Anatomia, Fisiopatologia y tipos de incontinencia urinaria

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    Plan de formación de la S.E.G.O. ANATOMÍA, FISIOPATOLOGÍA Y TIPOS DE INCONTINENCIA URINARIA FEMENINA 

    Plan de Formación de la SEGO – Suelo Pélvico

     ANATOMÍA, FISIOPATOLOGÍA Y TIPOS DEINCONTINENCIA URINARIA FEMENINA

    Eduardo Diez Gomez .Servicio de Ginecología.

    Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

    Juan Carlos Martinez Escoriza.Departamento de Obstetricia y Ginecología.

    Hospital General Universitario. Alicante.

    En el contexto del CD de Formación Continuada de la S.E.G.O. sobre Disfunciones del SueloPelviano y más en concreto sobre Incontinencia Urinaria Femenina, el capítulo sobre anatomía,fisiopatología y tipos de incontinencia urinaria femenina se ha procurado un repaso rápido de la

    anatomía implicada en las disfunciones del suelo pelviano desde un punto de vista práctico yresumido. Se presenta una actualización en la fisiopatología de las disfunciones del suelo pelvianoy, en concreto de la incontinencia urinaria femenina. Finalmente, a la luz de la última revisión dela Sociedad Internacional de la Continencia (ICS), se definen los distintos tipos de IncontinenciaUrinaria Femenina.

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    INTRODUCCIÓN-I

    • El conocimiento anatómico permitirá entender: – Ciertas patologías mal conceptuadas hasta ahora: Disfunciones delsuelo pelviano.

     – Prevenir algunas de ellas

    • Uretra, vejiga, recto, con las estructuras de sostén, deben funcionarcomo un todo funcional.

    • Un sistema anatómico íntegro permitirá conductas evolutivas aprendidascomo la retención y evacuación de vejiga, recto y ano de formavoluntaria.

    • La estática pelviana y el óptimo funcionamiento de aquellos órganos sonfruto de una anatomofisiología del suelo pelviano conservadas.Sus alteraciones son las llamadas DISFUNCIONES DEL SUELO PELVIANO

    Estudios actuales sobre fisiopatología del suelo pelviano han permitido entender las claves dedeterminadas patologías así como establecer planteamientos preventivos.

    Uretra, vejiga, recto y estructuras de sosten (hueso, ligamentos, músculos,..) son parte del suelopelviano. Sus alteraciones no pueden entenderse si no se entiende éste como un todo funcional.Un sistema dinámico, coordinado, conserva la integridad del suelo pelviano y su control normal seexpresa a través de la existencia de conductas aprendidas para la retención y evacuación de lavejiga, recto y ano. Las Disfunciones del suelo pelviano son alteraciones anatómicas yfuncionales de todas o alguna de aquellas estructuras. De entre ellas la Incontinencia UrinariaFemenina y los Prolapsos de órganos pélvicos son las más prevalentes.

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    INTRODUCCIÓN-II

    • En la pelvis, en su excavación, se encuentran útero, vagina,porciones terminales de vejiga, uretra y recto.

    • Están relacionados entre sí por tejido conectivo, constituyendo unsuelo pelviano que cierra la apertura del la pelvis ósea..

    • Han existido múltiples nombres y clasificaciones de los elementosdel suelo pelviano.

    • Globalmente, el suelo pelviano se constituye con tres elementos

    clave: – Fascia Endopelviana – Diafragma endopelviano – Diafragma urogenital

    En la excavación de la pelvis se encuentran situados el útero y la vagina, del parato genital, y lasporciones terminales de los aparatos urinarios (vejiga y urtra) y digestivo (recto). Estánrelacionados entre sí y fijados a las paredes laterales por un tejido conectivo cuya textura varía

    según los planos en que se considere. Un plano pelviano, situado en el fondo del abdomen, es laestructura que cierra la abertura de la pelvis ósea. Estos elementos han recibido tantasnomenclaturas a lo largo del desarrollo de las ciencias médicas que se ha originado ciertoconfusionismo en su individualización.

    Para comprender mejor la fisiopatología se intentará hacer un recuerdo de las bases anatomo-topográficas de la región.

    El suelo pelviano, estructura que cierra la abertura de la pelvis ósea (elemento pasivo), estáconstituido por tres elementos: fascia endopelviana, diafragma pelviano y diafragma urogenital, eincluyè parte de vejiga, uretra y sistema anorrectal.

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    FASCIA ENDOPELVIANA

    • Tejido denso con varioscomponentes (colágeno,..)

    • Se extiende desde sínfisis pubishasta sacro.

    • Sus condensaciones forman losligamentos (cardinales,..)

    • Lateralmente se ancla en el ArcoTendinoso de la Fascia

    • Constituye la Fascia de Halban(vagino-vesical) y de Denonvilliers

    (recto-vaginal).• Forma los ligamentos pubouretrales,uretropelvianos y bandassuburetrales a modo de “hamaca” 

    Es un tejido denso formado por fibras de colágeno entrelazadas con elastina, proteoglicanos,fibroblastos, fibras musculares lisas y estructuras vasculares. Esta fascia se extiende desde lasínfisis del pubis hasta el sacro, y va dando expansiones, que se condensan en forma de

    ligamentos, tanto en sentido anteroposterior como lateral, y también envolviendo a los órganosmusculares huecos de la pelvis (vaina pelviana visceral): ligamentos pubouretrales yuretropelvianos, pubovesicouterinos, rectouterinos, cardinales,..etc..La fascia se extiende desde el paracolpios, pasando lateralmente por su fusión al arco tendinososde la fascia, a las caras anterior (Fascia de Halban) y posterior de la vagina (Fascia deDenovilliers). Observando las caras internas de la pelvis ósea , se aprecian dos bandas fibrosas acada lado, a modo de tendón, donde se apoyan las bandas aponeuróticas: por un lado el arcotendinoso del elevador del ano y por otro, algo más inferior y central, yendo hacia la sínfisis delpubis, el arco tendinoso de la fascia endopélvica. Mientras que la primera aporta sitios de anclajepara el sostén activo del elevador del ano o la fusión de la fascia de este músculo con la delobturador, la otra, más potente, llega al conducto subpubiano y proporcionan el lugar deinserción a los ligamentos pubouretrales (de cara interna del pubis hasta la parte media uretral),uretropelvianos (principales soportes del cuello vesical y uretra proximal) y al paracolpio,emitiendo fibras que se desdoblan pasando por debajo de la uretra (capa suburetral) a modo de

    hamaca. La fascia suburetral adquiere un grosor especial creando un verdadero suelo bajo ésta.

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    DIAFRAGMA PELVIANO(Músculo Elevador del Ano. Sostén Activo)

    • Gruesa masa muscular en formade cazoleta con concavidadsuperior

    • Recubierta de aponeurosis, contres partes: – M. Pubococcígeo, con una

    parte más caudal oPuborrectal.

     – M. Iliococcígeo – M. Isquiococcígeo

    • Tiene fibras de Tipo I ocontracción lenta y Tipo II decontracción rápida.

    • Su anclaje es en el ArcoTendinoso del Elevador del Anolateralmente, yendo hacia elcentro en forma de tolva.

    Lig. inguinal

    Lig. LacunarLig. Transverso periné

    M. obturatriz

    Lig. sacrooespinoso

    Lig. sacrotuberoso

     Arco tendinoso F.O.

    M. Obturador

    Se trata de una gruesa masa muscular, recubierta por una capa aponeurótica, que tieneforma de cazoleta embudiforme, de concavidad superior. Distinguimos en él dos o tres partes,según autores:

    Músculo Pubococcígeo: el de mayor importancia, compuesto por una parte más cefálica, laporción pubococcígea, y otra más caudal y central, la porción puborrectal, en forma de U y quedesde los huesos púbicos se extiende hacia atrás permitiendo unas hendiduras o hiato urogenitalpor donde pasan uretra, vagina y unión anorrectal. A este nivel sus fibras se imbrican con elesfínter externo del ano. El Músculo Ilioccígeo es más lateral, y el Isquio-coccígeo, posterior.En este músculo predominan las fibras musculares de tipo I o contracción lenta por lo quemantiene un tono constante, no voluntario, que proporciona, en condiciones basales, un sosténpermanente y elástico de los órganos intrapelvianos durante la bipedestación, manteniendo laestabilidad de los mismos sin necesidad de solicitar la tensión de los ligamentos y lasaponeurosis. Durante las etapas de mayor actividad, la compresión voluntaria del músculopuborrectal puede incrementar aún más el tono para contrarrestar aumentos de presiónintraabdominal (en las que intervienen también fibras musculares tipo II, de descarga rápida). Sepuede asegurar que mientras el Iliococcígeo tiene una función de soporte, la porción puborrectal

    tiene una verdadera función esfinteriana.

    En la siguiente diapositiva, puede observarse un esuqema de este músculo

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    MÚSCULO ELEVADOR DEL ANO

    M. Pubococcígeo

    M. Iliococcígeo

    M. Isquiococcígeo

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    DIAFRAGMA UROGENITAL

    • Capa sobre todo aponeuróticamás superficial que el anterior

    • Situado entre las ramasisquiopubianas

    • Refuerza el espacio triangularanterior del hiato

    • Formado por: – Fascia profunda, músculos

    transversos profundos ysuperficiales, bulbocavernosose isquiocavernosos, así comoesfínter externo del ano.

    Isquiocavernoso

    Bulbocavernosos

    TransversoSuperficialDel Periné

    EsfínterExternoDel Ano

    Ligamento Anococcígeo

    Fosa Isquiorrectal

    ElevadorDel Ano

    Periné

    Se trata de una capa esencialmente aponeurótica, situada entre las ramas isquiopubianas, querefuerza especialmente el espacio triangular anterior del hiato urogenital. Incluye la fasciaprofunda, los transversos profundos y superficial, los bulbocavernosos e isquicavernosos, y el

    esfínter externo del ano.

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    FISIOLOGÍA MUSCULAR DEL DIAFRAGMAPÉLVICO

    • El M. Elevador del Anodispone de Fibras de Tipo I(contracción tónica) y Fibrasde Tipo II (contracciónrápida).

    • El Tono de la Fibras Ipermite mantener la tensiónsobre vagina, ano y uretra.

    • Con la micción y deposiciónsu tono desciendefavoreciendo aquellasfunciones.

    • En respuesta a los esfuerzosse disparan las contraccionesde las Fibras de Tipo II quegarantizan la continencia,traccionando bruscamentedel ángulo ano-rectal.

    Uretra

    Puborrectal

    Como vimos en la diapositiva 5, la actividad electrofisiológica constante de las fibras de Tipo I seatenúa sólo durante la micción, defecación y maniobra de valsalva. Cuando esas fibras secontraen voluntariamente traccionan hacia delante, contra el pubis, los órganos pelvianos. En

    momentos de exceso brusco de presión abdominal, se dispara el reflejo de las fibras de Tipo II(contracción ràpida) que, junto a la contracción del esfínter estriado uretral, aseguran que elángulo anorrectal se acode aún más, se cierre la uretra, y se garantice así la continencia.

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    N. Hipogástrico

    PlexoPélvico

    D11-L2 Espinnal

    Cadena Simpática

    NERVIO HIPOGÁSTRICO (D11-L12)

    - Fibras Aferentes y Eferentes Simpáticas-Aferentes:

    - Desde mecanorreceptores cuello u-v-Eferentes (D10-L2):

    - Sinapsis en cadena simpática- Vía n. hipogástrico a pared vesical

    -Ambas emiten fibras postganglionares- Al m. liso cuello vesical- Al detrusor vesical- A la uretra

    -Terminaciones alfa-adrenérgicas y Beta-2-A

    -Neurotransimisor: Norepinefrina-Funciones:-Relaja m. detrusor mediante receptores Beta-2- Adrenérgicos-Contrae m. liso de cuello y trígono (alfa-1-Adrenérgico)

    INERVACIÓN SIMPÁTICA

     Arango O. “Neuroanatomía. Efectos clínicos de las lesiones neurológicas más frecuentes”. En 1º Curso de Actualización sobre incontinencia urinaria y disfunciones del suelo pélvico en la mujer. Vol.1 .Ed. Mayo.Barcelona 1999

    NERVIO HIPOGÁSTRICO (D10, D11, D12, L1, L2): Formado por fibras aferentes y eferentessimpáticas. Las fibras aferentes van desde mecanorreceptores del cuello vesical y uretra hastasus neuronas en los ganglios de las raices dorsales y de ahí al asta posterior. El núcleo simpático,

    en las columnas mediolaterales del asta ventral de segmentos D10-L2, emite fibraspreganglionares que siguen dos caminos: las menos producen sinapsis en la cadena simpáticaparavertebral y la mayoría, vía nervio hipogástrico, hacen sinapsis en el ganglio hipogástrico.

     Ambas emiten fibras eferentes postganglionares que inervan músculo liso del cuello vesical,también el detrusor, y uretra, zona rica en terminaciones nerviosas y receptores simpáticos alfa-1-adrenérgicos. Utiliza como neurotransmisor la Norepinefrina.

    Relaja el Músculo Detrusor estimulando receptores Beta-2- Adrenérgicos

    Contrae en ocasiones musculatura lisa de cuello y trígono estimulando receptores Alfa –1- Adrenérgicos.

     Arango O. “Neuroanatomía. Efectos clínicos de las lesiones neurológicas más frecuentes”. En 1º Curso de Actualizaciónsobre incontinencia urinaria y disfunciones del suelo pélvico en la mujer. Vol.1 .Ed. Mayo.Barcelona 1999 

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    Inervación parasimpática

    N. Pélvico

    S2-S4 Espinal

    Plexo Pélvico

    -Fibras Aferentes y Eferentes parasimpáticas

    -Aferentes:-Sensibilidad propioceptiva-mecanorrecep. Vesicales

    -Eferentes:- Región Sacra (S2-S4) Fibras eferentes pregangl.- O directamente a pared vesical

    -Utilizan como Neurotransmisor Ac-Col:

    -Contrae M. Detrusor (Rec M2)-Relaja m. liso uretral (Oxido nítrico)

    NERVIO PÉLVICO (S2-S4)

     Arango O. “Neuroanatomía. Efectos clínicos de las lesiones neurológicas más frecuentes”. En 1º Curso de Actualización sobre incontinencia urinaria y disfunciones del suelo pélvico en la mujer. Vol.1 .Ed. Mayo.Barcelona 1999

    NERVIO PÉLVICO (S2,S3,S4): Formado por fibras aferentes y eferentes parasimpáticas. La víaaferente transmite sensibilidad propioceptiva de la vejiga desde los mecanorreceptores(receptores de tensión y contracción), que se localizan en el interior de la musculatura de la

    vejiga, hasta las neuronas bipolares de los ganglios de las raices dorsales y de allí hasta el astaposterior de la sustancia gris de la médula. Del núcleo medular parasimpático (región sacra, S2-S4), situado en el asta ventral, salen fibras eferentes preganglionares que dan lugar a sinapsis enel ganglio pélvico o hipogástrico (ganglio de Lee-Frankenhaüser) o bien directamente hacen esasinapsis en pequeños ganglios perivesicales o en el interior del mismo músculo vesicalregulando la función del músculo detrusor. Utiliza un neurotransmisor que es la AcetilColina(Ach).

    Contrae el músculo detrusor estimulando receptores M2 (muscarínicos) colinérgicos en la mismapared vesical.

    Relaja el músculo liso uretral a través de liberación de óxido nítrico (segundo mensajero) a niveldel cuello vesical y uretra proximal.

     Arango O. “Neuroanatomía. Efectos clínicos de las lesiones neurológicas más frecuentes”. En 1º Curso de Actualizaciónsobre incontinencia urinaria y disfunciones del suelo pélvico en la mujer. Vol.1 .Ed. Mayo.Barcelona 1999 

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    INERVACIÓN SOMÁTICA

    Nervio Pudendo

    S2-S4 Espinal

    N. Onuf 

    -Aferentes: Reciben sensibilidad exteroceptiva

    -Eferentes:-Desde N. Onuf a m. estriado y E.E.

    -Utiliza el neurotransmisor en Onuf:-Norepinefrina y Serotonina

    -Los axones que llegan al esfínter:-Liberan Acetilcolina-Efecto:

    -Contrae el Rabdoesfínter uretral

    NERVIO PUDENDO (S2-S4)

     Arango O. “Neuroanatomía. Efectos clínicos de las lesiones neurológicas más frecuentes”. En 1º Curso de Actualización sobre incontinencia urinaria y disfunciones del suelo pélvico en la mujer. Vol.1 .Ed. Mayo.Barcelona 1999

    NERVIO PUDENDO (S2, S3, S4):. Las fibras aferentes recogen la sensibilidad exteroceptiva(dolorosa, táctil y térmica) de vejiga, uretra y genitales externos, llegando a los ganglios de lasraíces dorsales. De estas neuronas bipolares salen fibras que van al núcleo del pudendo, en el

    asta ventral de la médula, conocido como núcleo de Onuf (segmentos S2-S4). Sus fibraseferentes, directas, llegan a la musculatura de la pelvis y el esfínter estriado de la uretra. Utilizapara ello la Norepinefrina (NE) y la Serotonina (5-HT) a nivel del núcleo de Onuf que tienereceptores 5HT2 para la 5HT (Serotonina) y Alfa-1-Adrenérgicos para la NE.

    Mediante los axones de aquellas neuronas, una vez estimuladas, se libera Acetilcolina a nivel delos receptores Nicotinícos del órgano efector (rabdoesfínter) causando estimulación de éste(contracción). Dicha contracción es voluntaria y consciente cuando se tiene la sensación demicción inminente y no se cree necesario o prudente hacerlo.

     Arango O. “Neuroanatomía. Efectos clínicos de las lesiones neurológicas más frecuentes”. En 1º Curso de Actualizaciónsobre incontinencia urinaria y disfunciones del suelo pélvico en la mujer. Vol.1 .Ed. Mayo.Barcelona 1999 

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     VEJIGA

    • Órgano músculomembranosotapizado por epitelio transicional,recubierto por m. liso (Detrusor),con recpetores muscarínicos tipoM2 colinérgicos.

    • Son elementos de sostén: – Fascia endopelviana – M. levadores del ano

    • Tiene gran capacidad deacomodación (apenas aumenta supresión interior a pesar del

    aumento de volumen de orinacontenido).

    • Los receptores adrenérgicos sedistribuyen de distinta forma, máspresentes en el cuello vesical.

    La vejiga es un órgano musculomembranoso que está tapizado por epitelio de célulastransicionales y recubierto por musculatura de fibra lisa con, principalmente, receptoresmuscarínicos tipo M2 colinérgicos cuyo estímulo provocará contracción y aumento de la presión

    vesical. Sus elementos de sostén son los soportes pasivos de la pared vaginal anterior (fasciaendopélvica-pubovesical) y los activos, de los músculos elevadores del ano. La Presión Vesical(PV) aumenta poco durante la fase de llenado debido a su gran capacidad de acomodación. Sutono miógeno es de 10 cm de H2O y por más que aumente el volumen urinario alcanza entre 10y 40 cm H2O. La distribución de los receptores simpáticos, presentes también en ella, es distintaa nivel del cuerpo vesical que a nivel de la zona del cuello en la zona de uretra más proximal,donde predominan los receptores adrenérgicos, cuyo estímulo produce contracción y por lo tantocoaptación, cierre y favorecimiento de la continencia. El mecanismo de la continencia estágarantizado puesto que la presión hidrostática uretral, dependiente de los mecanismosesfinterianos garantiza una presión de unos 80-100 cm de H2O.

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    URETRA

    • Conducto fibromuscular conpropiedades intrínsecas yextrínsecas que contribuyen a lacontinencia

    • Mucosa, Submucosa y m. lisa(recpetores alfa-1-adrenérgicos).

    • Rodeada de m. estriada delelevador del ano y de su propioesfínter externo de m. estriada(Rabdoesfínter).

    • Su estabilidad mediante losligamentos pubouretrales, susuelo formado por la fasciaendopelviana y su coaptaciónpermiten la continencia.

    La uretra es un conducto fibromuscular con propiedades intrínsecas y extrínsecas quecontribuyen a la continencia. Mucosa, submucosa y musculatura lisa (con receptores alfa1-adrenérgicos, principalmente) en sentido circular y longitudinal colaboran en la acción decoaptarse y de ahí, parte de la función de la continencia. Está rodeada por fibras musculares delelevador del Ano de tipo I (contracción lenta) y otras tipo II (más escasas y de contracciónrápida y refleja espinal en casos de aumento de presión abdominal). La musculatura estriadapropiamente dicha se encuentra en la porción más distal (entre el 20-80 % de su longitud),donde actúa realmente como un esfínter en los momentos de mayor aumento de la presión(tos,..) de forma voluntaria. Suponen el complejo muscular llamado “rabdoesfínter”, con elmúsculo esfínter de la uretra y el músculo del esfínter uretrovaginal, inervados todos ellos,fundamentalmente, por el nervio pudendo.

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    SISTEMA ANORRECTAL

    • Conducto anal: mide 2-6 cmy va desde la lazada delPuborrectal hasta el margenanal.

    • El Puborrectal contribuye al85 % de la presión dereposo y el Esfínter Externocontribuye al 60 % de lapresión generada comorespuesta a aumentos

    bruscos de presión (tos,llegada de heces al canal,..).

    M. Pubococcígeo.(Fibras Tipo I y II).

    Sistema Anorrectal: El conducto anal mide de 2-6 cm y va desde el pliegue producido por lalazada del puborrectal hasta el margen anal. Ramas del puborrectal, las más caudales, seentrelazan con las fibras del esfínter interno (lisas ). A su vez, el esfínter externo (estriado), con

    tono voluntario de compresión o cierre, forma con las anteriores el complejo “esfínter anal”.Mientras el primero contribuye en un 85 % a la presión máxima de reposo, el externo contribuyecon hasta un 60 % de la presión que se genera súbitamente cuando ocurre un aumento bruscode presión (tos, sobrecarga de peso, llegada de heces al canal anal,..etc..).

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     Apertura del M. Elevador del Ano

    Cualquier causa que favorezca la apertura, relajación o desgarro del hiatourogenital, permitirá el descenso patológico de las vísceras de él dependientes.Las alteraciones del músculo elevador del ano (desgarros, desinervación, atrofia..)llevarán a su pérdida de función permitiendo la apertura hiatal y el descenso delos órganos pelvianos.

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    FORMAS ANATOMOCLÍNICAS DE LOSPROLAPSOS

    • El Histerocele o prolapso deútero, sólo o asociado aldescenso de las paredesvaginales

    • Rectocele• Cistocele• Enterocele• Prolapso de cúpula

    • Etc..

    El prolapso de los órganos pélvicos puede aparecer de diversas formas. La más significativa esaquella en la que participa, de forma directa, el órgano central del aparato genital, el útero. Elprolapso uterino, o histerocele, puede presentarse aislado o, más frecuentemente, acompañado

    del descenso de las paredes vaginales. El histerocele solitario traduce una debilidad constitucionalde los sistemas de sujeción y suele tratarse de un útero inicialmente en retroversión. Es máshabitual el prolapso uterino como participante del fallo progresivo de las estructurasmusculofasciales del suelo pelviano.

    El fracaso del núcleo fibromuscular perineal, con el consiguiente desgarro o relajación, va aoriginar,en primer lugar, el estriamiento y la prominencia de la cara posterior de la vagina, en sutercio inferior, junto con el recto (colpocele posterior o rectocele bajo); denota un defecto en elnivel III. Con el paso del tiempo, el descenso se torna progresivo.

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    FORMAS ANATOMOCLÍNICAS DE LOSPROLAPSOS

    Prolapso de útero conCistocele

    Prolapso de Cúpula

    El fallo de la pared anterior de la vagina (colpocele anterior o cistocele): en un primer momentode la parte alta o posterior (cistocele alto); más tarde, en la región baja o anterior (cistocelebajo), el cistocele suele ser central y el defecto radica en el nivel II. Cuando se ha desinsertado la

    fascia endopelviana a la altura del arco tendinoso, el defecto se manifiesta en las zonas laterales.En ocasiones, es el fondo de saco de Douglas el que se encuentra descendido, a modo de sacoherniario, estando distendido por asas intestinales, y acompaña generalmente al descolgamientouterino. Es el enterocele, douglascele, hernia del fondo vaginal posterior, elitrocele o prolapso deFroriep. En su producción participa un mecanismo de pulsión, por excesiva presión abdominal.

    En casos de ausencia uterina, por histerectomía previa, puede aparecer una deficiencia en elnivel I (paracolpios y parametrios), lo que puede dar lugar a un prolapso de la cúpula vaginal,apareciendo la vagina invertida, por fuera de los genitales externos, y que contiene asas delintestino delgado, la vejiga y el recto.

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    FISIOPATOLOGÍA DE LA CONTINENCIAURINARIA. INTRODUCCIÓN.

    • CONTINENCIA: – Presión uretral > P vesical salvo en la micción – Se consigue:

    • Por vejiga distensible sin aumentos de presión• Por el sistema esfinteriano del cuello y uretra• Por una excelente regulación nerviosa-integridad anatómica

    • Uretra, vejiga, vagina y recto: – Son parte del suelo pelviano (un todo funcional) – El fenómeno de sostén-continencia del suelo pelviano:

    • Función coordinada entre el Elevador del Ano y m. lisa.• A pesar de la tos, estornudo se conserva tanto los fenómenos de

    continencia como el sostén de órganos pelvianos.

    • INCONTINENCIA: – Una expresión más de las Disfunciones de ese suelo pelviano

    La continencia urinaria se consigue merced a un mecanismo hidrostático fundamentado en una simplerelación de presiones: mantener una presión uretral superior a la vesical en cualquier momento salvo en lamicción. Y esto es posible porque la vejiga es capaz de guardar grandes cantidades de orina con cambiosmínimos de la presión intravesical gracias a las características especiales de su pared y a la acciónesfinteriana del cuello vesical y de la uretra. Además, se precisa de una fina regulación nerviosa paraprolongar voluntariamente la continencia y para retrasar y luego iniciar la micción. En realidad, paramantener una adecuada continencia se cumplirán las siguientes condiciones:

     Vejiga con buena capacidad, anatómicamente correcta, que permita un llenado sin grandes aumentos de lapresión intravesical.Mecanismos de cierre uretral anatómicamente normales y funcionalmente competentes.Integridad del sistema nervioso central y periférico.Uretra, vejiga, vagina y recto, son parte del suelo pelviano y no podrán entenderse cabalmente lasfunciones y las alteraciones de éstos órganos, entre ellas la continencia urinaria, si no se comprende aquelcomo un todo funcional. El piso pelviano, en el fondo del abdomen, es una capa de sostén que previene eldescenso de los órganos abdominales y pelvianos a través de la abertura de la pelvis ósea. Ese fenómenode sostén no es algo estático sino la expresión de una función coordinada entre el músculo estriado, elElevador del Ano (EA) fundamentalmente, y la musculatura lisa (la de los distintos órganos allí presentes –útero, recto, vejiga, uretra-) que, funcionando juntos, sostienen las vísceras y controlan el almacenamiento

    y evacuación de orina y heces. La retención voluntaria de orina, del contenido intestinal y la presencia delos órganos pelvianos en su lugar (no descendidos), sucede a pesar de cambios súbitos en las presionesabdominopélvicas que acompañan a actividades diarias como la risa, los estornudos, la tos, los cambios deposición, la deambulación, la flexión del cuerpo y la simple bipedestación. Desde esa perspectiva laIncontinencia Urinaria es una parte más del conjunto de disfunciones del suelo pelviano como pueden ser elprolapso de órganos pelvianos, la incontinencia anal, la disfunción sexual, el dolor pelviano crónico,..etc...

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    FISIOPATOLOGÍA DE LA CONTINENCIA.MECANISMOS DE LA CONTINENCIA DURANTE EL

    ESFUERZO

    • TEORÍAS: – Ángulo uretro-vesical

    mantenido – Mantenimiento de uretra

    proximal intraabdominal(Enhörning).

     – Teoría de la Hamaca osuelo para la uretra (De

    Lancey) – Teoría Integral (Petros)

    El mecanismo de la continencia durante el esfuerzo, es complicado, controvertido y, desde luego,parcialmente conocido. Hace unos años se propuso la necesidad del mantenimiento del ángulo uretro-vesical como clave de la continencia (JEFFCOATE y ROBERTS en 1952) y el no acortamiento de la uretra(LAPIDES en 1960). Básicamente se postuló que en tanto que la uretra proximal se encuentre en suposición intraabdominal, los aumentos de presión intraabdominal por el esfuerzo incidirán en una

    transmisión pasiva a ésta que se sumará a la contracción refleja y previa del músculo estriado.ENHÖRNING, en 1.961 propuso este mecanismo como clave para la continencia durante el esfuerzo: almantener la uretra proximal dentro del espacio abdominal, no descendida, la presión del esfuerzo setransmitiría por igual a vejiga y uretra y esto permitiría la continencia. Sin embargo, enseguida se demostróque el descenso notable vesical durante la tos o el ejercicio no ocasionaban deterioro apreciable de latransmisión de presión a la uretra en mujeres tanto con incontinencia de esfuerzo como continentes. Alcontrario, era la baja presión de cierre uretral en reposo la que sí que se comprobó que generaba unmargen menor de continencia y así se presentó esta hipótesis como el principal fenómeno fisiopatológico enmujeres con incontinencia por esfuerzo. Hilton y Stanton mediante estudios urodinámicos con catéteres depresión, comprobaron hace muchos años que las mujeres con IUE tenían una uretra mucho más corta, unaPresión Uretral Máxima (PUM) en reposo reducida y una transimisión de presión abdominal reducida con laconsiguiente disminución de la reacción uretral al esfuerzo (ejercicio, tos, estornudo,..). Para ellos, elprincipal fenómeno fisiopatológico por el que se producía IUE era, de nuevo, la deficiencia de transmisión depresión a la uretra. Sin embargo, la intensidad de la IUE dependía del grado de anormalidad de la PUM enreposo, las variaciones de presión uretral e intraabdominal y la reacción de la uretra al esfuerzo mantenido.Esta teoría fue modificada por la llamada teoría de la “hamaca”. La IUE ocurriría más que por el hecho deque la uretra estuviese fuera del ámbito retropúbico por la hipermovilidad no fisiológica de aquella que,arrastrada por una vagina móvil, al no disponer de un soporte (hamaca), de un buen suelo (cara anteriorvaginal y su fascia) , que le permita “recibir” los golpes de presión y coaptarse, se desplaza y no se cierra.En los casos en que el elevador del ano (EA) está idemne y la uretra está bien sujeta por su hamaca (fasciaendopelviana y ligamentos pubo uretrales), la transmisión de la presión intraabdominal se transmite porigual a la vejiga y a la uretra proximal. Así se conserva la Presión de Cierre Uretral durante el esfuerzo.

     Aunque discutido, no cabe duda que el papel de la contracción tónica de un elevador Elevador del Ano y eldel cierre brusco, reflejo y voluntario, del músculo estriado del esfínter externo, colaborarán, si estáníntegros, en la estanqueidad, contrayéndose unos 0,25 seg. antes de la llegada del gradiente de presión. Lateoría de la “hamaca”, aunque sugerente, ha tenido también sus puntos débiles, de modo que, másrecientemente, han sido Petros y Ulmsten quienes, sobre aquella base, propusieron una “Teoría Integral”que propone la necesidad de una integridad anatómica y funcional de la uretra como órgano clave ademásde la del suelo pelviano.

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     ANATOMÍA PARA LA CONTINENCIA

    • MEDIOS DE FIJACIÓN Y SOPORTE: – SISTEMA ANTERIOR:

    • Ligamentos Pubo-uretrales

     – SISTEMA LATERAL (soporte laminar):• Fascia Endopelviana (capa suburetral) -Arco Tendinoso-

    M. Pubocoxígeo (Fibras de tipo I).• Diafragma Urogenital (Isquio y bulbo cavernosos)

     – SISTEMA POSTERIOR:

    • Fascia Pubo-vésico-cervical (Fascia de Halban)• M. Elevador del ano

    En los medios de fijación distinguimos el SISTEMA ANTERIOR. En él los Ligamentos Pubo-uretrales (Cruikshank, 1997) que son elementos de fijación y orientación de la uretra. Sonestructuras bilaterales que se originan en el pubis y en el arco tendinoso de la fascia

    endopelviana y sujetan la uretra en sus porciones superior y laterales entre el 20 % y el 60 % desu longitud.El Sistema Lateral que está formado por :-La fascia endopelviana que se extiende por los lados hasta los arcos tendinosos y el pubis,donde se fija. Pasa bajo la uretra (capa suburetral), entre ella, a la que sujeta, y la pared anteriorde la vagina a modo de hamaca. Lateralmente toma contacto con los músculos pubo-coxígeos(fibra tipo I) confiriendo a la hamaca un efecto amortiguador.-- El Diafragma uro-genital, en su componente fascial, que ya describimos, situado entre lasramas isquio-pubianas.-- El plano de los músculos Isquio y bulbo cavernosos, que también conforman el anteriordiafragma.-El Sistema Posterior:

    -Que consta de dos formaciones. La primera, la Fascia pubo-vésico-cervical (de halban)addherida a la cara interna de la vagina y que se expande a la cara anterior del cuello uterino. Anivel del cuello vesical forma el ligamento de Shaw o fascia parauretral. El segundo, propiamentedicho, el complejo del elevador del ano.

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    ELEMENTOS DE LA CONTINENCIARESUMEN

    ELEMENTO MUSCULO-FASCIALEsfínter Uretral

    Esfínter uretral interno (m. liso, involuntario)Esfínter externoPlexo vascular, mucosa,..

    Mecanismo de sostén de la uretraM. elevador del ano-Fascia Endopelviana

    ELEMENTO NEUROLÓGICOS. N. Simpático

    En cuello uretro-vesical: estímulo contracciónEn cuerpo vesical: estímulo: relajación

    S.N. Parasimpático Acetil-colina: estímulo: contracción

    En resumen, la continencia necesita un músculo-fascial íntegro tanto a nivel de la uretra misma como de loselementos de sostén de ésta. El elemento neurológico simpático y parasimpático deben estar tambiéncoordinados al objeto de que se produzca apertura uretral al contraerse el detrusor vesical y visceral.

    La integridad del sostén de la pared vaginal anterior, a manera de hamaca, determina la posición de lauretra proximal (ligamentos pubo-uretrales por delante, fascia endopelviana lateralmente hasta pasar pordebajo, y más externamente el plano de los músculos isquio y bulbo-cavernosos; por detrás, la fascia másadherida a la vagina – de Halban-Webster- y los ya citados EA –rama pubococcígea-). En el mecanismo dela continencia, aún no del todo bien definido, se diría que un 30 % es debido a su estructura enmusculatura lisa, otro 30 % a la estriada y otro 30 % al efecto de su estructura más íntima (epitelio,submucosa, vasos, estroma,..etc..). La relajación de los músculos de sostén (EA) favorece la abertura delcuello vesical y la contracción aumenta su cierre . Que la contracción del suelo pelviano (Fibras de tipo I) esimportante lo demuestra el hecho de que la anestesia de los nervios pudendos (influyen en el esfínterestriado) permite mantener la continencia urinaria en condiciones de reposo, pero no con los esfuerzos. Sinembargo, el mecanismo por el que el elevador aporta fuerza oclusiva en la uretra necesita aún todavía serclaramente determinado. Globalmente, además del efecto hamaca derivado de la acción EA y la integridadde la fascia endopelviana, la uretra dispone de aquel sistema de esfínter externo de musculatura estriada,con contracción voluntaria, que ejerce un papel básico en los momentos de aumento brusco de la presión

    abdominal, produciéndose una contracción voluntaria, refleja y previa en milisegundos, además de la reflejade las fibras de tipo II del EA, que permiten asegurar la suficiente Presión de Cierre Uretral.

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    INTEGRACIÓN Y CONTROL SUPERIOR DE LA ANATOMÍA DE LA CONTINENCIA

    • COORDINACIÓN DEL S.N.: – Coordina vejiga-uretra y suelo pelviano – Coordina funciones somáticas y autónomas – Coordina el control voluntario de la micción

    • MODELO DEL “INTERRUPTOR”  – Explica la relación almacenaje-micción – Si “interruptor” abierto se produce la micción

     – Si “interruptor” cerrado se produce el llenado

    Existen unos complejos circuitos a nivel central que, integrando toda la anatomía descrita,coordinan las funciones somáticas y autónomas, y sobre todo el control voluntario de la micción.Este control central de la función de almacenaje de orina y micción ha sido explicado mediante

    un modelo llamado del “interruptor”: supone una relación recíproca pero coordinada entre lavejiga y la uretra. Si el interruptor está abierto se produce la micción y si está cerrado, el llenadovesical. El Núcleo Pontino de la Micción (NPM), conjuntoneuronal situado en la formación reticular del tallo cerebral, tiene por misión suprimir la actividadeléctrica del esfínter estriado y estimular las neuronas preganglionares de los centros medularesresponsables de la contracción del detrusor. Además, integra, coordina y modula los impulsosque le llegan desde otros centros espinales y supraespinales (hipotálamo, ganglios basales,sistema límbico, corteza cerebral y cerebelo). Pero es a nivel de corteza cerebral donde secontrola la complejidad del acto voluntario de la micción, situándose en el lóbulo frontal suprincipal centro aunque a nivel diencefálico haya también otros centros inhibidores del NPM.

    En la diapositiva 27 puede verse un esquema del citado modelo “interruptor” 

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    CONTROL SUPERIOR DE LA ANATOMÍA DE LACONTINENCIA

    LLENADO

    INTERRUPTOR 

    ESQUEMA DE FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA “INTERRUPTOR” PARA REGULAR LA MICCIÓN

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    CONTROL SUPERIOR DE LA ANATOMÍA DE LACONTINENCIA

    REFLEJOS DE LLENADO

    Nervio Hipogástrico

     Vejiga

    N. Pudendo REFLEJOS DE VACIADO

    NucleoPontinoMicción

    Nervio Hipogástrico

    N. Pélvico

    N. Pudendo

     Al finalizar la micción los mecanorreceptores captan la contracción final del detrusor y envían aferencias al asta posteriorde la médula y de ahí al núcleo de Onuf, produciéndose el reinicio de la elevación de tono del esfínter estriado ycomienzo de la fase de llenado. A la vez se estimula el núcleo simpático que a través del nervio hipogástrico permite lallegada de señales eferentes (reflejo espinal) al cuello vesical y uretra proximal (contracción) y a la vez inhibitorias a

    nivel del detrusor vesical. Son los “reflejos guardianes” que garantizan la continencia en condiciones basales de llenado.Colaboran en ese mecanismo garante de la continencia señales que envía el NPM hacia el núcleo de Onuf que, víapudendo interno, colaboran en los fenómenos de aumento de tono del músculo estriado. Las características íntimas de lapared vesical junto a la escasa actividad parasimpática eferente permiten un llenado paulatino sin apenas elevación de lapresión vesical. Pero cuando el llenado es ya importante, la actividad aferente vía nervio pélvico (parasimpático) seincrementa por la distensión vesical ya de importancia y entonces se produce una primera respuesta (reflejo espinal) : seinhibe la actividad del núcleo de Onuf anulando la posible actividad del esfínter estriado y sobre todo relajando lamusculatura del EA. Luego se envían señales, pasando por la región periacueductal al NPM (reflejo espino-bulbo-espinal), el cual se desinhibe por señales de la corteza cerebral que voluntariamente ha decidido que puede producirse lamicción, y envía señales al núcleo de Onuf reforzando la primera respuesta citada. Pero además, el NPM, ya desinhibidopor la corteza, frena la actividad simpática dándose la relajación del cuello vesical y uretra (mediada por la activaciónde las vías parasimpáticas que llegan a uretra liberando Oxido Nítrico -transmisor inhibitorio- y por la anulación de lasvías adrenérgicas y somáticas excitadoras) y es en ese momento final cuando estimula definitivamente, víaparasimpático, la contracción del detrusor y se expulsa la orina. Las vías de la micción se ponen en marchavoluntariamente cinco o seis veces al día y su parada sucede merced también a la contracción de todo el suelo pelviano,

    necesario para la continencia urinaria.Las neuronas responsables tanto de la continencia como de la micción voluntaria se encuentran en el cerebro superior(regulan el momento y el inicio de la micción). Esos centros coordinan a las motoneuronas de la vejiga y del esfínter dela uretra, localizadas en la espina sacra. Así, las personas que sufren lesiones altas perciben el deseo miccional pero nopueden evitarlo ya que en el NPM, no bloqueado por la corteza, genera la liberación del parasimpático y bloqueo delsimpático, con imposibilidad incluso para retrasar la micción. En cambio, los que sufren lesiones bajas, no perciben lasensación de llenado y el deseo de micción, produciéndose una disinergia entre el detrusor (contraido) y el esfínter (norelajado), dando lugar a lo que se describía como incontinencia refleja. Si las lesiones son muy bajas (sacras) el detrusores arrefléxico a la vez que la uretra hipotónica, eliminándose la orina sin contración del detrusor ni oposición de esfínteralguno.

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    FISIOPATOLOGÍA DE LA CONTINENCIA.MECANISMOS DE LA CONTINENCIA DURANTE EL

    ESFUERZO

    • TEORÍAS: – Ángulo uretro-vesical

    mantenido – Mantenimiento de uretra

    proximal intraabdominal(Enhörning).

     – Teoría de la Hamaca osuelo para la uretra (De

    Lancey) – Teoría Integral (Petros)

    Como visión global del fenómeno de la continencia durante el esfuerzo veamos el siguienteresumen:Los factores que determinan, por lo tanto, la continencia durante el esfuerzo son:

    Magnitud del esfuerzo (tos, estornudo, estar en bípedaestación,..)La transmisión de la presión a la uretra que a su vez depende de:La integridad del suelo pelviano, de la cara anterior vaginal, y la no movilidad uretral(importancia de la posición uretral) tanto basal como de respuesta refleja ante una súbitapresión, dependiente del tono y contracción oportuna del elevador del ano.La longitud uretral, su mucosa y vascularización, su tono muscular liso intrínseco que permitenuna coaptación (un aumento de presión intrauretral) , independientemente de su movilidad.La integridad y rapidez de acción de su esfínter estriado, inervado por el nervio pudendo, a niveldistal uretral.La continencia urinaria durante el esfuerzo es pues una función garantizada por la coordinaciónde todos los elementos vistos anteriormente: por un lado el mantenimiento del equilibrio entreelementos de la micción (parasimpático) y de la continencia (simpático) y por otro por la

    integridad del sistema anatómico (fascia y ligamentos) y reflejo (contracción rápida de las fibrasdel EA y de las del esfínter estriado de la uretra). Si estando la vejiga llena se produce unaumento de presión súbito, además de la inhibición al parasimpático regulada por la cortezacerebral que frena al NPM, además del tono elevado del simpático por no ser inhibido por el NPM,se producirá un incremento de presión a nivel del esfínter de músculo estriado uretral pordescargas de neuronas motoras que salen del núcleo de Onuf y vía nervio pudendo liberan

     Acetilcolina; además, junto con las anteriores, 0,25 seg antes de la llegada del máximo depresión, se producirá una elevación brusca de la contracción de las fibras rápidas tipo II delmúsculo elevador del ano vía neuronas sacras (reflejo espinal) que reforzarán el tono basaluretral previamente existente gracias a las fibras tipo I del citado músculo.

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    FISIOPATOLOGÍA DE LA CONTINENCIADURANTE EL ESFUERZO

    • La I.U. aparece si la Presió Uretral de Cierre es insuficiente: – Por disminución de la PU en reposo:

    • Defecto del sistema esfinteriano intrínseco – Por defectuosa transmisión de presiones:

    • Desplazamiento o alteración del sistema fijación – Teorías: Desaparición del ángulo uretro-vesical, acortamiento uretral, uretra

    extraabdominal, embudización uretra, ensanchamiento, descenso rotacionalcon uretrocele (Blaivas, 1999).

    • Pérdida del sincronismo entre músculos estriados de la uretra y elelevador del ano.

     – Combinación de lo anterior y otros factores:

    • Denervación y estiramiento de elementos nerviosos del suelo• Reducción del colágeno III (envejecimiento y menopáusia)• Deficiente coaptación por alteración del esfínter auxiliar o intrínseco

    poripo de la uretra (la menopáusia reduce vascularización, mucosa,. )

    Por lo tanto, la Incontinencia Urinaria aparecerá durante el esfuerzo si la Presión Uretral de cierrees insuficiente. Esto puede ocurrir porque esta presión, en reposo, sea muy baja. Es el caso delos defectos del sistema esfinteriano intrínseco (atrofia uretral por ejemplo,..). También puede

    ocurrir porque las presiones al toser, saltar, etc.. no se transmiten bien a la uretra. Esto sucedecuando la uretra se desplaza con aquellos movimientos (distintas teorías intentan explicar esasituación,..) o bien cuando se pierde el sincronismo entre los distintos músculos estriados quevimos que se encargan del sistema esfinteriano externo. Finalmente, aparecerá incontinencia conlos esfuerzos en situaciones en que se combinen ambos mecanismos y otros menos relevantes.

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    IMPORTANCIA SISTEMA ESFINTERIANOURETRAL

    En efecto, en los esquemas adjunto podemos ver la importancia del sistema esfinterianointrínseco para mantener la continencia. Si el sistema de musculatura estriada (Rabdoesfínter)está alterado o descoordinado con el resto de musculatura tendremos una presión uretral baja

    imposible de garantizar la continencia. Si tenemos una mucosa, vascularización, tejidoconectivo,..etc.. uretral anómalos (como puede ocurrir en la postmenopáusia) la presión de cierreuretral estará descendida y posiblemente esa uretra no pueda coaptarse adecuadamente ygarantizar la continencia al elevarse la presión vesical con los esfuerzos.

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    HIPERMOVILIDAD URETRAL

    Se coapta la uretraSe coapta la uretra

     Y, efectivamente, si el sistema músculo-aponeurótico no está íntegro o bien inervado, no segarantiza la sujeción uretral y ésta se “desplazará” con los movimientos que suponen losesfuerzos como el toser o saltar,.. Así, una fascia endopelviana rota o desgarrada dará lugar a

    que con la tos la uretra no encuentre debajo de sí un suelo donde coaptarse; al contrario, condichos movimientos la uretra se desplaza, es hipermóvil, no se coapta y no eleva su presióninterna permitiendo que la presión vesical, que se ha elevado con los esfuerzos, la supere y délugar a un escape de orina.

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    INCONTINENCIA URINARIA

    • Gran importancia clínica en la actualidad• Confusionismo en:

     – Conceptos – Terminología

    • La International Continence Society – Comité de estandarización (1.973) – Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P,

    Ulmsten U, Van Kerrenbroeck P et al. Neurourol

    Urodyn 2002; 21:167-178.• Clasificación de las Disfunciones miccionales

    El interés inusitado que ha despertado el problema de la Incontinencia Urinaria (IU) en losdiversos ámbitos de la sanidad contrasta con el confusionismo y liberalidad con los que se utilizanalgunos conceptos y términos.

    La International Continence Society (ICS) constituyó en 1.973 un comité de estandarización de laterminología relativa al tracto urinario inferior que ha emitido varios informes al respecto, elúltimo el pasado año 2002. El objetivo de estas revisiones es, además de actualizar y racionalizarla nomenclatura, posibilitar la comparación de resultados entre profesionales de este campo.Las distintas disfunciones miccionales (DM) definidas por la ICS emanan del distinto criterio quese tome como patrón: DM como síntomas, como signos, como observaciones urodinámicas ocomo “condición” . Ciertamente, en ocasiones, lo que es un síntoma no siempre será posiblereproducirlo con exploraciones (signo) y viceversa.

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    Disfunciones Miccionales

    • DM como síntomas en Fase de llenado – Polaquiuria, nicturia, URGENCIA e INCONTINENCIA

    (Esfuerzo, Urgencia, Mixta)• De ésta: Severidad, Frecuencia, Impacto social,..

    • DM como síntomas en Fase de Vaciado – Chorro lento, disuria, forzado,..

    • DM postmiccionales – Vaciado incompleto, goteo postmiccional,..

    • DM como Síndromes – Dolor génito-urinario, de Disfunción:

    • SÍNDROME DE VEJIGA HIPERACTIVA o URG-FRECUENCIA

    La nueva clasificación se pued aprecia a continuación:

    DM como “síntomas” 

    Fase de Llenado: Polaquiuria, nicturia, sensación mioccional alterada, urgencia e incontinencia urinaria (conesfuerzo, precedida de urgencia, con ambas, enúresis nocturna, con relaciones sexuales,..)Fase de Vaciado: Chorro lento, disuria, chorro intermitente, indeciso, chorro forzado, goteo final,..

    Fase Postmiccional: sensación de vaciado incompleto, goteo postmiccional, sensación asociada al prolapso,..

    Síndromes: Dolor génito-urinario, sugerente de vejiga obstructiva, de disfunción del TUI (VejigaHiperactiva,..).

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    DISFUNCIONES MICCIONALES

    • Disfunciones miccionales como “signos”  – Incontinencia observada con distintos test

    concomitante con los esfuerzos.• Disfunciones como “Observaciones

    Urodinámicas”  – Incontinencia de esfuerzo urodinámica – Incontinencia de urgencia por Hiperactividad del

    detrusor

    • Disfunciones Miccionales como “Condición”  – Igual que “observación” pero coincidente consíntomas o signos similares.

    DM como “signos” 

    Incontinencia urinaria objetivada durante los esfuerzos (uretral o extrauretral) o tras ellos,..

    DM como “Observaciones Urodinámicas” 

    Incontinencia urodinámica de esfuerzo

    Incontinencia urodinámica con detrusor hiperactivo

    DM como “Condiciones” 

    - Idem asociadas a síntomas o signos característicos.

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    INCONTINENCIA URINARIA. ICS, 2002.

    • La pérdidainvoluntaria deorina, que puedeser demostradaobjetivamente, yque supone un

     problema social ohigiénico .

    • La pérdida involuntaria deorina, frecuente, severa,

     provocada por esfuerzos enocasiones y en otras a partirde un deseo imperioso yurgente de orinar, quesupone un fuerte impactosocial e higiénico, quemodifica la calidad de vidade la paciente, que obliga adeterminadas estrategiascomo utilizar pañales y quelleva al individuo en

    ocasiones a buscar ayuda  Abrams P. Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P, Ulsmten U, Van Kerrenbroeck P et al. The standarisationOf terminology of lower urinary tract function: report from the standardisation sub-commitetee of th ICS.Neurourol Urodyn 2.002; 21: 167-178.

    El concepto global de Incontinencia Urinaria (IU) según la ICS, juntando ideas sobre el síntoma,el signo, los hallazgos urodinámicos y la condición, queda así:.......la pérdida involuntaria deorina, que puede ser demostrada objetivamente, y que supone un problema social o

    higiénico . En un sentido aún más amplio, se puede decir que es la pérdida involuntaria deorina, frecuente, severa, provocada por esfuerzos en ocasiones y en otras a partir deun deseo imperioso y urgente de orinar, que supone un fuerte impacto social ehigiénico, que modifica la calidad de vida de la paciente, que obliga a determinadasestrategias como utilizar pañales y que lleva al individuo en ocasiones a buscarayuda .

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    INCONTINENCIA URINARIA FEMENINA

    • En Ginecología la Incontinencia Urinaria seexpresa, fundamentalmente, en los siguientescuadros:

     – I.U.F. de Esfuerzo• Por Hipermovilidad Uretral• Por Disfunción Uretral Intrínseca

     – I.U.de Urgencia• Por Hiperactividad Neurogénica del detrusor• Por Hiperactividad Idiopática del Detrusor

     – Síndrome de Vejiga Hiperactiva – I.U.F. Mixta – Otras: I.U.F. por Rebosamiento, Contínua,..etc..

     Aunque las disfunciones miccionales definidas por la ICS son múltiples y todas ellas puedenaparecer antes o después en la clínica ginecológica, los casos más prevalentes, más habitualesen el contexto de nuestra especialidad son los siguientes:

    INCONTINENCIA URINARIA FEMENINA DE ESFUERZO (IUE)IUE por Hipermovilidad

    IUE por disfunción uretral Intrínseca

    INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA (IUU)

    IUU por Hiperactividad Neurogénica del Detrusor

    IUU por Hiperactividad Idiopática del Detrusor

    SINDROME DE VEJIGA HIPERACTIVA (VH) O URGENCIA-FRECUENCIA

    Síntomas de Urgencia, Frecuencia (> 8 micciones/día), con o sin IUU y en ocasiones con nicturia.

    INCONTINENCIA URINARIA MIXTA

     Asociación de síntomas tanto de IUE como de VH y/o IUUOTRAS INCONTINENCIAS

    Rebosamiento, contínuas,..

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    INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO

    • IUE como “síntoma” es la referencia que nos hace una paciente sobre la pérdida que sufre durante el esfuerzo,ejercicio, tos o estornudo .

    • IUE como “signo” es cuando el médico la observa através de la uretra, sincrónica con aquellas circuntancias 

    • IUE “ Urodinámica” si, durante la cistometría de llenado

    se observa una pérdida uretral de orina durante elincremento de la presión abdominal, en ausencia decontracciones del detrusor.

    Mientras que IUE como “síntoma” es la referencia que nos hace una paciente sobre la pérdidaque sufre durante el esfuerzo, ejercicio, tos o estornudo , será como “signo” cuando el médico laobserva a través de la uretra, sincrónica con aquellas circuntancias . Además, será una IUE

     “Urodinámica” si, como se vió, durante la cistometría de llenado se observa una pérdida uretralde orina durante el incremento de la presión abdominal, en ausencia de contracciones deldetrusor 

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    ETIOPATOGENIA DE LA IUF• Etiología: Multifactorial

    • Factores Predisponentes: – Mujeres con hasta el 40 % menos de colágeno• Factores Determinantes:

     – Parto Vaginal:• Rotura músculo fascial, elongación de nervios (Dilataciones

    forzadas, expulsivos prolongados,fetos grandes, fórceps, ..) – Envejecimiento:

    • Deterioro de los elementos fasciales – Déficit estrogénico:

    • Reduce la vascularización y componente intrínesco uretral – Traumatismos quirúrgicos y radioterápicos

    • Wertheim-Schauta, Plastias, Radioterapia,.etc..• Factores Colaboradores: – Tosedoras, Tabaquismo (acción nicotínica, alteración del

    colágeno, efecto antiestrógeno,.), Obesidad, Fármacos(antihipertensores, sedantes, cafeína,..etc..).

    La Etiología que da lugar a la I.U.E. es, sin duda, multifactorial. No obstante, los mecanismos que seproponen como inductores de aquel fallo son los siguientes:Lesiones de la musculatura lisa de la uretra, de su mucosa, de su vascularización, que inciden en la acción

    esfinteriana intrínseca. Se trata de lesiones orgánicas y/o traumáticas (reacciones cicatricialespostquirúrgicas, postradiación, etc..) o disfuncionales del músculo liso (relajación inadecuada por fármacoscomo alfabloqueantes,..etc.): son las llamadas “disfunciones uretrales intrínsecas” (DUI).

     Alteraciones (traumatismos, parto,..) de los músculos de sostén como es el Elevador del Ano (EA) (dañodirecto o neurológico generando desgarro o desinervación parcial,..) que suponen la alteración de la funciónde “hamaca” de la fascia endopelviana (desgarrada concomitantemente o secundariamente a la lesiónmuscular) y del sostén de los ligamentos pubouretrales. Este mecanismo origina la hipermovilidad uretral.Esta hipermovilidad expresa el fracaso del suelo y de la tracción que la rama puborrectal del EA genera encondiciones normales. Además, si la alteración implica también a la capacidad de las fibras rápidas de TipoII, desaparecerá la acción refleja, previa y brusca de tracción uretral ante la llegada del incremento depresión.Músculos Estriados que conforman el Esfínter Externo Uretral, inervado por el nervio pudendo y que , porlesión muscular o por denervación, imposibilitan la coaptación uretral en los momentos de “esfuerzo”, en losque la presión vesical supera rápidamente la presión uretral.

    En general, la etiología se puede argumentar como multifactorial:-Factores predisponentes: mujeres con menor tasa de colágeno en su piel y ligamentos que el resto.-- Factores determinantes: el parto vaginal, ya citado, sobre todo en situaciones especiales (partoinstrmental, expulsivo prolongado, feto macrosoma,..).-- Envejecimiento: La P.U. de cierre desiminuye con la edad expresando un deterioro paulatino con ella delas estructuras de sostén probablemente colágeno-dependientes. También el déficit estrogénico podríaargumentarse como adyuvante en su rol de disminución de la vascularización local de aquellas estructuras.-- Los traumatismos quirúrgicos: cirugía radical, plastias vaginales,..etc.-- Factores colaboradores: Tosedoras crónicas, determinados trabajos y profesiones, ejercicio violento,tabaquismo (por su efecto antiestrogénico y deterioro del colágeno, la obesidad, la ingesta de fármacos(antihipertensivos, sedantes, cafeína,..etc..).

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    TIPOS DE I.U.ESFUERZO

    • I.U.E. POR DISFUNCIÓNURETRAL INTRÍNSECA

    • I.U.E. PORHIPERMOVILIDAD URETRAL

    • I.U.E.: Difícil definir laimplicación de uno u otro de

    los mecanismos en los casosclínicos concretos.

     Aunando las ideas previas surgen estos dos grandes mecanismos:DISFUNCIÓN URETRAL INTRÍNSECA (DUI): fracaso del sistema del esfínter uretral que dalugar a la llamada Incontinencia Urinaria de Esfuerzo por DUI.

    HIPERMOVILIDAD URETRAL: fracaso de la musculatura y fascia endopelviana del diafragmapélvico, dando lugar a la IUE por Hipermovilidad Uretral. A estos dosmecanismos, casi siempre superpuestos, puede incluírsele el fracaso del esfínter estriadoimposibilitando el cierre uretral reflejo y también voluntario previo a los momentos de máximapresión abdominal.No obstante, desde la teoría integral, se es contrario a la dicotomía simplista que durantemuchos años ha pretendido distinguir entre la IUE por hipermovilidad uretral y la IUE en la quelos mecanismos intrínsecos de coaptación uretral fallaban. Este cambio de punto de vista haocurrido en parte por la aparición y desarrollo del concepto urodinámico del “Valsalva Leak PointPressure” (VLPP) y más recientemente por la revisión de los resultados a largo plazo de la cirugíamás actual de la incontinencia. Sin embargo, el VLPP (se ha sugerido un valor de 60 cm H2Ocomo límite ) no ha sido del todo confirmado como valor concluyente discriminatorio, por no ser

    reproducible ni estandarizable. Más bien ha sido la realidad clínica resultante del uso dedeterminados métodos quirúrgicos (bandas libres de tensión,..) y algunos trabajos, los que hanconfirmado que el nivel de DUI en pacientes que previamente se consideraban tan sólo afectadasde hipermovilidad, era mayor de los supuesto. Como cita la misma ICS, siguiendo esa visión

     “Integral”, pretender discriminar entre si la IUE es por Hipermovilidad o DUI es algo obsoleto yaque el grado de implicación de una u otra puede ser distinto entre pacientes, incluso no pareceque, en la actualidad, pueda confirmarse que pueda darse sólo uno de ellos aisladamente.

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    INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA

    • IUU como “síntoma” es la referencia que hace una paciente sobre lapérdida involuntaria de orina acompañada o inmediatamenteprecedida por urgencia

    • IUU como “signo” es aquella en la que se observa pérdidainvoluntaria que no ocurre sincrónicamente con el inicio de la tos nicede al finalizar ésta

    • IUU “urodinámica” es la pérdida con presencia de un DetrusorHiperactivo (DH), es decir, de contracciones involuntarias deldetrusor comprobadas por cistometría de llenado, espontáneas oprovocadas

    • IUU como “Condición” es la Incontinencia por Hiperactividad delDetrusor (DH): incontinencia debida a las contraccionesinvoluntarias del detrusor 

    La IUU como “síntoma” es la referencia que hace una paciente sobre la pérdida involuntaria deorina acompañada o inmediatamente precedida por urgencia; será un “signo” de IUU aquel en elque se observa pérdida involuntaria que no ocurre sincrónicamente con el inicio de la tos ni cede

    al finalizar ésta. La expresión “urodinámica” de la IUU es la presencia de un Detrusor Hiperactivo(DH), es decir, de contracciones involuntarias del detrusor comprobadas por cistometría dellenado, espontáneas o provocadas. Puede presentarse fásica o terminal y además permite definirla “Condición” de Incontinencia por Hiperactividad del Detrusor (DH): incontinencia debida alas contracciones involuntarias del detrusor .

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    SÍNDROME DE VEJIGA HIPERACTIVA. S. DEURGENCIA-FRECUENCIA

    • SÍNDROME DE URGENCIA – Frecuencia: > 8 micciones / día – Habitual Nicturia – …Y en ocasiones Incontinencia

    • SUGIERE:…. – Detrusor Hiperactivo, siempre que…

     – …No haya infecciones u otras patologías…

    La ICS ha definido el Síndrome de Vejiga Hiperactiva (VH) y el del “hallazgo urodinámico”de Hiperactividad del Detrusor (DH) desaconsejando utilizar términos como Vejiga Inestable,Urgencia Motora,..etc.. El Síndrome de VH, Síndrome de Urgencia o de Urgencia-Frecuencia, es

    una nueva categoría donde, existiendo o no incontinencia, se refiere a los casos de urgenciamiccional asociada a frecuencia (> de 8 micciones/día) y nicturia. Este cuadro sugiere unDetrusor Hiperactivo (DH) y así se entenderá en tanto no se encuentren infecciones urinarias uotras patologías evidentes.

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    I.U.U.-VEJIGA HIPERACTIVAFISIOPATOLOGÍA

    • IUU POR HIPERACTIVIDAD NEUROGÉNICADEL DETRUSOR  – LESIONES SUPRAPONTINAS:

    • Parkinson, Esclerosis Múltiple, Accidente Vásculo-cerebral,..

     – LESIONES MEDULARES:• Lesiones vías aferentes provocan predominio

    parasimpático

    • IUU POR HIPERACTIVIDAD IDIOPÁTICA DELDETRUSOR  – Obstrucción, daño subclínico cerebral, añosidad,

    disfunción suelo pelviano, hipersensibilidad,denervación parcial idiopática,..

    Pérdida de Acomodación

    La contracción involuntaria del detrusor, en la fase de llenado, siendo el esfínter absolutamente normal, puede dar lugar a unapérdida de orina involuntaria asociada a un fuerte deseo de orinar, siendo el paciente consciente de que va a ocurrir esa pérdida.En estos casos, siempre, se debe pensar en la posibilidad de la existencia de un problema neurológico como hipotética causa.El DH neurogénico puede deberse a una no inhibición habitual y fisiológica del sistema parasimpático durante la fase de llenado,

    generándose también contracciones del detrusor (una respuesta motora no fisiológica). Y, ¿por qué no ocurre esa inhibición de lavía eferente parasimpática durante el llenado?… Una posibilidad es que no lleguen hasta el NPM las habituales señales inhibitoriasde niveles superiores por existencia de patología a ese nivel (Hemorragia cerebral, Parkinson, Esclerosis Múltiple,..etc.). Con ello elNPM inhibe la via eferente simpática, y permite un predominio del parasimpático. Es decir, se trunca el control inhibitorio corticalde la micción y aparece la correspondiente hiperactividad del detrusor.Otra posibilidad es que haya algún problema neurológico que altere la vía sensorial aferente (sección o daño espinal)produciéndose una distensión vesical no reconocida a niveles superiores y con ello un reflejo miccional espinal con disinergia entreel detrusor y el esfínter. En ese sentido se han realizado trabajos investigando las vías aferentes “capsaicina dependientes”, quepueden justificar situaciones como en las que el motivo radique en la excesiva señal aferente de llenado, patológica, que llegandoal NPM genere una descarga del parasimpático, fuera del control cortical habitual (anteriormente llamada Urgencia Sensorial). ElDH surge así como respuesta a una llegada masiva de señales aferentes desde la vejiga (litiasis, tumores, cistitis intersticial,..etc..)que generan una falsa sensación de llenado y con ella una respuesta inadecuada de aquel a la cantidad real, no excesiva, de orinaexistente.

    No obstante, el conocimiento actual de la fisiopatología de la hiperactividad del detrusor es muy limitado. Locierto es que se produce una contractilidad anómala del detrusor durante la fase de llenado que a veces va seguida de

    incontinencia urinaria. La contracción suele ocurrir como respuesta a una sensación repentina e incontrolable de ganas de orinar(urgencia) y que puede llegar a provocar un escape involuntario de orina (incontinencia de urgencia) que incluso puede ocurrir porla noche (nicturia).El DH Idiopático ha tenido múltiples hipótesis que han pretendido explicarlo (obstrucción, daño subclínico central asociado a laañosidad, asociación a disfunción del suelo pelviano,..). Entre esas explicaciones del origen del Detrusor Hiperactivo están lasespeculaciones sobre un posible origen psicosomático de la disfunción, no demostrado hasta ahora, y las que sitúan las muypeculiares Hiperactividades que pueden darse como respuesta a la obstrucción uretral por estenosis o por hipercorrecciónquirúrgica,..etc..que no pocas veces se dan con el desarrollo de las actuales técnicas de uretrosuspensión. El DH con incontinenciaque aparece “de novo” tras la cirugía de la IUE se atribuye a la disección sobre el cuello vesical o a la citada relativa obstruccióngenerada. No obstante, aunque en el varón se ha demostrado DH con la obstrucción, en la casuística de la mujer se estima enmenos del 5 % cuando se define con estudio urodinámico. Cuando hay concomitancia con un prolapso grave, la urodinámicarealizada con reducción de aquel mediante pesario, demuestra que un tercio tienen DH. Pero dicha situación, tras la intervencióndel prolapso, se reduce hasta en dos tercios de los casos.

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    TIPOS DE I.U. DE URGENCIA

    • La I.U. de Urgencia por Hiperactividad delDetrusor puede ser: – Hiperactividad del Detrusor Neurogénica

    • De origen superior o suprapontino• De origen medular

     – Hiperactividad del Detrusor idiopática

    Hiperactividad del Detrusor Neurogénica: cuando ocurre por una causa neurológica evidente(sustituye al concepto de Detrusor Hiperrefléxico):

    Causa Neurológica a nivel superior al Núcleo Suprapontino de la Micción: Patologíascomo la Enfermedad de Parkinson, Esclerosis Múltiple o Accidente Váculo-cerebralimpiden la acción inhibitoria superior sobre el NPM, predominando la acciónparasimpática sobre la vejiga.

    Lesiones Medulares espinales: Que alteran la vía aferente, favoreciendo el reflejomiccional, o de deseo miccional, espinal con llenados parciales.

    Hiperactividad del Detrusor Idiopática: su causa no puede ser definida (reemplaza al antiguotérmino de Inestabilidad del detrusor). Es progresivamente más prevalente con la añosidad,quizás expresando alteraciones neurológicas subclínicas. Según la ICS debemos abandonar eluso del término “Incontinencia de Urgencia Motora” e “Incontinencia Refleja”.

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    OTRAS I.U.F.• INCONTINENCIA URINARIA

    MIXTA – Incontinencia asociadaurgencia miciconal y alejercicio, tos, estornudo,…los esfuerzos.

     – Exige su demostraciónexploratoria como “signo” ypara ser “condición” suobservación urodinámica.

    • INCONTINENCIA PORREBOSAMIENTO – Se expresa como un “goteo”

    y es secundaria a

    obstrucción• INCONTINENCIA URINARIACONTÍNUA – Extrauretral: fístula.. – Etc..

    Hiperdistensión

    Fístula

    Incontinencia Urinaria Mixta

    Es la IU referida como pérdida involuntaria asociada con urgencia y también con el ejercicio, losesfuerzos, el estornudo y la tos (síntoma). Si, además, se demuestra con la exploración (signo) ocon los test urodinámicos, será definida como tal urodinámicamente (condición).Otras incontinencias urinarias en la mujer

    Se pueden citar la IU por rebosamiento (se manifiesta en forma de goteo y está asociada auna retención urinaria) y la IU contínua (pérdida involuntaria y continuada de orina, enasuencia de deseo miccional).