La atresia esofágica es una malformación

del intestino anterior consistente a la falta

de continuidad del esófago a nivel

torácico.

1 de cada 3000 – 3500 nacidos vivos.

85% al 90% falta la parte media del

esófago.

Porción superior termina en un saco

ciego y la inferior desemboca en la

tráquea formado fistulas.

Las diferentes combinaciones entre

los segmentos atresicos la

comunicación a la tráquea da la

clasificación.

Atresia Esofágica con fistula traqueo esofágica distal 85 – 90 %

Atresia Esofágica sin fistula traqueo esofágica 7 %

Atresia Esofágica con fistula traqueo esofágica

proximal

1 – 2 %

Fistula traqueo esofágica sin atresia 1 %

Atresia esofágica con doble fistula proximal y distal. 1 – 4 %

50 – 70 % Se asocian

con atresia

esofágica.

Mas frecuentes son

las cardiacas y lasgastrointestinales.

Cardiacas 35%

VACTERL 25%

Gastrointestinales 24%

Genitourinarias 20%

Esqueléticas 13%

Neurológicas 10%

Presencia de

polihidramnios.

Ecografía prenatal.

Síntomas.

Babeo excesivo.

Regurgitación de

alimento.

Ahogo.

Tos.

Dificultad respiratoria.

Cianosis.

Para confirmar Dx. Se pasa un sonda a

traves de la boca al estomago.

Sonda pasa al estomago: descarta.9 – 12 cm de los dientes: confirma.

Rx tórax simple

- Identifica el saco superior ciego lleno de

aire.

- Discontinuidad del esófago

- Aire en tubo digestivo: fistula traqueo

esofágica.

Mantener oxigenación.

Instalar sonda.

Posición semisentada.

Vigilar hidratación del pte.

Prevenir hipoglucemia, infecciones.

Realizar otros estudios para descartar

malformaciones asociadas.

TRATAMIENTO QUIRURGICO.

COMPLICACIONES

TEMPRANAS.

Dehiscencia de las

suturas.

Recurrencia de la

fistula traqueo

esofágica.

Formación de

speudodiverticulo a

nivel de la

anastomosis.

COMPLICACIONES

TARDIAS.

Estenosis esofágica.

Se manifiesta con

disfagia.

El Dx. se hace con

endoscopia.

Enfermedad adquirida que se presenta

casi exclusivamente en neonatos de

bajo peso que han experimentado

estrés, se caracteriza por una necrosis

de la mucosa o de todas las capas del

intestino.

Aparece en forma esporádica 80% y epidémicas

20%.

Aprox. De 0.3 por cada 1.000 nacidos vivos.

El 80% de los niños afectados tienen menos de 34

semanas de gestación o pesan menos de 2.000 gr

al nacer.

Hombre –Mujer 2:1

El 95% han recibido alimentación oral antes de

iniciarse el cuadro clínico.

Casi siempre se inicia en los 2 o 3 primeros días de

vida.

Es una alteración casi exclusiva de las salas de

cuidado intensivo neonatal

Causa importante de morbilidad y mortalidad en

los RN prematuros.

En la fase inicial, la enfermedad afecta a la

mucosa y más tarde se extiende a las otras capas

de la pared intestinal, provocando necrosis,

ulceración y perforación.

La mucosa afectada se encuentra edematosa,

hemorrágica y, en los casos mas graves, ulcerada.

Los segmentos intestinales mas afectados son: el

íleo terminal, colon ascendente y el colon

transverso.

El 90% de los niños afectados presentan

neumatosis de la pared intestinal.

Los hallazgos macroscópicos incluyen:

Distensión de las asas intestinal, con presencia de

gas en la subserosa

La pared intestinal se adelgaza

El color del intestino comprometido va del rojo al

gris

Mucosa intestinal se ulcera y puede desprenderse

del resto de la pared.

Cuando hay signos de peritonitis⇨ las asas

intestinales se aglutinan alrededor de la

perforación impidiendo la peritonitis generalizada.

Cuando hay necrosis, la cicatrización puede

conducir a estenosis de la luz intestinal, proceso

que se demora 3 a 4 meses para estabilizarse.

El bajo paso al nacer

Prematurez

Iniciación de la

alimentación oral

antes del comienzo de

la enfermedad.

Varias teorías:

1. Radicales libres

2. Agentes infecciosos y tóxicos

3. Ácidos grasos de cadena corta

4. Alimentación enteral

5. Aumento de la presión intestinal

Cuadro típico:

1. Niño prematuro que ha iniciado alimentación

oral.

2. Se desarrolla normalmente

3. De un momento a otro, se ve enfermo y con

marcada distensión abdominal

4. Aumento del residuo gástrico, a veces teñido de

bilis

5. El niño se constipa y elimina heces

sanguinolentas.

Grado 1:

1. Niños que tienencompromiso sistémicomoderado

2. Temperatura inestable

3. Apnea

4. Bradicardia

5. Letargia6. Distensión moderada con

vómitos

7. Aumento de los residuosgástricos sin digerir

8. A veces, hay sangreoculta en heces.

Grado 2:

1. Compromiso sistémicomas grave

2. Acidosis metabólica

moderada y

trombocitopenia

3. Distensión abdominal

4. Ausencia del peristaltismo

abdominal

5. Algunos tienen edema de

la pared abdominal

6. Estudio radiológico:

neumatosis intestinal, con

o sin neumoperitoneo y

aire en la vena porta.

Grado 3:

1. Sepsis generalizada queamenaza la vida del niño

2. Hipotensión

3. Acidosis metabólica

4. Hiponatremia

5. Ictericia

6. Coagulaciónintravascular diseminada

7. Signos de peritonitis condistensión abdominal

8. Evidencia radiológica deperforación.

De acuerdo con su evolución:

Grado 1: Marcada distensiónde las asas intestinales

Grado 2 y 3: Neumatosisintestinal

Necrosis intestinal → asasestáticas y distendidas

Rx de decúbito lateralderecho → disminución de ladilatación intestinal yaparición de neumatosis oquistes aéreos (perforación).

Liquido libre en la cavidadabdominal y aire en la venaporta → exploraciónquirúrgica.

Grado 1:

Se suspende vía oral

Se inician antibióticos sistémicos contra aeróbicos

y anaeróbicos

Alimentación parenteral

Grado 2:

Manejo intensivo del choque y de la coagulación

intravascular diseminada

Perforación intestinal ╋ Neumatosis = cirugía

Grado 3:

Casi siempre tienen infartos y perforaciones

intestinal

Su tasa de mortalidad es muy alta

El tto es el mismo del grado 2

El niño puede que no tolere una intervención

quirúrgica.

Aprox la mitad de los niños

pueden necesitar cirugía.

Drenaje peritoneal: Es tto

suficiente para niños con

peso inferior a 1.500 gr opara los que presenten una

cardiopatía congénita

asociada.

Laparotomía inmediata

Anastomosisterminoterminal de los

segmentos sanos →

Necrosis de la serosa

Enterostomía proximal en el

íleo terminal → perforaciónlocalizada sin infartos

extensos de la pared

intestinal.