Ascitis
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Dr. José A. Rojman
CLINICA DE HIGADO Y APARATO DIGESTIVOSERVICIO DE GASTROENTEROLOGIAFACULTAD DE CIENCIAS MEDICASUNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIOARGENTINA
AscitisFisiopatología, diagnóstico y tratamiento
CIRROSIS↓ Función Hepatocelular Hipertensión Sinusoidal
y + y Endotoxemia Shunts Portosistémicos
↓ Resistencia Vascular Periférica
Encharcamiento Esplácnico y Vasodilatación Sistémica
↓ Volemia Efectiva
CIRCULACIONHIPERDINAMICA
↑ R. A. A.↑ S. N. Simpático↑ Vasopresina
↓ Filtración Glomerular↑ Reabsorción de Sodio
Balance de Nacompensado(mediado por FNA)
Balance de Nadescompensado
ASCITIS
Fisiopatología de la AscitisTeoría Clásica de Underfilling (falta de relleno)
Hipertensión Portal
Formación de Linfa > Remoción de Linfa
Formación de Ascitis
Reducción del Volumen Plasmático
Aumento de la actividad Renina-Angiotensina-Aldosterona Sistema Nervioso Simpático Vasopresina
Barorreceptores de alta y baja presión
Retención de Sodio y Agua ASCITIS
Fisiopatología de la AscitisTeoría de Overflow (rebalsamiento)
Hipertensión Portal Sinusoidal
RETENCION PRIMARIA DE AGUA Y SODIO
barorreceptores hepáticos(Reflejo Hepato-renal)
Expansión del Volumen Plasmático
ASCITISLieberman & Reynolds, 1967
Hipertensión Portal Sinusoidal
Activación Simpática
↑ Reabsorción de Sodio Proximal
↑ Renina-Angiotensina-Aldosterona
Reflejo Hepato-renal según la Teoría del Overflow
barorreceptores hepáticos
M. Levy, 1969 vasodilatación compensatoria
Fase Preascítica Overflow
Retención de Sodio
Expansión del Volumen Plasmático
↑ Factor Natriurético Atrial
Balance de Sodio Compensado
Fase Ascítica Overflow
NATRIURESIS (Respondedores)
Expansión del Volumen Plasmático
↑ Factor Natriurético Atrial
↑ Retención de Sodio Vasodilatación Periférica
↓ Volemia Efectiva
Activación del S.N.S y R.A.A.
RETENCION DE SODIO (No Respondedores)
Teoría de la Vasodilatación Arterial Periférica
VASODILATACION
SITUACIONES DE RETENCION HIDROSALINA
ActivaciónNeurohormonalCompensatoria
SOBREEXPANSIONPLASMATICA CONVOLEMIA EFECTIVADISMINUIDA
Schrier et al, 1988
POSIBLE ORIGEN DE LA VASODILATACION SISTEMICA EN LA HIPERTENSION PORTAL
ENDOTOXEMIAENDOTOXEMIA
?
VASODILATACIONPERIFERICA
VASODILATACIONPERIFERICA
Nitric OxideNitric Oxide
SIN ASCITIS
ASCITISRESPONDEDORA
ASCITIS NORESPONDEDORA
SINDROMEHEPATO-RENAL
OVERFILLING
UNDERFILLING
VASODILATACIONSISTEMICA
VASOCONSTRICCIONRENAL
FISIOPATOLOGIA DE LA ASCITIS
Blendis & Wong, 1994Retención de Na
ETIOLOGIA DE LA ASCITIS
HEPATOPATIAS CRONICASNEOPLASIAS
Carcinomatosis Peritoneal Metástasis Hepáticas Masivas Carcinoma Hepatocelular Obstrucción Linfática
ASCITIS CARDIACATUBERCULOSISASCITIS PANCREATICAHIPOALBUMINEMIASINDROME DE BUDD-CHIARIMIXEDEMAPERITONITIS QUIRURGICA
LABORATORIO EN LIQUIDO ASCITICO
RECUENTO CELULARALBUMINA / PROTEINAS TOTALESCULTIVOSCITOLOGIA.
LDHAMILASATRIGLICERIDOS
GRADIENTE DE ALBUMINA SUERO-ASCITIS
Elevado > 1.1 gr /dl
Bajo< 1.1 gr / dl
Cirrosis Ascitis Cardíaca Síndrome de Budd-Chiari Metástasis Hepáticas
Carcinomatosis Peritoneal Tuberculosis Síndrome Nefrótico Ascitis Pancreática
Runyon, 1992
TRATAMIENTO INICIAL DE LA ASCITIS
ReposoDieta HiposódicaTratamiento Diurético
90% Buena Respuesta
10% Pobre Respuesta
Paracentesis 5 – 6 litros
ASCITIS A TENSION
DIETA HIPOSODICA EN LA ASCITIS
1 gr de Na = 44 mEq
2 gr de Na = 88 mEq de Na = 5 gr de ClNa
Furosemida
Espironolactona
LOS DIURETICOS Y EL NEFRON
LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS
ESPIRONOLACTONA 100-400 mg/día, en dosis única Lento comienzo de acción
Efectos colaterales: hiperkalemia ginecomastia.
FUROSEMIDA 40-160 mg/día Rápido comienzo de acción
Efectos colaterales: hipokalemia hiponatremia hipovolemia.
LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS
DOSIFICAR DE ACUERDO A LA PERDIDA DE PESO
SI HAY EDEMAS PERIFERICOS, PERMITIR APROX. 1 KG/DIASI NO HAY EDEMAS PERIFERICOS, NO MAS DE ½ KG/DIA
INTERRUMPIR EN CASO DE ENCEFALOPATIA NATREMIA < 125 mEq/l CREATININEMIA > 2mg/dl
ASCITIS REFRACTARIA Club Internacional de la Ascitis
• Ascitis Resistente al Tratamiento Diurético
Respuesta incompleta o rápida reaparición de ascitis antes de 1 mes de tratamiento óptimo Tratamiento óptimo: Dieta hiposódica (< 88 mEq de Na/día) Furosemida hasta 160 mg/día Espironolactona hasta 400 mg/día
• Ascitis Intratable con Diuréticos
Por presentar complicaciones: Hiperkalemia Hiponatremia Aumento de la creatinina Encefalopatía
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REFRACTARIA A DIURETICOS
PARACENTESIS TERAPEUTICA
SHUNT PERITONEOVENOSO
TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
TRANSPLANTE HEPATICO
BIBLIOGRAFIA
1- Epstein M: Renal effects of head-out water immersion in humans: a 15 years update. Physiol Rev 72:
563-621, 1992.
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Invest 51: 402-11, 1972.
3- Peters JP: The role of sodium in the production of edema. NEJM 239: 353-62, 1948.
4- Lieberman FL, Ito S, Reynolds TB: Effective plasma volume in cirrhosis with ascites. Evidence that a
decreased value does not account for renal sodium retention, a spontaneous reduction in glomerular
filtration rate (GFR) and a fall in GFR during drug-induced diuresis. J. Clin Invest 48: 975-81, 1969.
5- Lieberman FL et al: The relationship of plasma volume, portal hypertension, ascites and renal sodium
retention in cirrhosis: the overflow theory of ascites formation. Ann NY Acad Sci 170: 202-12, 1970.
6- Levy M: Pathogenesis of sodium retention in early cirrhosis of the liver: evidence for vascular overfilling.
Sem Liver Dis 14: 4-13, 1994.
7- Schrier RW: Pathogenesis of sodium and water retention in high-output and low-output cardiac failure,
nephrotic syndrome, cirrhosis, and pregnancy. New Engl J Med 319: 1065-72; 319: 1127-34, 1988.
8- Lang F et al: Hepatorenal reflex regulating kidney function. Hepatology 14: 590-4, 1991.
9- Schrier RW et al: Peripheral arterial vasodilation: determinant of functional spectrum of cirrhosis. Sem
Liver Dis 14:14-22,1994.
10-Ginès P, et al: Current concepts: Management of Cirrhosis and Ascites. NEJM 350:16, 2004