CÁNCER DE PULMÓN

CA PULMÓN.-

El cáncer de pulmón está producido por la proliferación exagerada y sin control de determinadas células del pulmón, causando en un principio problemas locales por ocupación de espacio y compresión de estructuras cercanas (bronquios, mediastino y vasos).

AMERICAN THORACIC SOCIETY

CA PULMÓN.-

En el mundo occidental, el cáncer de pulmón es el tumor maligno más común y el que produce más muertes, incluso en mujeres.

En USA, al año se producen más muertes por CA de pulmón que por los siguientes tres tumores malignos más comunes combinados ( colon, mama y próstata).

CA PULMÓN.-

FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo (> de 40 años).

Exposición al amianto, hidrocarburos aromáticos policíclicos, arsénico y níquel.

Neumopatías como la fibrosis pulmonar.

Exposición al humo del tabaco de otros fumadores (fumadores pasivos) y radón.

ETIOPATOGENIA5

-Tabaco: Bajo consumo: Ó RR 5 veces Moderado consumo: á riesgo 10 veces á riesgo 20 veces más de 40 cigarros/día Si se deja por 10 años el riesgo disminuye al de una persona

no fumadora 10% de los fumadores tiene hiperplasia en VR 96.7 de los fumadores tiene células atípicas en árbol bronquial

-Amianto á riesgo 5 veces con el cigarro actuando sinérgicamente á riesgo 50-90 veces Aparece luego de un periodo de latencia de 10-30 años 20% de los trabajadores del amianto mueren por Ca

CA PULMÓN.-MANIFESTACIONES CLINICAS

Tos 17-21 %Hemoptisis 12-21 %Dolor torácico 16-20 %Disnea 2-12 %Disfonía 3-5 %Síndrome de vena cava 1-3 %Anorexia y pérdida de peso 5-7 %Dolor extratorácico 6-10 %Síntomas neurológicos 3 %Asintomáticos 2-5 %

CA PULMÓN.-

FACTORES BIOLÓGICOS Y MOLECULARES.-

Rasgos genéticos y biológicos del CA, algunos han demostrado poseer valor pronóstico independiente, como la activación de protooncogenes (K-ras).

La pérdida de expresión de los antígenos de los grupos sanguíneos en las células tumorales, algunos marcadores de proliferación celular (proporción de células en fase S) o la neoangiogénesis.

MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES NO METASTASICAS DEL CA. BRONCOGENO.-

Síndrome Cushingoide: Más frecuentes en el carcinoma de células en avena. Secreción de adrenocorticotropina ectópica.

Síndrome Carcinoide: Carcinoma de células en avena, secreción de 5-hidroxitriptamina o 5-hidroxitriptofano.

Hipercalcemia: Péptido similar a hormona paratiroidea, con mayor frecuencia en carcinomas de células escamosas.

MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES NO METASTASICAS DEL CA.

BRONCOGENO.-

Ginecomastia: Secreción ectópica de gonadotropinas en pacientes con carcinomas anaplásicos de células grandes.

Neuromiopatías Carcinomatosas: Incidencia de hasta el 15%, es manifestación de un síndrome parecido a la miastenia gravis.

DIAGNÓSTICO10

DIAGNÓSTICO11

CA PULMÓN.-DIAGNOSTICO Y VALORACIÓN

CLINICA.-

Anamnesis minuciosa: Síntomas que dirijan la atención a los sistemas u órganos afectados, indagar si el paciente es fumador o convive con fumadores.

Examen completo: Buscando ganglios. - Rx. Tórax. - Tomografía Axial y Helicoidal: en la valoración del mediastino, ha disminuido las indicaciones de mediastinoscopía y revela secundarismos extratorácicos.

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RX DE TORAX1. ADENOPATÍA

HILIARES Y MEDIASTINICAS

2. ATELECTASIAS3. NEUMONITIS 4. DERRAME PLEURAL5. CAVITACIÓN

INUSUAL

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TAC TORAXICO

CA PULMÓN.-

TECNICAS PARA LA BUSQUEDA DE METASTASIS.

BIOPSIA: Idealmente antes de planear el tratamiento de la neoplasia primaria.

CITOLOGÍA: Hay que suponer que casi cualquier tipo de infiltrado, nódulo, masa o área atelectásica, puede ser cáncer.

CA PULMÓN.-

Fibrobroncoscopía: Fundamental, 70 % de resultados positivos, incluye citología y cepillado bronquial, a intervalos de 4 a 8 semanas.

R.M.N.: Contribuye a la localización del carcinoma primario oculto.

Toracotomía Exploradora: 10% de los pacientes llegan a esta instancia en la investigación de una presumible neoplasia pulmonar.

FIBROBRONCOSCOPIA17

CA PULMÓN.-MARCADORES TUMORALES SÉRICOS

Antígeno carcinoembrionario (CEA).Enolasa Neuroespecífica (NSE).La fracción B-B de la creatincinasa (CK-

BB).Antígenos del carcinoma escamoso (SCC

Ag y CYFRA 21.1), CA-125, CA-19.9 para el adenocarcinoma

y el carcinoma de células grandes.

CLASIFICACIÓN19

CLASIFICACION PATOLOGICA DEL CLASIFICACION PATOLOGICA DEL CA DE PULMÓN.-CA DE PULMÓN.-

CARCINOMA DE CELULAS NO PEQUEÑAS.- 1. CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS. 2. ADENOCARCINOMA. 3. CARCINOMA BRONCOALVEOLAR. 4. CARCINOMA CICATRIZAL.

CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS.-

OTROS TUMORES PULMONARES.-CARCINOIDE.

TUMORES CON ORIGEN EN LAS GLANDULAS BRONQUIALES.-

CARCINOMA PULMONAR DE CELULAS NO PEQUEÑAS

1.- 1.- CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS.CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS.

Más frecuentes en los lóbulos superiores, crecimiento lento, era el mas frecuente, pero hoy:adenocarcinoma.

Metastatiza solo en fase tardía, se manifiesta como masa voluminosa central obstructiva, o como lesión periférica, en expansión con cavitación.

Pueden invadir ganglios bronquiales e hiliares por extensión directa. Las neoplasias periféricas pueden producir invasión extensa de pared.

25-40%, relación con tabaquismo

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SCAMOUS

CARCINOMA PULMONAR DE CELULAS NO PEQUEÑAS

2.- 2.- ADENOCARCINOMA.ADENOCARCINOMA.

Generalmente surge en bronquios subsegmentarios, distantes del hilio.

Adenocarcinoma: 25-40%, forma más común en mujeres , sin relación con tabaquismo

Crecimiento más rápido que el escamoso, + metástasis en fase inicial.

Frecuente diseminación vascular a cerebro y suprarrenales y con frecuencia es anaplásico, los cortes de áreas separadas pueden indicar clasificación diferente: Carcinoma Adenoescamoso en el 46 % de los informes.

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ADENOCA.

CARCINOMA PULMONAR DE CELULAS NO PEQUEÑAS

3.- CARCINOMA BRONCOALVEOLAR.

Comportamiento biológico más favorable, a veces permanece localizado como un tumor periférico bien diferenciado.

Tiene en algunos casos células de origen bronquial y en otros, células de Clara atípicas de origen bronquiolar.

Las neoplasias localizadas resecadas tienen un índice de curación a cinco años de 50 a 75 %.

La variante difusa de este cáncer puede resultar de la diseminación aerógena y tiene pobre pronóstico, no hay antecedentes de tabaquismo en 30 % de los pacientes con este tipo raro de cáncer de pulmón.

CARCINOMA PULMONAR DE CELULAS NO PEQUEÑAS

4.- CARCINOMA CICATRIZAL.

Surge en el sitio de neumopatías previas, aparece en el área donde cicatrizó una lesión, Ej.: T.B.

Pueden ser adenocarcinomas o carcinomas de células bronquiolares, es frecuente el tipo mixto.

El sitio de afección predominante es el lóbulo superior.

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CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS

Anaplásico, a veces denominado carcinoma de células en avena.

Es una neoplasia muy maligna y de crecimiento rápido, que suele tener localización central, por su origen en un bronquio proximal.

Sufre diseminación en fase inicial por afección de ganglios hiliares y mediastinales, invaden estructuras locales y tienen diseminación hematógena.

Existen variantes celulares de localización periférica y de mejor pronóstico.

Ca de células pequeñas: 20-25%, relación con tabaco

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SMALL CELL

OTROS TUMORES PULMONARES

CARCINOIDE

Son neoplasias neuroendócrinas con origen en las células de Kultchitsky.

Guarda similitud histológica con los carcinoides de intestino delgado.

Una pequeña proporción de los carcinoides bronquiales envían metástasis a los ganglios regionales (10 % de los casos).

Crecen con lentitud y sobresalen a la luz bronquial dando signos y síntomas de obstrucción bronquial, son muy vascularizados y pueden producir hemoptisis.

Invaden cartílagos bronquiales, pared bronquial y en pocos casos dan invasión directa mediastínica.

CARCINOIDE

Menos del 10 % se presentan con metástasis hepáticas.

Hay síndromes Cushingoides atribuibles al tumor.

Edad promedio de presentación es cercana a 40 años.

Sus formas de presentación son: -Atelectasia pulmonar.-Citologia de esputo(-).

-El síndrome carcinoide (raro y puede ocurrir sin metástasis extratorácicas, se deben medir concentraciones urinarias de ácido 5 hidroxiindolacético y sanguíneas de serotonina).

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CARCINOIDE

TUMORES CON ORIGEN EN LAS GLANDULAS BRONQUIALES.-

CILINDROMA O CARCINOMA ADENOQUISTICO.

TUMORES MUCOEPIDERMOIDES.

CARCINOSARCOMA.

SARCOMA.

TUMORES BENIGNOS:hamartoma o condroadenoma, papiloma.

NODULO PULMONAR SOLITARIO.-

Es una densidad anormal de hasta 4 cm de diámetro, de forma redondeada u ovoide, rodeado por tejido pulmonar en la Rx; sin cavitaciones ni infiltrados.

Pueden haber puntos excéntricos de calcificación, no se consideran nódulos solitarios las lesiones calcificadas totalmente o con calcificaciones concéntricas.

MALIGNIDAD GLOBAL DEL 76%: pueden ser cánceres primarios o metástasis silenciosas.

NODULO PULMONAR SOLITARIO.-35

CONDUCTA ANTE UN NÓDULO PULMONAR SOLITARIO.-

Ver Rx. Anteriores, hacer diagnóstico diferencial con hamartoma, granuloma, fístula arteriovenosa, infarto pulmonar, tumores benignos o malignos.

Tienen un alto índice de resultados falsos negativos.

Se obtienen resultados satisfactorios con la resección.

Se debe mantener conducta expectante, solo si la persona es menor de 35 años, no fumadora y tiene estabilidad radiográfica del nódulo.

El tiempo de duplicación del nódulo maligno suele estar en la escala de 37 a 465 días.

Tumores pleurales y metastásicos a pleura

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Los más comunes son neoplasias metastásicas de pulmón, mama y colon.

El tumor primario más común es el mesotelioma maligno.

Surge de la capa mesotelial, cavidad peritoneal, túnica vaginal y pericardio.

8% de los casos son de origen pleural. Se reportan anualmente en USA 2 200 casos por año. Incidencia tiende a disminuir gracias a la disminución en la

exposición a asbesto. La etiología mejor definida es la inhalación de asbesto (70%). No hay relación dosis- respuesta. Periodo de latencia desde la exposición a asbesto al desarrollo de

mesotelioma es de 20 a 40 años. Alteraciones genéticas múltiples para el desarrollo de

mesotelioma. Se desconoce el mecanismo exacto por el que el amianto provoca

el cáncer

SISTEMA INTERNACIONAL DE CLASIFICACIÓN DEL ESTADIO TUMORAL

(ISS)38

39

CLASIFICACIÓN TNM.-

CATEGORÍA T (TUMOR PRIMARIO).-

TX No se puede valorar el tumor primario, o hay tumor demostrado por la presencia de células malignas en el esputo o lavados bronquiales, pero no visualizado por técnicas de imagen o broncoscopía.

T0 No hay evidencia de tumor primario.

Tis Carcinoma in situ.

T1 Tumor de 3 cm o menos en su diámetro mayor, rodeado de pulmón o pleura visceral, y sin evidencia broncoscópica de invasión más proximal que el bronquio lobar.

CLASIFICACIÓN TNM.-

T2: Tumor con cualquiera de las siguientes características de tamaño o extensión:

– Más de 3 cm en su diámetro mayor.

– Afecta al bronquio principal a 2 cm o más de la carina principal.

– Invade la pleural visceral.– Asociado con atelectasia o neumonitis bstructiva

que se extiende a la región hiliar, pero no afecta a un pulmón entero.

CLASIFICACIÓN TNM.-T3: Tumor de cualquier tamaño que invade

D:

-Pared torácica (incluyendo tumores del surco superior), diafragma, la pleura mediastínica o

pericardio parietal; o -Tumor en el bronquio principal a menos de 2 cm

de la carina principal pero sin afectación de la misma; o

-Atelectasia o neumonitis obstructiva asociada del pulmón entero.

CLASIFICACIÓN TNM.-T4: Tumor de cualquier tamaño que

invade cualquiera de lo siguiente:

Mediastino, corazón. Grandes vasos. Tráquea, Esófago. Cuerpo vertebral. Carina. Tumor con un derrame pleural maligno.

CLASIFICACIÓN TNM.-

CATEGORÍA N (GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES).-

NX: No se pueden valorar los ganglios regionales.

N0: Sin metástasis ganglionares regionales.

N1: Metástasis en los ganglios peribronquiales y/o hiliares ipsilaterales, incluyendo la extensión directa.

N2: Metástasis en los ganglios mediastínicos ipsilaterales y/o subcarínicos.

N3: Metástasis en los ganglios mediastínicos contralaterales, hiliares contralaterales,escalénicos o supraclaviculares (ipsi o contralaterales).

CLASIFICACIÓN TNM.-

CATEGORÍA M (METÁSTASIS A DISTANCIA).-

MX: No se puede valorar la presencia de metástasis a distancia.

M0: Sin metástasis a distancia.

M1: Metástasis a distancia.

CLASIFICACIÓN TNM

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TASA DE SUPERVIVENCIA

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TRATAMIENTOEl tratamiento del cáncer de pulmón

depende del estadio en que se encuentre.

El tratamiento de elección es la resección quirúrgica del lóbulo pulmonar en el que se encuentre el tumor, si es necesario extraer hasta un pulmón entero (neumonectomía), lo cual suele ser bien tolerado.

TRATAMIENTO El pronóstico en estadios precoces, cuando puede

resecarse todo el tumor y no hay invasión de ganglio, es muy bueno.

En estos casos se puede conseguir la curación en hasta un 80% de los pacientes.

Una vez que el tumor se ha extendido el tratamiento varía según el grado de extensión.

En algunos casos se ofrece tratamiento con quimioterapia y radioterapia para después resecar el tumor mediante cirugía.

Una vez que se producen metástasis, la cirugía no es útil y el tratamiento consiste en combinaciones de quimioterapia y radioterapia.

TRATAMIENTO50

Opciones de tratamiento:Etapa 0

51

1. Resección quirúrgica usando la técnica menos extensa posible (segmentectomía o resección de cuña) para preservar el máximo de tejido pulmonar normal, ya que estos pacientes tienen un alto riesgo de padecer cánceres segundos de pulmón.

2. Terapia endoscópica fotodinámica.

Etapa I52

1. Lobectomía o resección segmental, de cuña o de manga según sea apropiado.

2. Radioterapia con intención curativa (para pacientes potencialmente resecables que tengan contraindicación médica para la cirugía).

3. Pruebas clínicas de quimioterapia adyuvante después de resección.

4. Pruebas de quimioprevención adyuvante.5. Terapia endoscópica fotodinámica (bajo

evaluación clínica en pacientes T1, N0, M0 altamente seleccionados).

Etapa II53

1. Lobectomía, neumonectomía, o resección segmental, de cuña o de manga según sea apropiado.

2. Radioterapia con intención curativa (para pacientes potencialmente operables que tengan contraindicación médica a la cirugía).

3. Ensayos clínicos con quimioterapia adyuvante con o sin otras modalidades después de una cirugía curativa.

Etapa IIIa54

1. Cirugía sola en pacientes operables sin linfadenopatia masiva.

2. Radioterapia sola para aquellos pacientes no idóneos para recibir quimioterapia no adyuvante más cirugía.

3. Quimioterapia combinada con otras modalidades.

55

Etapa IIIB56

1. Radioterapia y cirugía. 2. Radioterapia sola. 3. Cirugía sola (casos seleccionados) 4. Quimioterapia combinada con otras

modalidades. 5. Pruebas clínicas de modalidad de terapia

combinada

Etapa IV57

1. Radioterapia de haz externo, principalmente para el alivio paliativo del crecimiento local sintomático del tumor.

2. Quimioterapia. Los siguientes regímenes tienen resultados de supervivencia

similares: cisplatino más vinblastina más mitomicina.[ cisplatino más vinorelbina.[

cisplatino más paclitaxel.[ cisplatino más docetaxel [

cisplatino más gemcitabie [ carboplatino más paclitaxel.[ 4. Terapia endobronquial de rayo láser, braquiterapia o

ambas para lesiones obstructivas.[

CA PULMÓN.-

PUNTOS IMPORTANTES

1. Ante la sospecha clínica, la radiografía de tórax es la que nos guiará en el resto del diagnóstico.

2. En tumores centrales, la Fibrobroncoscopía, con todas sus técnicas asociadas. En tumores periféricos de tamaño pequeño, no diagnosticados por otros medios, será la punción transparietal con aguja fina la mejor técnica diagnóstica.

CA PULMÓN.-

3. Por hoy, no puede recomendarse la determinación sistemática de marcadores tumorales.

4. La clasificación TNM continúa siendo el sistema más utilizado para planificar el tratamiento y estimar el pronóstico del CA de pulmón.