Anti Bio Ti Cos

ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS

DR. JUAN VEGA BAZALAR

HNGAI

CLASIFICACIONCLASIFICACION

NIVEL DE ACCION:

1.- SINTESIS DE PARED CELULAR

2.- SINTESIS DE MEMBRANA CELULAR

3.- SINTESIS DE PROTEINAS

4.- SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS

CLASIFICACIONCLASIFICACION CLASIFICACIONCLASIFICACION NIVEL DE ACCION:

1.- SINTESIS DE PARED CELULAR: PENICILINAS CEFALOSPORINAS MONOBABTAMS CARBAPENEMS GLICOPEPTIDOS BACITRACINA FOSFOMICINA

2.- SINTESIS DE MEMBRANA CELULAR: POLIMIXINA B COLISTINA


NIVEL DE ACCION:3.- SINTESIS DE PROTEINAS:

SUBUNIDAD 30S– AMINOGLUCOSIDOS– TETRACICLINAS– GLICILCICLINA– OXAZOLIDINONAS

SUBUNIDAD 50S– CLORANFENICOL– MACROLIDOS– LINCOSAMINAS– ESTREPTOGRAMINAS


NIVEL DE ACCION:4.- SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS:

RIFAMICINAS QUINOLONAS SULFONAMIDAS TRIMETROPIN METRONIDAZOL

PENICILINASPENICILINAS

MECANISMO DE ACCION:– Inhiben la síntesis del peptidoglicano componente

fundamental de la pared celular de las bacterias. – Inhibición de transpeptidasas y carboxipeptidasas– Son antibióticos bactericidas


CLASIFICACION:1.- BETALACTAMASAS SENSIBLES

2.- BETALACTAMASAS RESISTENTES

3.- AMINOPENICILINAS

4.- CARBOXIPENICILINAS

5.- UREIDOPENICILINAS


CLASIFICACION:1.- BETALACTAMASAS SENSIBLES:

Gram (+), algunos Gram (-), Anaerobios

PENICILINA G SODICA

PENICILINA PROCAINICA

PENICILNA BENZATINICA

PENICILINA V

2.- BETALACTAMASAS RESISTENTES: Estafilococo Meticilino-sensible

METICILINA OXACILINA NAFCILINA DICLOXACILINA CLOXACILINA

3.- AMINOPENICILINAS: Gram (+), algunos Gram (-) AMPICILINA AMOXICILINA BACAMPICILINA



4.- CARBOXIPENICILINAS:

CARBENICILINA: P. aeruginosa (1), Proteus

TICARCILINA: P. aeruginosa (4)

5.- UREIDOPENICILINAS: AZLOCILINA: P. aeruginosa (10)

MEZLOCILINA: P. .aeruginosa (4), Klebsiella

PIPERACILINA: P. aeruginosa (10), Klebsiella– SERRATIA, ENTEROBACTER Y PROVIDENCIA


GENERALIDADES:– Se distribuyen ampliamente por todo el

organismo.– Concentraciones terapéuticas en líquido

sinovial, pleural, pericárdico y bilis.– Pobre concentración en LCR, secreciones

prostáticas, tejido encefálico y líquido intraocular.

– Tienen vida media corta.– Se eliminan por filtración glomerular y

secreción tubular.

PENICILINASPENICILINASEFECTOS ADVERSOS:

– Reacciones de hipersensibilidad: 0.7-10% Erupción maculopapular, urticaria, fiebre,

angioedema, vasculitis, enfermedad del suero, Stevens Johnson, y anafilaxia

– Convulsiones (Penicilina G)– Nefritis intersticial (Meticilina)– Hepatitis (Cloxacilina)– Exantema cutáneo > 50% con mononucleosis

infecciosa si usan Ampicilina ó Amoxicilina– Insuficiencia cardiaca y disfunción plaquetaria

(Carboxipenicilinas)

PENICILINASPENICILINASESPECTRO ANTIBACTERIANO

– Estreptocococos: E. pneumoniae, E. viridans, E. pyogenes y enterococo

– Estafilocococos: E. aureus– Neisserias: N. gonorrhoeae y N. meningitidis– C. diftheriae– B. anthracis– Anaerobios– C. difficile– Espiroquetas: T.pallidum, B. burgdorferi, L.

interrogans– Actinomices israelii– Listeria monocitogenes– Bacterias gram (-)

PENICILINASPENICILINASINDICACIONES CLINICAS

– MONOTERAPIA INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS ETS INFECCIONES ESPECIFICAS

INFECCIONES GASTROINTESTINALES INFECCIONES URINARIAS MENINGITIS

PENICILINAPENICILINA

INDICACIONES CLINICAS– TERAPIA COMBINADA

INFECCIONES POR PSEUDOMONA ENDOCARDITIS

COMBINACIONES CON INHIBIDORES COMBINACIONES CON INHIBIDORES DE BETALACTAMASASDE BETALACTAMASAS

AMPICILINA + SULBACTAM AMOXICILINA + AC. CLAVULAMICO TICARCILINA + AC. CLAVULAMICO PIPERACILINA + TAZOBACTAM

ESPECTRO ANTIBACTERIANOESPECTRO ANTIBACTERIANO

AMO/SULB AMP/SULB TIC/CLAV PIP/TAZB

GRAM (+) + + +/++ ++GRAM (-) - + +/++ ++

PSEUDO-MONA - - + ++

ANAERO-BIOS - + +++ ++

(-)(-) POBRE ACTIVIDAD POBRE ACTIVIDAD (+)(+) ALGUNA ACTIVIDADALGUNA ACTIVIDAD(++)(++) BUENA ACTIVIDADBUENA ACTIVIDAD(+++)(+++) MUY BUENA ACTIVIDADMUY BUENA ACTIVIDAD


GENERALIDADES:– B-Lactamasa: producida por bacterias Gram (+) Gram (-), Micobacterias y Nocardia. La

enzima actúa fuera de la célula y en el espacio periplásmico.

– Inhibidores de B-Lactamasas: Ac. Clavulámico, Sulbactam, Tazobactam.

EFECTOS ADVERSOS:– Rash (4%), anafilaxia, diarrea (PIP/TAZB)– Elevación de transaminasas– Test de Combs (+), trombocitopenia,

neutropenia


INDICACIONES CLINICAS:– INF. GINECOLOGICAS (TIC/CLAV)– INF. INTRAABDOMINALES (TIC/CLAV)– INF. PSEUDOMONA (PIP/TAZ)

– INF. TRACTO RESP. SUPERIOR– INF. TRACTO RESP. INFERIOR– INF. DE PIEL Y PARTES BLANDAS– INF. URINARIAS– INF. ENTEROCOCO (AMO/CLAV)

CEFALOSPORINASCEFALOSPORINAS

MECANISMO DE ACCION:– Antibióticos B-Lactámicos. Bloquean enlace

cruzado de polimerasa del peptidoglicano alterando la integridad de la pared celular.

– Se fijan a las PBP y promueven la autolisis de la pared celular bacteriana.

– Son bactericidas.


CLASIFICACION:– PRIMERA GENERACION:

CEFALOTINA CEFALEXINACEFAZOLINA CEFAPIRINACEFRADINA CEFADROXIL

– SEGUNDA GENERACION:CEFAMANDOL CEFUROXIMACEFOXITIMA CEFACLORCEFOTETAN CEFPROXILCEFONICID CEFOPERAZONELORACARBEF CEFTMETAZOLE


CLASIFICACION:– TERCERA GENERACION:

CEFOTAXIMA CEFTIZOXIMACEFTRIAXONA CEFIXIMACEFTAZIDIMA CEFPODOXIMA

PROXETILCEFDIMIR CEFTIBUTENCEFETAMET PIVOXIL

– CUARTA GENERACION:CEFPIROMECEFEPIMA

CEFALOSPORINASCEFALOSPORINASEFECTOS ADVERSOS:

– Reacciones de hipersensibilidad 5%. Reacción cruzada con penicilinas 20% (clínicamente importantes < 5%)

– Nefrotoxicicidad: NTA: Cefalotina– Sangrado por alteración de factores de

coagulación (Moxalactan, Cefotetan, Cefoperazona y Cefamandol)

– Disfunción plaquetaria (Moxalactan)– Colelitiasis y Colestasis (Ceftriaxona)

CEFALOSPORINASCEFALOSPORINASESPECTRO ANTIBACTERIANO:

– PRIMERA GENERACION Cocos gram positivos excepto Enterococo, E.

aureus resistente a meticilina y E. epidermidis M. Catarrhalis Algunos gram negativos: E. coli, Klebsiella y

Proteus– SEGUNDA GENERACION

Menos acción contra cocos gram positivos M. Catarrhalis y H. influenza Enterobacterias B. fragilis


ESPECTRO ANTIBACTERIANO:– TERCERA GENERACION

Enterobacterias Estreptococo pneumoniae H. influenza Neisserias

– CUARTA GENERACION Igual que cefalosporinas de tercera

generación pero más resistentes a algunas b-lactamasas


INDICACIONES:– PRIMERA GENERACION:

PROFILAXIS QUIRURGICA INF. URINARIA EN GESTANTES

INF. TRACTO RESP. SUPERIOR INF. TRACTO RESP. INFERIOR INF. PIEL Y PARTES BLANDAS INF. URINARIA EXTRAHOSPITALARIA INF. ARTICULARES


INDICACIONES:– SEGUNDA GENERACION:

INF. ABDOMINALES Y PELVICAS INF. PIEL Y TEJ. BLANDOS INF. TRACTO RESP. SUPERIOR INF. TRACTO RESP. INFERIOR INF. URINARIA EXTRAHOSPITALARIA

CEFALOSPORINASCEFALOSPORINASINDICACIONES:

– TERCERA GENERACION: NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA INF. URINARIA INTRAHOSPITALARIA INF. ABDOMINALES Y PELVICAS TX. EMPIRICO MENINGITIS BACTERIANA TX. EMPIRICO EN NEUTROPENIA FEBRIL TX. GONORREA TX. OTITITS EXTERNA MALIGNA OSTEOMIELITIS

INF. PIEL Y TEJ. BLANDOS INF. ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD


INDICACIONES:– CUARTA GENERACION:

SIMILARES A CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION

IN VITRO TIENEN MEJOR ACCION CONTRA GRAM POSITIVOS

MONOBACTAMSMONOBACTAMSCARACTERISTICAS:

– Compuestos de estructura monocíclica.– Producido por bacterias: Chromobacterium,

Agrobacterium.– Aztreonan:Compuesto B-lactámico monocíclico.

AZTREONAN: GENERALIDADES:

– Contiene un grupo de ácido sulfónico en el nitrógeno uno del anillo B-lactámico.

– Antibiótico bactericida. Interfiere con la síntesis de la pared bacteriana.

– Administración IM y EV.– Buena concentración en LCR y se elimina por vía

renal (FG y secreción tubular): 70% forma activa.

MONOBACTAMSMONOBACTAMS

ESPECTRO ANTIBACTERIANO:– Enterobacterias: E. Coli, Proteus, Serratia,

Klebsiella, Enterobacter, Pseudomona– Salmonella, Shigella– Pasteurela multócida y especies de Moraxella– Especies de neisserias, H. influenza

MONOBACTAMSMONOBACTAMS

EFECTOS ADVERSOS:– Ocurren en 7% de casos: flebitis, rash,

náuseas, vómitos, diarrea– Elevación discretas de transaminasas– Reacción de hipersensibilidad en < 1%

INDICACIONES:– Alternativa a aminoglucósidos– Monoterapia: Infección urinaria– Terapia combinada: sepsis foco abdominal,

pélvico, SNC, hueso– Dosis: 2 gr c/ 12 h. En ITU 0.5 gr c/ 12h

CARBAPENEMSCARBAPENEMSGENERALIDADES:

– Antibióticos B-lactámicos con un carbono en posición 1 y una unión no saturada entre átomos de carbono 2 y 3 en quinto miembro del anillo

– Inhiben la síntesis de la pared celular. Son antibióticos bactericidas

– Se unen a PBP-2 y PBP-1 (Imipenen) y PBP-2 y PBP-3 (Meropenen) en bacterias gram (-). Se unen a PBP-2 en bacterias gram (+)

– Tienamicina, Imipinen, Meropenen, Biapenen, Ertapenen

CARBAPENEMSCARBAPENEMS

ESPECTRO ANTIMICROBIANO:– Gram (+) aerobios: Estafilococos,

Estreptococos– Gram (-) aerobios: Enterobacterias,

Acinetobacter, Citrobacter– Anaerobios: Bacteroides spp., Fusobacterium

spp.– Resistentes: C. Jekeeium, Enterococo faecium,

Pseudomona cepacia y Xantomona maltophilia


FARMACOCINETICA:– No se absorben en el intestino– Imipenen: en borde en cepillo del túbulo renal

existe la dihidropeptidasa-1 (DHP-1) que rompe su anillo B-lactámico. Cilastatina es un inhibidor de la DHP-1

– Meropenen puede ser administrado sin Cilastatina

– Eliminación por filtración glomerular y secreción tubular

– 30% dosis de Imipenen y Meropenen no tienen metabolismo renal


EFECTOS ADVERSOS:– Náuseas, vómitos, diarrea, elevación de

transaminasas y fosfatasa alcalina– Riesgo de colitis pseudomembranosa es bajo– Convulsiones con Imipenen– Reacciones de hipersensibilidad

CARBAPENEMSCARBAPENEMSINDICACIONES:

– MONOTERAPIA: INF. INTRABDOMINALES. INF. GINECOBSTETRICAS. INF. TRACTO RESPIRATORIO BAJO. NEUTROPENIA FEBRIL. MENINGITIS BACTERIANA. OSTEOMIELITIS E INF. ARTICULARES

– TERAPIA COMBINADA: INFEC. CON SOSPECHA ESTAFILOCOCO

DE AUREUS METICILINO RESIST., PSEUDOMONA AERUGINOSA Y ENTEROCOCO.

GLICOPEPTIDOSGLICOPEPTIDOS

VANCOMICINA: GENERALIDADES:

– Complejo glicopéptido de alto peso molecular– Inhibe polimerización de precursores disacáridos

de peptidoglicano (transglicosilación) con alteración en la síntesis de la pared celular de la bacteria

– Es un antibiótico bactericida ESPECTRO ANTIBACTERIANO:

– Cocos gram (+): Estafilococos, Estreptococos, Enterococo

– Clostridium difficile, Corynebacterium, Listeria

GLICOPEPTIDOSGLICOPEPTIDOSVANCOMICINA:FARMACOCINETICA:

– No absorción oral. No administración IM– Administración EV debe ser en 30 - 60 minutos– 55% de la droga se une a proteínas. Reajustar dosis

en insuficiencia renal. No se remueve por hemo ó peritoneodiálisis

– Administración oral: concentración alta en heces– Eliminación renal por filtración glomerular– Adecuadas concentraciones en pulmón, corazón.

Líquido sinovial, líquido peritoneal, huesos y riñones

– No penetra a LCR ni humor acuoso si no hay inflamación. Podría usarse Vancomicina intratecal


VANCOMICINA: EFECTOS ADVERSOS:

– Síndrome del hombre rojo o del cuello rojo: reacción anafilactoide. Prurito y eritema en cara, cuello y parte superior del cuerpo

– Ototoxicidad: pacientes con falla renal o lesión previa, produce vértigo y tinnitus

– Nefrotoxicidad: en primeros preparados. Nefritis intersticial (raro). Cuidado con uso simultáneo de agentes nefrotóxicos

– Otros: paro cardiaco, neutropenia, trombocitopenia transitoria


VANCOMICINA: INDICACIONES:

– PROFILAXIS: CIRUGIA ORTOPEDICA Y CARDIOVASCULAR.

– INF. POR ESTAFILOCOCOS METICILINO RESISTENTES

– INF. POR ENTEROCOCO– TX. DE COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA.


TEICOPLAMINA:CARACTERISTICAS:

– Similar a Vancomicina – Es más lipofílico. Buen pasaje a tejidos y

espacio intracelular– Bactericida excepto para enterococo– Enterococos y Estafilococos resitentes a

Vancomicina suelen serlo a Teicoplamina– Espectro antibacteriano similar a Vancomicina– Efectos adversos: raro ototoxicidad– Uso clínico: similar a Vancomicina– Presentación: viales de 200 mg– Dosis de carga 400 mg/día. Habitual: 200

mg/día

AMINOGLICOSIDOSAMINOGLICOSIDOS

GENERALIDADES:– Antibióticos que contienen aminoazúcares ligados a

un anillo aminociclitol– Bases solubles en agua– En general son antibióticos bactericidas– Se unen a la subunidad 30S e interfieren en el inicio

de la síntesis proteica– Inducen una lectura erónea del mRNA

AMINOGLICOSIDOSAMINOGLICOSIDOSESPECTRO DE ACTIVIDAD:

– GRAM (-): Enterobacterias aerobias, Enterobacter,

Serratia, Citrobacter, Pseudomona aeruginosa

Amikacina:– Xanthomona malthophilia, Neisseria, H.

influenza– GRAM (+):

Estafiloco aureus, Estafilococo epidermidis, Enterococo faecalis, Listeria monocitogenes

– Anaerobios: No tienen actividad

AMINOGLICOSIDOSAMINOGLICOSIDOS FARMACOCINETICA:

– Absorción: Oral muy baja Intramuscular es muy buena EV en infusión en 30 minutos

– Distribución: Líquido extracelular Altas concentraciones: corteza renal y

endolinfa y perilinfa del oído interno Bilis alcanza 30% de las concentraciones en

sangre Mala: LCR (excepto en RN), secreción

bronquial, humor vítreo y próstata– Eliminación:

No se metaboliza. Rinón FG. Vida media: 2-3h. Son eliminados por hemo o peritoneodiálisis

AMINOGLICOSIDOSAMINOGLICOSIDOSEFECTOS ADVERSOS:

– NEFROTOXICIDAD: 8-26% que reciben tratamiento hacen daño renal.

Acúmulo en células del túbulo proximal. Se induce cambios morfológicos, luego hay fosfolipidosis y finalmente daño mitocondrial y muerte celular

El daño inicial se manifiesta por la excreción de enzimas en el borde en cepillo y después de varios surge un defecto en la capacidad de concentración así como proteinuria leve y presencia de cilindros hialinos y granulosos

La filtración glomerular disminuye después de unos días mas. El daño renal es necrosis tubular aguda. NEO > y STM < nefrotoxicidad

AMINOGLICOSIDOSAMINOGLICOSIDOSEFECTOS ADVERSOS:

– OTOTOXICIDAD: Es consecuencia de la destrucción

progresiva de neuronas sensitivas cocleares o vestibulares

Alteran el equilibrio iónico en la endolinfa lo cual lleva a una disminución de la actividad eléctrica y de la conducción nerviosa

Todos los aminoglucósidos son capaces de afectar las funciones coclear y vestibular sin embargo hay una “toxicidad preferencial”

AMK, KNM y NEO > daño coclear y STM y GTM > daño vestibular


INDICACIONES:PROFILAXIS– PROFILAXIS VIA ORAL (NEOMICINA):

CIRUGIA COLONICAENCEFALOPATIA HEPATICA

– PROF. PARENTERAL: CON B-LACTAMICO

CIRUGIA CARDIACA VALVULAR

AMINOGLICOSIDOSAMINOGLICOSIDOSINDICACIONES:

– TERAPIA EMPIRICA:. MONOTERAPIA: ESPECTINOMICINA

PAROMOMICINAESTREPTOMICINA

. TERAPIA COMBINADA: CON B-LACTAMICO:INF. SEVERA POR BACILOS GRAM (-)INF. POR MICOBACTERIASINF. SIST. POR ESTAFILOCOCO, ESTREPTOCOCO O

ENTEROCOCONEUTROPENIA FEBRIL O RN

C/LISTERIAADM. INTRAVITREO (ENDOFTALMITIS)

TETRACICLINASTETRACICLINAS

MECANISMO DE ACCION:– Se unen a subunidad 30 S ribosomal e inhiben

unión del RNA de transferncia con inhibición de la síntesis de proteínas

– Son antibióticos bacteriostáticos. A veces bactericida

AGENTES MICROBIANOS:– Clortetraciclina Oxitetraciclina – Demeclociclina Doxiciclina– Minociclina

TETRACICLINASTETRACICLINASESPECTRO ANTIBACTERIANO:

– Ricketsias– Micoplasma– Clamidias– Espiroquetas– Propionibacterium acnex y Demodex folliculorum– Calymatobacterium granulomatis– H. ducrey– Brucella– V. cholerae– Helicobacter pylori– Y. pestis y Y. enterocolítica– P. tularensis– P. multócida


EFECTOS ADVERSOS:– G-I: pirosis, náuseas, vómitos, diarrea– Fotosensibilidad: Demeclociclina y doxiciclina– Toxicidad vestibular: Minociclina– Hepatotoxicidad: > en gestantes. Hígado graso agudo– Toxicidad renal: puede agravar insuficiencia renal.

Diabetes insípida nefrogénica(Demeclociclina)– Síndrome like Fanconi: poliuria, glucosuria,

aminoaciduria y acidosis– Efectos sobre tejidos calcificados: color marrón en

piezas dentarias (> en RN y lactantes)– Retardo del crecimiento– Contraindicado en gestación y menores de 8 años

TETRACICLINASTETRACICLINASINDICACIONES:

– INF. POR CLAMIDIAS (URETRITIS, NEUMONIA, LGV, PSITACOSIS )

– INF. POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE– TX. GRANULOMA INGUINAL– TX. BRUCELOSIS– TX. COLERA.– TX. DEL ACNE– ENF. POR RICKETSIAS: TIFUS EPIDEMICO,

MURINO, F. DE MONTAÑAS ROCOSAS.– ENF. ESPIROQUETAS: LEPTOSPIROSIS Y

ENF. DE LYME.– MALARIA: PROFILAXIS EN ZONAS DONDE

P. FALCIPARUM ES RESISTENTE A CLOROQUINA

GLICILCICLINASGLICILCICLINAS

TIGECICLINA (TYGACIL)– Primer ATB de este grupo y que tiene una estructura

similar a las tetraciclinas– Espectro antimicrobiano: Anaerobios, Cocos gram

(+), bacilos gram (-) excepto P. aeruginosa– Indicaciones: Infecciones complicadas de piel y partes

blandas incluyendo por MRSA y E. faecalis sensibles a Vancomicina. Infecciones intraabdominales complicadas

OXAZILIDINONASOXAZILIDINONASGENERALIDADES:

– LINEZOLID Inhibe la síntesis de proteínas. Actúa a nivel

de la subunidad 30S. Buena absorción oral (casi 100%). No se

modifica la absorción por los alimentos Baja unión a proteínas (31%) Metabolismo hepático Excreción renal 30%. No tiene efectos teratogénico en animales

OXAZILIDINONASOXAZILIDINONAS

ESPECTRO ANTIBACTERIANO:– LINEZOLID

Cocos gram (+): Estafilococo, Estreptococos, Enterococos

Bacilos gram (-): Corynebacterium, Listeria monocitogenes

Micobacterias: M. tuberculoso, M. avium, M. chelonae, M. fortuitum

Nocardia asteroides y brasiliensis


EFECTOS ADVERSOS:– LINEZOLID

Ocasional: cefalea, náuseas, diarreas y vómitos

Trombocitopenia y anemia es dosis dependiente y es reversible

Acidosis láctica es rara Colitis pseudomembranosa


INDICACIONES:– LINEZOLID

Infecciones por Enterococo faecium o fecalis resistentes a Vancomicina

Infecciones por Estafilococo aureus meticilino resistentes

Infecciones por Estreptococo pneumoniae resistentes a Vancomicina

CLORANFENICOLCLORANFENICOL

MECANISMO DE ACCION:– Se une a subunidad 50 S ribosomal y bloquea

transferencia de aminoácidos a cadenas peptídicas con inhibición de la síntesis de proteínas

– Son antibióticos bacteriostáticos. A veces bactericidaFORMAS DE PRESENTACION:

– Cloranfenicol activo– Palmitato de cloranfenicol (prodroga inactiva)– Succinato de cloranfenicol


ESPECTRO BACTERIANO:– Bartonella baciliformis

– N. meningitidis– Salmonela, Shigela– H. influenza. Ricketsias– Infecciones por anaerobios (B. fragilis)


FARMACOCINETICA:– Se absorve bien por vía oral e IM– Rápida depuración renal de dosis (30%).– Metabolismo hepático es fundamental con

formación de glucorónido inactivo– Este metabolito y el cloranfenicol: excreción

renal por filtración glomerular y secreción tubular

– Ajustar dosis en falla hepática

CLORANFENICOLCLORANFENICOLEFECTOS ADVERSOS:

– TOXICIDAD HEMATOLOGICA: Reacción idiosincrática en caso de anemia aplásica Se presenta en 1:30,000 tratamientos Probable predisposición genética Mayor riesgo de leucemia aguda si se recupera Reticulocitopenia, leucopenia, trombocitopenia (es dosis

dependiente)

– SD. DEL BEBE GRIS: Especialmente en prematuros 2 A 9 días de iniciado el tratamiento Vómitos, dificultad de succión, respiración irregular y

rápida, distensión abdominal, periodos de cianosis y diarrea. El niño toma un color gris ceniza

No dejan huellas en los que se recuperan Mecanismo: falta de conjugación con ácido glucorónico y

excreción renal inadecuado

– CONTRAINDICADO EN EMBARAZO.


INDICACIONES:– TX. FASE AGUDA HEMATICA DE LA

VERRUGA PERUANA.– ALTERNATIVA DE TX. FIEBRE TIFOIDEA– ALTERNATIVA DE TX. MENINGITIS

BACTERIANA, N. MENINGITIDIS, H. INFLUENZA

– ALTERNATIVA DE TX. INF. INTRABD., GINECO-OBSTETRICAS. RICKETSIOSIS.

MACROLIDOSMACROLIDOS

CARACTERISTICAS GENERALES:– Inhiben síntesis de proteínas: Se unen a

subunidad 50 S ribosomal– Son antibióticos bacteriostáticos– Contienen anillo lactona al cual están unidos

uno o mas desoxiazucares– Claritromicina difiere de la eritromicina en la

metilación del glucohidroxilo en la posición 6– Azitromicina difiere de la eritromicina en la

adición de un átomo de nitrógeno sustituido en el anillo de lactona


DESVENTAJAS ERITROMICINA– Irritación gastrointestinal– Espectro antimicrobiano estrecho– Inestabilidad frente al ácido gástrico– Vida media corta– Absorción intestinal pobre– Poca penetración tisular


EFECTOS ADVERSOS – Molestias gastrointestinales– Hepatitis colestásica (Estolato de eritromicina)– Reacciones alérgicas: fiebre, erupciones

cutáneas, eosinofilia

– Arritmias cardiacas: prolongación del QT

MACROLIDOSMACROLIDOSTRATAMIENTO DE ELECCION

– Campylobacter jejuni– C. diphtheriae– Bordetella pertusis– Legionela sp.– Clamidia trachomatis– Ureaplasma urealiticum– Bartonela henselae y quintana– H. ducrey– Micoplasma pneumoniae

TRATAMIENTO ALTERNATIVO:– Infecciones del tracto respiratorio superior – Infecciones de piel y partes blandas– Infecciones por clamidias

LINCOSAMINASLINCOSAMINASLINCOMICINA CLINDAMICINA:

– Inhibe la síntesis proteica. Se une a la subunidad 50 S ribosomal

– Afecta el inicio de la cadena peptídica de la bacteria

– Es antagónista con macrólidos y cloranfenicol– Es considerada bacteriostática pero para

algunos gérmenes es bactericida– Tiene efecto post-antibiótico

LINCOSAMINASLINCOSAMINAS

CLINDAMICINA:– ANAEROBIOS

Peptoestreptococos, peptococos, actinomices, propioniabacterium, especies de clostridium, bacteroides

– COCOS GRAM (+) AEROBIOS– PROTOZOARIOS

Plasmodium, Toxoplasma,P. carinii, especies de Babesia


CLINDAMICINA– EFECTOS ADVERSOS:

Diarrea Colitis pseudomembranosa Reacciones de hipersensibilidad Elevación de transaminasas Ictericia Poliartritis

LINCOSAMINASLINCOSAMINASCLINDAMICINA

– INDICACIONES: INF. INTRAABDOMINALES INF. PELVICAS INF. TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR INF. TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR INF. OROFACIALES INF. DE PIEL Y PARTES BLANDAS INF. DE HUESO ACNE INF. POR PROTOZOARIOS

ESTREPTOGRAMINASESTREPTOGRAMINAS

QUINUPRISTIN + DALFOPRISTIN– GENERALIDADES:

Inhiben la síntesis de proteínas por unión en la subunidad 50S ribosomal

No tiene absorción oral. Sólo administración parenteral

Unión a proteínas en un 50% Excreción fundamentalmente por las heces.

Excreción renal es menos del 20%


QUINUPRISTIN + DALFOPRISTIN – ESPECTRO ANTIBACTERIANO:

Cocos gram (+) aeróbicos:– Enterococo faecium– Estafilococo aureus– Estafilococo epidermidis– Estreptococo pneumoniae– Estreptococo pyogenes

ESTREPTOGRAMINASESTREPTOGRAMINASQUINUPRISTIN + DALFOPRISTIN

– EFECTOS ADVERSOS: CV: tromboflebitis, flebitis, palpitaciones,

vasodilatación Piel: dolor, edema e inflamación en el sitio

de aplicación, rash y prurito GI: náuseas, diarrea, vómitos GU: hematuria Otros: dolor abdominal, reacciones

alérgicas, dolor torácico


QUINUPRISTIN + DALFOPRISTIN– INDICACIONES:

Infecciones por Enterococo faecium resistentes a Vancomicina

Infecciones de piel o de la estructura de la piel por Estafilococo aureus o Estreptococo pyogenes

QUINOLONASQUINOLONAS

GENERALIDADES:– Actúan a nivel de la síntesis de DNA

bacteriano– Inhiben la DNA girasa que está en relación

con el enrollamiento del DNA el cuál es importante en la replicación de las bactarias

– Son antibióticos bactericidas


AGENTES MICROBIANOS:– ACIDO NALIDIXICO - ACIDO OXOLINICO– CINOXACINA - ENOXACINA– FLUOROQUINOLONAS:

NORFLOXACINA, CIPROFLOXACINA, OFLOXACINA, PEFLOXACINA, LOMEFLOXACINA.

LEVOFLOXACINA, ESPARFLOXACINA. TROVAFLOXACINA, MOXIFLOXACINA,

GEMIFLOXACINA, GATIFLOXACINA.

QUINOLONASQUINOLONASESPECTRO ANTIMICROBIANO:

– Bacterias gram (-): Enterobacterias– Cocos gram (-): Neisseria sp., Moraxella

catarralis– Cocos gram (+): Estafilococo, Estreptococo– Cocobacilos gram (-): H. influenza, Clamidias,

Ureaplasma urealyticum, Micoplasma, Legionella

– Micobacterias: Tuberculoso, Fortuitum, Kansaii, algunas cepas de Chelonae

– Anaerobios– No útil contra M. avium


FARMACODINAMIA:– Buena absorción gastrointestinal (a veces

hasta casi 100%)– Concentración pico: 1 – 3 horas post-

administración– Alimentos no reducen absorción pero pueden

retrasar pico máximo– Volumen de distribución: alto (se acumula en

algunos tejidos)– Buenea concentración: orina, riñón, próstata,

heces, bilis, pulmón, neutrófilos, macrófagos– Concentración menor que en suero: saliva,

fluído prostático, hueso y LCR.

QUINOLONASQUINOLONASFARMACODINAMIA:

– Algunas con metabolismo hepático. Otras con eliminación renal (filtración glomerular y secreción tubular)

– Reajustar dosis en falla hepática: pefloxacina– Reajustar dosis en falla renal: ofloxacina, otras

como ciprofloxacina, norfloxacina, enoxacina, lomefloxacina sólo cuando el clearance de creatinina es menor de 30 ml/minuto


INTERACCIONES:– Disminuyen la disponibilidad: aluminio,

magnesio, antagonistas H-2, multivitamínicos, sulfato ferroso

– Aumentan toxicidad de teofilina y AINES (convulsiones)

– Contraindicado en embarazo y lactancia


EFECTOS ADVERSOS:– G-I (3-5%): náuseas, vómitos, disconfort

abdominal, diarrea– SNC (1-4%): cefalea, vértigo, desorden del

sueño, convulsiones– Piel (0.5-1.5%): rash, prurito– Otros: neutropenia, eosinofilia, elevación de

creatinina, elevación de transaminasas


INDICACIONES:– INF. URINARIAS. PROSTATITIS– INF. G-I: DIARREA AGUDA POR SALMONELLA,

SHIGUELLA, CAMPILOBACTER, COLERA, YERSINIA ENTEROCOLITICA, E. COLI (DIARREA DEL VIAJERO).

– INF. TRACTO RESPIRATORIO: SINUSITIS CRONICA, OTITIS CRONICA, BRONQUITIS CRONICA (ENF. FIBROQUISTICA), NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA

– INF. HUESOS Y PARTES BLANDAS: ULCERAS CRONICAS, OSTEOMIELITIS


INDICACIONES:– TUBERCULOSIS– ETS: INF. POR GONOCOCO, CHANCRO

BLANDO, URETRITIS NO GONOCOCICA, LINFOGRANULOMA VENEREO

– INF. INTRA-ABDOMINALES Y GINECO-OBSTETRICAS

– PROFILAXIS NEUTROPENICOS, N. MENINGITIDIS

TRIMETROPIN- TRIMETROPIN- SULFAMETOXAZOLSULFAMETOXAZOL

GENERALIDADES:– Ambos son bacteriostáticos– Sulfametoxazol inhibe la incorporación del

PABA en la síntesis del ácido fólico– Trimetropin evita la reducción del dihidrofolato a

ácido tetrahidrofólico– Ambos inhiben pasos diferentes de la síntesis

del ácido tetrahidrofólico

TRIMETROPIN-TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOLSULFAMETOXAZOL

ESPECTRO ANTIMICROBIANO:– Cocos gram (+): Estreptococo, Estafilococo– Cocos gram(-): Moraxella catarralis– Bacilos gram (-): Enterobacterias– Brucella, Yersinia pestis, Toxoplasma, Nocardia

asteroides, Isospora belli, Pneumocistis carinii


EFECTOS ADVERSOS:– Piel: rash, eritema pigmentado fijo, síndrome

de Stevens-Johnson– G-I: náuseas, vómitos, ardor epigástrico,

glositis, estomatitis, ictericia. Kernicterus en RN.– Hematológico: anemia megaloblástica,

leucopenia, trombocitopenia, anemia aplásica, anemia hemolítica

– SNC: cefalea, depresión, alucinaciones– Renal: elevación de creatinina


INDICACIONES:– INF. TRACTO URINARIO.– INF. TRACTO RESPIRATORIO ALTO.– INF. G-I: ENTEROCOLITIS AGUDA.– NEUMONIA POR P. CARINII (DROGA DE

ELECCION).– DIARREA POR I. BELLI (DROGA DE

ELECCION).– TOXOPLASMOSIS CEREBRAL (DROGA

ALTERNATIVA)– NOCARDIOSIS (DROGA DE ELECCION).– YERSINIA ENTEROCOLITICA (DROGA DE

ELECCION)

METRONIDAZOLMETRONIDAZOL

GENERALIDADES– Inhibe la síntesis de DNA de la célula bacteriana o

parasitaria. Es bactericida– Menos del 20% se unen a proteínas– Buena absorción por vía oral. No se afecta por

ingesta de alimentos– Buena concentración en LCR, saliva y leche

materna– Eliminación en orina (60-80%), eliminación en heces

(6-15%)

METRONIDAZOLMETRONIDAZOL

EFECTOS ADVERSOS– GI: náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, dolor

epigástrico, sabor metálico, sequedad de boca– Piel: rash, urticaria, flushing– SNC: convulsiones, mareos, vértigo, ataxia,

alteración de la coordinación, confusión, depresión– GU: disuria, cistitis, poliuria, proliferación de

cándida, disminución de la libido– Hematológico: leve leucopenia

METRONIDAZOLMETRONIDAZOLINDICACIONES

– INFECCIONES POR ANAEROBIOS ABSCESO CEREBRAL ABSCESO PULMONAR ABSCESO HEPATICO ABSCESO INTRAABDOMINAL VAGINOSIS BACTERIANA

– INFECCIONES POR PARASITOS AMEBIASIS GIARDIASIS TRICHOMONIASIS

– PROFILAXIS DE CIRUGIA COLO-RECTAL

ANTIMICOTICOSANTIMICOTICOS

HONGOS BACTERIAS-MICROORG. EUCARIOTICOS -MICROORG. PROCARIOTICOS

-REPROD. SEXUAL Y ASEXUAL -REPROD. ASEXUAL

-PARED QUITINA, GLUCANO Y -PEPTIDOGLICANO

MANOPROT.

-MEMB. CELULAR: ERGOSTEROL -NO TIENE ERGOSTEROL

ANTIMICOTICOSANTIMICOTICOS SINTESIS DE MEMBRANA CELULAR

A.- AZOLES: A.1. IMIDAZOLES:

-DE USO SISTEMICO:KETOCONAZOLMICONAZOL

-DE USO EXCLUSIVO TOPICO:BIFONAZOLBUTOCONAZOL

CLOTRIMAZOLECONAZOLFLUTRIMAZOLISOCONAZOLOXICONAZOLSERTACONAZOLTIOCONAZOL

ANTIMICOTICOSANTIMICOTICOSSINTESIS DE MEMBRANA CELULAR

A.- AZOLES:A.2. TRIAZOLES:

FLUCONAZOLITRACONAZOL TERCONAZOL VORICONAZOL

B.- POLIENOS:ANFOTERICIN B

NISTATINA (MICOSTATIN)C.- ALILAMINAS:

TERBINAFINA (LAMISIL)NAFTIFINA (NAFTIN)


SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS:FLUCITOSINA

SINTESIS DE PARED CELULAR: CASPOFUNGINA

FUNCION MICROTUBULAR:GRISEOFULVINA


OTROS:

AMOROLFINA

CICLOPIROX)

CLIOQUINOL

NIFURATEL

POLICRESULENO TOLCICLATO

TOLFNALFTATO UNDECILENATO DE ZINC


AZOLES: MECANISMO DE ACCION:

– ALTERAN PERMEABILIDAD CELULAR AL INHIBIR SINTESIS DE ERGOSTEROL

– BLOQUEAN ENZIMA 14-ALFA DISMETILASA DEL LANOSTEROL

– ALT. SISTEMAS ENZIMATICOS COMO ATPasa Y ENZIMAS

DEL TRANSPORTE ELECTRONICO ESPECTRO ANTIMICOTICO:

– MICOSIS SUPERF.: EXCEPTO ERITRASMA.– MICOSIS SUBCUT.: EXCEPTO NOCARDIOSIS.– MICOSIS SISTEM.: EXCEPTO MUCORMICOSIS.


FARMACODINAMIA:KETOCONAZOL:– ADMINIST. ORAL CON ABSORCION VARIABLE– REQUIERE MEDIO ACIDO PARA ABSORCION– EN SANGRE 84% ESTA UNIDO A PROTEINAS– METABOLISMO HEPATICO. LOS PRODUCTOS

INACTIVOS SE ELIMINAN CON HECES– LLEGA EFICAZMENTE A LOS QUERATINOCITOS Y

SECRECIONES VAGINALES– CONCENTRACIONES URINARIAS DE FARMACO

ACTIVO SON MUY BAJAS– CONCENTRACION EN LCR EN PACIENTES CON

MENINGITIS MICOTICA SOLO ALCANZA 1%


FARMACODINAMIA:FLUCONAZOL:– SE ABSORBE CASI POR COMPLETO EN T. G-I– SE OBTIENEN SIMILARES CONCENTRACIONES

PLASMATICAS CUANDO SE ADM. ORAL O EV– MAS DEL 90% ELIMINACION RENAL– DIFUNDE CON FACILIDAD EN LIQ. CORPORALES

INCUYENDO ESPUTO Y SALIVA– CONCENTRACIONES EN LCR VAN DE 50 A 90% DE

LOS VALORES PLASMATICOS– 85% DE CONCENTRACION PLASMATICA PUEDE

HALLARSE EN LECHE MATERNA


FARMACODINAMIA:ITRACONAZOL:– SE ABSORBE MEJOR CON ALIMENTOS– VIDA MEDIA APROX. 42-64 HORAS– MAS DEL 90% SE LIGA A PROTEINAS PLASMATICAS– TIENE METABOLISMO HEPATICO– CONCENTRACIONES TISULARES ELEVADAS– COMPUESTO ACTIVO NO SE DETECTA EN ORINA NI

EN LCR– LA ADMINISTRACION CONCOMITANTE DE

RIFAMPICINA REDUCE SIGNIFICATIVAMENTE LOS NIVELES PLASMATICOS

ANTIMICOTICOSANTIMICOTICOSEFECTOS ADVERSOS:

KETOCONAZOL:– G-I (20%): NAUSEAS Y VOMITOS– PIEL (4%): ERUPCION ALERGICA– ENDOCRINOLOGICO: ALT. MENSTRUALES ,

GINECOMASTIA, DISMINUCION LIBIDO, AZOOSPERMIA SIN ESTERILIDAD PERMANENTE, DISMINUYE CONCENTRACIONES PLASMATICASDE TESTOSTERONA Y ESTRADIOL LIBRE

– HEPATICO: DAÑO HEPATOCELULAR– NEUROLOGICO: CEFALEA, VERTIGO, FOTOFOBIA,

SOMNOLENCIA– NO SE RECOMIENDA EN EMBARAZO. TERATOGENO

EN ANIMALES

ANTIMICOTICOSANTIMICOTICOS FLUCONAZOL:

– G-I: NAUSEAS, VOMITOS Y DIARREA– PIEL: ERUPCION CUTANEA, SIND. DE STEVENS

JHONSON, ALOPECIA– HEMATOLOGICO: TROMBOCITOPENIA, LEUCOPENIA,

EOSINOFILIA– HEPATICO: INCREMENTO DE TGO (20%), RARA VEZ

INSUF. HEPATICA

ITRACONAZOL:– G-I: NAUSEAS, VOMITOS– PIEL: ERUPCION CUTANEA– HEPATOTOXICO: INCREMENTO DE TGP (5%)– NEUROLOGICO: PARESTESIAS

ANTIMICOTICOSANTIMICOTICOSINDICACIONES:

– MICOSIS SUPERFICIALES.– KETOCONAZOL:

ELECCION:CANDIDIASIS ORAL Y

ESOFAGICACANDIDIASIS VAGINALTIÑA VERSICOLOR

ALTERNATIVA:PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

– FLUCONAZOL:ELECCION:

CANDIDIASIS SISTEMICACRIPTOCOCOSISCOCCIDIOIDOMICOSIS

ANTIMICOTICOSANTIMICOTICOSALTERNATIVA:

BLASTOMICOSISCANDIDIASIS ORAL Y ESOFAGICACANDIDIASIS PERITONEALTIÑA VERSICOLOR

– ITRACONAZOL:ELECCION:

BLASTOMICOSISPARACOCCIDIOIDOMICOSISASPERGILOSISESPOROTRICOSIS EXTRACUTANEACROMOMICOSIS

ALTERNATIVA:HISTOPLASMOSIS


VORICONAZOL– Triazol. Actúa sobre membrana celular– Indicaciones:Aspergilosis, Scedosporium

apiaspermun y Fusarium spp– Mecanismo de acción: Inhibe síntesis del ergosterol

por inhibición de la citocromo P-450 mediada por la desmetilación del 14 alfa-lanosterol

– Eliminación: Metabolismo hepático. Menos del 2% en orina

– Dosis: 6 mg/kg c/12 horas de carga y luego 4 mg/Kg c/12h EV. Dosis oral 200 mg c/12h

ANTIMICOTICOSANTIMICOTICOSALILAMINAS:TERBINAFINA:

– MECANISMO DE ACCION: ALT. PERMEABILIDAD MEMB. CITOPLASMATICA

ACTUAN SOBRE SINTESIS DEL ERGOSTEROL INHIBICION DE ESCUALENO 2-3 EPOXIDASA.

– FARMACODINAMIA: BUENA ABSORCION ORAL. VIDA MEDIA DE 16 HORAS. METABOLISMO EN HIGADO Y EXCRESION EN

RIÑON.– EFECTOS COLATERALES:

G-I: NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA. ALT. GUSTO. PIEL: REACCIONES CUTANEAS. HEPATICO: DISFUNCION HEPATOBILIAR.


POLIENOS:ANFOTERICIN B:

– MECANISMO DE ACCION: SE UNE A ESTEROLES DE MEMB. CELULAR

FORMANDO POROS QUE AUMENTAN PERMEABILIDAD DE MEMBRANA

– FARMACODINAMIA: ABSORCION G-I ES DESPRECIABLE. VIDA MEDIA APROXIMADAMENTE 15 DIAS ENTRE 2-5% DE DOSIS APARECE EN ORINA ATRAVIESA PLACENTA CON FACILIDAD. ALCANZA BUENAS CONCENTRACIONES EN

MENINGES INFLAMADAS, PLEURA, LIQUIDO SINOVIAL Y HUMOR ACUOSO


ANFOTERICIN B: COMPUESTOS :

– ANFOTERICIN B NO LIPIDICO (FUNGIZONE)– ANFOTERICIN B LIPIDICO:

COMPPLEJO LIPIDICO DE ANFOTERICIN B (ABELCET)

COMP. COLESTERIL DE ANFOTERICIN B (AMPHOTEC)

ANFOTERICIN B LIPOSOMAL: VENTAJAS:– MAYOR VOLUMEN DE DISTRIBUCION– RAPIDO ACLARAMIENTO SANGUINEO– CONCENTRACION TISULAR ALTA


ANFOTERICIN B: EFECTOS ADVERSOS:

– POST ADM.: FIEBRE, ESCALOFRIOS, MIALGIAS, ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS.

– TOXICIDAD RENAL: AZOEMIA HASTA EN 80% DE CASOS. DEPENDIENTE DE DOSIS. DAÑO HISTOLOGICO PERMANENTE. ALT. FUNCIONALES INFRECUENTES. KALIURESIS, HIPOKALEMIA, LUEGO DISMINUYE BICARBONATO SERICO.

– HEMATOLOGICO: ANEMIA POR DISMINUCION DE PRODUCCION DE ERITROPOYETINA. RARA VEZ LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIA.


ANFOTERICIN B: INDICACIONES:

– ELECCION: ASPERGILOSIS INVASIVA PULMONAR (O EXTRAPULM.) CANDIDIASIS SISTEMCA ENDOCARDITIS POR CANDIDA ENDOFTALMITIS POR CANDIDA PERITONITIS POR CANDIDA (DIALISIS PERITONEAL) CRIPTOCOCOSIS MENINGEA HISTOPLASMOSIS DISEMINADA O PULMONAR SEVERA. MUCORMICOSIS.

– ALTERNATIVA: BLASTOMICOSIS. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS COCCIDIOIDOMICOSIS


SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS:

FLUCITOSINA:

– MECANISMO DE ACCION: ES CONVERTIDA A 5-FLUORURACILO POR PERMEASA DE MEMBRANA CELULAR. ESTO INHIBE TIMIDILATO SINTETASA CON BLOQUEO DE LA SINTESIS DEL DNA


FLUCITOSINA:

– FARMACODINAMIA: SE ABSORBE BIEN POR VIA G-I. DISTRIBUCION AMPLIA (MUCHOS TEJIDOS) UNION A PROTEINAS ES MINIMA. VIDA MEDIA PLASMATICA: 3 - 6 HORAS. 80% ELIMINACION RENAL SIN MODIFICACION. REAJUSTAR DOSIS EN FALLA RENAL. EN LCR: 65- 90% DE DOSIS PLASMATICA.


FLUCITOSINA: EFECTOS ADVERSOS:

– DEPRESION DE MEDULA OSEA: LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIA

– G-I: NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA. SE HA DESCRITO ENTEROCOLITIS GRAVE

– HEPATICO: ELEVACION DE TRANSAMINASAS INDICACIONES:

– COMBINADO CON ANFOTERICIN: ENDOCARDITIS POR CANDIDA PERITONITIS POR CANDIDA (DIALISIS PERIT.) CRIPTOCOCOSIS MENINGEA


SINTESIS DE PARED CELULAR:

CASPOFUNGINA– MECANISMO DE ACCION:

• INHIBE LA SINTESIS DEL BETA-(1,3) GLUCANO COMPONENTE IMPORTANTE DE LA PARED CELULAR DEL HONGO


CASPOFUNGINA– FARMACODINAMIA

SE UNE A LA ALBUMINA EN UN 97% LENTO METABOLISMO POR HIDRÓLISIS Y N-

ACETILACION Y TAMBIEN TIENE DEGRADACION QUIMICA ESPONTANEA

EXCRECION EN HECES 31% Y 41% EN ORINA NO ES DIALIZABLE AJUSTAR DOSIS EN FALLA HEPATICA O RENAL

SEVERA


CASPOFUNGINA– EFECTOS ADVERSOS

FLEBITIS, TROMBOFLEBITIS, VASCULITIS SNC: CEFALEA, INSOMNIO, TREMOR,

PARESTESIAS DERM: ERITEMA, PRURITO, RASH, SUDORACION GI: NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL,

ANOREXIA, DIARREA HEMATOLOGICO: EOSINOFILIA, ANEMIA,

NEUTROPENIA HEPATICO: AUMENTO DE BILIRRUBINAS Y

TRANSAMINASAS


CASPOFUNGINA– INDICACIONES

TRATAMIENTO DE ASPERGILOSIS INVASIVA RESISTENTES A OTROS AGENTES FUNGICOS

TRATAMIENTO DE CANDIDIASIS DISEMINADA ESPECIALMENTE POR ESPECIES RESISTENTES O DIFERENTES A CANDIDA ALBICANS


FUNCION MICROTUBULAR:GRISEOFULVINA:

– MECANISMO DE ACCION: ALTERA FUNCION DE MICROTUBULOS Y PUEDE

INHIBIR SINTESIS Y POLIMERIZACION DE AC. NUCLEICOS.

– EFECTOS ADVERSOS: NEUROLOGICO: CAFALEA, VISION BORROSA,

VERTIGO, SINCOPE, NEURITIS PERIFERICA, CONFUSION, FOTOSENSIBILIDAD.

G-I: NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA, PIROSIS. HEPATOTOXICIDAD. LEUCOPENIA, NEUTROPENIA. ALBUMINURIA, CILINDRURIA.


GRISEOFULVINA: FARMACODINAMIA:

– ABSORCION ORAL MEJORA CON ALIMENTOS GRASOS

– VIDA MEDIA PLASMATICA APROX. 24 HORAS– 50% DE DOSIS PUEDE SER DETECTADA EN ORINA A

TRAVES DE METABOLITOS INACTIVOS– SOLO UNA PEQUEÑA FRACCION DE DOSIS ESTA

PRESENTE EN LIQUIDOS Y TEJIDOS CORPORALES

DROGAS ANTIVIRALESDROGAS ANTIVIRALES

Dr. Juan Vega B.

HNGAI

GENERALIDADESGENERALIDADES

Parásitos intracelulares estrictos.Estructura

– Core interno: contiene ARN o ADN– Cubierta proteica: cápside– Envoltura

Virus vs CélulasVirus vs Células

Propiedad Virus Células

Acido nucleico DNA o RNA DNA y RNA

Proteínas Pocas Muchas

M. lipoproteica En algunos Todas

Ribosomas Ausentes Presentes

Mitocondrias Ausentes Presentes

Enzimas Ninguna o pocas Muchas

División binaria No Si

Problemas del Tratamiento Problemas del Tratamiento AntiviralAntiviral

Ciclo de replicación poco conocidoReplicación ligada a mecanismo celularReplicación: Período de incubación Agente infeccioso intracelularDificil obtener toxicidad selectivaLatencia intracelularMutación viral

Replicación viralReplicación viral

Adherencia y penetraciónDenudamientoSíntesis temprana del ARNm viral Síntesis temprana de proteínas viralesReplicación del genomaSíntesis tardía del ARNm viralEnsamblaje viralLiberación del virus

Mecanismo de acción de las Mecanismo de acción de las drogas antiviralesdrogas antivirales

Sitio de acción Drogas

Eventos tempranos Amantadina,Rimantadina

Síntesis de acido nucleico Aciclovir,Ganciclovir,etc

Síntesis de proteínas Interferon,Fomiversin,etc

Ensamblaje de proteínas Ritonavir,Indinavir,etc

Liberación Zanamivir,Oseltamivir

AmantadinaAmantadina

Mecanismo de acción:– Inhibición de la adherencia (bloqueo del canal

iónico M 2)– Inhibición de la denudación viral

Indicaciones:– Profilaxis y Tx. de Infección Virus Influenza A– Tx. Parkinsonismo– Tx. de manifestaciones extrapiramidales

AmantadinaAmantadina Profilaxis:

– Indicación: Epidemias y grupos de riesgo– Duración: 2 semanas ó hasta 1 semana después de

finalizada la epidemia– Dosis: 200 mg/día

Tratamiento:– Neumonía por virus Influenza tipo A– Duración: Hasta 3-5 días después que desaparecieron los

síntomas– Dosis: 200 mg/día

AmantadinaAmantadina

Efectos adversos:– SNC: Insomnio, irritabilidad, nerviosismo, ansiedad,

intolerancia a la luz (5-10%)– GI.: náuseas, anorexia, estreñimiento, diarrea, sequedad

de boca (1%)– Psiquiátricos: alucinaciones, delirium– Dermatológicos: Livedo reticualris

Presentación:– Symmetrel: Cap. 100 mg, Tb: 100 mg, Sol: 50 mg/ 5ml

AciclovirAciclovirSitio de acción: inhibición de ácido nucleicoInhibe la síntesis del DNA viralEspectro: VHS-1, VHS-2 y VVZAnálogos:

– Valaciclovir (Valtrex)– Penciclovir (Denavir)– Famciclovir (Famvir)

Mecanismo de Acción del Mecanismo de Acción del AciclovirAciclovir

ACV Timidina Kinasa viral

ACV-MP Timidina Kinasa celular

ACV-TP

Incorporación DNA viral

Inhibición DNA polimerasa viral

AciclovirAciclovirFarmacodinamia:

– Baja biodisponibilidad oral: 15-30%– Baja unión a proteínas. VM: 2-3 horas– Distribución amplia en fluídos corporales– Atraviesa barrera hematoencefálica– Atraviesa barrera placentaria– Se concentra en leche materna– Se elimina por vía renal (60-90%) y hepática– Reajuste de dosis en falla renal

AciclovirAciclovir

Efectos adversos:– Tratamiento oral de corto plazo:

Náuseas, vómitos, cefalea

– Tratamiento oral prolongado: Náusaes, vómitos, cefalea, diarrea, dolor abdominal, anemia y

leucopenia

– Tratamiento endovenoso: Flebitis, náuseas, vómitos, cefalea, disfunción renal, síntomas

neuropsiquiátricos

– Raros: Diaforesis, hematuria, hipertensión

AciclovirAciclovirIndicaciones:

– Lesiones mucocutáneas por herpes simple tipo 1 y 2– Profilaxis secundaria de lesiones mucocutáneas– Encefalitis herpética– Varicela– Herpes zoster– Herpes simple neonatal diseminado– Leucoplaquia vellosa

Idoxuridine y TrifluridineIdoxuridine y Trifluridine

Sitio de acción: Inhibición de ácido nucleico Inhiben la síntesis del DNA viral Se incorporan también al DNA celular No uso sistémico por tóxicidad Indicación:

– Queratoconjuntivitis por herpes simple

Trifluridine (Viroptic)– Solución 1%. Dosis: 1 gota c/2h (Mx. 21 días)

GanciclovirGanciclovir

Sitio de acción: Inhibición de ácido nucleicoInhibe la síntesis del DNA viralForma activa: Trifosfato de ganciclovirEspectro: VHS-1, VHS-2, VZ,VH-6, VH-8,

EB,CMV

GanciclovirGanciclovir

Farmacodinamia– Baja biodisponibilidad oral (6-9%)– Atraviesa barrera hematoencefálica (24-70%)– Concentración intravítreo (10-15% )– Concentraciones altas en pulmón e hígado– Vida media: EV 2.5-3.6 h – VO 3-7.3 h– Eliminación: EV: 99% por vía renal, forma oral

86% por las heces y sólo 5% por orina

GanciclovirGanciclovirEfectos adversos:

– Hematológicos: Neutropenia (25%), trombocitopenia (21%), anemia (6%)

– Fiebre (48%)– GI: náuseas, vómitos y diarrea (50%), dolor abdomi-

nal (19%)– SNC: cefalea, convulsiones, confusión, coma (15%)– Teratogénico en animales

GanciclovirGanciclovirIndicaciones:

– Profilaxis primaria y secundaria de enfermedad por CMV

– Tratamiento de la corioretinitis por CMV – Tratamiento de otras formas de enfermedad

diseminada por CMV

FoscarnetFoscarnet

Sitio de acción: Inhibición del ácido nucleicoInhibe la síntesis del DNA viralEspectro: VHS-1, VHS-2, VZ, VH-6, VH-8,

CMV, CMV resistentes a Ganciclovir, VHS y VZ resistentes a Aciclovir

FoscarnetFoscarnet

Farmacodinamia:– Biodisponibilidad oral alta: 58%– Unión a proteínas es baja (15%) – Vida media: 3 horas– Atraviesa barrera hematoencefálica (15-70%)– Eliminación exclusivamente renal– Reajuste de dosis en falla renal

FoscarnetFoscarnet

Efectos adversos:– Nefropatía. Creatinina > 2m%, proteinuria,

diabetes insípida nefrogénica (33%)– Alteraciones H-E: Hipocalcemia (15%), hipo-

fosfatemia (8%), hipomagnesemia (15%), hipo-kalemia (16%)

– SNC: convulsiones– Ulceras a nivel del pene– Otros: náuseas, vómitos, cefalea, rash, fiebre,

hepatitis, supresión medular.

FoscarnetFoscarnetIndicación Régimen de dosis

Retinitis por CMV Tx:60 mg/kg EV c/8h x 14 d

Mn.: 90-120 mg/Kg EV x d

Enf. Diseminada por CMV Tx: 60 mg/kg EV c/8h x

14 – 21 d

VHS resistente Aciclovir 40 mg/kg EV c/8h x 3 sem

VVZ resistente Aciclovir 40 mg /kg EV c/8h x 3 sem

CidofovirCidofovirSitio de acción:Inhibición de ácido nucleicoEspectro: VVZ, VEB, CMV, VHS resisten-

tes a AciclovirIndicación: Corioretinitis por CMVTx: 5 mg/kg EV x semana x 14 dMn: 5m/kg EV c/2 semanasAdministración con ProbenecidEfecto adverso > renal

RibavirinaRibavirinaSitio de acción: Inhibición de ácido nucleicoInhibe la síntesis de RNA y DNA viralViriostático de amplio espectro:

– Herpesvirus ( VHS, CMV )– Flavivirus ( Virus de hepatitis C )– Paramixovirus ( Virus respiratorio sincitial )– Ortomixovirus ( Virus de la influenza )– Arenavirus ( Virus de la Fiebre de Lassa )– Bunyavirus ( Hantavirus )

RibavirinaRibavirina

Farmacodinamia:– Biodisponibilidad oral alta ( 50% )– Atraviesa barrera hematoencefálica– Vida media de 24 horas– Tendencia a la acumulación en eritrocitos– Eliminación por vía renal– Reajuste de dosis en falla renal

RibavirinaRibavirinaEfectos adversos

– Aerosol: Rash, conjuntivitis y anemia

– Oral: GI: náuseas, vómitos, sabor metálico Hematológico: Anemia hemolítica* SNC: cefalea, irritabilidad e insomnio

RivabirinaRivabirina

Indicaciones:– Tx. Neumonía por virus respiratorio sincitial– Tx. Enf. Crónica por virus de la Hepatitis C– Tx. Fiebre de Lassa– Tx. Hantavirus– Tx. Fiebre hemorrágica del Congo

VIROLOGIA MEDICAVIROLOGIA MEDICA TRATAMIENTO ANTIRETROVIRALTRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL

REGIMEN INICIAL RECOMENDADO-DHHS

COLUMNA A COLUMNA BPREFERIDO EFAVIRENZ

INDINAVIR

NELFINAVIR

RITONAVIR/SAQUINAVIR

d4T/TC AZT/ddl AZT/3TC d4T/ddl

ALTERNATIVA ABACAVIR

AMPRENAVIR

DELAVIRAPINE

NEVIRAPINE

RITONAVIR

SAQUINAVIR (FORTOVASE)

NELFINAVIR / FORTOVASE

ddl/3TC

AZT/ddC

NO RECOMENDADO (DATOS INSUF)

HIDROXYUREA

RITONAVIR / INDINAVIR

RITONAVIR / NELFINAVIR

___

NO RECOMENDADO SAQUINAVIR (INVIRASE) ddC/ddl ddC/d4T ddC/3TC AZT/d4T

VIROLOGIA MEDICAVIROLOGIA MEDICA TRATAMIENTO ANTIRETROVIRALTRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL

REGIMEN INICIAL RECOMENDADO – IAS-USA

PREFERIDO: 2 NUCLEOSIDOS Y 1 PI 2 NUCLEOSIDOS Y 1 NNRTI

BAJO EVALUACION: 3 NUCLEOSIDOS CONSIDERAR EN PACIENTES CON RECUENTO DE CD4 <50 / mm3 ó VL >100,000 c/Ml

• 2 NRTs + 2 PIs

• 2 NRTs + PI + NNRTI

ANTIPARASITARIOSANTIPARASITARIOS

CLASIF. DE LOS PARASITOS – PROTOZOARIOS

MASTIGHOFORA: Giardia, Trichomona, Lehismania y Tripanosoma

SARCODINA: Entamoebas y Amebas de vida libre ESPOROZOA: Plasmodiun, Toxoplasma y Coccidias CILIOSPORA: Balantidium coli

– METAZOARIOS NEMATODOS: Ascaris, Estrongiloides, Uncinarias,

Trichuris CESTODES: Tenias, Equinocco, Hymenolepis,

Diphilobotrium TREMATODES: Fasciola, Esquisostoma,

Paragonimus– ECTOPARASITOS


CLASIFICACION:PROTOZOARIOS: MASTIGHOFORA:

– GIARDIA LAMBLIA: METRONIDAZOL 250 MG C/8H X 5 DIAS. TINIDAZOL 2 GR/DIA X 1 DOSIS. OTROS: QUINACRINA, FURAZOLIDONA,

PARAMOMICINA.– TRICHOMONA VAGINALIS:

METRONIDAZOL 2 GR X 1 DOSIS. OTROS: TINIDAZOL, PARAMOMICINA.


PROTOZOARIOS: MASTIGHOFORA:

– LEHISMANIA: L. MEXICANA, L. BRAZILIENSIS, L. DONOVANI.

ESTIBOGLUCONATO DE SODIO (PENTOSTAM) ANTIMONIATO DE MEGLUMINE (GLUCANTIME)

– TRIPANOZOMA CRUZI: NIFURTIMOX (LAMPIT) BENZNIDAZOLE (ROCHAGAN) ALLOPURINOL (ZYLORIC)

LEHISMANIALEHISMANIA

ESTIBOGLUCONATO DE SODIO– MECANISMO DE ACCION

INHIBE LA GLICOLISIS O AFECTA EL METABOLISMO

DE LOS ACIDOS NUCLEICOS DEL PARASITO

– FARMACODINAMIAADMINIST. IM O EV. VIDA MEDIA < 2 HR.

<10% SE METABOLIZA

ELIMINACION RENAL 80-95%


ESTIBOGLUCONATO SODICO– EFECTOS ADVERSOS:

TROMBOFLEBITIS, FIEBRE, NAUSEAS, MIALGIAS, CEFALEA, LETARGIA, TOXICIDAD RENAL, ANEMIA HEMOLITICA, PANCREATITIS

– DOSIS:

20 MG ANTIMONIAL /KG/DIA X 4 SEM.

FCO 10 ml, c / ml = 100 MG ANTIMONIAL


ANTIMONIATO DE MEGLUMINE– MECANISMO DE ACCION:

DESCONOCIDO

– FARMACODINAMIA: ADMINISTRACION EV O IM VIDA MEDIA DE 36 HORAS METABOLISMO HEPATICO ELIMINACION RENAL


ANTIMONIATO DE MEGLUMINE– EFECTOS ADVERSOS:

SIMILARES A ESTIBOGLUCONATO SODICO.

– DOSIS: 20 MG/ANTIMONIAL/KG/DIA X 4 SEM. FCO 5 ml. c / ml = 85 MG ANTIMONIAL

TRIPANOZOMA CRUZITRIPANOZOMA CRUZI

NIFURTIMOX– MECANISMO DE ACCION

INHIBE LA TRIPANOTIONAREDUCTASA Y ASI INHIBE LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS

– FARMACODINAMIA ES UN NITROFURANO SE ABSORBE BIEN POR VIA ORAL VIDA MEDIA DE 2-4 HORAS TIENE METABOLISMO HEPATICO ELIMINACION POR VIA RENAL


NIFURTIMOX– EFECTOS ADVERSOS

SE PRESENTAN EN 40-70 % DE LOS CASOS DOLOR ABDOMINAL, ANOREXIA, NAUSEAS Y

VOMITOS. DESORIENTACION, INSOMNIO, CONVULSIONES, ANEMIA HEMOLITICA, RASH

– DOSIS 8-10 MG / KG / DIA X 4 MESES TB: 100 MG


BENZNIDAZOLE– MECANISMO DE ACCION

INTERFIERE CON LA SINTESIS PROTEICA Y DEL RNA PARASITARIO

– DOSIS 7.5 MG/ KG/ D EN 2 DOSIS X 2 MESES


CLASIFICACION:PROTOZOARIOS: SARCODINA:

– ENTAMOEBA HISTOLITICA INTESTINAL:

– METRONIDAZOL 500-750 MG 3 V/D X 10 D– TINIDAZOL 1GR C/12H X 3D

EXTRAINTESTINAL– METRONIDAZOL 750 MG 3 V/D X 10 D– IODOQUINOL 650 MG 3 V/D X 20 D

IODOQUINOLIODOQUINOL

PERTENECE AL GRUPO DE LAS 8-HIDROXIQUINOLINAS UTIL PARA EL TRATAMIENTO DE PORTADORES

ASINTOMATICOS SE COMBINA CON METRONIDAZOL PARA FORMAS

EXTRAINTESTINALES EFECTOS ADVERSOS: NEUTROPENIA, ATROFIA OPTICA

Y PERDIDA DE LA VISION

ANTIPARASITARIOSANTIPARASITARIOSCLASIFICACION:PROTOZOARIOS: ESPOROZOA: PLASMODIUM, TOXOPLASMA,

COCCIDIAS– PLASMODIUM

ALCALOIDES DE LA CINCHONA 4- AMINOQUINOLEINAS 8- AMINOQUINOLEINAS AMINOALCOHOLES ANTIBIOTICOS BIGUAMIDAS DIAMINOPIRIMIDINAS SULFONAMIDAS SESQUITERPENOS

MALARIAMALARIA

PROFILAXIS– AREAS CON P. FALCIPARUM SENSIBLES A

CLOROQUINA CLOROQUINA 500 MG (300 MG DE BASE)/

SEMANAL. INICIAR 2 SEMANAS ANTES, CONTINUAR DURANTE EL VIAJE Y 4 SEMANAS DESPUES DEL MISMO

– AREAS CON P. FALCIPARUM RESISTENTES A CLOROQUINA

MEFLOQUINA 250 MG (228 MG DE BASE / SEMANAL. IGUAL QUE CLOROQUINA

MALARIAMALARIA

TRATAMIENTO:– P. VIXAX: CLOROQUINA 1 GR DE INICIO, 0.5 GR A LAS

6 HORAS Y LUEGO 0.5 GR X 2 DIAS ADICIONALES + PRIMAQUINA 26.3 MG (15 MG DE BASE) POR 15 DIAS

– P. OVALE: SIMILAR A P. VIVAX– P. MALARIE Y FALCIPARUM: CLOROQUINA SIMILAR A

P. VIXAX. NO NECESARIO PRIMAQUINA. SI HAY RESISTENCIA A CLOROQUINA: SULFATO DE QUININA 300 MG (250 MG DE BASE). DAR 600 MG /VO X 3 DIAS + DOXICICLINA 100 MG C/12 VO X 7 DIAS.

MALARIAMALARIA

QUINIDINA Y QUININA:– DERIVADOS DE CORTEZA DE ARBOL DE CHINCHONA– MECANISMO ACCION: FORMA COMPEJOS CON DNA E

IMPIDE SEPARACION DE CADENAS, EVITANDO REPLICACION Y TRANSCRIPCION

– QUININA Y SIMILARES: BUENA ABSORCION ORAL E I.M.– METABOLISMO HEPATICO– 10% DE DROGA ACTIVA SE EXCRETA POR ORINA– ACTUA COMO ESQUIZONTICIDA HEMATICO. POCA ACCION

SOBRE ESPOROZOITOS O FORMAS PREERITROCITICAS– GAMETOCIDA PARA P. VIVAX Y MALARIAE (NO PARA P.

FALCIPARUM)

MALARIAMALARIA

QUINIDINA Y QUININA:– EFECTOS ADVERSOS:

CEFALEA VERTIGO, VISION BORROSA Y TINNITUS NAUSEAS, VOMITOS , DOLOR ABD. Y DIARREA CONFUSION, IRRITABILIDAD, DELIRIO Y COMA ARRITMIAS CARDIACAS: FIBRILACION

VENTRICULAR– SON MAS TOXICAS Y MENOS EFECTIVAS QUE LA

CLOROQUINA– DROGA DE ELECCION PARA P. FALCIPARUM EN

ZONAS DONDE HAY RESISTENCIA A CLOROQUINA

MALARIAMALARIA

CLOROQUINA:– MECANISMO DE ACCION: COMBINACION CON GRUPO HEMINO

DE MEMBRANA CELULAR QUE ALTERA ESTRUCTURA E IMPIDE INVASION DEL PARASTO AL ERITROCITO

– APROXIMADAMENTE 90% DE ABSORCION VIA G-I.– CLOROQUINA Y SU METABOLITO (MONODESETIL- CLOROQUINA)

SE ELIMINAN POR ORINA– ES ESQUIZONTICIDA HEMATICO. NO AFECTA ESQUIZONTES

TISULARES SECUNDARIOS. ES GAMETOCIDA PARA P. VIVAX, OVALE Y MALARIAE

– FOSFATO DE CLOROQUINA: TAB. 250 MG ó 500 MG– DROGA DE ELECCION PARA LAS CUATRO ESPECIES DE

PLASMODIUM

MALARIAMALARIA PRIMAQUINA:

– MECANISMO DE ACCION: ACTUA COMO OXIDANTE CELULAR A TRAVES DE METABOLITOS QUINOLIN-QUINONAS, COMPUESTOS QUE TRANSFIEREN ELECTRONES

– ABSORCION CASI COMPLETA POST ADMISTRACION ORAL.– DROGA ACTIVA Y SUS TRES METABOLITOS TIENEN ACCION

ANTIPALUDICA– SE ELIMINA POR VIA RENAL (<% 5 SIN MODIFICAR)– EFECTOS ADVERSOS: ANOREXIA , NAUSEAS, VOMITOS,

CEFALEA, ALTERACIONES VISUALES, NEUROTOXICIDAD, HIPERTENSION, ARRITMIAS

MALARIAMALARIA

MEFLOQUINA:– MECANISMO DE. DE ACCION: NO SE CONOCE. PUEDE SER

SIMILAR A QUININA.– ESQUIZONTICIDA HEMATICO: TODAS LAS ESPECIES.

GAMETOCIDA: VIVAX, OVALE, MALARIAE– NO EFECTO EN FASE HEPATICA DE PARASITO.

HALOFANTRINA - ARTEMISINA:– ESQUIZONTICIDAS HEMATICOS. ACTIVAS FRENTE A P.

FALCIPARUM RESISTENTE Y P. VIVAX.

TOXOPLASMATOXOPLASMA

TRATAMIENTO:– SULFADIAZINE 1-1.5 GR C/6H + PIRIMETAMINA 200 MG

DOSIS INICIAL Y LUEGO 75-100 MG/DIA X 6 SEMANAS– CLINDAMICINA 600 MG C/6H + PIRIMETAMINA

TOXOPLASMATOXOPLASMA

PIRIMETAMINA:– INHIBE LA DIHIDROFOLATO REDUCTASA– SE ABSORBE BIEN POR VIA ORAL– VIDA MEDIA ES DE 4-6 HORAS– TIENE METABOLISMO HEPATICO– < DEL 3% SE EXCRETA SIN CAMBIOS POR ORINA– EFECTOS ADVERSOS: AGRANULOICITOSIS, APLASIA

MEDULAR, RASH, VOMITOS, CONVULSIONES. ES TERATOGENICA

– TIENE ACTIVIDAD ESQUIZONTICIDA HISTICA Y HEMATICA

COCCIDIASCOCCIDIAS

ISOSPORA BELLI– TMP/SMX-DS 1 TB C/6 X 10 DIAS Y LUEGO 1 TB C/12H X

3 SEMANAS

CRIPTOSPORIDIUM– NITAZOXANIDA– PARAMOMICINA– AZITROMICINA

MICROSPORIDIUM– ALBENDAZOLE 400 MG 2 V/D X 3 SEM

CYCLOSPORA CAYETANENSIS– TMP/SMX-DS 1 TB C712H X 7 DIAS


CLASIFICACION:PROTOZOARIOS:

CILIOSPORA: BALANTIDIUN COLI

TRATAMIENTO:

TETRACICLINA 500 MG C/6H DURANTE 10 DIAS


CLASIFICACION:METAZOARIOS:

NEMATODESCESTODESTREMATODES


ACTIVOS CONTRA NEMATODOS INTESTINALES:– ALBENDAZOL, LEVAMISOL, MEBENDAZOL– PIPERACINA, PIRANTEL, TIABENDAZOL

ACTIVOS CONTRA NEMATODOS HISTICOS:– MEBENDAZOL, IVERMECTINA, SURAMINA– DIETILACARBAMACINA, METRIFONATO


ACTIVOS CONTRA CESTODES– ALBENDAZOL, MEBENDAZOL– NICLOSAMIDA, PRAZIQUANTEL

ACTIVOS CONTRA TREMATODES– BITHIONOL, NICLOSAMIDA– OXAMNIQUINA– PRAZIQUANTEL


CLASIFICACION:ECTOPARASITOS:

ACAROS

BENCILBENZOATO

LINDANODECAMETRINAPERMETRINASULFIRAN

CLASIFICACIONCLASIFICACION CLASIFICACIONCLASIFICACION

NIVEL DE ACCION:1.- SINTESIS DE PARED CELULAR:

PENICILINAS CEFALOSPORINAS MONOBABTAMS CARBAPENEMS GLICOPEPTIDOS

2.- SINTESIS DE MEMBRANA CELULAR: POLIMIXINA B COLISTINA

3.- SINTESIS RIBOSOMAL: SUBUNIDAD 30S

– TETRACICLINAS– AMINOGLUCOSIDOS

SUBUNIDAD 50S– CLORANFENICOL– MACROLIDOS– LINCOSAMINAS

4.- SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS: RIFAMICINAS QUINOLONAS SULFONAMIDAS TRIMETROPIN METRONIDAZOL


MECANISMO DE ACCION:– INHIBICION DE TRANSPEPTIDAS Y

CARBOXIPEPTIDASAS.

CLASIFICACION:1.- BETALACTAMASAS SENSIBLES:

Gram (+), algunos Gram (-), AnaerobiosPENICILINA G SODICA

PENICILINA PROCAINICA

PENICILNA BENZATINICA

PENICILINA V

2.- BETALACTAMASAS RESISTENTES:Estafilococo Meticilino-sensible

METICILINA OXACILINANAFCILINA DICLOXACILINACLOXACILINA

3.- AMINOPENICILINAS:– Gram (+), algunos Gram (-)

AMPICILINA AMOXICILINA


PENICILINAS

4.- CARBOXIPENICILINAS: CARBENICILINA: P. aeruginosa (1), Proteus TICARCILINA: P. aeruginosa (4)

5.- UREIDOPENICILINAS: AZLOCILINA: P. aeruginosa (10) MEZLOCILINA: P. .aeruginosa (4), Klebsiella PIPERACILINA: P. aeruginosa (10), Klebsiella

– SERRATIA, ENTEROBACTER Y PROVIDENCIA

PENICILINASPENICILINAS EFECTOS ADVERSOS:

– REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD 4%:. ANAFILAXIA, ANGIOEDEMA, VASCULITIS, COOMBS (+), NEUTROPENIA, EOSINOFILIA, STEVENS JOHNSON

– CONVULSIONES (PENICILINA G)– NEFRITIS INTERSTICIAL (METICILINA)– HEPATITIS (CLOXACILINA)– EXANTEMA CUTANEO > 50% CON MONONUCLEOSIS

INFECCIOSA SI USAN AMPICILINA O AMOXICILINA– INSUFICIENCIA CARDIACA Y DISFUNCION

PLAQUETARIA (CARBOXIPENICILINAS)

INDICACIONESINDICACIONES

MONOTERAPIA:– INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR– INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR– INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS– INFECCIONES POR CATETERES– INFECCIONES GASTROINTESTINALES– INFECCIONES URINARIAS– ETS– INFECCIONES ESPECIFICAS

INDICACIONESINDICACIONES INFECCIONES ESPECIFICAS:

– ACTINOMICES ISRAELI– B. ANTRAX– C. DIFTERIAE– CLOSTRIDIUM TETANI– CLOSTRIDIUM PERFRINGES– ENTEROCOCO FAECALIS– LEPTOSPIRA INTERROGANS– N. MENINGITIDIS– PASTEURELLLA MULTOCIDA– LISTERIA MONOCITOGENES (AMPICILINA)

TERAPIA COMBINADA

– INFECCIONES POR ANAEROBIOS – INFECCIONES POR PSEUDOMONAS– ENDOCARDITIS


AMPICILINA + SULBACTAM AMOXICILINA + AC. CLAVULAMICO TICARCILINA + AC. CLAVULAMICO PIPERACILINA + TAZOBACTAM

ESPECTRO ANTIBACTERIANOESPECTRO ANTIBACTERIANO

AMO/SULB AMP/SULB TIC/CLAV PIP/TAZB

GRAM (+) + + +/++ ++GRAM (-) - + +/++ ++

PSEUDO-MONA - - + ++

ANAERO-BIOS - + +++ ++

(-)(-) POBRE ACTIVIDAD POBRE ACTIVIDAD (+)(+) ALGUNA ACTIVIDADALGUNA ACTIVIDAD(++)(++) BUENA ACTIVIDADBUENA ACTIVIDAD(+++)(+++) MUY BUENA ACTIVIDADMUY BUENA ACTIVIDAD

GENERALIDADES: B-Lactamasa: producida por bacterias Gram (+),

Gram (-), Micobacterias y Nocardia. La enzima funciona fuera de la célula y en el espacio periplásmico.

Inhibidores de B-Lactamasas: Ac. Clavulámico, Sulbactam, Tazobactam.

EFECTOS ADVERSOS:– RASH (4%), ANAFILAXIA, DIARREA (PIP/TAZB)– ELEVACION DE TRANSAMINASAS.– TEST DE COOMBS (+), TROMBOCITOPENIA,

NEUTROPENIA.

USOS CLINICOS:– INF. TRACTO RESP. SUPERIOR– INF. DE PIEL Y PARTES BLANDAS.– INF. URINARIAS– INF. GINECOLOGICAS (TIC/CLAV)– INF. INTRAABDOMINALES (TIC/CLAV)– INF. PSEUDOMONA (PIP/TAZ)– INF. ENTEROCOCO (AMO/CLAV)


CARACTERISTICAS GENERALES:– Antibióticos B-Lactámicos. Bloquean enlace

cruzado de polimerasa de del peptidoglicano alterando la integridad de la pared celular.

– Se fijan a las PBP y promueven la autolisis de la pared celular bacteriana.

– Son bactericidas.– Se clasifican en generaciones (diferencias en

actividad antimicrobiana, farmacocinética, costo)


PRIMERA GENERACION:CEFALOTINA CEFALEXINA

CEFAZOLINA CEFAPIRINA

CEFRADINA CEFADROXIL

SEGUNDA GENERACION:CEFAMANDOL CEFUROXIMA

CEFOXITIMA CEFUROXIMA

CEFOTETAN CEFACLOR

CEFPIRAMIDA

TERCERA GENERACION:CEFOTAXIMACEFTRIAXONACEFTAZIDIMACEFOPERAZONACEFIXIMACEFPODOXIMA PROXETILCEFETAMET PIVOXIL

CUARTA GENERACION:CEFPIROMECEFEPIMA

CEFALOSPORINASCEFALOSPORINAS EFECTOS ADVERSOS:

– REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD 5%. REACCION CRUZADA CON PENICILINAS 20% (CLINICAMENTE IMPORTANTES > 5%)

– NEFROTOXICIDAD (CEFALOTINA)– SANGRADO POR ALT. FACTORES DE

COAGULACION (MOXALACTAN, CEFAPERAZONA Y CEFAMANDOL)

– DISFUNCION PLAQUETARIA (MOXALACTAN)– COLELITIASIS Y COLESTASIS

(CEFTRIAXONA)


PRIMERA GENERACION: PROFILAXIS QUIRURGICA INF. URINARIA EN GESTANTES INF. TRACTO RESPIRATORIO ALTO NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA INF. PIEL Y TEJ. BLANDOS INF. VIAS URINARIAS INF. ARTICULARES


SEGUNDA GENERACION: INF. ABDOMINALES Y PELVICAS INF. PIEL Y TEJ. BLANDOS INF. TRACTO RESPIRATORIO ALTO NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA INF. VIAS URINARIAS

TERCERA GENERACION: NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA MENINGITIS BACTERIANA INF. ABDOMINALES Y PELVICAS INF. URINARIAS COMPLICADAS TX. EMPIRICA EN NEUTROPENIA FEBRIL INF. PIEL Y TEJ. BLANDOS TX. GONORREA TX. OTITIS EXTERNA MALIGNA INF. ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD

CUARTA GENERACION: SIMILARES A TERCERA GENERACION IN VITRO: MEJOR ESPECTRO CONTRA GRAM (+)

MONOBACTAMSMONOBACTAMSCARACTERISTICAS:

– Compuestos de estructura monocíclica.– Producido por bacterias: Chromobacterium,

Agrobacterium.– Aztreonan:Compuesto B-lactámico monocíclico.

AZTREONAN: GENERALIDADES:

– Contiene un grupo de ácido sulfónico en el nitrógeno uno del anillo B-lactámico.

– Antibiótico bactericida. Interfiere con la síntesis de la pared bacteriana.

– Se une a PBP-3 de las bacterias Gram (-).– Susceptible a algunas B-lactamasas (K-1 y SHV-5

de Klebsiella y PSE-2 de algunas Pseudomonas).

ESPECTRO ANTIBACTERIANO:– ENTEROBACTERIAS: ESCHERICHIA COLI, PROTEUS,

SERRATIA, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER, PSEUDOMONA.– SALMONELLA, SHIGUELLA .– PASTEURELLA MULTOCIDA Y ESPECIES DE MORAXELLA.– ESPECIES DE NEISSERIA , H. INFLUENZA, B. CATARRALIS.

FARMACOCINETICA:– RAPIDA Y COMPLETA ABSORCION CON ADMINIST. IM.– BUENA CONCENTRACION CON ADMINIST. EV.– TEJ. Y FLUIDOS CORPORALES: BUENA CONCENTRACION.

CONCENTARCION TERAPEUTICA EN LCR.– ELIMINAC. RENAL (FG, SECREC. TUBULAR). 70% ACTIVA.

EFECTOS ADVERSOS:– OCURREN EN 7% DE CASOS: FLEBITIS, RASH,

NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA.– ELEVACION DISCRETA DE TRANSAMINASAS.– REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD EN < DE 1%

USO CLINICO:– ALTERNATIVA A AMINOGLUCOSIDOS– MONOTERAPIA: ITU– TERAPIA COMBINADA: SEPSIS FOCO

ABDOMINAL, PELVICO, SNC, HUESO.– DOSIS: 2 GR CADA 12 HORAS. EN ITU 0.5 GR.

CADA 12 HORAS.


CARACTERISTICAS:– ANTIBIOTICOS B-LACTAMICOS CON UN CARBONO

EN POSICION 1 Y UNA UNION NO SATURADA ENTRE ATOMOS DE CARBONO 2 Y 3 EN QUINTO MIEMBRO DEL ANILLO.

– TIENAMICINA, IMIPENEM, MEROPENEM, BIAPENEM, ERTAPENEN.

– BACTERICIDAS. INHIB. SINTESIS PARED CELULAR – SE UNEN A PBP-2 Y PBP-1 (IMIPENEM) Y A PBP-2 Y

PBP-3 (MEROPENEM) EN BACTERIAS GRAM (-).– SE UNEN A PBP-2 EN BACTERIAS GRAM (+).


ESPECTRO ANTIMICROBIANO:– GRAM (+) AEROBIOS: ESTAFILOCOCO,

ESTREPTOCOCO.– GRAM (-) AEROBIOS:ENTEROBACTERIAS,

ACINETOBACTER, CITROBACTER .– ANAEROBIOS: BACTEROIDES SPP.,

FUSOBACTERIUM SPP.– RESISTENTES: C. JEKEEIUM, ENTEROCOCO

FAECIUM, PSEUDOMONA CEPACIA, XANTHOMONAS MALTOPHILA.

FARMACOCINETICA:– NO SE ABSORVEN EN SIST. G-I.– IMIPENEM: EN BORDE EN CEPILLO DE TUBULO RENAL EXISTE

DIHIDROPEPTIDASA-1 (DHP-1) QUE ROMPE SU ANILLO B-LACTAMICO. CILASTATINA ES UN INHIBIDOR DE DHP-1.

– MEROPENEM PUEDE SER ADMINISTRADO SIN CILASTATINA.– ELIMINACION POR FG Y SECRECION TUBULAR.– 30% DOSIS IMIPENEM Y MEROPENEM TIENEN METABOLISMO

NO RENAL.

EFECTOS ADVERSOS:– NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA. ELEVACION DE TRANSAM. Y

FOSFATASA ALCALINA.– RIESGO DE COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA ES BAJO.– CONVULSIONES CON IMIPENEM.– REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD.

USO CLINICO:– MONOTERAPIA:

INF. INTRABDOMINALES. INF. GINECOBSTETRICAS. INF. TRACTO RESPIRATORIO BAJO. NEUTROPENIA FEBRIL. MENINGITIS BACTERIANA.

– TERAPIA COMBINADA: INFEC. CON SOSPECHA ESTAFILOCOCO DE

AUREUS METICILINO RESIST., PSEUDOMONA AERUGINOSA Y ENTEROCOCO.


VANCOMICINA: CARACTERSTICAS:

– COMPLEJO GLICOPEPTIDO DE ALTO PESO MOLECULAR.– INHIBE POLIMERIZACION DE PRECURSORES DISACARIDOS

DE PEPTIDOGLICANO (TRANSGLICOSILACION) CON DETERIORO EN SINTESIS DE PARED BACTERIANA.

– ES BACTERICIDA.

ESPECTRO ANTIBACTERIANO:– COCOS GRAM (+): ESTAFILOCOCOS, ESTREPTOCOCO,

ENTEROCOCO.– CLOSTRIDIUM DIFICILE, CORYNEBACTERIUM, LISTERIA.

FARMACOCINETICA:– NO ABSORCION ORAL. NO ADMINIST. IM.– ADMINIST. EV DEBE SER EN 30 - 60 MINUTOS.– 55% DE DROGA SE UNE A PROTEINAS.– REAJUSTAR EN INSUF. RENAL.– NO SE REMUEVE POR H. DIALISIS O PERIT. DIALISIS.– ADMINIST. ORAL: CONCENTRACION ALTA EN HECES.– ELIMINACION RENAL POR F.G.– ADECUADAS CONCENT. EN PULMON, CORAZON, LIQ.

SINOVIAL, LIQ. PERITONEAL, HUESOS, RIÑONES.– NO PENETRA A LCR NI HUMOR ACUOSO SIN INFLAM.– PODRIA USARSE VANCOMICINA INTRATECAL.

EFECTOS ADVERSOS:– SINDROME DE HOMBRE ROJO O DE CUELLO

ROJO: REACCION ANAFILACTOIDE. PRURITO Y ERITEMA CARA, CUELLO, PARTE SUPERIOR DEL CUERPO.

– OTOTOXICIDAD:PACIENTES CON FALLA RENAL O LESION PREVIA. VERTIGO, TINNITUS.

– NEFROTOXICIDAD: EN PRIMEROS PREPARADOS. NEFRITIS INTERSTICIAL (RARO). CUIDADO CON USO SIMULTANEO DE AGENTES NEFROTOXICOS.

– OTROS: PARO CARDIACO, NEUTROPENIA, TROMBOCITOPENIA TRANSITORIA.

USO CLINICO:– PROFILAXIS EN CIRUGIA ORTOPEDICA Y

CARDIOVASCULAR. ENDOCARDITIS.– INF. POR ESTAFILOCOCO METICILINO

RESISTENTES: ENDOCARDITIS, INF. ASOC. A CATETERES, NEUMONIA INTRAHOSP.

– TX.DE COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA.

TEICOPLAMINA: CARACTERISTICAS:

– SIMILAR A VANCOMICINA (ASPECTO QUIMICO).– ES MAS LIPOFILICO. BUEN PASAJE A TEJIDOS Y

AL ESPACIO INTRACELULAR .– BACTERICIDA EXCEPTO ENTEROCOCO – ESTAFILOCOCO Y ENTEROCOCO RESISTENTES A

VANCOMICINA SUELEN SERLO A TEICOPLAMINA.– ESPECTRO ANTIBACTERIANO SIMILAR AL DE

VAMCOMICINA.– EFECTOS ADVERSOS: RARO OTOTOXICIDAD.– USO CLINICO: SIMILAR A VANCOMICINA.– PRESENTACION: VIALES DE 200 MG.– DOSIS: DE CARGA 400 MG/DIA. HABITUAL: 200 MG/DIA


GENERALIDADES:– BASES SOLUBLES EN AGUA.– EFECTO BACTERICIDA DEPENDE DE

CONCENTRACION.– ACTIVIDAD NO AFECTADA POR TAMAÑO DE

INOCULO.– RESISTENCIA DURANTE TX. ES RARA.

AMINOGLICOSIDOSAMINOGLICOSIDOS ESPECTRO DE ACTIVIDAD:

– GRAM (-): KLEBSIELLA, ENTEROBACTER, SERRATIA

CITROBACTER, PSEUDOMONA AERUGINOSA, HAFNIA ALVEI.

– AMMIKACINA: XANTHOMONA MALTOPHILIA, NEISSERIA, H.

INFLUENZA.– GRAM (+):

STAPH. AUREUS, STAPH. EPIDERMIDIS, ENTEROCOCO FAECALIS, LISTERIA MONOCYTOGENES.

– ANAEROBIOS: NO ACTIVIDAD.

MECANISMO DE ACCION:– UNION A LA SUBUNIDAD 30S DEL RIBOSOMA– IMPIDE UNION DE RIBOSOMAS CON mRNA.– LECTURA ERRONEA DEL CODON DEL mRNA.

FARMACOCINETICA:– ABSORCION:

ORAL BAJA INTRAMUSCULAR EV EN INFUSION EN 30 MINUTOS

– DISTRIBUCION: LIQ. EXTRACELULAR. RIÑON: TRANSPORTE SATURABLE. ORINA: 25 – 100 VECES HUMOR ACUOSO. MALA: LCR (EXCEPTO RN), SEC. BRONQUIAL,

HUMOR VITREO, PROSTATA.– ELIMINACION:

NO SE METABOLIZA. RIÑON: FG. VIDA MEDIA: 2-3H

EFECTOS ADVERSOS:– NEFROTOXICIDAD: CELULAS TUBULO PROXIMAL.

SE ACUMULAN EN LOS LISOSOMAS E INDUCEN CAMBIOS MORFOLOGICOS.LUEGO HAY UN FENOMENO DE FOSFOLIPIDOSIS Y FINALMENTE DAÑO MITOCONDRIAL Y MUERTE CELULAR.

AMIKACINA Y TOBRAMICINA SON MENOS NEFROTOX.– OTOTOXICIDAD: COCLEAR, VESTIBULAR.

ESTREPTOMICINA DAÑO COCLEAR

GENTAMICINA DAÑO VESTIBULAR– BLOQUEO NEUROMUSC.: DISTROFIA MUSCULAR,

MIASTENIA GRAVIS, FARMACO SIMILAR A CURARE.

USO CLINICO:

PROFILAXIS– PROFILAXIS VIA ORAL (NEOMICINA):

CIRUGIA COLONICA

ENCEFALOPATIA HEPATICA– PROF. PARENTERAL: CON B-LACTAMICO

ENDOCARDITIS BACTERIANA

USO CLINICO:– TERAPIA EMPIRICA:

. MONOTERAPIA: ESPECTINOMICINAPAROMOMICINAESTREPTOMICINA

. TERAPIA COMBINADA: CON B-LACTAMICO:INF. SEVERA POR BACILOS GRAM (-)INF. POR PSEUDOMONASINF. SIST. POR ESTAFILOCOCOINF. SIST. POR ESTREPTOC. O ENTEROC.FIEBRE EN NEUTRPENICO O RNLISTERIOSIS. INTRAVITREO

(ENDOFTALMITIS)


MECANISMO DE ACCION:– SE UNEN A SUBUNIDAD 30S RIBOSOMAL E INHIBEN UNION DEL

RNA DE TRANSFERENCIA CON INHIBICION DE SINT. PROTEICA.– BACTERIOSTATICO. A VECES BACTERICIDA.

AGENTES MICROBIANOS:– CLORTETRACICLINA OXITETRACICLINA – DEMECLOCICLINA DOXICICLINA– MINOCICLINA

ESPECTRO ANTIBACTERIANO:– RICKETSIA, MICOPLASMA, CLAMIDIAS– BRUCELLA.– HELICOBACTER PYLORI, VIBRIO COLERA, YERSINIA PESTIS.

EFECTOS ADVERSOS:– G-I: PIROSIS, NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA.– FOTOTOXICIDAD:DOXICICLINA.– TOXICIDAD VESTIBULAR: MINOCICLINA.– HEPATOTOXICIDAD: > EN GESTANTES. INFILT. GRASA.– TOXICIDAD RENAL: PUEDE AGRAVAR INSUFICIENCIA RENAL.

DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA (DEMECLOCICLINA).– SD. LIKE FANCONI: POLIURIA, GLUCOSURIA, AMINOACIDURIA,

ACIDOSIIS.– EFECTOS SOBRE TEJIDOS CALCIFICADOS: COLOR MARRON

EN PIEZAS DENTARIAS (> EN RN Y LACTANTES).– RETARDO DEL CRECIMIENTO.– CONTRAINDICADO EN GESTACION Y MENORES DE 8 AÑOS.

USO CLINICO:– ETS: GRANULOMA INGUINAL, LINFOGRANULOMA

VENEREO, INF. POR CLAMIDIAS.– BRUCELOSIS.– COLERA.– LEPTOSPIROSIS.– RICKETSIOSIS: TIFUS EPIDEMICO, MURINO, F. DE

MONTAÑAS ROCOSAS.– BORRELIOSIS: ENF. DE LYME.– MALARIA: PROFILAXIS EN ZONAS DONDE P.

FALCIPARUM ES RESISTENTE A CLOROQUINA.– INF. POR BALANTIDIUM COLI.


MECANISMO DE ACCION:– SE UNE A SUBUNIDAD 50S RIBOSOMAL Y BLOQUEA

TRANSFERENCIA DE AMINOACIDOS A CADENAS PEPTIDICAS CON INHIBICION DE SINT. PROTEICA.

– BACTERIOSTATICO. A VECES BACTERICIDA. FORMAS DE PRESENTACION:

– PALMITATO DE CLORANFENICOL (PRODROGA INACTIVA).

– SUCCINATO DE CLORANFENICOL.

ESPECTRO BACTERIANO:– SALMONELLA. SHIGUELLA.– BARTONELLA BACILIFORMES.– N. MENINGITIDIS.– H. INFLUENZA. RICKETSIAS.– INF. POR ANAEROBIOS (BACTEROIDES FRAGILIS)

FARMACOCINETICA:– SE ABSORVE BIEN POR VIA ORAL E I.M.– RAPIDA DEPURACION RENAL DE DOSIS (30%).– METABOLISMO HEPATICO ES FUNDAMENTAL CON

FORMACION DE GLUCORONIDO INACTIVO.– ESTE METABOLITO Y EL CLORANFENICOL: EXCRESION

RENAL POR F.G. Y SEC. TUBULAR.– AJUSTAR DOSIS EN FALLA HEPATICA.

EFECTOS ADVERSOS:– TOXICIDAD HEMATOLOGICA:

RX.. IDIOSINCRATICA EN CASO DE ANEMIA APLASICA. SE PRESENTA EN 1:30,000 TRATAMIENTOS. PROBABLE PREDISPOSICION GENETICA. RIESGO MAYOR DE LEUCEMIA AGUDA SI SE RECUPERA. RETICULOCITOPENIA, LEUCOPENIA, TROMBOCITOOPENIA

(ES DOSIS DEPENDIENTE).

– SD. DEL BEBE GRIS: ESPECIALMENTE EN PREMATUROS. 2 A 9 DIAS DE INICIADO EL TX. VOMITOS, DIFICULTAD DE SUCCION, RESP, IRREGULAR Y

RAPIDA, DISTENSION ABDOMINAL, PERIODOS DE CIANOSIS Y DIARREA. EL NIÑO TOMA COLOR GRIS CENIZA.

NO DEJA HUELLAS EN LOS QUE SE RECUPERAN. MECANISMO: FALTA DE CONJUGACION CON ACIDO

GLUCORONICO Y EXCRESION RENAL INADECUADA.

– CONTRAINDICADO EN EMBARAZO.


USO CLINICO:– TX. FASE AGUDA HEMATICA DE LA

VERRUGA PERUANA.– ALTERNATIVA DE TX. FIEBRE

TIFOIDEA– ALTERNATIVA DE TX. MENINGITIS

BACT.:N. MENINGITIDIS, H. INFLUENZA– ALTERNATIVA DE TX. INF. INTRABD.,

GINECOBST. RICKETSIOSIS.

MACROLIDOSMACROLIDOS CARACTERISTICAS GENERALES:

– INHIBEN SINTESIS DE PROTEINAS. SE UNEN A SUBUNIDAD 50S RIBOSOMAL.

– SON BACTERIOSTATICOS.– CONTIENEN ANILLO LACTONA C/ 12 A 16 ATOMOS.– ERITROMICINA-CLARITROMICINA: ANILLO C/ 14 AT.– AZITROMICINA: ANILLO C/ 15 ATOMOS.

DESVENTAJAS ERITROMICINA– IRRITACION G-I.– ESPECTRO ANTIMICROBIANO ESTRECHO.– INESTABILIDA FRENTE AC. GASTRICO.– VIDA MEDIA CORTA.– ABSORCION INTESTINAL POBRE.– POCA PENETRACION TISULAR

MACROLIDOS COMO TX. DE ELECCION:– CAMPYLOBACTER JEJUNI– C. DIPHTHERIAE– BORDETELLA PERTUSIS.– LEGIONELLA SPECIES– CLAMIDIA TRACHOMATIS– UREAPLASMA UREALITICUM.– BARTONELLA HENSELAE Y QUINTANA– HEMOPHILUS DUCREY– MYCOPLASMA PNEUMONIAE

LINCOSAMINASLINCOSAMINAS LINCOMICINA CLINDAMICINA:

– INHIBE LA SINTESIS PROTEICA SE UNE A LA SUBUNIDAD 50 S RIBOSOMAL.

– AFECTA EL INICIO DE LA CADENA PEPTIDICA DE LA BACTERIA

– ES ANTAGONICA CON MACROLIDOS Y CLORANFENICOL– ES CONSIDERADA BACTERIOSTATICA PERO PARA

ALGUNOS GERMENES ES BACTERICIDA– TIENE EFECTO POST-ANTIBIOTICO– LA RESISTENCIA A CLINDAMICINA ES POR MODIFICACION

DEL SITIO DE UNION

LINCOSAMINASLINCOSAMINASCLINDAMICINA:

– ANAEROBIOS PEPTOESTREPTOCOCOOS, PEPTOCOCOS,

ACTINOMICES, PROPIONIBACTERIUM, ESPECIES DE CLOSTRIDIUM, BACTEROIIDES

– COCOS GRAM (+) AEROBIOS– PROTOZOARIOS

PLASMODIUM, TOXOPLASMA, P. CARINII, ESPECIES DE BABESIA


CLINDAMICINA– EFECTOS ADVERSOS:

DIARREA COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD ELEVACION DE TRANSAMINASAS ICTERICIA POLIARTRITIS


CLINDAMICINA– USO CLINICO:

INF. INTRAABDOMINALES INF. PELVICAS INF. TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR INF. TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR INF. OROFACIALES INF. DE PIEL Y PARTES BLANDAS INF. DE HUESO ACNE INF. POR PROTOZOARIOS

QUINOLONASQUINOLONAS GENERALIDADES:

– ACTUAN A NIVEL DE SINTESIS DE DNA BACTERIANO.– INHIBEN DNA GIRASA Y ALTERAN ENROLLAM. DNA.– SON BACTERICIDAS.

AGENTES MICROBIANOS:– ACIDO NALIDIXICO - ACIDO OXOLINICO– CINOXACINA - ENOXACINA– FLUOROQUINOLONAS:

NORFLOXACINA, CIPROFLOXACINA, OFLOXACINA, PEFLOXACINA, LOMEFLOXACINA.

LEVOFLOXACINA, ESPARFLOXACINA. TROVAFLOXACINA, MOXIFLOXACINA, GEMIFLOXACINA,

GATIFLOXACINA.

ESPECTRO ANTIMICROBIANO:– BACTERIAS GRAM (-): ENTEROBACTERIAS.– COCOS GRAM(-): NEISSERIA SPP., MORAXELLA

CATARRALIS.– COCOS GRAM (+): ESTAFILOCOCO, ESTREPTOCOCO– COCOBACILOS GRAM (-): H. INFLUENZA, CLAMIDIAS,

UREAPLASMA UREALYTICUM, MICOPLASMA, LEGIONELLA.

– MICOBACTERIAS: TUBERCULOSO, FORTUITUM, KANSAII, ALGUNAS CEPAS DE CHELONAE.

– ANAEROBIOS– NO UTIL CONTRA: M. AVIUM

FARMACODINAMIA:– BUENA ABSORCION G-I (A VECES HASTA CASI 100%)– CONCENTRACION PICO: 1 – 3 HORAS POST ADMINIST.– ALIMENTOS NO REDUCEN ABSORCION PERO PUEDEN

RETRASAR PICO MAXIMO.– VOL. DISTRIB.: ALTO (SE ACUMULA EN ALG.TEJIDOS)– BUENA CONCENTRACION: ORINA, RIÑON, PROSTATA,

HECES, BILIS, PULMON, NEUTROFILOS,MACROFAGOS– CONCENTRACION MENOR QUE EN SUERO: SALIVA,

FLUIDO PROSTATICO, HUESO Y LCR.– ALGUNAS CON METAB. HEPATICO. OTRAS CON

ELIMINACION RENAL (F.G. Y SEC. TUBULAR)– REAJUSTE EN FALLA HEPATICA: PEFLOXACINA.– REAJUSTE EN FALLA RENAL: OFLOXACINA. OTRAS

COMO CPX, NORF, ENOX, LOMEFX: SOLO CON CLEARANCE DE CREATININA MENOR DE 30ML/MIN.

INTERACCIONES:– DISMINUYEN DISPONIBILIDAD ALUMINIO,

MAGNESIO, ANTAGONISTAS H-2, MULTI-VITAMINICOS, SULFATO FERROSO.

– AUMENTAN TOXICIDAD DE TEOFILINA Y AINES (CONVULSIONES).

– CONTRAINDICADA EN EMBARAZO Y LACTANCIA. EFECTOS ADVERSOS:

– G-I (3-5%): NAUSEAS, VOMITOS, DISCONFORT ABDOMINAL, DIARREA.

– SNC (1-4%): CEFALEA, VERTIGO, DESORDEN DEL SUEÑO, CONVULSIONES.

– PIEL (0.5-1.5%): RASH, PRURITO.– OTROS: NEUTROPENIA, EOSINOFILIA, ELEVACION

DE CREATININA, ELEV. TRANSAMINASAS.

USO CLINICO:– INF. DEL TRACTO URINARIO. PROSTATITIS.– TUBERCULOSIS.– ETS: INF. POR GONOCOCO, CHANCRO BLANDO,

URETRITIS NO GONOCOCICA, LINFOGRANULOMA VENEREO.

– INF. G-I: DIARREA AGUDA POR SALMONELLA, SHIGUELLA, CAMPILOBACTER, COLERA, YERSINIA ENTEROCOLITICA, E. COLI (DIARREA DEL VIAJERO).

– INF. TRACTO RESP.: SINUSITIS CRONICA, OTITIS CRONICA, BRONQUITIS CRONICA (ENF. FIBROQUISTICA), NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA.

– INF. HUESOS Y PARTES BLANADAS: ULCERAS CRONICAS, OSTEOMIELITIS.

– PROFILAXIS NEUTROPENICOS, N. MENINGITIDIS.– INF. INTRABDOMINALES Y GINECOBSTETRICAS.

TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOLTRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL GENERALIDADES:

– AMBOS SON BACTERIOSTATICOS.– SULFAMETOXAZOL INHIBE INCORPORACION DE

PABA EN ACIDO FOLICO.– TRIMETROPIN EVITA REDUCCION DE DIHIDROFOLATO

A ACIDO TETRAHIDROFOLICO.– AMBOS INHIBEN PASOS DIFERENTES DE SINTESIS DE

ACIDO TETRAHIDROFOLICO.

ESPECTRO ANTIMICROBIANO:– COCOS GRAM (+): ESTREPTOCOCO, ESTAFILOCOCO.– COCOS GRAM (-): MORAXELLA CATARRALIS.– BACILOS GRAM (-): ENTEROBACTERIAS.– BRUCELLA, YERSINIA PESTIS, TOXOPLASMA,

NOCARDIA ASTEROIDES, ISOSPORA BELLI, P.CARINII

EFECTOS ADVERSOS:– PIEL: RASH, ERITEMA PIGM.FIJO, STEVENS-JHONSON– G-I: NAUSEAS, VOMITOS, ARDOR EPIGASTRICO,

GLOSITIS, ESTOMATITIS, RARO ICTERICIA LEVE. KERNICTERUS EN RN.

– HEMATOLOGICO: ANEMIA MEGALOBLASTICA, LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA, ANEMIA APLASICA, ANEMIA HEMOLITICA.

– SNC: CEFALEA, DEPRESION,, ALUCINACIONES.– RENAL: ELEVACION DE CREATININA.

INDICACIONES:– INF. TRACTO URINARIO.– INF. TRACTO RESPIRATORIO ALTO.– INF. G-I: ENTEROCOLITIS AGUDA.– NEUMONIA POR P. CARINII (DROGA DE

ELECCION).– DIARREA POR I. BELLI (DROGA DE ELECCION).– TOXOPLASMOSIS CEREBRAL (DROGA

ALTERNATIVA)– NOCARDIOSIS (DROGA DE ELECCION).– YERSINIA ENTEROCOLITICA (DROGA DE

ELECCION)

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