Cardiopatías Congénitas Acianogenas PARTES I y II, Norlis Alvarado, Cecilia Altamar, Jankie...

CARDIOPATIAS ACIANOGENASParte I

Clínica pediátrica II

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”Hospital General Dr. Victorino Santaella Ruiz

Ciencias de la Salud

Cir

cuit

o

um

bili

co -

pla

cen

tari

o

La placenta maneja el 55% del gasto cardiaco y las funciones vitales que desempeña son:

Intercambio de O2 y CO2 con sangre materna.

Entrada de anabólicos (glucosa, Ácidos grasos, agua).

Salida de catabolitos (úrea, ácido láctico).

Producción de prostaglandina.

Función endocrina.

Car

acte

ríst

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Imp

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cir

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CONDUCTO VENOSO de arancio

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AGUJERO OVAL

DUCTUS ARTERIOSO

ARTERIAS UMBILICALES

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TO

AUMENTO DE LA CIRCULACION PULMONAR

A las 24h de vida la presión de la Arteria Pulmonar es 50% menor

QUE LA PRESION Aortica.

El flujo pulmonar aumenta de 4 a 10veces mas que en feto.

La Resistencia P. tiene una disminución progresiva posterior al nacimiento al final del primer

año alcanza los vares del adulto.

El flujo P. después del primer mes de vida tiene un aumento

progresivo.

CA

RD

IOP

AT

IAS

CO

NG

EN

ITA

SCianosis

Flujo Pulmonar

Hipertrofia Ventricular

• Cianóticas• Acianóticas

• Normal• Bajo• Aumentado

• VI• VD• Biventricular

Evaluación de Lactantes y Niños con sospecha de trastornos cardiovasculares

Historia clínicaPeriodo perinatal: presencia de cianosis, disnea, prematuridad)

Complicaciones maternas

Momento de aparición de los síntomas

Síntomas inespecíficos de IC en lactantes

Niños, intolerancia al ejercico, crecimiento insuficiente,

dificultad respiratoria

Cianosis ( llanto o ejercicio)

Dolor toracico

Evaluación de Lactantes y Niños con sospecha de trastornos cardiovasculares

Exploración física general

Anomalías del crecimiento:

Talla, peso, percentiles

Cianosis, acropaquia(1er año de vida) signos de IC

Características de los soplos

Calidad de los pulsos

Lactantes, edema aparece x encima de flancos y alrededor de los ojos

Niños mayores, edema periorbitario y pedios

EP

IDE

MIO

LO

GIA

Juan Calderón-Colmenero, Jorge Luís Cervantes-Salazar, Pedro José Curi-Curi, Samuel Ramírez-Marroquín. Problemática de las cardiopatías congénitas en México. Propuesta de Regionalización. Arch Cardiol Mex 2010; 80(2):133-140

1. Principal causa de muerte no infecciosa en RN a nivel mundial.

2. Incidencia de 2.1-12.3/1000 RN vivos

3. Dx. Neonatal 50%.

4. 10% se asocian anomalías Cromosomicas

CORTOCIRCUITOS DE IZQUIERDA A DERECHA

Comunicación Interauricular

Persistencia del Conducto Arterioso

Comunicación Interventricular

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)

Hiperflujo pulmonar

secundario

sobrecarga volumétrica

corto circuito de izquierda a

derecha

Es un defecto del tabique interauricular que comunica las dos aurículas permitiendo flujo sanguíneo entre

ellas.

Embriología Cardiaca: Tabicacion auricular

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)

• Tipo ostium secudum o foramen oval

• Tipo seno venoso• Tipo posteroinferior o

tipo seno coronario• Ostium primum• Auricula única

Clasificación:

TIPO OSTIUM SECUNDUM O FORAMEN OVAL

Son las mas frecuentes de las CIA asociada a válvulas AV Normales. 90% CIA

Por reabsorción (muerte celular) del septum primum

La muerte celular puede ser amplia o por parches por lo cual forma una CIA fenestrada.

La incidencia es 3:1 con respecto a los hombres

Defectos Grandes: caudal hacia la VCI o sentido craneal VCS

Tipo Seno VenosoPor reabsorción en la porción alta del septum secundum, en la zona correspondiente al ostium secundum.

Otro defecto:Las venas pulmonares derechas drenan de forma anómala en la vena cava superior.

Defecto VCI Son mas Grandes y se asocian a anomalías del drenaje venoso sistémico, VCI-AI.

Se deben a un falla en la incorporación del seno venoso en la aurícula derecha,

TIPO SENO CORONARIO O POSTEROINFERIOR

•Se origina por alteración en la transformación de la valva izquierda para dar origen al seno coronario.

•Siempre está relacionado con la desembocadura del seno coronario.

•El seno coronario desemboca en el defecto interauricular

TIPO OSTIUM PRIMUM

Se sitúa en la porción más baja del tabique interauricular

por encima de las válvulas tricúspide y

mitral.

Falla en la fusión de los cojinetes

endocárdicos, que a su vez se acompaña de un

defecto septal ventricular por

persistencia del foramen ventricular.

AURICULA ÚNICA

Posiblemente por acción de un teratógeno en

etapas tempranas del proceso de tabicación

cardiaca, afectando las estructuras que dan origen

al tabique IA.

Es un gran defecto del

tabique interauricular

• Corazón aumentado de tamaño

• Dilatación del tronco de la arteria pulmonar y de sus ramas

• La aorta se aprecia disminuida de tamaño.

• Dilatación de las cavidades derechas

• Hipertrofia de las cavidades derechas según el tamaño de la CIA.

ASPECTOS EXTERNOS

ASPECTOS INTERNOS

FISIOPATOLOGÍA

cortocircuito de izquierda a derecha

sobrecarga de volumen de

cavidades derechas

Retraso de eyección del VD y del cierre

de la válvula pulmonar

Aumento del flujo a los pulmones

Dilatación del tronco y las ramas

de la pulmonar

Estenosis relativa de la válvula pulmonar donde

se producirán turbulencias sanguíneas

Soplo característico

Disminuye el flujo al ventrículo izquierdo

y a la aorta

Origina disminución de tamaño de estas

dos estructuras

HTP Y CAMBIOS VASCULARES

Evolución Natural

PUEDEN TENER CIERRE

ESPONTANEO

<3 MESESRadzik

3-5mm 87%

5-8 mm 80%

>8 mm no cierra

CUADRO CLÍNICO

Los lactantes menores y

neonatos son casi

asintomáticos pero puede presentarse:

Soplo eyectivo, 2° EIC+ Desdoblamiento 2° Ruido=

CIAHiperactividad

VD

Evolución Natural y Clínica

Evolución naturalCortocircuito I-D

Asintomático

Infecciones respiratorias

Arritmias auriculares

Hipertensión pulmonar

Cortocircuito D-I

Insuficiencia cardiaca

Infancia

3-4ª década

Comunicación interauricular

DIAGNOSTICORADIOLOGIA

• Crecimiento variable VD y AD dependiente del tamaño del defecto

• Dilatación del tronco de la pulmonar

• Vascularización aumentada.

ELECTROCARDIOGRAMA

• Generalmente un eje del QRS normal o desviado hacia la derecha

• Bloqueo incompleto de la rama derecha

• R única.

DIAGNOSTICO

ECOCARDIOGRAFIA

• Signos de crecimiento VD• Posición anormalmente

baja de las válvulas AV, ambas válvulas se implantan a la misma altura debido a la ausencia del tabique AV.

• Es el método de elección para el diagnostico y seguimiento de la CIA.

CATETERISMO CARDIACO

• Solo útil si hay dudas, lesiones asociadas o hipertensión pulmonar grave.

• Debe hacerse por punción de vena femoral derecha debido a la facilidad de pasar a las cavidades izquierdas.

TRATAMIENTO

• Algunas CIAs se cierran espontáneamente antes de los dos años.

• Corrección quirúrgica cerrando el defecto a partir de los 2 a 6 años.

• Paciente sintomático la indicación es a cualquier edad.

• Saturar el defecto mediante la unión de sus bordes directamente o mediante un parche de pericardio o sintético para su cierre.

• Tienen indicación de cierre cuando el QP/QS > 1,5.

• Los pacientes con HTP y resistencias pulmonares elevadas, pueden ser operados más tempranamente con el objetivo de mejorar su clase funcional y su supervivencia.

• Cierre quirúrgico y el cierre percutáneo con dispositivos.

Cierre con dispositivo percutáneo.

Co

mu

nic

ació

n In

terv

entr

icu

lar

(CIV

)

El termino CIV describe un orificio en el tabique interventricular, que puede encontrarse en

cualquier punto del mismo, ser único o múltiple y con tamaño o forma variable.

Mas frecuente de las cardiopatías congénitas Puede presentarse asociada a la Tetralogía

de Fallot.

25-30% Se dan aisladas

Tip

os

de

CIV

.

1

2

3 4

Tip

os d

e C

IV

Infundibulares (anteriores)

Del septo de entrada.

Musculares (apicales).

Perimembranosas

Tipos de Comunicación IV•Se sitúan en una localización posteroinferior, por delante de la valva septal de la VT.•Se presenta en el 75% de todos los casos de CIV.

CIV Perimembranoso

•Es la CIV situada por encima de la cresta supraventricular.•Se encuentra debajo de la VP.•Son menos frecuentes.

CIV Infundibul

ares

•Localizada en la porción media o apical del tabique interventricular.•Pueden ser únicos o múltiples.•Se presenta en hasta el 20% de todos los casos de CIV.

CIVMuscular

FISIOPATOLOGIATamaño físico y la

relación de la resistencias vasculares

pulmonares y sistémicas

CIV pequeña (<0,5cm) Restrictiva, presión del VD es normal. Mayor presión del VI dirige el shunt de I-D

CIV grande (>1,0cm)No restrictivas. Las presiones de igualan

Lactantes la RVP Ligeramente aumentada

Hipertensión pulmonar

Aumento del flujo

CLINICA

Asintomático

Detención del crecimiento

Datos de dificultad respiratoria

Insuficiencia cardiaca Depende del tamaño

del cortocircuito y esta dada por el tamaño del

defecto y el nivel de resistencias

vasculares pulmonar

Diagnóstico

• Cardiomegalia, con hiperflujo pulmonar• Aumento limítrofe de trama vascular pulmonar• Edema pulmonar

Rx de Tórax

Tratamiento• Defecto pequeños 30-50% se cierran espontáneamente (1er-2do año de vida)

CIV musculares 80% Membranosas 35%American Heart Association

CIV pequeñas, sin repercusión hemodinámica. No son indicación para Qx

CIV grandes, 8% se hacen mas pequeñas y pueden cerrarse espontáneamente. Es menos frecuente

Tto Medico el objetivo es prevenir EVP y controlar la IC

INDICACION PARA CIERRE QX:• CIV grandes

• Fracaso del tto medico• Lactantes 6-12 meses con defectos

grandes asociado a HTP

CIV Grandes

Igual o mayor tamaño que la raíz Aortica

La presión en ambosventriculos Es igual

Aparace IC a las2-8 semanas de vidaEKG Hipertrofia Biventricular

Rx cardiomegalia, hiperflujo PulmonarY datos de edema pulmonar

Estas CIV no cierran de forma espontánea

EVP GRAV

E

MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA

CIV grande con Falla cardiaca. Cerrar lo antes posible. (Clase Recomendación I)

CIV grande con Hipertensión Pulmonar Severa. Cerrar a los 3-6 meses. (Clase Recomendación I)

CIV Moderadas con Presión arterial Pulmonar entre 50-66% de la sistémica. Cerrar entre 1-2 años de edad. (Clase Recomendación I)

CIV Pequeña con corto circuito >1.5:1. Cerrar a los 2-4 años. (Clase Recomendación I)

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE

Es la persistencia de una comunicación entre la aorta (distal a la

subclavia izquierda) y la arteria pulmonar en la bifurcación) que

permite que la sangre rica en oxígeno que debería dirigirse al cuerpo vuelva

a circular por los pulmones.

Asp

ecto

s E

pid

emio

log

ico

s.1. Niños a término 1-2000 Recién

Nac.

2. Representa 5-10% Cardiopatías

3. Más Frecuente niñas (2:1).

4. Mayor incidencia en exposición A teratógenos

Clasificación.

PCA pequeña (<3mm)

PCA Moderada (3-6mm)

PCA Grande (>6mm)

Depende del tamaño

del conducto.

CLINICA

Asintomático

Detención del crecimiento

Datos de dificultad respiratoria

Insuficiencia cardiaca

Depende del tamaño del

conducto, edad factores

asociados.

• Soplo sistólico continuo clásico.

• Pulso hiperdinamico

Evaluación Diagnóstica.

Rx. Cardiomegalia a expensas delVI con hiperflujo pulmonar .

Rx. Cardiomegalia a expensas delVI con hiperflujo pulmonar .

El EKG. Crecimiento ventricular izq.El EKG. Crecimiento ventricular izq.

ECOCARDIOGRAMA- DopplerECOCARDIOGRAMA- Doppler

Estudios Complementario

s

Estudios Complementario

s

Cierre percutáneo del CAP.

En muchos centros se realiza el cierre del DAPde forma percutánea. El éxito con este procedimiento es cercano al 90% en manos experimentadas.

ME

DIC

INA

BA

SA

DA

EN

EV

IDE

NC

IA PCA grande o con Falla cardiaca e Hipertensión Pulmonar. Cerrar a cualquier edad (Clase Recomendación I)

PCA moderada sin Falla Cardiaca. Cerrar a los 6-12 meses. (Clase Recomendación I)



PCA Silente: El cierre no se recomienda (Clase Recomendación III)

ME

DIC

INA

BA

SA

DA

E

N E

VID

EN

CIA

PR

EM

AT

UR

OS PCA en el prematuro con Falla cardiaca. Cerrar a cualquier edad

(Clase Recomendación I)

Iniciar Indometacina ó Ibuprofeno . (Clase Recomendación I)

Cirugía si los medicamentos fallan o están contraindicados. (Clase Recomendación I)

Indometacina e Ibuprofeno Profiláctica no se recomienda. (Clase Recomendación III)

GRACIAS POR SU ATENCION…

C.C. ACIANOTICASPARTE II

Universidad Experimental Nacional Rómulo Gallegos. Hospital. Dr. Victorino Santaella Ruiz

I.P.G: Bajoon JankieBazan Claudia

Castro Ricardo

Dra. Colina Junio 2014

CONTENIDO

• C.C. A Pulmonar

• C.C.A Aortica

• C.C.A Mitral y tricúspidea

Bibliografía: Tratado de Pediatría Cruz 2da edi, Tratado de Pediatría Nelson 18 edi. S. Espa. Pediatria

C.C.A

PULMONAR

GENERALIDADES

• 7-10% de las C.C.A

• Obstrucción del flujo derecho

• Grados variables de obstrucción: EPC es el más grave.

• Aisladas o combinadas: Noonan, Alagille.


CLASIFICACIÓN


ESTUDIO

CONSULTA

C

A

A C

ASINTOMATICA

EPC: ICD + posible cianosis

R1 R2

R1 R1

R2

CLICK

Signo de HAZER

DISNEA

ESTUDIO


R1 R2 R1

E.P. PERIFERICAL/M: Sin mayor efecto

Grave: aumento de presión en V.D y A.D

Clínica: propia de cardiopatía asociada

Diagnostico clínico: ausencia de signos anteriores

Existe forma transitoria

Soplo


HVD + T invertida o P picuda

Morfología y anomalías asociadas

Dilatación Postestenotica de A.P Inclinación de ápex hacia arribaProminencia del V.D y vascularización disminuida. En Periférica: Sombras vasculares intrapulmonares.

CATETERISMO

Rx EKG

Gravedad depende del gradiente entre V.D y A.P, Normal: 10mmHg

Periféricas: RM/TC

ECO

TRATAMIENTOVALVULOPLASTIA CON BALÓN: Primera elecciónDilatación valvular

VALVULOTOMIA QUIRÚRGICACasos mas graves y Críticos; Noonan+ 70mmHg

PULMONAR PERIFERICA: Cirugía correctora si es Fallot o Endoprotesis expansibles

1

2E.A.C


C.C.A AORTICA

TIPOS – C.C.A AORTICA

• Estenosis Valvular.

• Estenosis Subvalvular.

• Estenosis Supravalvular.

• Coartación de la Aorta

Bibliografía: Tratado de Pediatría Cruz 2da edi, Tratado de Pediatría Nelson 18 edi. S. Espa. Pediatría

EPIDEMIOLOGIA - INCIDENCIA

• 3-6 % de las cardiopatías congénitas. • Su presentación en el período de lactante 2 % • 2ª en frecuencia hacia la tercera década.• Relación masculino – femenino es 4 a 1.• En CoAo se ve en niñas con Sx. De Tuner alto %


ESTENOSIS VALVULAR

Malformación congénita valvular por alteraciones primordias, producto de fusión valvulares aortica, durante el desarrollo en la 8va semana, puede originar una válvula UNICUSPIDE.


ESTENOSIS VALVULAR

Estenosis subvalvulares (subaórticas):

• Membrana discreta fibromuscular situada por debajo de la válvula aórtica.• Se asocia con frecuencia a otras formas de cardiopatía.• Su diagnostico en las primeras fases de la lactancia


ESTENOSIS VALVULAREstenosis supravalvular:

• Forma Familiar, o asociadas al síndrome deWilliams, deleción 23.• Relacionadas con trastornos metabólicos del calcio y de la vitamina D• Pueden existir también estenosis de otras arterias, en especial de las ramas de la arteria pulmonar.


FISIOPATOLOGÍA.Malformación

hipoplasia, Valva Unicuspida engrosada

Estenosis: incapacidad

apertura la valva

Aumento presión

sistólica.

hipertrofia V.I compensador

Insuficiencia Cardiaca


Manifestaciones Clínicas


Soplo sistólico, prece-dido de un click de eyección.

Frémito palpable 2do espacio.

2º ruido esta reducido o ausente.

Pulsos periféricos débiles, (pulsus parvus).

Fatiga (15-30%) en lactantes por succión, > 2 años dolor an-ginoso

Síncope (5-10 %).

Cardiomegalia por IC

Oliguria


DiagnosticoDiagnostico

HISTORIA CLINICA. Antecedentes prenatales, parto.

Examen físico cardiovascular completo Soplos, fremito, Pulsos periféricos débiles, (pulsus parvus). to.

EKG- (aumento del voltaje de la R en precordiales izquierdas y S en derechas)

RX de TORAX

Ecocardiografía-doppler


TRATAMIENTOMEDICO:

QUIRÚRGICO:

Tratamientos básicos IC• Inótropos.• Diuréticos. • Oxigenoterapia• Ventilación mecánica.

Neonatos: Infusión de prostaglandi-nas para mantener la permeabilidad del ductus.

ValvulotomiaRemplazo valvular.

Antibiótico terapia profiláctica en caso de sospecha de endocarditis.


COARTACIÓN DE LA AORTAEs una estenosis de la arteria aorta que causa obstrucción al flujo aórtico, generalmente localizado en la aorta torácica descendente distal al origen de la arteria subclavia izquierda


La obstrucción se producepor una hipertrofia de la capa media en su porción posterior del vaso que protruye hacia el interior y reduce su luz



Síntomas de insuficiencia cardiaca

Soplos sistólicos

Diferencia en la presión arterial braquial-femoral.

Pulsos periféricos disparejos.

Hipotermia

Palidez cutáneo mucosa

Dificultad respiratoria severa

Acidosis respiratoria


DiagnosticoDiagnostico

HISTORIA CLINICA. Antecedentes prenatales, parto.

Examen físico cardiovascular completo Soplos, fremito, Pulsos disvariados

EKG- signos de hipertrofia izquerda

RX de TORAX cardiomegalia leve

Ecocardiografía-doppler.

Angio-Resonancia Magnética.


TRATAMIENTOMEDICO:

QUIRÚRGICO:

Neonatos: Infusión de prostaglandi-nas para mantener la permeabilidad del ductus.

Aortoplasia con parche.


REGURGITACION

C.C.A Mitral y Tricuspídea

Frecuente Aparece de forma aislada Se asocia a otras anomalíasEl conducto arteriosoCoartación de la AortaLa CIVLa transposición corregida de los grandes vasosOrigen anómalo de la art. Coronaria izq.

En Pacientes con defectos del tabique auriculoventricularMiocardiopatias dilatadas, secundaria a la dilatación del anillo

valvular.

INSUFICIENCIA MITRAL CONGÉNITA


El anillo de la válvula

mitral suele estar

dilatado

Las cuerdas tendinosas acortadas

Pueden insertarse de forma anómala

Las valvas de la válvula

se encuentran deformadas

INSUFICIENCIA MITRAL AISLADA


Lesiones leves no

producen síntomas

Único signo anormal' El

Soplo Holosístolico

´´

I.Mitral grave: la AI aumenta de tamaño, y el ventriculo

izq.se dilata e hipertofia

La PVP aumenta y dar lugar a

HTP y a Hipertrofia y dilatacion del

VD.

Si es moderada o

grave se asocia a un soplo apical de tonalidad

baja´´mesodiastol

ico´´

CLINICA


REGURGITACIONES GRAVES PUEDE PROVOCAR:

Desarrollo físico insuficienteInfecciones respiratorias frecuentesDisnea de esfuerzoEAPICC

CLINICA


DIAGNOSTICOEKG Ondas P bífidasSignos de HVI y D.

RX Aumento de tamaño de la AIEl VI es grande y la vascularizaciónPulmonar es normal o prominente

ECO Aumento de tamaño de la AI y VI

DOPPLER COLOR Pone de manifiesto la extensión de La insuficiencia

DOPPLER DE VENAS

PULMONARES

Detecta el flujo retrógrado cuando la Insf. Mitral es grave.

TRATAMIENTO

VALVULOPLASTIA MITRALPuede mejorar los síntomas y el tamaño del corazónAntes de la Qx deben identificarse anomalías asociadas.


GENERALIDADES

Anomalía del mecanismo de la válvulaCausa abombamiento de 1 o ambas valvasSuele ser congénitaEl prolapso de la V. mitral es esporádicoEs mas frecuente en niñasPuede heredarse con patrón autosómico DominanteEs frecuente en: Sx de Marfan Sx de la espalda recta Escoliosis- pectus excavatum Sx de Ehlers-Danlos Osteogénesis imperfecta

PROLAPSO VALVULAR MITRAL

CLINICA

Son AuscultatoriosAlgunos Ptes pueden tener dolor torácico o palpitaciones Soplo Telesístolico y puede ir precedido de ChasquidoEn bipedestacion el chasquido puede aparecer durante la Sístole y el soplo escucharse mejor en la Telesístole.Arritmias que consisten en extrasístoles ventriculares


DIAGNOSTICO

EKG Ondas T bifásicas en las Derivaciones II, III, aVF , y V6

RX NORMAL

ECO Característico mov. Posterior de la v. mitral en la meso o telesístole Prolapso de mayor 2mm de 1 o 2 valvas con o sin engrosamiento. Prolapso con engrosamiento de las valvas Mayor 5mm es ´´clásico´´. Si el engrosamiento en menor es ´´no clásico´´

TRATAMIENTO

NO PROGRESA durante la INFANCIA

No requiere de Tto específico

Se recomienda profilaxis antibiótica en la Qx y en Procedimientos dentales

La profilaxis de endocarditis solo está indicada en los casos que se asocian con Insuf. Mitral.


SUELE RELACIONARS

E CON LA ANOMALIA DE ´´EBSTEIN DE LA VÁLVULA

TRICÚSPIDE´´

NIÑOS MAYORES SUELEN

PRESENTAR LA FORMA

´´ACIANÓTICA´´

SI SE DETECTA EN EL PERIDO NEONATAL,LA ANOMALIA DE

EBSTEIN SUELE ASOCIARSE A

CIANOSIS GRAVE.

SUELE APARECER CON

DISFUNCION VENTRICULAR D.

INSF. TRICUSPIDEA


CUANDO EL VD SE DILATA

DEBIDO A LA SOBRECARGA DE VOLUMEN´´EL ANILLO

TRICUSPÍDEO TAMBIEN

AUMENTA DE TAMAÑO CON LA CONSIGUIENTE INSUFICIENCIA

VALVULAR

ESTA FORMA DE INSUFICIENCIA

PUEDE MEJORAR SI LA

CAUSA DE DILATACION DEL VD SE CORRIGE

EN LOS NEONATOS CON

ASFIXIA PERINATAL

LA CAUSA PUEDE

RELACIONARSE CON UN

AUMENTO DE LA SUSCEPTIBILIDAD DE LOS MUSC.

PAPILARES AL DAÑO

ISQUEMICO Y LA DISFUNCION

TRANSITORIA DE ESTOS

MUSCULOS

INSF. TRICUSPIDEA


GRAAAAAACIASSSS POR SU ATENCIÓN LIIISIADASS!!!

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