus a. coronaria meningkat ada

aktivitas beban jantung meningkat hipoksia miocard pelepasan substansi vasoaktif

(katekolamin) dari ujung saraf simpatis jantung EDCF semakin naik vasokontriksi a.

coronariaiskemik jantungglikolisis anaerobicATP turun & penimbunan asam laktat

adenine nukleotida terlepasadenosinenyeri dada khas

Penyebab nyeri dada :

sebab kardiogenik, meliputi angina pectoris, infark akut, prolapsus katup mitral,stenosis aorta, insufisiensi aorta, perikarditis, diseksi aorta

paru, antara lain pleuritis, pneumotorak, pneumediastinum, hipertensi pulmonal,emboli paru, pneumonia

saluran cerna, antara lain esofaringitis, spasme esofangeal, hernia hiatus, perforasiulkus deodenum, pankreatitis

kelainan otot

a. Kardial Koroner

Adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemia miokard karena suply aliran

darah koroner yangyang pada suatu saat tidak mencukupi kebutuhan untuk

metabolisme miokard. Keadaan ini seringkali disebabkan karena

aterosklerosis atau spasme pada arteri koronaria atau trombosis koroner.

Gambaran klinis nyeri koroner ditemukan pada penyakit :

- Angina Pectoris- insufisiensi koroner


2/24



278

- infark miokard. Non Koroner

- perikarditis- kardiomiopati- stenosis aorta

- prolaps katup mitral- aritmia jantung- aneurisma aorta

b.Non Kardial Nyeri akibat kelainan paru dan pleura, seperti emboli paru, pleuritis,

pleurepneumonia, hipertensi pulmonal, neoplasma, bronkopneumonia, dll

Nyeri muskuloskeletal, seperti artritis servikal, artitis kostovertebral,kostokondritis, ruptur discus intervertebral ( servikal atau thorakal ), fraktur

iga, metasstasis neoplasma, artitris reumatoid, dll Nyeri saluran cerna bagian atas, seperti refluks dan spasme esofagus, disfagia

korosif, tukak peptik, gastroduodenitis, kolik kandung empedu, kembung atau

distensi lambung dan kolon, abses subdiafragmatik, dll.

Nyeri psikogenik, seperti malingering, proyeksi psikologis, rasa cemas yangberlebihan, neurosis kardial, dll

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, dr. Sarwono Waspadji dkk

Mengapa nyeri dada menjalar?

Nyeri dada AP disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan

saraf somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending dari dalam medulla spinalis, sehingga

keluhan AP yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri

terus ke kelingking kiri. (Karim,2000)

Jantung dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis system saraf otonom melalui

plexus cardiacus.Saraf system simpatis berasal dari truncus simpaticus bagian cervical dan

thoracica bagian atas, saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus..

Serabut eferen postganglioner berjalan ke nodus SA dan nodus AV dan juga tersebar ke bagian

jantung lainnya sebagai plexus saraf sekitar a.coronaria.Serabut aferen yang berjalan bersama

n. vagus berperan sebagian pada reflex cardiovascular.Serabut aferen yang berjalan

bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang normalnya tidak mencapai


3/24



279

kesadaran. Akan tetapi apabila suplai darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri

mencapai kesadaran melalui lintasan tersebut.

Plexus cardiacus (superficial dan Profunda) :

R. cardiacus N. vagus (cardioinhibitor)parasimpatis :o Cabang N. cardiacus Superioro Cabang N. cardiacus Inferioro Cabang N. Cardiacus Thoracalis

Truncus Symphaticus (cardioaccelerator)o Ganglion cervical superioro Ganglion cervical mediuso Ganglion cervical inferioro Ganglion paravertebra 1-5

Mengapa nyeri 30 menit?

APU terjadi apabila plak arteroma pada a. coronaria tidak stabil, karena perdarahan, rupture atau

fissure, sehingga terbentuk thrombus di daerah plak yang menghambat aliran darah kkoroner dan

terjadi serangan angina. Serangan angina datangnya tidak tentu, saat istirahat atau beraktivitas

fisik dan gejalanya tergantung dari keadaan thrombus.


4/24



280

Hubungan dengan GDS yang tinggi

Hipoksia dan iskemik akan merubah proses glikolisis dari aerobic menjadi anaerobic, sehingga

terjadi penuruna sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. Penurunan oksidasi akan

menyebabkan terlepasnya banyak adenine nukleotida yang menghasilkan adenosine. Dengan

GDS tinggi, maka proses glikolisis anaerob akan meningkat dan terjadi penurunan oksidasi

sehingga adenosine akan semakin banyak dan memperberat rasa nyeri.

Hubungan dengan hipertensi, obesitas dan kolesterol

Pada hipertensi dan obesitas biasanya akn menunjukkan peningkatan kadar LDL dalam darah.

Kadar LDL yang tinggi meningkatkan resiko ateroskeerosis yang berhubungan dengan penyakit

jantung. Ateroskelrosis berhubungan dengan proses inflamasi kronik pada dinding arteriterhadap bentuk tertentu jejas sel endotel. Penyebab jejas sel endotel meliputi hiperlipidemia,

gangguan hemodinamik, merokok, hipertensi, toksin dan agen penyebab infeksi.Selanjutnya

jejas endotel meningkatkan permeabilitas endotel, adhesi leukosit serta trombosit dan aktivasi

koagulasi. Hal itu akan menimbulkan pelepasan dan aktivasi mediator kimia yang kemudian


5/24



281

didikuti oleh rekruitmen dan proliferasi sel otot polos dalam tunika intima untuk menghasilkan

ateroma (schoen, 2009)

Tubuh sendiri memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan melalui hati. Bila terlalu banyak

mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa

berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di

dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plakatau ateroma(sumber

utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan

kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding

pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak,

terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.

Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada

dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini

disebut sebagai aterosklerosis(terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat

lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis(penebalan pada dinding arteri

& hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat

merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran

darah dalam arteri tersebut.

Gambar 2b. Potongan melintang Arteri yang diperbesar

Hubungan dengan makan tengkleng kambing

Daging kambing banyak mengandung purin.Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang

menyusun asam nukleat swl dan termasuk asam amino, unsure pembentuk protein.Purin sendiri


6/24



282

dissintesis lewat jalur De novo, fosforibosilasi purin, fosforilasi nukleotida purin. Asm urat

merupakan produk uraian dari purin. Kadar normal asam urat pria dewasa


7/24



283

Klasifikasi- Angina Pektoris tipikal atau stabil

Mengacu pada nyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stres

lainnya.

Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum, seperti diremas atau tertekan,

yang mungkin menyebar ke lengan kiri.

Etiologi: penyempitan aterosklerotik tetap satu/ lebih arteria koronaria(75%).

Nyeri biasanya merereda dengan istirahat (penurunan kebutuhan) atau pem

Nyeri biasanya merereda dengan istirahat (penurunan kebutuhan) atau pemberian

nitrogliserin.

- Angina Prinzmetal atau varianMengacu pada angina yang terjadi pada saat istirahat.\

Etiologi: spasme arteri koronaria

- Angina Pektoris tak stabil (angina Cressendo)Ditandai dengan:

nyeri angina yang frekuensinya meningkat. Serangn cenderung dipicu oleh olahraga yang semakin ringan , dan serangan

menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama daripada episode angina

pektoris stabil.

Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.

Angina stabil : Dgn diagnosis klinis nyeri dada dan gejala lainnya yg dicetuskan olehsebuah stimulus, angina stabil hilang dg istirahat atau penghentian stimulus. Gejala

dicetuskan oleh iskemia miokard, biasanya muncul sbg akibat gangguan pasokan darah

miokard sbg konsekuensi dr stenosis. Gejala bersifat reversible dan progresif.

Angina tak stabil : Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) danprognosis buruk, dg kemungkinan bermakna utk berkembang mnjd infark miokard akut

atau kematian mendadak. Gejala berhenti dg cepat spt infark miokard akut.


8/24



284

Angina varian Prinzmetal : Gejala angina saat istirahat dan elevasi segmen S-T pg EKGyg menandakan iskemia transmural. Keadaan yg tdk biasa ini tampaknya berhubungan

dg adanya tonus arterikoroner yg bertambah, yg dg cpt hilang dg pemberian

nitrogliserin dan dpt diprovokasi oleh asetilkolin.

(Lecture Notes Kardilogi Edisi Keempat)

Etiologi

1. Angina stabil : karena iskemia miokaradium.2. Angina Pectoris tak stabil :

Ruptur plak

Trombosis dan agregasi trombosit

Vasospasme

Erosi pd plak tanpa rupture

(IPD FKUI Jilid III)

Manifestasi klinis

Angina Stabil : Mpy karakteristik :1. Lokasinya biasanya dada, substernal / sdkt kirinya dg penjalaran ke leher,

rahang,bahu kiri smp lengan dan jari2 bag. Ulnar, punggung/ pundak kiri

2. Kualitas nyeri biasanya mrpkn nyeri yg tumpul sprt rasa tertindih/ berat didada, rasa desakan yg kuat dr dlm atau dr bawah diafragma, sprit diremas2

atau dada mau pecah dan biasanya pd keadaan yg berat disertai keringat

dingin danm sesak napas sprit perasaan takut mati. Nyeri berhubungan dg

aktivitas hilang dg istirahat tp tdk ada hub.nya dg gerakan pernapasan/gerakan dada ke kanan dan ke kiri. Nyeri jg dpt dipresipitasi oleh stress

fisik atau emosional.

3. Kuantitas : Nyeri yg pertama kali timbul biasanya agak nyata dr beberapamenit smp kurang dr 20 menit. Bila lbh dr 20 mnt mk hrs dipertimbangkan

sbg angina tdk staapasbil. Nyeri dpt dihilangkan dg nitrogliserin


9/24



285

sublingual dlm hitungan detik atau menit. Nyeri tdk terus-menerus, tp

hilang timbul dg intensitas yg makin bertambah atau makin berkurang

sampai terkontrol.

Gradasi berat nyeri dada dibuat oleh Canadian Cardiovaskular Society :

1. Kls 1 : Aktivitas sehari-hari spt jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2lantai, dll tdk menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pd

latihan yg berat, berjalan cpt, serta terburu-buru waktu

kerja/bepergian

2. Kls 2 : Aktivitas sehari2 agak terbatas AP timbul bila mlkkn aktivitaslbh berat dr biasanya, spt jln kaki 2 blok, naik tangga lbh dr 1 lantai

atau berjalan menanjak/ melawan angina

3. Kls 3 : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dg kecepatan yg biasa.

4. Kls 4: AP bs timbul wktu istirahat sekalipun. Hampir smua akivitasdpt menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll

Agina tak stabil : Keluhan pasien umumnya berupa angina utk pertama kali/

keluhan angina yg bertambah dr biasa. Nyeri dada spt pd angina biasa tp lbh

berat & lbh lama. Mungkin timbul pd wktu istirahat,atau timbul krn aktivitas

minimal. Nyeri dada dpt disertai keluhan sesak napas, mual smp muntah,

kadang2 disertai dg keringat dingin.


Patogenesis

Angina Pectoris Stabil :

Angina Pectoris tak stabil :1. Ruptur plak :

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dr angina pectoris

tak stabil., shg tiba2 trjd oklusi subtotal atau total dr pembuluh koroner yg

sblmnya mpy penyempitan yg minimal.


10/24



286

2/3 dr pembuluh yg mengalami rupture sebelumnya mpy penyempitan 50%

atau kurang. Plak aterosklerotik trdr dr inti yg mengandung byk lemak dan

pelindung jaringan fibrotik.Plak yg tak stabil trdr dr inti yg byk mengandung

lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya rupture trjd pd tepi plak

yg berdekatan dg intima yg normal atau pd bahu dr timbunan lemak.

Kadang2 keretakan timbul pd dinding plak yg plg lemah krn adanya enzim

protease yg dihasilkan makrofag dan scr enzimatik melemahkan didnding

plak. Terjadinya rupture menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet

dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup

pembulih darah 100% akan trjd infark dg elevasi segmen ST, sedangkan bila

thrombus tdk menyumbat 100% hanya menimbulkan stenosis yg berat akan

trjd angina tak stabil

2. Trombosis dan Agregasi TrombositAgregasi platelet dan pembentukan thrombus mrpkn slh 1 dsr trjdnya AP tak

stabil.Terjadinya trombosis stlh plak terganggu disebabkan krn interaksi yg

trjd antr lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen.Inti lemak mrpkn

bahan penting dlm pembentukan thrombus yg kaya trombosit, sedangkan sel

otot polos dan sel busa yg ada dlm plak berhubungan dg ekspresi factor

jaringan dlm plak tak stabil.Stlh berhub. Dg darah, factor jaringan

berinteraksi dg factor VII a utk memulai kaskade reaksi enzimatik yg

menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Sbg reaksi trhdp gangguan faal endotel, trjd agregasi platelet dan platelet

melepaskan isi granulasi shg memicu agregasi yg lbh luas, vasokontriksi dan

pembentukan thrombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dlm

perubahan trjdnya hemostase dan koagulasi dan berperan dlm memulaitrombosis yg intermiten pd angina tak stabil.

3. Vasospasme :Trjdnya vasokontriksi jg mpy peran penting pd angina tak stabil.

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yg diproduksi

oleh platelet berperan dlm perubahan dlm tonus pembuluh darah yg


11/24



287

menyebabkan spasme. Spasme yg terlokalisir sprit pd angina Printzmetal jg

dpt menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme sering kali trjd pd plak

yg tak stabil dan mpy peran dlm pembentukan thrombus

4. Erosi pd plak tanpa rupture :Terjadinya penyempitan jg dpt disebabkan krn adanya proliferasi dan

migrasi dr otot polos sbg reaksi trhdp kerusakan endotel, adanya perubahan

bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dpt menimbulkan

penyempitan pembuluh dg cepat dan keluhan iskemia.


Factor resiko

- lipid dan diet- merokok- obesitas- diabetes mellitus- Hipertensi Sistemik- Jenis Kelamin dan hormone seks- Riwayat keluarga

- Ras- Geografi- Kelas social- Kepribadian- Aktivitas Fiisik- Pembekuan Darah- Alkohol

Lecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.

Patofisiologi

Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskmeik miokard. Pasokan oksigen

gagal memenuhi kebutuhan oksigen, selalu karena penurunan pasokan sebagai akibat

gangguan aliran arteri koroner. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen

niokard (MVO2) antara lain tegangan dinding sistolik, keadaan kontraktil, dan denyut

jantung. Subendokard paling sensitif terhadap iskemia, dan redistribusi perfusi miokardpada stenosis koroner dapat berperan dalam suseptibilitas infark subendokard. Adanya

hipertrofi vantrikel merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi kemungkinan

timbulnya iskemia subendokard.

Lecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.


12/24



288

Diagnosis Banding

- Nyeri dinding dadaSyndrome Da Costa

Syndrome Tietze

- Pleuritis- Emboli paru- Penyakit tulang belakang servikal- Patologi GastrointestinalLecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.

Pemeriksaan Penunjang

- EKG Istirahat- Radiografi toraks- EKG aktivitas- Ekokardiogram- Pindaian radionuklida- Arteriografi koronerLecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.

Angina Pectoris Stabil

1. EKG waktu istirahat2. Foto thorax : Dpt melihat misalnya ada kalsifikasi koroner/ katup jantung.

Tanda2 lain misalnya pasien menderita jg gagal jantung, peny. Jantung

katup, perikarditis, anurismadissekan, serta pasien2 yg cenderung nyeri dada

krn kelainan paru2

3. EKG wktu aktivitas/ Latihan4. Ekokardiografi : Bermanfaat pd pasien dg murmur sistolik utk

memperlihatkan ada tdknya stenosis aorta signifikan atau kardiomiopati

hipertrofi. Dpt menentukan luasnya iskemia bila dilakukan waktu nyeri dada

sedang berlangsung, selain itu bermanfaat pila utk menganalisis fungsi

mikoardium segmental bila hal ini telah trjd pd pasien AP stabil kronik/ bila


13/24



289

pernah iskemia jantung sblmnya, walau hal ini tdk memperlihatkan iskemia

yg baru terjadi.

5. Stess imaging, dg ekokardiografi atau radionuklir6. Angiografi Koroner

Angina Pectoris Tak stabil

1. EKG : Adanya depresi segmen ST yg baru menunjukkan kemungkinanadanya iskemia akut. Gelombang T(-) jg slh satu tanda iskemi/NSTEMI.

Perubahan gelombang ST & T yg non spesifik seperti depresi segmen ST 130mg/dl (target


15/24



291

Obat anti agregasi trombosit :

1. Aspirin2. Tiklopidin3. Klopidogrel4. Inhibitor Glikoproten IIb/IIIa

Obat anti trombin ;

1. Unfrractionated Heparin2. Low moleculer Weight Heparin3. Direct Trombin Inhibitor

IPD FKUI Jilid III

UA

Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat diawasi

secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu.

Penderita mendapatkan obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah,

yaitu:

- Heparin (suatu antikoagulanyang mengurangi pembentukan bekuan darah)

- Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban)

- Aspirin.

Juga diberikan beta-blocker dan nitrogliserin intravena untuk mengurangi beban kerja

jantung.

Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner dan

angioplasti atau operasi bypass.

Operasi bypass arteri koroner

Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri koroner

yang tidak meluas.


16/24



292

Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap aktivitasnya, mengurangi

gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan.

Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang:

- tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan

- sebelumnya tidak mengalami serangan jantung

- fungsi jantungnya normal

- tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit paru

obstruktif menahun).

Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner,

meloncati bagian yang mengalami penyumbatan.

Arteri biasanya diambil dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan

dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan

dilakukan.

Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan.

Angioplasti koroner

Alasan dilakukannya angioplasti sama dengan alasan untuk pembedahan bypass.

Tidak semua penyumbatan bisa menjalani angioplasti, hal ini tergantung kepada lokasi,

panjang, beratnya pengapuran atau keadaaan lainnya.

Angioplasti dimulai dengan menusuk arteri perifer yang besar (biasanya arteri femoralisdi

paha) dengan jarum besar. Kemudian dimasukkan kawat penuntun yang panjang melalui

jarum menuju ke sistem arteri, melewati aorta dan masuk ke dalam arteri koroner yang

tersumbat.

Sebuah kateter(selang kecil) yang pada ujungnya terpasang balon dimasukkan melaluikawat penuntun ke daerah sumbatan. Balon kemudian dikembangkan selama beberapa detik,

lalu dikempiskan.

Pengembangan dan pengempisan balon diulang beberapa kali.

Penderita diawasi dengan ketat karena selama balon mengembang, bisa terjadi sumbatan

alliran darah sesaat. Sumbatan ini akan merubah gambaran EKG dan menimbulkan gejala


17/24



293

iskemia.

Balon yang mengembang akan menekan ateroma, sehingga terjadi peregangan arteri dan

perobekan lapisan dalam arteri di tempat terbentuknya sumbatan.

Bila berhasil, angioplasti bisa membuka sebanyak 80-90% sumbatan.

Sekitar 1-2% penderita meninggal selama prosedur angioplasti dan 3-5% mengalami

serangan jantung yang tidak fatal.

Dalam waktu 6 bulan (seringkali dalam beberapa minggu pertama setelah prosedur

angioplasti), arteri koroner kembali mengalami penyumbatan pada sekitar 20-30% penderita.

Angioplasti seringkali harus diulang dan bisa mengendalikan penyakit arteri koroner dalam

waktu yang cukup lama.

Agar arteri tetap terbuka, digunakan prosedur terbaru, dimana suatu alat yang terbuat dari

gulungan kawat (stent) dimasukkan ke dalam arteri. Pada 50% penderita, prosedur ini

tampaknya bisa mengurangi resiko terjadi penyumbatan arteri berikutnya.

Infark Miokard akut

DefinisiMenunjukkan terbentuknyasuatu daerah nekrosis miokardium akibata iskemik lokal.

Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.

EtiologiTrombus arteri koroner

Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.

Infark Miokard Akut dg elevasi ST : krn aliran darah koroner menurun scr

mendadak setelah oklusi thrombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada sblmnya

Infark Miokard Akut tnp elevasi ST : penurunan suplai oksigen dan atau

peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner.

Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.

IPD FKUI Jilid III


18/24



294

KlasifikasiInfark Miokard Akut dg elevasi ST

Bag dr spectrum sinrom koroner akut yg terdiri dr angina pectoris tak stabil,

IMA tnp elevasi ST dan IMA dg elevasi ST

Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST

Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium

dg cirri sprt diperas, perasaan sprt diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa

penuh, berat,tertekan.


Keluhan dan Riwayat PenyakitKeluhan utama: Sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa

menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan pada satu atau kedua

lengan.

Biasanya digambarkan rasa tertekan, terhimpit, diremas remas, resa berat atau panas,

kadangkadang digambarkan pasien sebagai rasa tidak enak diddada.

- meski ringan, bisa berlangsung lebih dari setengah jam., tidak hilang setalah istirahat

maupun pemeberian nitrat.

- Pada beberapa penderita: sakit tertutupi oleh gejala lain: sesak nafas / sinkop.


Manifestasi KlinisInfark Miokard Akut dg elevasi ST

Nyeri dada, mual, muntah, sulit bernapas , keringat dingin, cemas, lemas.

Infark Miokard Akut tnp elevasi ST

Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium

dg cirri sprt diperas, perasaan sprt diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa

penuh, berat,tertekan



19/24



295

PatofisiologiInfark Miokard Akut dg Elevasi ST

Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST

NSTEMI dpt disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. Selain itu

karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pd

arteri koroner diawali dg adanya rupture plak yg tak stabil. Plak yg tdk stabil ini

biasanya mpy inti lipid yg besar, densitas otot polos yg rendah, fibrous cap yg

tipis dan konsentrasi factor jaringan yg tinggi. Inti lemak yg cenderung rupture

mpy konsentrasi ester kolesterol dg proporsi asam lemak tak jenuh yg tinggi. Pd

lokasi rupture plak dpt dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg menunjukkan

adanya proses inflamasi. Sel0sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi

sprit TNF alfa,dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP

di hati.

Faktor Risiko Merokok Hipertensi


Laki2 ( 4554 tahun) (45 x > )Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.

Infark Miokard Akut dg Elevasi ST

1. Usia 65-74 thn (2 poin)2. Usia >75 thn (3 poin)3. DM/ Hipertensi/angina (1poin)4. Tek darah sistolik 100mmHg (2 poin)6. Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)7. Berat


20/24



296

8. Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin)9. Waktu ke reperfusi >4 jam( 1 poin)

Infark Miokard Akut tnp elevasi ST

1. Usia >65 thn2. > 3 faktor resiko PJK3. Stenosis sblmnya >50%4. Deviasi ST5. >2 kejadian angina


21/24



297

2) Pemeriksaan enzim jantungSel Miokardium yang mati akan mengelurkan kandungan selnya ke dalam aliran darah.

Peningkatan kadar kreatini kinase (CK) dalam darah, terutama isoenzim MB, merupakan

petunjuk kuat adanya infark. Pemeriksaan Troponin I sekarang juga merupakan bagian

penting evaluasi pada kerucigaan adanaya IM karena enzim ini meningkat lebih awal

daripada isoenzim CK-MB. Kadarnya tetap tinggi selama beberapa hari. Kadar CK

biasanya tidak meningkat sampai 6 jam sesudah infark dan kembali normal dalam 48

jam.

3) EKGPada kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. Tampak

perubahan elektrokardiografik yang khas pada IM, dan perubahan paling awal terjadi

hampir bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Pemeriksaan EKG harus

dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun

Cuma kecil.

Thaler, Malcolm S. Satusatunya Buku EKG yang Anda perlukan. Edisi 5. EGC. 2006.

LaboratoriumLeukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah, hal ini merupakan reaksi

terhadap nekrosis miokard.

Beberapa ensim terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan

nekrosis miokard, karena aktifitas nya dalam serum meningkat setelah IM. Jumlah ensim

yang dilepas secara kasar pararel dengan beratnya kerusakan miokard.

SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic transaminase)

Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati, dan ginjal. Sesudah infark, SGOT

meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam,

kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5.

Serum LDH ( Lactate Dehydrogense)


22/24



298

Ensim ini terdapat di jantung, dan juga di sel sel darah merah. Meningkat relatif lambat

setelah infark, mencapaipuncaknya dalam 24 -48 jam kemudian dan bisa teteap abnormal

1-3 minggu.


Pemeriksaan FisikInfark Miokard Akut dg Elevasi ST

Sebagian besar pasien cemas dan tdk bs istirahat (gelisah). Seringkali

ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Tanda fisis lain pd

disfungsiventrikular adalah S4 &S3 gallop, penurunan intesitas bunyi jantung

pertama dan split paradoksikal bunyijantung kedua. Dpt ditemukan murmur

midsistolik atau late sistolik dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu smp

38 derajat C dpt dijumpai dlm minggu pertama pasca STEMI.



Pemeriksaan PenunjangInfark Miokard Akut dg Elevasi ST

1. EKG : Px EKG 12sadapan hrs dilakukan pd semua pasien nyeri dada /dicurigai STEMI. Px dilakukan segera dlm 10 menit sejak dibawa ke IGD

2. Petanda (Biomarker) Kerusakan jantung : Px Creatinine Kinase (CK) MBdan cardiac specific troponin (cTn) atau cTn I dan dilakukan scr serial. cTn

hrs digunakan sbg petanda optimal utk pasien STEMI yg disertai kerusakan

otot skeletal, krn pd keadaan ini jg akan diikuti peningkatan CKMB.

Pd pasien dg elevasi ST dan gejala IMA, Terapi reperfusi diberikan segera

mungkin Dan tidak tergantung pd Px biomarker



23/24



299

1. EKG : Gambaran EKG scr spesifik berupa deviasi segmen ST mrpkn halpenting utk menentukan risiko pd pasien

2. Biomarker Kerusakan Miokard : Troponin T atau Troponin I mrpkn petandanekrosis miokard yg lbh disukai krn lbh spesifikdrpd enzim jantung

tradisional sprt CK dan CKMB. Pd pasien IMA, Peningkatan awal troponin

pd darah perifer setelah 3-4 jam dan dpt menetap smp 2 minggu.


PenatalaksanaanInfark Miokard Akut dg Elevasi ST

Terapi farmakologis :

1. Antitrombotik2. Penyekat Beta3. Inhibitor ACE


Terapi antiiskemia :

1. Nitrat2. Penyekat Beta

Terapi antiplatelet

1. Aspirin2. Klopidogrel3. Antagonis GP IIb/IIIa

Terapi atikoagulan

1. UFH (Unfaractioned Heparin)2. Low Moleculer Weight Heparin (LMWH)


Diagnosis Banding- Diseksi aorta- Perikarditis akut


24/24



300

- Emboli paru akut- Nyeri dinding dada- Kelainan gastrointestinalLecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.

Komplikasi- gangguan irama dan konduksi- Renjatan kardiogenik- Gagal jantung kiri- Gagal ventrikel kanan- Emboli paaru dan infark paru

- Emboli arteri sistemik- Sumbatan pembuluh darah otak- Ruptur jantung- Disfungsi dan ruptur muskulus

papillaris


PrognosisPada 25% episode IMA, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah

serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.

Mortalitas keseluruhan 1530%.


Cardiovascular, Modul 10, LBM 2

Documents

Transcript of Cardiovascular, Modul 10, LBM 2