Pemicu 3

Sulistio Anita405110118

Cortical Blindness

A Visual disturbances. Difficulty processing visual information can occur in some cases. One rare disorder is called cortical blindness, in which the area of the brain responsible for vision becomes disconnected from the rest of the brain. Because the brain cannot tell that this part is damaged, people may appear to act as though they can see even though they display no ability to identify or recognize objects, shapes or colors.

www.biausa.org Brain Injury Association of America

Etiology

• Hipoxia-Anoxia Brain Injury:– Anoxic anoxia– Anemic anoxia (acute hemoragic)

Pathophysiology

Our bodies require oxygen in order to metabolize glucose. This process provides energy for the cells. The brain consumes about a fifth of the body’s total oxygen supply, and needs energy to transmit electrochemical impulses between cells and to maintain the ability of neurons to receive and respond to these signals.Cells of the brain will start to die within a few minutes if they are deprived of oxygen. The result is a cascade of problems. In particular, the disruption of the transmission of electrochemical impulses impacts the production and activity of important substances called neurotransmitters, which regulate many cognitive, physiological and emotional processes.There are many neurotransmitters, and they perform a wide variety of important functions, although the specific ways neurotransmitters work is not fully understood.

• Short-term memory loss. This is the most common cognitive symptom, especially among those who have HII. The reason is that the part of the brain that is believed to be responsible for learning new information, called the hippocampus, has neurons that are highly sensitive to oxygen deprivation.

• Decline in executive functions. Disruption of such critical tasks as reasoning, making judgments, and synthesizing information. This can lead to impulsive behavior, poor decision-making, inability to direct, divide, or switch attention.

• Difficulty with words, also known as anomia. These linguistic problems include not being able to remember the right word, selecting the wrong word, confusing similar words, not understanding commonly used words, and so on.

• Visual disturbances. Difficulty processing visual information can occur in some cases. One rare disorder is called cortical blindness, in which the area of the brain responsible for vision becomes disconnected from the rest of the brain. Because the brain cannot tell that this part is damaged, people may appear to act as though they can see even though they display no ability to identify or recognize objects, shapes or colors.

Some common physical deficits are:• Ataxia, or a lack of coordination. This often expresses itself as a sort of bobbing or weaving, similar to what is seen in people who are drunk. • Apraxia, or an inability to execute a familiar sequence of physical movements such as brushing teeth, combing hair, using eating utensils, etc.• Spasticity, rigidity and myoclonus, disorders which can include a tendency toward jerky motions, trembling of the extremities, or other abnormal movements.• Quadriparesis, a weakness of the arms and legs.Other symptoms: hallucinations and delusions; increased agitation and confusion; depression and other mood disorders; personality changes, such as irritability and a reduced threshold for frustration; and an inability to focus or concentrate

treatment• Unfortunately, direct treatment of anoxia is limited. Some studies have suggested

that the use of barbiturates, which slow down the brain’s activity, may be helpful in the first two or three days after the onset of the injury. Otherwise, the general medical approach is to maintain the body’s status.

• Once a person’s condition has been stabilized, the next question is to what extent he or she can recover. Recovery can take many months and even years, and in many cases the person never regains his or her prior level of functioning. In general, the sooner rehabilitation starts, the better.

• During rehabilitation, the individual and family members may interact with a variety of professionals as the need for constant medical attention from a doctor decreases. Such professionals may include a physical therapist, who aids in improving motor skills such as walking; an occupational therapist, who assists in retraining the person to perform skills of daily living, such as dressing and going to the bathroom; a speech therapist, who may help address cognitive problems as well as language disorders; and a neuropsychologist, who may assess the level and type of cognitive impairment, collaborate on retraining and assist both the individual and family members with behavior and emotional issues.

Prognosis

• Visual cues. If both eyes have fixed or dilated pupils, the prognosis is generally poor. Since this can indicate significant damage to the brain-stem, the area of the brain responsible for regulating such basic functions as breathing, the outcome is not promising. Neurologists can also conduct tests to measure some standard eye-movement responses to determine what kind of damage has been suffered.

Sudden Visual Loss

• Definition : a common complaint with variable presentations among patients of different ages. Some patients describe their symptoms as a gradually descending gray-black curtain or as blurring, fogging, or dimming of vision.

symptoms• A sudden loss of vision doesn’t necessarily mean total blindness.

Sudden blindness can occur in one eye or both eyes, and the loss of sight can be partial or total.

• With total vision loss, the sight in the affected eye (or eyes) is lost completely, so that nothing can be seen with the affected eye. With partial vision loss, some sight may remain in the affected eye.

• Sudden vision loss can include a sudden loss of peripheral vision, sudden loss of central vision, or even a sudden blurring of your vision. The sudden appearance of spots within your field of vision could also a symptom of a more serious condition.

• Sudden blindness may only last a short time, such as a few seconds, minutes or hours. However, it could potentially be permanent, especially if not treated quickly

Epidemiology• Mortality/Morbidity

Transient monocular visual loss (TMVL) in a person younger than 45 years may be benign; many attacks are probably vasospastic or due to migraine.

Transient bilateral visual loss (TBVL) is almost always associated with severe occlusive disease of the internal carotid artery (ICA), aortic arch, or bilateral occipital lobe ischemia.

Patients with ICA disease often have other systemic evidence of atherosclerosis, such as coronary and peripheral vascular disease. Other risk factors include smoking, hypercholesterolemia, and hypertension.• Race Whites, especially men, have a high incidence of ICA-origin atherosclerosis. Blacks and Chinese and Japanese persons have a higher incidence of intracranial occlusive disease.• Sex

A strong male predominance (2:1) exists among patients with severe ICA disease.

etiology• Other etiologies of sudden visual loss include :infection/inflammationVasculitis trauma, mechanical dysfunction, and idiopathic causes

the most common reason for painless sudden visual loss is ischemia. Ischemia, often via mechanical obstruction, can affect any aspect of the visual system. Those who develop ischemia of the eye often have other evidence of atherosclerotic disease, such as coronary artery disease and peripheral vascular disease, which increases their susceptibility to ischemic events in other parts of the body. Risk factors include smoking, hypercholesterolemia, and hypertension.

pathophysiology• Ischemia compromises cell metabolism by reducing delivery of oxygen and

other important nutrients to tissues. The resulting functional deficit may be temporary or permanent, depending on the degree of damage. Nomenclature of eye ischemia as given by Hedges and others includes the following[1] :

• Transient visual obscuration (TVO) - Episodes lasting seconds that are associated with papilledema and increased intracranial pressure

• Amaurosis fugax - Brief, fleeting attack of monocular partial or total blindness that lasts seconds to minutes

• Transient monocular visual loss (TMVL) or transient monocular blindness (TMB) - A more persistent vision loss that lasts minutes or longer

• Transient bilateral visual loss (TBVL) - Episodes affecting one or both eyes or both cerebral hemispheres and causing visual loss

• Ocular infarction - Persistent ischemic damage to the eye, resulting in permanent vision loss

treatment• Medical care for patients with sudden visual loss includes the

following:• Aspirin is believed to be beneficial in patients with no

hemodynamically significant disease of the carotid artery (i.e., greater than 1 mm residual lumen) or in those who are poor surgical candidates.

• In general, aspirin together with modification of risk factors (e.g., decreasing serum cholesterol level, controlling systemic hypertension) reduces the likelihood of myocardial infarction. It is also very effective in reducing the risk of stroke.

• Aspirin was once believed to be most effective in high doses, but recent evidence has shown that similar benefits can be achieved with low-dose aspirin at 81 mg a day.

TRAUMA/ CEDERA KEPALA(Trauma Kapitis)

trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung maupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi

psikososial baik temporer maupun permanen.

Trauma Kepala

• Suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak, atau otak yang terjadi akibat cedera baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala.

Mekanisme Penyebab :

• Cedera kontak-bentur akibat adanya suatu benturan yang mengenai kepala:– Jejas benturan lokal fraktur linier dan depresi

tulang tengkorak, hematom epidural, coup contussion, fraktur basis kranii.

– Jejas benturan di tempat lain dua mekanisme: distorsi otak dan gelombang renjatan (shock waves) fraktur tengkorak di tempat yang jauh dari lokasi benturan, fraktur basis kranii, kontusi ‘kontrakup’ dan intermediate coup.

• Cedera akselerasi– Akselerasi translasi– Akselerasi rotasi – Akselerasi angular

KLASIFIKASILOKASI LESI • Lesi difus • Lesi kerusakan vaskuler otak • Lesi fokal

• Kontusio dan laserasi serebri • Hematoma intrakranial

• Hematoma ekstradural (epidural)• Hematoma subdural• Hematoma intraparenkhimal

• Hematoma subarakhnoid• Hematoma intraserebral• Hematoma intraserebellar

PATOLOGI • Komosio serebri• Kontusio serebri• Laserasio serebri

MENURUT TINGKAT KEPARAHAN

KETERANGAN

Cedera kepala ringan (kelompok risiko rendah)

• Skor GCS 15 (sadar penuh, atentif, dan orientatif)• Tidak ada kehilangan kesadaran• Tidak ada intoksikasi alkohol atau obat terlarang • Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing• Pasien dapat menderita abrasi, laserasi, atau hematoma kulit kepala• Tidak adanya kriteria cedera sedang-berat

Cedera kepala sedang (kelompok risiko sedang)

• Skor GCS 9 – 14 (confution, letargi, stupor)• Amnesia pasca-trauma• Muntah• Tanda kemungkinan fraktur kranium (tanda Battle, mata rabun, hemotimpanum, otorea, atau rinorea cairan serebrospinal)• Kejang

Cedera kepala ringan (kelompok risiko berat)

• Skor GCS 3 – 8 (koma)• Penurunan derajat kesadaran secara progresif• Tanda neurologis fokal• Cedera kepala penetrasi / teraba fraktur depresi kranium

KLASIFIKASI TRAUMA KEPALA BERDASARKAN GLASGOW COMA SCALE

KLASIFIKASI KLINIS CEDERA KEPALA

Tingkat Keterangan

Tingkat I • Bila dijumpai adanya riwayat kehilangan kesadaran/pingsan yang sesaat setelah mengalami trauma, dan kemudian sadar kembali.• Pada waktu diperiksa dalam keadaan sadar penuh, orientasi baik, dan tidak ada defisit neurologis.

Tingkat II • Kesadaran menurun namun masih dapat mengikuti perintah-perintah yang sederhana.• Dijumpai adanya defisit neurologis fokal.

Tingkat III • Kesadaran yang sangat menurun dan tidak bisa mengikuti perintah (walaupun sederhana) sama sekali.• Penderita masih bisa bersuara, namun susunan kata-kata dan orientasinya kacau, gaduh gelisah.• Respons motorik bervariasi dari keadaan yang masih mampu melokalisir rasa sakit sampai tidak respons sama sekali.• Postur tubuh dapat menampilkan posisi dekortikasi-deserebrasi.

Tingkat IV • Tidak ada fungsi neurologis sama sekali.

DIAGNOSIS

Anamnesis • Trauma kapitis dengan/tanpa gangguan kesadaran • Perdarahan/otorrhea/rhinorrhea • Amnesia traumatika (retrograd/anterograd) Pemeriksaan neurologis Pemeriksaan penunjang: • Foto polos kepalaAP/lateral • CT scan kepala untuk mendeteksi perdarahan intrakranial • Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk foto servikal

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS• Kesadaran berdasarkan GCS• Tanda-tanda vital : TNRS• Otorrhea/rhinorrhea• Ecchymosis periorbital bilateral / eyes / hematoma kacamata • Gangguan fokal neurologis• Fungsi motorik: lateralisasi, kekuatan otot• Refleks patologis• Pemeriksaan fungsi batang otak: pupil, refleks kornea, doll’s

eye phenomen • Monitor pola pernafaan• Gangguan fungsi otonom• Funduskopi

PRIORITAS PENANGGULANGAN CEDERA KEPALA AKUT

• Perbaiki kardiovaskular (atasi shock)• Perbaiki keseimbangan respirasi, ventilasi atau jalan nafas

yang baik• Evaluasi tingkat kesadaran• Amati jejas di kepala, apakah ada impressi fraktur, tanda-

tanda fraktur basis kranii, likuorhoe, hati-hati terhadap adanya fraktur servikalis (stabilisasi leher)

• Amati jejas di bagian tubuh lainnya• Pemeriksaan neurologik lengkap dan foto radiologi kepala &

leher, CT scan• Perhatikan pupil

• Atasi oedema serebri• Perbaiki keseimbangan cairan, elektrolit dan kalori• Monitor tekanan intra kranial• Pengobatan simptomatis atau konservatif• Jika ada pemburukan kesadaran disertai perdarahan intra

kranial yang lebih dari 75 cc, perlukaan tembus kranioserebral terbuka, impressi fraktur lebih dari 1 cm secepatnya dilakukan tindakan operatif

KERUSAKAN OTAK AKIBAT CEDERA KEPALA TERJADI DARI DUA MEKANISME:

• Kerusakan saat impaksi– Kontusio dan laserasi korteks serebri, biasanya

pada lobus frontal dan temporal pada sisi impaksi, atau pada sisi yang berlawanan (cedera ‘contre-coup’).

– Lesi substansi alba difus sebagai akibat regangan akson dan disrupsi akibat deselerasi (cedera aksonal difus).

• Komplikasi sekunder:– Hematoma (ekstradural, subdural, intraserebral)– Edema serebri– Iskemia serebri– Coning – Infeksi

KOMPLIKASI DAN AKIBAT CEDERA KEPALA

• Gejala sisa cedera kepala berat ketidakmampuan baik secara fisik (disfasia, hemiparesis, palsi saraf kranial) dan mental (gangguan kognitif, perubahan kepribadian).

• Kebocoran cairan serebrospinal • Epilepsi pascatrauma • Sindrom pascakonkusi nyeri kepala, vertigo,

depresi, dan gangguan konsentrasi.• Hematoma subdural kronik

SIMPLE HEAD INJURY• Diagnosa simple head injury dapat ditegakkan

berdasarkan:– Ada riwayat trauma kapitis– Tidak pingsan– Gejala sakit kepala dan pusing

• Umumnya tidak memerlukan perawatan khusus, cukup diberi obat simptomatik dan cukup istirahat.

Etiologi

• Penyebab cedera kepala :1. Kecelakaan lalu lintas2. Jatuh3. Trauma benda tumpul4. Kecelakaan kerja5. Kecelakaan rumah tangga6. Kecelakaan olahraga7. Trauma tembak dan pecahan bom

Epidemiologi

• Lebih dr 2 juta pasien di US per tahunnya diobati di ER dan 25% dirawat.

• Di AS, trauma kapitis terjadi tiap 7 detik dan kematian karena brain injury tiap 5 menit.

• Terjadi di semua umur, tapi pada puncaknya pada usia 15-24 tahun.

• Pria : wanita = 3-4 : 1.• Biasanya karena kecelakaan lalu lintas.

Amerika: kematian paling besar

Epidemiologi

Klasifikasi berdasarkan mekanisme, patologi, lokasi lesi, derajat kesadaran & keparahan

Mekanisme : berdasarkan adanya penetrasi durameter

Trauma tumpul :Kecepatan tinggi, contoh : tabrakan otomobilKecepatan rendah, contoh : terjatuh, dipukul

Trauma tembus Contoh : luka tembus peluru dan cedera

tembus lainnya

34

• Berdasarkan Patologi▫ Komosio serebri▫ Kontusio serebri▫ Laserasio serebri

• Berdasarkan Lokasi lesi▫ Lesi difus▫ Lesi kerusakan vaskuler otak▫ Lesi fokal

Kontusio dan laserasi serebri Hematoma intrakranial

Hematoma ekstradural (epidural) Hematoma subdural Hematoma intraparenkhimal▫ Hematoma subarakhnoid▫ Hematoma intraserebral▫ Hematoma intraserebellar

36

Berdasarkan derajat kesadaran (GCS)

Kategori GCS Gambaran Klinik CT Scan otak

Minimal 15 Pingsan (-), defisit neurologi (-)

Normal

Ringan 13-15 Pingsan <10 mnt,Defisit neurologik (-)

Normal

Sedang 9-12 Pingsan >10 mnt s/d 6 jamdefisit neurologik (+)

Abnormal

Berat 3-8 Pingsan >6 jam,Defisit neurologik (+)

Abnormal

Catatan : 1.Pedoman triase di gawat darurat2.Perdarahan intrakranial (CTscan) -->trauma kapitis berat

• 2 mekanisme kerusakan otak akibat cedera kepala :- Kerusakaan saat impaksi :

- Konstusio dan laserasi korteks serebri, biasanya lobus frontal dan temporal pd sisi impaksi, atau pd sisi yg berlawanan (cedera contre-coup)

- Lesi substansia alba akibat regangan akson dan disrupsi akibat deselerasi

- Komplikasi sekunder (dpt segera diobati) :- Hematoma (ekstradural, subdural, intraserebral)- Edema serebri- Iskemia serebri- Coning- Infeksi

Mekanisme Trauma

When the head strikes a fixed object, the coup injury occurs at the site of impact and the contrecoup injury occurs at the opposite side.

Akselerasi, deselerasi dan rotasi • Akselerasi gerakan cepat yang mendadak dari tulang tengkorak diikuti

dengan lebih lambat oleh otak. Ini mengakibatkan benturan dan goresan antara otak dengan bagian-bagian dalam tengkorak yang menonjol atau dengan sekat-sekat duramater.

• Bita terjadi deselerasi (pelambatan gerak), terjadi benturan karena otak masih bergerak cepat pada saat tengkorak sudah bergerak lambat atau berhenti.

• Mekanisme yang sama terjadi bila ada rotasi kepala yang mendadak. Tenaga gerakan ini menyebabkan cedera pada otak karena kompresi (penekanan) jaringan, peregangan maupun penggelinciran suatu bagian jaringan di atas jaringan yang lain.

• Kerusakan jaringan otak dapat terjadi di tempat benturan (coup), maupun di tempat yang berlawanan (countre coup).

Respon Tubuh Terjadap Trauma

• Akibat pe↑ volume darah terutama ke daerah trauma.

• Daerah yg sehat akan mengalami kekurangan perfusi darah pe↑ CO2 vasodilator

• Edema serebral bs terjadi stlh 24-48 jam, puncaknya 3-5 hari.

• Dua faktor utama yg bs menyebabkan pe↑ TIK:– Vasodilatasi (segera)– Edema serebral (24-48 jam)

AUTOREGULASI

• Komponen utama pem.neurologis pd pasien cedera kepala :– Bukti eksternal trauma laserasi– Tanda fraktur basis kranii

• Hematoma periorbita bilateral (Racoon eyes)• Hematoma pd mastoid (Battle’s sign)• Hematoma subkonjungtiva• Keluarnya cairan serebrospinal dr hidung dan telinga (jernih, tdk

b’warna, + mengandung glukosa) rhinorrhea, otorhea• Perdarahan dr telinga

– Tingkat kesadaran (GCS)– Pem.neurologis menyeluruh (reflek pupil)

Pemeriksaan penunjang

• Radiografi kranium ada tdknya fraktur.• CT scan kranial jk tjd penurunan tingkat

kesadaran/fraktur kranium yg disertai kebingunan, kejang, tanda neurogis fokal.

• Angiografi • Lumbal pungsi untuk menentukan ada tidaknya

darah pada LCS harus dilakukan sebelum 6 jam dari saat terjadinya trauma

• EEG

Tata laksana

• Ps hrs dirawat jk t’dpt:– Penurunan tingkat kesadaran– Fraktur kranium– Tanda neurologis fokal

• Cedera kepala ringan observasi neurologis & membersihkan/menjahit luka/laserasi kulit kepala.

• Cedera kepala berat rujuk spesialis bedah saraf.

Urutan Tindakan Menurut Prioritas

1. Resusitasi Jantung Paru CAB2. Pemeriksaan fisik3. Pemeriksaan radiologi4. Pemeriksaan laboratorium5. TIK meninggi6. Keseimbangan cairan elektrolit7. Nutrisi8. Neurorestorasi/ rehabilitasi

TIK meninggi• Tjd akibat edema serebri/ hematoma intrakranial.• Bila ada fasilitas sebaiknya pasang monitor TIK.• Di atas 20 mmHg sudah harus diturunkan dgn cara:

– Hiperventilasi– Terapi diuretik

• Diuretik osmotik (Manitol 20%)Dosis: 0,5-1 g/ kgBB diberikan dlm 30 menit. u/ mencegah rebound diberikan ulangan manitol stlh 6 jam dgn dosis 0,25-0,5 g/ kgBB dlm waktu 30 menit.Monitor: osmolalitas tdk melebihi 310 mOsm.

• Loop diuretik (Furosemid)Pemberiannya bersama Manitol, karena mempunyai efek sinergis & memperpanjang efek osmotik serum Manitol. Dosis: 40 mg/ hari IV.

– Posisi tidurBagian kepala ditinggikan 20-30 derajat dgn kepala & dada pd satu bidang.

Keseimbangan cairan elektrolit

• Pd saat awal (hari 1-2), pemasukan cairan dikurangi u/ mencegah bertambahnya edema serebri dgn jumlah cairan 1500-2000 ml/ hari.

• Yg dipakai NaCl 0,9% atau Ringer Laktat.• Stlh hari 3-4 dpt dimulai makanan peroral

melalui pipa nasogastrik.

Nutrisi• Makanan atau cairan. Pada trauma ringan bila muntah-

muntah tidak dapat diberikan apa-apa, hanya cairan infus dextrosa 5%, aminofusin, aminofel (18 jam pertama dari terjadinya kecelakaan), 2-3 hari kemudian diberikan makanan lunak.

• Pada trauma berat, hari-hari pertama (2-3 hari), tidak terlalu banyak cairan. Dekstrosa 5% 8 jam pertama, ringer dekstrose 8 jam kedua dan dekstrosa 5% 8 jam ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah, makanan diberikan melalui nasogastric tube (2500-3000 TKTP). Pemberian protein tergantung nilai urea N.

Medikamentosa Lainnya

• Antibiotik profilaksis fraktur basis kranii.• Antikonvulsan kejang• Pemberian analgetika

* KI obat2an narkotik & sedatif

KOMPLIKASI• Gejala sisa cedera kepala berat

– Ketidakmampuan fisik (disfasia, hemiparesis, palsi saraf kranial)

– Ketidakmampuan mental (g3 kognitis, perubahan kepribadian)

• Kebocoran cairan serebrospinal• Epilepsi pascatrauma terutama pd pasien yg kejang awal,

anemsia pascatrauma (>24jam), fraktur depresi kranium, hematoma intrakranial.Profilaksis: diberikan fenitoin (dilantin) dgn dosis 3-4 x 100 mg/ hari selama 7 hari.

• Sindrom pascakonkusi– Nyeri kepala– Vertigo– Depresi– G3 konsentrasi

• Hematoma subdural kronik

• InfeksiRisiko tinggi infeksi: fraktur tulang terbuka, luka luar, fraktur basis cranii.Profilaksis: ampisilin 3 x1 gram/ hari IV slm 10 hari. Bila curiga meningitis: ampisilin 4 x 3 gram IV + kloramfenikol 4 x 1 gram IV selama 10 hari.

• Demam antipiretik.• Gangguan GIT• Kelainan Hematologis: anemia, trombositopenia,

hipohiperagregasi trombosit DIC.• Gelisah• Sesak nafas akut• Aspirasi• Tromboemboli, emboli lemak• Edema pulmonum

Tipe trauma kepala

• Trauma kepala terbuka

• Trauma kepala tertutup (Komusio serebri/Gegar otak, Kontusio serebri /Memar otak, Perdarahan sub dural, Perdarahan Intraserebral )

TRAUMA TERBUKA

Trauma kepala terbuka• Trauma kepala ini menyebabkan fraktur tulang tengkorak

dan laserasi duramater.• Kerusakan otak dapat terjadi bila tulang tengkorak

menusuk otak. • Fraktur longitudinal sering menyebabkan kerusakan pada

meatus akustikus interna, foramen jugularis dan tuba eustachius. Setelah 2-3 hari akan tampak battle sign (warna biru dibelakang telinga diatas os mastoid) dan otorrhoe (liquor keluar dari telinga). Perdarahan dari telinga dengan trauma kepala hampir selalu disebabkan oleh retak tulang dasar tengkorak.

• Fraktur basis tengkorak tidak selalu dapat dideteksi oleh foto rontgen, karena terjadi sangat dasar.

• Tanda-tanda klinik yang dapat membantu mendiagnosa adalah :

– Battle sign (warna biru/ekhimosis di belakang telinga di atas os mastoid)

– Hemotipanum (perdarahan di daerah gendang telinga)– Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma

langsung)– Rhinorrhoe (liquor keluar dari hidung)– Otorrhoe (liquor keluar dari telinga)

Laceratio cerebri

• Dikatakan laceratio cerebri jika kerusakan tersebut disertai dengan robekan piamater. Laceratio biasanya berkaitan dengan adanya perdarahan subaraknoid traumatika, subdural akut dan intercerebral.

• Laceratio dapat dibedakan atas:• Laceratio langsung disebabkan oleh luka tembus kepala

yang disebabkan oleh benda asing atau penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur depressed terbuka.

• Laceratio tidak langsung disebabkan oleh deformitas jaringan yang hebat akibat kekuatan mekanis.

Komplikasi

• Komplikasi pada trauma kepala terbuka adalah infeksi, meningitis dan perdarahan / serosanguinis.

TRAUMA TERTUTUP

KOMUSIO/ KONKUSIO (Gegar otak)

Komusio / Konkusio• Cedera kepala ringan.• Disfungsi neurologis sementara dan dapat pulih kembali.• Hilang kesadaran sementara, < 10 – 20 menit.• Tanpa kerusakan otak permanen.• Muncul gejala nyeri kepala, pusing, muntah• Disorientasi sementara.• Tidak ada gejala sisa.• MRS kurang 48 jam kontrol 24 jam pertama, observasi tanda-tanda vital.• Tidak ada terapi khusus.• Istirahat mutlak setelah keluhan hilang coba mobilisasi bertahap, duduk

berdiri pulang.• Setelah pulang kontrol, aktivitas sesuai, istirahat cukup, diet cukup.

• Terjadi akibat beban guncangan semata khususnya akselerasi angulasi dan rotasi dan bukan karena fenomena kontak.

• Kebanyakan sembuh dalam beberapa detik atau menit.• Biasanya ada retrograde dan anterograde amnesia• CT atau MRI kelihatan normal, tidak ada perubahan

struktural.• Hanya 5% pasien terdapat perdarahan intrakranial pada

CT scan.• Beratnya concussion dilihat dari durasi hilang

kesadaran dan amnesia.

Post concussion syndrome• Menurut DSM-IV, kriteria untuk PCS meliputi: a. Riwayat trauma kepala yang menyebabkan adanya konkusi

serebral yang signifikan.b. Gangguan kognitif dan atau memoric. Terdapat 3 dari 8 gejala (fatique, gangguan tidur, nyeri kepala,

dizziness, iritabel, gangguan afektif, perubahan kepribadian, apatis) yang muncul setelah trauma dan menetap selama 3 bulan.

d. Gejala-gejala muncul pada saat trauma atau memburuk setelah trauma.

e. Mengganggu fungsi sosialf. Dieksklusi adanya demensia pasca trauma atau kelainan lain yang

menerangkan gejala yang muncul.

KONTUSIO(Memar Otak)

perdarahan kecil / ptechie pada jaringan otak akibat pecahnya pembuluh darah kapiler. Hal ini bersama-sama dengan rusaknya jaringan saraf atau otak yang akan menimbulkan edema jaringan otak di daerah

sekitarnya

Kontusio• Ada memar otak.• Perdarahan kecil lokal/difusi• Gejala :

– Gangguan kesadaran lebih lama– Kelainan neurologik positif, reflek patologik positif, lumpuh,

konvulsi.– TIK meningkat.– Amnesia retrograd lebih nyata

• Biasanya tidak ada intervensi bedah dibutuhkan untuk memar otak.

• Berdasarkan atas lokasi benturan, lesi dibedakan atas koup kontusio dimana lesi terjadi pada sisi benturan, dan tempat benturan. Pada kepala yang relatif diam biasanya terjadi lesi koup, sedang bila kepala dalam keadaan bebas bergerak akan terjadi kontra koup.

HEMATOMA EPIDURAL

Hematoma Epidural• Perdarahan yang terjadi di antara tabula interna-duramater• Hematoma massif akibat pecahnya a.meningea media

atau sinus venosus

• Tanda diagnostik klinis:– Lucid interval (+)– Kesadaran makin menurun– Late hemipareseontralateral lesi– Pupil anisokor– Babinsky (+) kontralateral lesi– Fraktur di temporal

Hematoma Epidural di Fossa Posterior

• Gejala dan Tanda Klinis:– Lucid interval tidak jelas– Fraktur kranii oksipital– Kehilangan kecadaran cepat– Gangguan serebellum, batang otak dan pernapasan– Pupil isokor

• Diagnostik:– CT scan otak gambaran hiperdens di tulang tengkorak

dan dura, umumnya di daerah temporal dan tampak bikonveks.

Patofisiologi

• Cedera disebabkan o/ laserasi arteri, meningea media, vena meningea media,atau sinus dura, dgn/ tanpa disertai fraktur tengkorak.

• Epidural hematoma kompresi, pergeseran, peningkatan TIK.

Komplikasi Klinis

• Komplikasi primer mekanisme direk– Menyebabkan cedera aksonal– Hilangnya kesadaran awal/depresi status mental

• Komplikasi sekunder– Hematoma yg luas kemunduran neurologik

Tata laksana

• Evaluasi bedah saraf emergensi & evaluasi hematoma

• Intervensi GCS lbh rendah 8 (intubasi sekuens cepat)

• Stabilisasi sal.napas, sirkulasi• Pembatasan komplikasi sekunder

Epidural hematom

HEMATOMA SUBDURAL

Perdarahan terjadi di antara duramater-arakhnoid akibat

robeknya “bridging vein”

Gejala klinis

• Tjd 30% krn cedera kepala berat.• Perubahan kesadaran (hampir semua kasus).• Nyeri kepala, muntah, letargi.• Hemiparesis.• Interval lusid sblm gejala neurogik tampak.•Jenis:▫Akut : interval lucid 0-5 hari▫Subakut : interval lucid 5 hari – minggu▫Kronik : interval lucid >3 bulan

• Perdarahan subdural akut sering dihubungkan dengan cedera otak besar dan cedera batang otak.

• Tanda-tanda akan gejala klinis berupa – sakit kepala, – perasaan kantuk, dan kebingungan, – Respon yang lambat, dan gelisah. – Keadaan kritis terlihat dengan adanya

perlambatan reaksi ipsilateral pupil.

• Perdarahan subdural subakut, biasanya berkembang 7-10 hari setelah cedera dan dihubungkan dengan kontusio serebri yang agak berat. Tekanan serebral yang terus-menerus menyebabkan penurunan tingkat kesadaran yang dalam.

• Perdarahan subdural kronik, terjadi karena luka ringan. Mulanya perdarahan kecil memasuki ruang subdural. Beberapa minggu kemudian menumpuk di sekitar membran vaskuler dan pelan-pelan meluas. Gejala mungkin tidak terjadi dalam beberapa mingggu atau bulan. Keadaan ini pada proses yang lama akan terjadi penurunan reaksi pupil dan motorik.

Patofisiologi

• Robeknya vena penghubung antara korteks serebri & drainase sinus vena peningkatan TIK.

• Penyempitan ventrikel akibat volume bekuan.• Udem yg disebabkan cedera otak.

Diagnosis

• Anamnesis difokuskan pd mekanisme cedera & keadaan neurologik sblm & stlh cedera.

• Temuan radiografi dr CT scan kepala tanpa kontras kumpulan darah b’btk bulan sabit antara otak & dura.

• Hilangnya sulkus & penyempitan ventrikel.• Pergeseran garis tengah akibat volume bekuan

yg besar.

Komplikasi

• Peningkatan TIK• Udema otak• Perdarahan rekuren• Kejang

Tata laksana

• Intervensi bedah saraf dini (4 jam)• Intervensi GCS lbh rendah 8 (intubasi

sekuens cepat).

Subdural hematoma

95

HEMATOMA SUBARAKHNOID

Perdarahan Subarachnoid

• Gejala dan tanda klinis:– kaku kuduk– nyeri kepala– bisa terdapat gangguan

kesadaran• Diagnosis:

– CT Scan Adanya perdarahan di ruang subaraknoid

Subarachnoid Hemorrhage

• Wanita• Pendarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya

secara tiba-tiba aneurysm di dalam arteri cerebral. • Sekitar 25% orang mengalami gejala-gejala kerusakan

pada bagian spesifik pada otak, seperti berikut di bawah ini : – Kelelahan atau lumpuh pada salah satu bagian tubuh

(paling sering terjadi). – Kehilangan perasa pada salah satu bagian tubuh. – Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

(aphasia).

Tanda dan Gejala

• Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap).

• Nyeri muka atau mata. • Penglihatan ganda. • Kehilangan penglihatan sekelilingnya.

Diagnosa

• Merasa sakit kepala hebat secara mendadak dan mencapai puncak dalam hitungan detik

• CT scan• LP• Cerebral angiography lokasi aneurism• Magnetic resonance angiography• CT angiography

Penatalaksanaan

• Analgesik opioid sakit kepala• Pelembut tinja konstipasi• Nimodipine mencegah vasospasm dan

stroke ischemic• Memasang shunt mengeringkan cairan

cerebrospinal, menghilangkan tekanan dan mencegah hydrocephalus

Komplikasi • Hydrocephalus • Vasospasm • Pecahan kedua

Prognosis

• 35% meninggal aneurism• 5 % meninggal dalam beberapa minggu

pendarahan dari pecahan kedua• Orang yang bertahan untuk 6 bulan tetapi

yang tidak melakukan operasi untuk aneurysm memiliki 3% kemungkinan mengalami pecahan lainnya setiap tahun.

Gambaran perbedaan perdarahan Intraserebral dan Subarachnoid

HEMATOMA INTRASEREBRAL

Hematoma Intraserebral

• Adalah perdarahan parenkhim otak, disebabkan karena pecahnya arteri intraserebral mono atau multiple.

http://www.emsmagazine.com/article/photos/1242402277713_46-3.jpg

Diffuse axonal injury• Arah dan gerakan kepala berperan penting dlm menentukan

jmlh dan distribusi peristiwa kerusakan aksonal.• Kepala lebih rentan thd kerusakan pada gerakan lateral dan

sagital.• Penyebabnya adalah beban guncangan bukan krn benturan.• Koma traumatik lebih dr 6 jam.• Jika durasinya 6-24 jam ringan.• >24 jam sedang atau berat.• Ps bisa sadar dlm bbrp hr, bln atau thn.• Mereka yang sembuh mungkin akan memiliki g3 kognitif dan

motorik sperti ataxia.

BASILAR FRACTURE

Fraktur Basis Cranii• Anterior▫ Rhinorrhea▫ Perdarahan bilateral periorbital ecchymosis (raccoon eye)▫ Anosmia

• Media▫ Otorrhea▫ Gangguan nervus VII dan VIII

• Posterior▫ Bilateral mastoid ecchymosis/Battle’s sign

• Diagnostik▫ Tes halo / tes betadin : memastikan cairan serebrospinal▫ CT scan

KLASIFIKASI KLINISTINGKAT KETERANGAN

I

• Adanya riwayat kehilangan kesadaran sesaat setelah trauma, kemudian sadar kembali• Waktu diperiksa, pasien dalam keadaan sadar penuh, orientasi baik, tidak ada defisit neurologis

II• Kesadaran menurun, namun masih dapat mengikuti perintah-perintah sederhana• Dijumpai defisit neurologis fokal

III

• Kesadaran sangat menurun, tidak dapat mengikuti perintah (walaupun sederhana) sama sekali• Susunan kata-kata dan orietasinya kacau, gaduh gelisah• Respons motorik bervariasi dari yang mampu melokalisir rasa sakit sampai tidak bisa sama sekali• Postur tubuh dapat menampilkan dekortikasi-desebrasi

IV Tidak ada fungsi neurologis sama sekali

PENATALAKSANAAN

• CEDERA KEPALA TINGKAT I (ringan) – A,B,C– Anamnesa: jenis dan waktu kecelakaan, riwayat pingsan,

riwayat amnesia, riwayat lain (nyeri kepala, pusing, muntah)– Pemeriksaan fisik: untuk menyingkirkan adanya gangguan

sistemik, mendeteksi defisit neurologis– Pemeriksaan penunjang:

• Foto polos kepala• CT Scan

PENATALAKSANAAN

• CEDERA KEPALA TINGKAT II (moderate)- A,B,C– Seperti cedera kepala tingkat III dengan aspek

kedaruratan tidak begitu akut– Memiliki indikasi untuk dirawat

PENATALAKSANAAN• CEDERA KEPALA TINGKAT III

– EMERGENCY– Stabilisasi kardiopulmoner: ABC , perlu intubasi

endotrakeal– Pemeriksaan untuk mendeteksi gangguan-gangguan di

bagian lain tubuh<PF>– Pemeriksaan neurologis: respons mata, motorik, verbal,

pupil, refleks okulosefalik dan okulovestibuler– Pengobatan: anti edema serebri, anti kejang, natrium

bikarbonat– Pemeriksaan penunjang: CT Scan, angiografi serebral– Pemilihan tindakan operatif vs konservatif

PENATALAKSANAAN

• TERAPI MEDIKAMENTOSA– Deksamethasone dosis awal 10 mg, dilanjutkan 4

mg/6 jam– Manitol 20% 1-3 mg/kgBB/hr untuk mengatasi

edema serebri– Fenitoin untuk profilaksis kejang, untuk jangka

panjang dapat digunakan karbamazepin– Barbiturat untuk proteksi otak terhadap anoksia

dan iskemia

Prognosa• Mortalitas awal : 40 %• Yang bertahan hidup prognosa baik oleh karena :

– perdarahan cenderung memisahkan dataran jaringan, tidak merusaknya shg resolusi massa hematom dan perbaikan fungsi yg terganggu

– jarang perdarahan ulang– makros; perdarahan-ekspansi-herniasi (unsinatus),masuk ventrikel

otak, ke ruang subarakhnoid perdarahan, bekuan darah menyebabkan edema parenkim otak disebelahnya-perub.warna:timbunan bekuan menyebabkan distorsi ventrikel otak; hidrosefalus

– resolusi: dimulai dg datangnya makrofag yg menghilangkan bekuan-meninggalkan ruang /celah yg dikelilingi oleh gliosis fibriler yg berisi makrofag yg mengandung hemosiderin

Herniasi Otak

• Transtentorial – Hernia terjadi dari serebrum kearah serebelum

dan batang otak– Dapat terjadi penurunan kesadaran

• Tonsillar– Menekan bagian terbawah serebelum melalui

foramen magnum– Dapat mengganggu fungsi batang otak

gangguan respiratoir, denyut jantung dan tekanan darah koma dan kematian

LUKA DAN AVULSI KULIT KEPALA • Luka dan avulsi (kehilangan sebagian) kulit kepala dapat

menyebabkan perdarahan yang berat sehingga menyebabkan shock.

• Luka pada kulit dapat menunjukkan lokasi (area) dimana terjadi trauma.

• Bila dibawah luka terdapat fraktur yang menekan jaringan otak maka luka tersebut dapat merupakan jalan masuk kuman-kuman untuk terjadinya infeksi intracranial.

Avulsi kulit kepala

FRAKTUR TULANG TENGKORAK

• Fraktur Calvarium – Fraktur Linier– Fraktur Impresi

• Fraktur Basis Cranium.– Fraktur Fossa Anterior

• Fraktur atap orbita• Fraktur melintas Lamina Cribrosa

– Fraktur Fossa Media• Fraktur Os Petrossum• Fraktur Sella Tursica• Sinus Cavernosus Syndrome

– Fraktur Fossa Posterior• Fraktur melintas os petrosum• Fraktur melintas Foramen Magnum

Fraktur Linier • Fraktur Linier

– merupakan sebuah garis (celah).– Fraktur linier yang berbahaya ialah fraktur yang melintas

os temporal; pada os temporal terdapat alur yang dilalui Arteri Meningia Media.

– Bila fraktur memutuskan Arteri Meningia Media maka akan terjadi perdarahan hebat yang akan terkumpul di ruang diantara dura mater dan tulang tengkorak , disebut perdarahan epidural.

Fraktur Impresi / Depresi • Pada fraktur impresi/depresi,fragmen-fragmen fraktur melekuk kedalam

dan menekan jaringan otak. Fraktur bentuk ini dapat merobek dura mater dan jaringan otak di bawahnya dan dapat menimbulkan prolapsus cerebri (jaringan otak keluar dari robekan duramater dan celah fraktur) dan terjadi perdarahan.

• Bila fraktur calvarium masih tertutup oleh kulit kepala yang utuh maka fraktur tersebut disebut Fraktur Tertutup (Closed Fracture).

• Bila kulit kepala diatas fraktur calvarium luka sehingga tampak fraktur, disebut Fraktur Terbuka atau Fraktur Komplikata (Opened Fracture).

Fraktur Fossa Anterior

• Fraktur atap orbita Fraktur akan merobek duramater dan arachnoid sehingga Liquor Cerebro Spinal (LCS) bersama darah keluar melalui celah fraktur masuk ke rongga orbita

• Fraktur melintas Lamina CribrosaFraktur merobek dura mater dan arachnoid sehinggaLCS bercampur darah akan keluar dari rongga hidung. Fraktur akan menyebabkan rusaknya serabut serabut saraf penciuman (Nervus Olfactorius)

Fraktur fossa Media • Fraktur os petrosum

Puncak (Apex ) os petrosum sangat rapuh sehingga LCS dan darah masuk kedalam rongga telinga tengah dan memecahkan Membrana Tympani

• Fraktur Sella Tursica Di atas sella tursica terdapat kelenjar Hypophyse yang terdiri dari 2 bagian pars anterior dan pars posterior (Neuro Hypophyse). Pada fraktur sella tursica yg biasa terganggu adalah pars posterior

• Sinus cavernosum sindrom akibat fraktur dasar tengkorak di fossa media yang memecahkan Arteri Carotis Interna yang berada di dalam Sinus Cavernosus (rongga berisi darah vena) sehingga terjadi hubungan langsung arteri - vena

Fraktur Fossa Posterior• Fraktur melintas os petrosum

Garis fraktur biasanya melintas bagian posterior apex os petrossum sampai os mastoid

• Fraktur melintas Foramen Magnum di Foramen Magnum terdapat Medula Oblongata, sehingga getaran fraktur akan merusak Medula Oblongata, menyebabkan kematian seketika.

PERDARAHAN INTRAKRANIAL

• Perdarahan Epidural (Epidural Hemorrhage – EDH)• Perdarahan Subdural. (Subdural Hemorrhage – SDH)• Perdarahan Subarachnoid (Subarachnoid Hemorrhage – SAH)• Perdarahan Intracerebral (Intracerebral Hemorrhage – ICH)

Hematoma Epidural • Perdarahan yang terjadi di antara tabula interna-duramater.

Hematoma massif, akibat pecahnya a.meningea media atau sinus venosus

• Tanda diagnostik klinis: – Lucid interval (+) – Kesadaran makin menurun – Late hemiparese kontralateral lesi – Pupil anisokor – Fraktur di temporal

EDH

Hematoma Subdural

• Perdarahan terjadi di antara duramater-arakhnoid akibat robeknya ’bridging vein´ (vena vena yang menghubungkan permukaan jaringan otak dan duramater)

• Jenis: – Perdarahan subdural akut

Terjadi ruptur dari arteri permukaan otak – Perdarahan subdural kronik

Terjadi karena putusnya bridging veins dalam jumlah sedikit,sehingga baru memberikan gejala neurologik setelah 2-3 minggu trauma capitis

• Gejala dan tanda klinis: sakit kepala kesadaran menurun +/- • Diagnostik: CT-Scan otak ditemukan gambaran hiperdens diantara

duramater dan araknoid, umumnya karena robekan dari bridging vein dan tampak seperti bulan sabit.

Perdarahan Subarachnoid• Perdarahan di dalam rongga subarachnoid akibat robeknya

pembuluh darah dan permukaan otak, hampir selalu ada pad cedera kepala yang hebat.

• Tanda dan gejala :– Nyeri kepala– Penurunan kesadaran– Hemiparese– Dilatasi pupil ipsilateral– Kaku kuduk

Perdarahan intracerebral

• Perdarahan ini terjadi karena putusnya pembuluh darah di dalam jaringan otak.

• Perdarahan juga dapat terjadi di dalan sistem ventrikel , disebut Perdarahan Intraventrikular (Intraventricular Hemorrhage – IVH).

• Darah akan menyumbat sistem ventrikel sehingga CSF tidak dapat mengalir dan terkumpul di dalam sistem ventrikel

Infectious Neurologic Emergencies

• Meningitis: inflammation of the meninges• History:

– Acute Bacterial Meningitis:• Rapid onset of symptoms <24 hours

– Fever, Headache, Photophobia– Stiff neck, Confusion

• Etiology By Age:– 0-4 weeks: E. Coli, Group B Strep, Listeria– 4-12 weeks: neotatal patoogens, S. pneumo, N. meningitides, H. flu– 3mos – 18 years: S.pneumo, N. menin.,H. flu– >50/ alcholics: S. pneumo, Listeria, N. menin., Gram(-) bacilli

Meningitis• Lymphocytic Meningitis (Aseptic/Viral)

– Gradual onset of symptoms as previously listed over 1-7 days.

– Etiology:• Viral

• Atypical Meningitis– History (medical/social/environmental) crucial– Insidious onset of symptoms over 1-2 weeks– Etiology:

• TB(#1)• Coccidiomycosis, crytococcus

Meningitis• Physical Exam Pearls

– Infants and the elderly lack the usual signs and symptoms, only clue may be AMS.

– Look for papilledema, focal neurologic signs, ophthalmoplegia and rashes

– As always full exam• Checking for above• Brudzinski’s sign• Kernigs sign

– KEY POINT: If you suspect meningococcemia do NOT delay antibiotic therapy, MUST start within 20 minutes of arrival!!!!!

Meningitis

• Emergent CT Prior to LP– Those with profoundly depressed MS– Seizure– Head Injury– Focal Neurologic signs– Immunocompromised with CD4 count <500

• DO NOT DELAY ANTIBIOTIC THERAPY!!

Meningitis

• Lumbar Puncture ResultsTEST NORMAL BACTERIAL VIRALPressure <170 >300 200Protein <50 >200 <200Glucose >40 <40 >40WBC’s <5 >1000 <1000Cell type Monos >50% PMN’s MonosGram Stain Neg Pos Neg

Meningitis Management• Antibiotics By Age Group

– Neonates(<1month) = Ampicillin + Gent. or Cefotaxime + Gent- Infants (1-3mos) = Cefotaxime or Ceftriaxone + Ampicillin- Children (3mos-18yrs) = Ceftriaxone- Adults (18yr-up) = Ceftriaxone + Vancomycin- Elderly/Immunocomp = Ceftriaxone +Ampicillin + Vancomycin

Meningitis Management

• Steroids– In children, dexamethasone has been shown to be of

benefit in reducing sensiorneural hearing loss, when given before the first dose of antibiotic.

– Indications:• Children> 6 weeks with meningitis due to H. flu or S. pneumo.• Adults with positive CSF gram stain

– Dose: 0.15mg/kg IV

Encephalitis• Always think of in the young/elderly or

immunocompromised with FEVER + AMS• Common Etiologies:• Viral

– West Nile– Herpes Simplex Virus (HSV)– Varicella Zoster Virus (VZV)– Arboviruses

• Eastern Equine viruses • St. Louis Encephalitis

Encephalitis

• Defined as: inflammation of the brain itself• Most cases are self limited, and unless virulent

strain, or immunocompromised, will resolve.• The ONLY treatable forms of encephalitis are:

– HSV– Zoster

Encephalitis

• Management:– Emergent CT : As indicated for meningitis– ABC’s with supportive care.– Lumbar puncture:

• Send for ELISA and PCR– Acyclovir 10 mg/kg Q 8 hours IV for HSV and

Zoster– Steroids not shown to be of benefit.

DIFFUSE AXONAL INJURY (DAI)

• Diffuse axonal injury adalah luka yang menyebar menuju axons, bagian dari sel saraf pada otak.

• PENYEBABPenyebab Diffuse axonal injury yang sering, jatuh dan kecelakaan kendaraan bermotor. Diffuse axonal injury bisa menyebabkan sindrom bayi berguncang, dimana guncangan keras atau terlemparnya seorang bayi menyebabkan luka otak. Akibatnya, sel otak bisa mati, menyebabkan pembengkakan otak, meningkatkan tekanan di dalam tengkorak.

• Gejala dan tanda klinis: – Koma lama pasca trauma kapitis – Disfungsi saraf otonom – Demam tinggi

• Penunjang diagnostik: CT scan otak

Pemeriksaan Penujang

• CT-Scan (dengan atau tanpa kontras) : mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak.

• MRI : Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.• Cerebral Angiography: Menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti : perubahan

jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.• Serial EEG: Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis• X-Ray: Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis

(perdarahan/edema), fragmen tulang.• BAER: Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil• PET: Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak• CSF, Lumbal Punksi :Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.• ABGs: Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenisasi)

jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial• Kadar Elektrolit : Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat

peningkatan tekanan intrkranial• Screen Toxicologi: Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan

penurunan kesadaran

Klasifikasi CEDERA KEPALA berdasarkan GCS

• Cedera kepala ringan ( CKR ), Jika GCS antara 13-15 , dpt terjadi kehilangan kesadaran kurang dari 30 menit, tetapi ada yang menyebut kurang dari 2 jam, jika ada penyerta seperti fraktur tengkorak , kontusio atau temotom (sekitar 55% ).

• Cedera kepala kepala sedang ( CKS ), jika GCS antara 9-12, hilang kesadaran atau amnesia antara 30 menit -24 jam, dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan ( bingung ).

• Cedera kepala berat ( CKB ), jika GCS 3-8, hilang kesadaran lebih dari 24 jam, juga meliputi contusio cerebral, laserasi atau adanya hematoina atau edema selain itu ada istilah-istilah lain untuk jenis cedera kepala sebagai berikut:– Cedera kepala terbuka kulit mengalami laserasi sampai pada merusak tulang

tengkorak. – Cedera kepala tertutup dapat disamakan gagar otak ringan dengan disertai

edema cerebra.

Komplikasi• Sindrom pascatrauma, biasanya pada cedera kepala ringan, atau pingsan yang

tidak lebih dari 20 menit. Keluhan dapat berupa nyeri kepala, kepala terasa berat, mudah lupa, daya konsentrasi menurun, dan lain-lain.

• Ensefalopati pascatrauma, gambaran klinis tampak sebagai demensia, penurunan kewaspadaan, dan yang lainnya.

• Epilepsi pascatrauma, biasanya terjadi karena cedera kortikal • Koma, penderita dengan trauma kepala berat dapat berakhir dengan keadaan

korteks serebrum tidak berfungsi lagi, semua rangsangan dari luar dapat diterima namun tidak disadari. Penderita biasanya dalam keadaan tutup mata dan terdapat siklus bangun tidur. Penderita dapat bersuara, gerakan ototnya lemah atau tidak ada sama sekali.

• Mati otak, pada keadaan mati otak selain henti napas, semua refleks batang otak tidak dapat ditimbulkan, seperti refleks pupil, kornea, refleks muntah dan batuk

• Defisit neurologik

Defisit neurologis fokal• Saraf kranial yang sering terkena adalah nervus I, IV, VII, dan VIII

• N I anosmia terjadi 2-36 % dari pasien trauma kapitis. Lebih sering pada trauma fraktur frontal dan pada postraumatik rinorrhea. Postraumatik rinorrhea sembuh perlahan-lahan dan 1/3 dari seluruh pasien tidak menunjukkan perbaikan penciuman.

• N IV sering terjadi karena merupakan saraf penglihatan yang paling panjang. Menyebabkan terjadinya diplopia saat melihat ke bwh kompensasi dengan memiringkan kepala menjauhi lesi. Kerusakan saraf ini dapat sembuh sempurna, 2/3 dari pasien yang mengalami kerusakan unilateral dan ¼ dari pasien yang mengalami kerusakan bilateral.

• N VII biasanya terjadi pada trauma kapitis yang mengenai tulang temporal.10-30 % dari orang dengan fraktur longitudinal tulang temporal dan 30-50 % dari transversal mengalami kerusakan nervus fasialis baik akut maupun delayed. Ada dua jenis luka, immediate dan delayed. Immediate, langsung terhadap saraf, sedangkan delayed, akibat oedem wajah menekan saraf.

• N VIII sering terjadi terutama pada fraktur tulang temporal. Dengan gejala vertigo, tinnitus, dizziness yang sangat sering dijumpai pada pasien trauma kapitis.

Defisit neurologis fokal

PEDOMAN RESUSITASI DAN PENILAIAN AWAL

1. Menilai jalan nafas : – bersihkan jalan nafas dari debris dan muntahan; – lepaskan gigi palsu,pertahankan tulang servikal segaris dgn badan

dgn memasang collar cervikal, pasang guedel/mayo bila dpt ditolerir. – Jika cedera orofasial mengganggu jalan nafas,maka pasien harus

diintubasi. 2. Menilai pernafasan :

– tentukan apakah pasien bernafas spontan/tidak. Jika tidak beri O2 melalui masker O2. Jika pasien bernafas spontan selidiki dan atasi cedera dada berat spt pneumotoraks intensif, hemopneumotoraks.

– Pasang oksimeter nadi untuk menjaga saturasi O2 minimum 95%.– Jika jalan nafas pasien tidak terlindung bahkan terancam tidak

memperoleh O2 yg adekuat atau muntah maka pasien harus diintubasi serta diventilasi oleh ahli anestesi

3. Menilai sirkulasi– otak yg rusak tdk mentolerir hipotensi. – Hentikan semua perdarahan dengan menekan arterinya. – Perhatikan adanya cedera intra abdomen/dada.– Ukur dan catat frekuensi denyut jantung dan tekanan darah – pasang EKG. Pasang jalur intravena yg besar.– Berikan larutan koloid.

4. Obati kejang– Kejang konvulsif dpt terjadi setelah cedera kepala dan harus diobati

mula-mula diberikan diazepam 10mg intravena perlahan-lahan dan dpt diulangi 2x jika masih kejang.

– Bila tidak berhasil diberikan fenitoin 15mg/kgBB 5. Menilai tingkat keparahan : CKR,CKS,CKB

PEDOMAN RESUSITASI DAN PENILAIAN AWAL

6. Pada semua pasien dengan cedera kepala dan/atau leher,– lakukan foto tulang belakang servikal ( proyeksi A-P,lateral dan odontoid )– kolar servikal baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh servikal C1-C7 normal

7. Pada semua pasien dg cedera kepala sedang dan berat : – Pasang infus dgn larutan normal salin ( Nacl 0,9% ). Cairan isotonis lebih efektif

mengganti volume intravaskular daripada cairan hipotonis dan larutan ini tdk menambah edema cerebri

– Lakukan pemeriksaan ; Ht, periksa darah perifer lengkap, trombosit, kimia darah – Lakukan CT scan

8. Pada pasien yg koma ( skor GCS <8) atau pasien dgn tanda-tanda herniasi lakukan :– Elevasi kepala 300, Hiperventilasi– Berikan manitol 20% 1gr/kgBB intravena dlm 20-30 menit. Dosis ulangan dapat

diberikan 4-6 jam kemudian yaitu sebesar ¼ dosis semula setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam

– Pasang kateter foley – Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi operasi (hematom epidural besar, hematom

sub dural, cedera kepala terbuka)

PEDOMAN RESUSITASI DAN PENILAIAN AWAL

Indikasi Operasi Penderita trauma kapitis

• EDH (epidural Hematoma): – > 40 cc dengan midline shifting pada daerah temporal / frontal /

parietal dengan fungsi batang otak masih baik. – > 30 cc pada daerah fossa posterior dengan tanda-tanda

penekanan batang otak atau hidrosefalus dengan fungsi batang otak masih baik.

– EDH progresif. – EDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi

• SDH (Subdural hematoma): – SDH luas (> 40 cc / MS > 5 mm) dengan GCS > 6, fungsi batang

otak masih baik. – SDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi. – SDH dengan edema serebri / kontusio serebri disertai midline shift

dengan fungsi batang otak masih baik

Indikasi Operasi Penderita trauma kapitis

• ICH (perdarahan intraserebral) pasca trauma. – penurunan kesadaran progresif – Hipertensi dan bradikardi dan tanda-tanda gangguan nafas (cushing refleks) – perburukan defisit neurologi fokal.

• Fraktur Kranii dengan laserasi serebri • Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intra-kranial) • Edema serebri berat yang disertai tanda peningkatan TIK,

dipertimbangkan operasi dekompresi

Kategori kegawatan pada cedera kepala

1. Kagetori 1, yaitu pasien memerlukan resusitasi segera, seperti pasien dengan epidural atau sub dural hematoma, CKB

2. Kategori II pasien emergensi, seperti pasien cedera kepala di sertai tanda-tanda syok, apabila tidak dilakukan pertolongan segera akan menjadi lebih buruk

3. Kategori III, pasien urgen, seperti cedera kepala disertai luka robek, rasa pusing

4. Kategori IV pasien semi urgen, keadaan pasien cedera kepala dengan rasa pusing ringan, luka lecet atau luka superficial

5. Kagetori V “false emergency”, pasien datang bukan indikasi kegawatan menurut medis, cedera kepala tanpa keluhan fisik

PEMERIKSAAN NEUROLOGI

• Pemeriksaan Anamnesis.• Pemeriksaan Kesadaran.• Pemeriksaan Rangsang Meningeal.• Pemeriksaan Saraf Kranialis.• Pemeriksaan sistim Motorik.• Pemeriksaan sistim Sensorik.• Pemeriksaan Refleks.

CARA MELAKUKAN ANAMNESIS

• “ Keluhan utamanya “ yaitu keluhan yang mendorong pasien datang berobat ke dokter.

• Kemudian ditelusuri tiap keluhan dengan mencari “Riwayat penyakit yang sedang dideritanya.”

• Mulai timbulnya• Krononologi timbulnya gejala gejala.• Perjalanan penyakitnya dimana perlu ditanyakan.

– Lokalisasi keluhan atau kelainan.– Bagaimana sifat keluhan atau kelainan?– Seberapa kerasnya keluhan atau seberapa besarnya kelainan itu?– Kapan timbulnya dan bagaimana perjalanan selanjutnya.– Bagaimana mula timbulnya?– Faktor-faktor apakah yang meringankan atau memperberat keluhan, gejala atau

kelainan?– Gejala – gejala atau tanda – tanda patologik apakah yang

menyertai/mengiringinya?

CARA MELAKUKAN ANAMNESIS

• Terapi dan segala pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya.• Diagnosa penyakit penyakit sewaktu di rawat sebelumnya.• Uraian mengenai perjalanan penyakit selama masa diantara

perawatan terakhir dan saat pasien diwawancarai ini.• Bagaimana dengan nafsu makan, pola tidur, pekerjaan dan kehidupan

sosial keluarga selama ini.• Bagaimana efek psikologi terhadap penyakitnya yang diderita nya.

CARA PEMERIKSAAN KESADARAN

• PEMERIKSAAN KESADARAN dapat dinyatakan secara kwantitatif maupun kwalitatif

CARA PEMERIKSAAN KWANTITATIF (GLASGOW COMA SCALE )Respon Evaluasi Skor

Membuka mata : Spontan 4

Dengan perintah 3

Dengan Nyeri 2

Tidak berespon 1

Motorik : Dengan Perintah 6

Melokalisasi nyeri 5

Reaksi pada nyeri 4

Fleksi abnormal 3

Ekstensi 2

Tidak berespon 1

Verbal : Berorientasi 5

Bicara membingungkan 4

Kata-kata tidak tepat 3

Suara tidak dapat dimengerti 2

Tidak ada respons 1

CARA PEMERIKSAAN KWANTITATIF(GLASGOW COMA SCALE )

CARA PEMERIKSAAN KWALITATIF.

• Kompos mentis : sadar sepenuhnya baik terhadap dirinya maupun lingkungan. Pada kompos mentis ini aksi dan reaksi bersifat adekuat yang tepat dan sesuai.

• Apatis : keadaan pasien yang tampak segan dan acuh tak acuh terhadap lingkungan.

• Delirium : penurunan kesadaran disertai kekacauan motorik dan siklus tidur bangun yang terganggu. Pasien tampak gelisah, kacau, disorientasi dan meronta-meronta.

• SOMNOLEN : Keadaan mengantuk . Kesadaran dapat pulih penuh bila dirangsang . Somnolen disebut juga sebagai: letargi. Tingkat kesadaran ini ditandai oleh mudahnya pasien dibangungkan, mampu memberi jawaban verbal dan menangkis rangsang nyeri.

CARA PEMERIKSAAN KWALITATIF.

• SOPOR ( STUPOR ): Kantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat , namun kesadarannya segera menurun lagi. Ia masih dapat mengikuti suruhan yang singkat dan masih terlihat gerakan spontan. Dengan rangsang nyeri pasien tidak dapat dibangunkan sempurna. Reaksi terhadap perintah tidak konsisten dan samar. Tidak dapat diperoleh jawaban verbal dari pasien.Gerak motorik untuk menangkis rangsang nyeri masih baik.

• KOMA-RINGAN ( SEMI – KOMA ) . Pada keadaan ini tidak ada respons terhadap rangsang verbal. Refleks ( kornea, pupil dsb) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respons terhadap rangsang nyeri. Pasien tidak dapat dibangunkan.

• KOMA ( DALAM ATAU KOMPLIT). Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada jawaban sama sekali terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun kuatnya

CARA PEMERIKSAAN SARAF KRANIALIS.

SARAF OTAK I (NERVUS OLFAKTORIUS)

• Tujuan pemeriksaan : untuk mendeteksi adanya gangguan menghidu, selain itu untuk mengetahui apakah gangguan tersebut disebabkan oleh gangguan saraf atau penyakit hidung lokal.

• Contoh bahan yang sebaiknya dipakai adalah : teh, kopi, tembakau, sabun, jeruk

SARAF OTAK I (NERVUS OLFAKTORIUS)

• Kelainan yang mungkin terjadi– Anosmia adalah hilangnya daya penghiduan.– Hiposmia adalah bila daya ini kurang tajam– Hiperosmia adalah daya penghiduan yang terlalu peka.– Parosmia adalah gangguan penghiduan bilamana tercium bau

yang tidak sesuai misalnya minyak kayu putih tercium sebagai bau bawang goreng.

SARAF OTAK II (NERVUS OPTIKUS)• Tujuan pemeriksaan :

– Untuk mengukur ketajaman penglihatan ( visus) dan menentukan apakah kelainan pada penglihatan disebabkan oleh kelainan okuler lokal atau oleh kelainan saraf.

– Untuk mempelajari lapang pandang.• Cara pemeriksaan.

– pemeriksaan penglihatan ( visus )– pemeriksaan lapang pandang

SARAF OTAK III,IV,VI (NERVUSOKULOMOTORIUS, TROKLEARIS, ABDUSENS)

• Fungsi N III, IV, VI saling berkaitan dan diperiksa bersama-sama. Fungsinya ialah menggerakkan otot mata ekstraokuler dan mengangkat kelopak mata. Serabut otonom N III mengatur otot pupil.

• Cara pemeriksaan– Pemeriksaan gerakan bola mata.

• Lihat ada/tidaknya nystagmus ( gerakan bola mata diluar kemauan pasien).• Pasien diminta untuk mengikuti gerakan tangan pemeriksa yang digerakkan

kesegala jurusan. Lihat apakah ada hambatan pada pergerakan matanya. Hambatan yang terjadi dapat pada satu atau dua bola mata.

• Pasien diminta untuk menggerakan sendiri bola matanya.– Pemeriksaan kelopak mata:

• Membandingkan celah mata/fissura palpebralis kiri dan kanan. Ptosis adalah kelopak mata yang menutup.

– Pemeriksaan pupil• Lihat diameter pupil, normal besarnya 3 mm.• Bandingkan kiri dengan kanan ( isokor atau anisokor ).• Lihat bentuk bulatan pupil teratur atau tidak.

Pemeriksaan refleks pupil:• refleks cahaya.

– Direk/langsung : cahaya ditujukan seluruhnya kearah pupil.– Indirek/tidak langsung: refleks cahaya konsensuil. Cahaya ditujukan pada satu

pupil, dan perhatikan pupil sisi yang lain.• refleks akomodasi.

– caranya , pasien diminta untuk melihat telunjuk pemeriksa pada jarak yang cukup jauh, kemudian dengan tiba – tiba dekatkanlah pada pasien lalu perhatikan reflek konvergensi pasien dimana dalam keadaan normal kedua bola mata akan berputar kedalam atau nasal.

– Reflek akomodasi yang positif pada orang normal tampak dengan miosis pupil.• refleks ciliospinal.

– rangsangan nyeri pada kulit kuduk akan memberi midriasis (melebar) dari pupil homolateral.

– keadaan ini disebut normal.

SARAF OTAK III,IV,VI (NERVUSOKULOMOTORIUS, TROKLEARIS, ABDUSENS)

refleks okulosensorik.• rangsangan nyeri pada bola mata/daerah sekitarnya, normal

akan memberikan miosis atau midriasis yang segera disusul miosis.

• refleks terhadap obat-obatan.• Atropine dan skopolamine akan memberikan pelebaran

pupil/midriasis.• Pilocarpine dan acetylcholine akan memberikan miosis.

SARAF OTAK III,IV,VI (NERVUSOKULOMOTORIUS, TROKLEARIS, ABDUSENS)

SARAF OTAK V (NERVUS TRIGEMINUS)

Cara pemeriksaan.• Pemeriksaan motorik.

– pasien diminta merapatkan gigi sekuatnya, kemudian meraba m. masseter dan m. Temporalis. Normalnya kiri dan kanan kekuatan, besar dan tonus nya sama .

– pasien diminta membuka mulut dan memperhatikan apakah ada deviasi rahang bawah, jika ada kelumpuhan maka dagu akan terdorong kesisi lesi. Bila terdapat parese disebelah kanan, rahang bawah tidak dapat digerakkan kesamping kiri.

• Pemeriksaan sensorik.– Dengan kapas dan jarum dapat diperiksa rasa nyeri dan suhu, kemudian

lakukan pemeriksaan pada dahi, pipi dan rahang bawah.• Pemeriksaan refleks.

– Refleks kornea ( berasal dari sensorik Nervus V)– Refleks masseter / Jaw reflex (berasal dari motorik Nervus V)– Refleks supraorbital.

SARAF OTAK VII ( NERVUS FASIALIS )Pemeriksaan fungsi motorik.• Pasien diperiksa dalam keadaan istirahat. Perhatikan wajah pasien kiri dan kanan

apakah simetris atau tidak. Perhatikan juga lipatan dahi, tinggi alis, lebarnya celah mata, lipatan kulit nasolabial dan sudut mulut.Kemudian pasien diminta untuk menggerakan wajahnya antara lain:– Mengerutkan dahi, dibagian yang lumpuh lipatannya tidak dalam.– Mengangkat alis– Menutup mata dengan rapat dan coba buka dengan tangan pemeriksa.– Moncongkan bibir atau menyengir.– Suruh pasien bersiul, dalam keadaan pipi mengembung tekan kiri dan kanan

apakah sama kuat. Bila ada kelumpuhan maka angin akan keluar kebagian sisi yang lumpuh.

Pemeriksaan fungsi sensorik.• Dilakukan pada 2/3 bagian lidah depan. Pasien disuruh untuk menjulurkan lidah ,

kemudian pada sisi kanan dan kiri diletakkan gula, asam,garam atau sesuatu yang pahit. Pasien cukup menuliskan apa yang terasa diatas secarik kertas.

• Bahannya adalah:Glukosa 5 %, Nacl 2,5 %, Asam sitrat 1 %, Kinine 0,075 %.

SARAF OTAK VIII (NERVUS KOKHLEARIS, NERVUS VESTIBULARIS)

• Pemeriksaan N. Kokhlearis (untuk pendengaran)– Pemeriksaan Weber.– Pemeriksaan Rinne.– Pemesiksaan Schwabach.

• Pemeriksaan N. Vestibularis.– Pemeriksaan dengan test kalori.– Pemeriksaan “past pointing test”.– Test Romberg .– Test melangkah ditempat ( Stepping test )

SARAF OTAK IX & X(NERVUS GLOSOFARINGEUS & NERVUS VAGUS)

• Cara pemeriksaan:– Pasien diminta untuk membuka mulut dan mengatakan

huruf “ a” . Jika ada gangguan maka otot stylopharyngeus tak dapat terangkat dan menyempit dan akibatnya rongga hidung dan rongga mulut masih berhubungan sehingga bocor. Jadi pada saat mengucapkan huruf ” a” dinding pharynx terangkat sedang yang lumpuh tertinggal, dan tampak uvula tidak simetris tetapi tampak miring tertarik kesisi yang sehat.

– Pemeriksa menggoreskan atau meraba pada dinding pharynx kanan dan kiri dan bila ada gangguan sensibilitas maka tidak terjadi refleks muntah.

SARAF OTAK XI (NERVUS AKSESORIUS)

• Cara pemeriksaan.– Memeriksa tonus dari m. Trapezius. Dengan menekan

pundak pasien dan pasien diminta untuk mengangkat pundaknya.

– Memeriksa m. Sternocleidomastoideus. Pasien diminta untuk menoleh kekanan dan kekiri dan ditahan oleh pemeriksa , kemudian dilihat dan diraba tonus dari m. Sternocleidomastoideus.

SARAF OTAK XII (NERVUS HIPOGLOSUS)

• Cara pemeriksaan.– Dengan adanya gangguan pergerakan lidah, maka perkataan

perkataan tidak dapat diucapkan dengan baik hal demikian disebut: dysarthri.

– Dalam keadaan diam lidah tidak simetris, biasanya tergeser kedaerah lumpuh karena tonus disini menurun.

– Bila lidah dijulurkan maka lidah akan membelok kesisi yang sakit.

– Melihat apakah ada atrofi atau fasikulasi pada otot lidah .– Kekuatan otot lidah dapat diperiksa dengan menekan lidah

kesamping pada pipi dan dibandingkan kekuatannya pada kedua sisi pipi.

Status Epilepticus

• Foundation of America’s Working Group on Status Epilepticus defines Status Epilepticus as:

–(established status epilepticus)

“continuous seizure activity (partial or generalized, convulsive or nonconvulsive) lasting 30 min or moreorintermittent seizure activity lasting 30 min or more during which consciousness is not regained”

Roos, Karen L. Neurology Emergency

• Early / impending status epilepticus – continuous or intermittent seizures lasting more than 5

min, without full recovery of consciousness between seizures

• Refractory status epilepticus– Seizures lasting > 2 hour / seizures recurring at a rate of

two or more episodes per hour without recovery to baseline between seizures, despite treatment with conventional antiepileptic drugs

Roos, Karen L. Neurology Emergency

Epidemiology

Roos, Karen L. Neurology Emergency

• 3 million cases in the worldwide• USA 150.000 cases

– 50.000 – 60.000 refractory cases • Highest incidence

– Young children < 1 yo – Elderly > 85 yo

• Males : females = 1,5-2 : 1

Classification

Roos, Karen L. Neurology Emergency

Etiology

Roos, Karen L. Neurology Emergency

Pathophysiology

• Isolated seizure status epilepticus – marked changes in ionic channels, adenosine

formation/release, electrical synchronization, failure of GABA-mediated inhibition

– Failure of terminating mechanisms• blockade of N-methyl- d -aspartate (NMDA) channels by magnesium• activation of K+ conductances• repolarization of neurons and neuropeptide Y• change in GABAA receptors

– expression of proconvulsive neuropeptides (substance P, neurokinin B)

Roos, Karen L. Neurology Emergency

• Time dependent pharmacoresistance – alteration in the functional properties of GABA receptors present in

the hippocampal dentate granule cells• potency of benzodiazepines decrease by 20 times within 30 min of self-

sustaining status epilepticus– Translocation of calmodulin from the membrane to the cytosol

• phenytoin resistance

• Seizure-induced neuronal injury & death– Neuron-specific enolase, a marker of neuronal death >> in the

serum of patients after status epilepticus– excessive neuronal firing through excitotoxic mechanisms

Roos, Karen L. Neurology Emergency

Clinical presentation

Roos, Karen L. Neurology emergency

• most common and serious form of status epilepticus

• subtle GCSE :– profound coma with

• convulsive activity limited to nystagmoid movement of the eyes or

• intermittent brief clonic twitches of the extremities or trunk,

– and bilateral ictal discharges on the EEG• Generalized myoclonic status epilepticus

common in children

Clinical presentationconvulsive sE

• Convulsive simple partial status epilepticus ( i.e. , epilepsia partialis continua) is characterized– repeated partial motor seizures, – Preserved consciousness,– preserved neurovegetative regulations.

• Repeated clonic jerks with localization depending on the localization of the epileptogenic lesion in the primary motor cortex are the cardinal clinical feature

• Negative symptoms – (coma, catatonia, aphasia, confusion)

• positive symptoms – (agitation, automatisms, delirium, delusion,

psychosis)

• NCSE is applied to patients who are severely obtunded or comatose with minimal or no motor movements.

Clinical presentationnon convulsive SE

• NCSE should include: – (1) unequivocal electrographic seizure activity, – (2) periodic epileptiform discharges or rhythmic

discharges with clinical seizure activity,– (3) rhythmic discharges with either clinical or

electrographic response to treatment

• Typical absence status epilepticus – prolonged absence attacks with continuous or

discontinuous 3-Hz spike and wave occurring in patients with primary generalized epilepsy.

– Isolated impairment of consciousness, at times with subtle jerks of the eyelids essential symptom.

• complex partial status epilepticus implies a prolonged epileptic episode in which focal fluctuating or frequently recurring electrographic epileptic discharges, arising in temporal or extra temporal regions confusional state with variable clinical symptoms. – Clinical features : – clouding of consciousness, – various automatisms (oroalimentary, gestural),– language disturbances.

• Electrical status epilepticus during sleep is characterized by– spike-and-wave discharges in 85–100% of

nonrapid eye movement (REM) sleep. – associated with certain epilepsy syndromes such

as Landau–Kleffner and Lennox–Gastaut syndromes

Complications

Roos, Karen L. Neurology Emergency

• Investigations are done to find :– the etiology of the status epilepticus, – to define the type of status epilepticus syndrome– to differentiate from other acute neurologic

conditions that can simulate complex partial status epilepticus, ex :

• (intoxications, encephalitis, metabolic disorders, pseudostatus).

Investigation

Treatment

Treatment

Roos, Karen L. Neurology Emergency

Roos, Karen L. Neurology Emergency

Roos, Karen L. Neurology Emergency

DD• Branch Retinal Artery Occlusi

on• Branch Retinal Vein Occlusio

n• Central Retinal Artery Occlusi

on• Central Retinal Vein Occlusio

n• Corneal Abrasion• Endophthalmitis, Bacterial• Endophthalmitis, Fungal• Episcleritis• Foreign Body, Intraocular• Giant Cell Arteritis• Headache, Migraine

• Hyphema• Optic Neuritis, Adult• Optic Neuritis, Childhood• Optic Neuropathy, Anterior Is

chemic• Optic Neuropathy, Compressi

ve• Papilledema• Retinal Detachment, Exudativ

e• Retinal Detachment, Rhegma

togenous• Scleritis• Sickle Cell Disease• Ulcer, Corneal