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Sekundärprevention der KHKStandards und Trends
Christos Christos KonstasKonstasKlinikKlinik ffüür r HerzHerz-- & & ThoraxchirurgieThoraxchirurgie, , FriedrichFriedrich--SchillerSchiller--UniversitUniversitäätt JenaJena
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Historisches
• „Wenn Du einen Mann findest mit Herzbeschwerden, mit Schmerzen in den Armen auf der Seite seines Herzens, dann ist der Tod nahe.“
Ebers-Papyrus, 2600 v. Chr. Angina pectoris Symptomatik
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Risikofaktoren
Exogene • Arterielle Hypertonie• Rauchen• Hypercholesterinämie• Diabetes mellitus• Streß
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Diagnostik
Nicht-invasive Diagnostik der KHK
• Ruhe -EKG(Infarkt)• Belastungs-EKG(Ischämie)• Perfusionsszintigraphie(Narbe / Ischämie)• Positronen-Emissions-Tomographie
(PET)(Ischämie / Vitalitätsdiagnostik)• Stressechokardiographie(Ischämie)
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Diagnostik
• Invasive Diagnostik der KHKKoronarangiographie
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Therapie
• Therapeutische Ansätze
Medikamentös: Nitrate, ß –Blocker, Ca –Antagonisten, ASS, Statine, ACE-Hemmer
Chirurgisch: Bypass (Neu: MIDCAB, OPCAB)
Interventionell: PTCA Stent (+antithrombozyt. Therapie = ASS + Clopidogrel)
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Ziele der Sekundärprevention
• Höhere Lebensqualität
• Ausschluß Myokardinfarkt
• Lebensverlängerung
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Sekundärprevention in der Praxis
Behandlung der Risikofaktoren
Heißt:
Zunächst Ernährungsumstellung und Aufgabe des Rauchens als wichtigste Einzelmaßnahmen
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Therapieziele der KHKRisikofaktor Zielbereich Empfehlung
• RR <130/85mm Hg [1][2][3]<125/75mmHg [2][4]
• Blutzucker- HbA1c<7,0% [1][5]Stoffwechsel
• Fettstoffwechsel LDL<130mg/dl [2][5]LDL<100mg/dl
• Thrombozytenaggregationshemmung
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Quellenangabe• [1] Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK), Dietz R, Rauch B. Leitlinie
zur Diagnose und Behandlung der chronischen koronaren Herzerkrankung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie -Herz- und Kreislaufforschung (DGK). 2003 [cited: 2005 Jun 14].
• [2] American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), Gibbons RJ. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). 2002
• [3]WHO-ISH Guidelines
• [4] National Kidney Foundation
• [5]Leitlinien der DDG
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Risikostratifizierung und LDL-Zielwerte
Risikostratifizierung LDL-Zielwert
• Bestehende KHK <100mg/dL
• >2 Risikofaktoren ohne <160mg/dLKHK
• <2 Risikofaktoren ohne <190mg/dLKHK
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Aktuelles zum LDL-Spiegel
• In den letzten 10 Jahren wurden fast jährlich niedrigere Werte zum LDL vorgeschlagen
• Tatsache: Je niedriger das LDL desto geringer die Plaqueprogression.Je niedriger desto besser.
• Aktuell: LDL-Zielwert: approximiert 70 mg/dl
Quelle: ATP III Guidelines. Circulation 2004, 110:227-239
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Diabetes mellitus
• Therapieziel:
Nüchtern-Glukosewerte von 90–120 mg/dl und ein HbA1c< 7,0 %.
• Therapie durch OAD-Motherapie: Metformin (viele KI: zB. Herzinsuffizienz, NI)oder
Glibenclamid
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Therapie des Diabetes mellitus
• OAD Kombinationstherapie:
Metformin und/oder Sulfonylharnstoffderivat+
Glitazon od. Acarbose od. a-GHJe nach Kombinationsmöglichkeit, Erfahrungen
und Kontraindikationen
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Therapie des Diabetes mellitus
• Insulintherapie:
Altinsulin, Mischisulin usw.
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Aktuelles zur Hypertonie
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Eigenschaften unterschiedlicher ß-Blocker
• Substanz ß1-Rez. ß2-Rez. Wirkdauer
Propanolol + + 8-15 hCarvedilol + + 15-24 hAtenolol + 15-24hMetoprolol ++ 8-15hBisoprolol ++ 15-24hNebivolol +++ 20-24h
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Zusammenfassung zur Therapie der Hypertonie
Substanzgruppe Besonderheiten
ß-Blocker Mittel der Wahl bei Diabetikern mit KHK oder HerzinsuffizienzDie unerwünschten metabolischen Wirkungen der ß1-Selektiven Substanzen sind relativ gering
ACE Hemmer/ Spezielle Indikation bei Diabetikern mit HerzinsuffizienzAT1-Blocker und/oder Mikroalbuminurie
AT1-Blocker sind als metabolisch neutral zu betrachtenRemodelingwirkung der ACE Hemmer
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Thrombozytenaggrgationshemmung
ASS
• Zahlreiche Studien belegen, dass die chronische Behandlung mit dem Plättchenhemmer Aspirin einen Herzinfarkt vorbeugen kann.
• WM: Thrombozytenaggregationshemmung durch COX-Hemmung
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Thrombozytenaggregationshemmung
Clopidogrel aka Plavix aka Iscover
Anders als Aspirin hemmt Clopidogrel irreversibel, d.h. unwiderruflich den ADP-Rezeptor auf Blutplättchen und führt damit zu einer Hemmung der Plättchenaktiverung und Plätchenverklebung(„Aggregation“).
ASS + Clop.-> SYNERGISTISCHER EFFEKT
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Thrombozytenaggregationshemmung
Clopidogrel
• Herzinfarkt oder Schlaganfall werden signifikant verringert
• Risikoverringerung von 20% nach 12 Monaten im Vergleich zur einfachen Behandlung mit Aspirin; Daten der CURE-Studie.
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Thrombozytenaggregationshemmung
• Medikamentenbeschichteten Stents können trotz ihrer Vorteile der effektiven Unterdrückung einer Wiederverengung („Restenose“) zu einer erheblichen Blutplättchenaktivierung führen.
• Eine solche Aktivierung kann im schlimmsten Fall zu einem lebensbedrohlichen Gefäßverschluss im Bereich des Stents einer sogenannten Stentthrombose führen.
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Thrombozytenaggregationshemmung• Eine Therapie mit Clopidogrel ist dabei vor allem in der
unmittelbaren Phase nach dem Einsetzen einer Gefäßstütze wichtig. Je nach Art der implantierten Stütze
• Metall Stent eine Behandlung für mindestens 1 Monat • Medikamentenbeschichteten Stents um bis zu 12
Monate.
bei in einer täglichen Dosis von 75 mg empfehlenswert.
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VIELEN DANK FÜR IHRE AUFMERKSAMKEIT