M D . P A B L O E N R I Q U E Z

P G T R A U M A T O L O G I A / O R T O P E D I A

ARTRITIS SEPTICA

ARTRITIS SEPTICA

“Inflamación de la membrana sinovial con derrame purulento dentro de la cápsula articular debido a una infección bacteriana.”

1.- Goldenberg DL. Bacterial arthritis. En: Kelly WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge CB, eds. Textbook of Rheumatology. Philadelphia: WB Saudenrs 1993; 1449-14466.

ARTRITIS SEPTICA

“Resultado de la invasión bacteriana de un espacio articular, lo que puede ocurrir a través de la diseminación hematógena, inoculación directa, de un traumatismo o cirugía, extencion desde una zona adyacente de osteomielitis o celulitis.”

Canale Terry. Cirugia Ortopedica de Campbel. Decima Edicion. Volumen uno

EPIDEMIOLOGIA

Población general 2-10 casos/100000

Inmunocomprometidos – portadores de implantes protésicos 30-70/100000

Carpenter, MD,.Acad Emerg Med. 2011 ; 18(8): 781–796

EPIDEMIOLOGIA

.Zeller J.L., Lynm C., Glass R.M. Septic Arthritis. JAMA 2007; 297:1.

Rodilla 40%

Cadera 20%

Tobillo 15%

Codo 15%

Muñeca 5%

Hombros 5%

IMPORTANCIA

El tratamiento retrasado puede conducir a la destrucción irreversible de la articulación con la consiguiente discapacidad.

Tasa de letalidad estimada del 11%

Antes de la introducción de los antibióticos mortalidad del 50%

ARTRITIS SEPTICA.

Modulación de su genotipo y resistencia a antibióticos.

Tratamientos inmunodepresores

El incremento de la cirugía de recambio protésico.

Edad avanzada.

ETIOLOGIA

80% aerobios gram (+)

•(S. Aerus y streptococo);

20% anaerobios gram (-)

•e. coli•pseudomona

En población sexualmente activa siempre sospechar posibilidad de artritis gonocócica

•N. GONORREAE

FACTORES DE RIESGO :

• Artritis Reumatoidea• DM• Hepatopatías• Alcoholismo• IRC.

Inmudepresión

• Cirugía Ortopédica Reciente

• Trauma directo• Osteoartritis,

Factores Locales

FACTORES DE RIESGO

• Exposición Ocupacional,

• bajo nivel socio económico.

Factores Sociales:

• Vulnerables los Recién Nacidos y Mayores de 60 años

Edad

PATOGENIA

Diseminación hematógena(mas frecuente)

Inoculación Directa: herida penetrante, inyección articular infectada, infección quirúrgica

Por contigüidad: extensión de foco osteomielitico

ANATOMIA PATOLOGICA

1. Sinovitis: hiperemia

tumefacción

- derrame intraarticular

sero purulento

derrame intraarticular

seroso

infiltración leucocitaria de

la sinovial

ANATOMIA PATOLOGICA

ETAPAS:

2. Flegmón capsular:

- todo los tejidos articulares está infiltrado por el exudado sero purulento.

- hay compromiso del cartílago articular (daño irreparable)

ANATOMIA PATOLOGICA

ETAPAS:

3. Compromiso Óseo:

- Condrolisis

- Osteolisis

- Anquilosis Ósea o anquilosis fibrosa

FISIOPATOLOGIA

Destrucción del cartílago

Enzimas proteolíticas

liberadas por las células sinoviales de la membrana

Liberación de Interlekina 1, ácidos y proteasas neutras

COLAGENASAS

degradación de proteoglicanos al 5 día

y colágeno a los 10 días de inicio de inf.

La destrucción articular se asocia con osteomielitis

Los cambios del pH y la conformacion del

liq.sinovial

Clinica

Fiebre

Escalofríos

Dolor puntual en la articulación

Perdida de fuerza

Impotencia funcional

Diagnóstico

Diagnóstico

Blancos 100000

PMN 75%

Cultivos Usualmente () (85-

95% de las infecciones no

gonocócicas y 25% de las

gonocócicas) Coágulo de fibrina Friable

Glucosa Muy disminuída

Diagnostico

Los cultivos son positivos en ,el 90% del tiempo, Tinción de Gram es eficaz sólo 50% del tiempo .

Los cultivos pueden ser negativos en los pacientes en quienes el tratamiento tiene ya se ha iniciado.

Ryan, M. J., R. Kavanagh, P. G. Wall, and B. L. Hazleman. 1997. Bacterialjoint infections in England and Wales: analysis of bacterial isolates over afour year period. Br. J. Rheumatol. 36:370–373.

Diagnóstico

En un 60% no existe leucocitosis al diagnóstico.

Una fórmula leucocitaria normal no excluye el diagnóstico

La VSG, muy sensible pero poco específica.

En un 25% de pacientes no existe elevación de la VSG en fases iniciales.

La PCR se eleva en las primeras 8 horas, alcanza el valor máximo a los 2 días y se normaliza a la semana de haber iniciado el tratamiento.

Muy útil para el seguimiento y para diferenciar formas complicadas.

DIAGNOSTICO

Rx ( aguda)

Usualmente normales

Etapas tempranas,

aumento de partes

blandas y del espacio

articular

Etapas tardías,

erosiones óseas y

disminución del

espacio articular

DIAGNOSTICO

Ecografía:

Muy sensible en detectar derrame

La US no es específica: no es

posible diferenciar con precisión entre pus,

exudados, sangre.

El ultrasonido puede mostrar engrosamiento

sinovial

Diagnóstico

Gottlieb T, Atkins BL, Shaw DR (2002) Soft tissue, bone and joint infections. MedJ Aust 176:609–615

Osteopenia alrededor de la articulación

La TAC mostrará derrame y pérdida de minerales

RMN: mostrara edema óseo adyacente , derrame y sinovitis

Presentación intermedia

Destrucción Marginal y erosión ósea es clara enradiografías

Los tractos sinusalespueden extenderse a la piel

Presentacion tardia

RMN GAMAGRAFIA

RMN:

SENSIBILIDAD 100%

ESPECIFICIDAD 77%

SENSIBILIDAD: 90%.

ESPECIFICIDAD: 75%

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

CRITERIOS DE NADE:

Antibióticos

Drenaje de exudado purulento

Inmovilización de articulación afectada

Terapia antimicrobiana inicial se basa en

presentación clínica

una historia completa

tinción de Gram inicial,

análisis de líquido de la articulación.

Drenaje

Aspiración con aguja

Irrigacion con solución salina

Artroscopia

Artrotomía.

Artrotomia

Descompresión de urgencia a causa de neuropatía o compromiso del suministro de sangre,

Articulación infectada es inaccesible por métodos menos invasivos.

Patologia de baje.

Areas de absesos tabicados

Pronostico

Una reducción permanente de la función en 40%.

La mortalidad asociada a esta enfermedad es por lo general entre 5 y 20%

Resultado de la bacteriemia transitoria o crónica